Хронический гломерулонефрит морфологические формы
Гломерулонефрит хронический
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — хроническое иммуновоспалительное заболевание почек, которое может быть исходом острого гломерулонефрита или первично-хроническим.
Этиологию хронического гломерулонефрита (ХГН) удается установить лишь у 10% больных. К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные); эндогенные антигены (паранеопластический нефрит при раке легкого, раке почечной паренхимы); экзогенные аллергены (цветочная пыльца, укусы насекомых); лекарственные средства (препараты золота, D-пеницилламин, вакцины, сыворотки); токсические воздействия (алкоголь, органические растворители, тяжелые металлы).
Патогенез связан с иммуновоспалительными реакциями. Чаще всего клубочки почки повреждаются откладывающимися иммунными комплексами, которые образуются либо в сыворотке крови, либо непосредственно в почечной ткани и состоят из антигена, антител к нему и комплемента. Очень редко иммунное воспаление обусловлено образованием антител непосредственно к базальной мембране. Отложение иммунных комплексов служит пусковым моментом для цепи воспалительных реакций.
Классификация ХГН основана на особенностях клинической и морфологической картин.
Клинические формы ХГН:
1) латентный гломерулонефрит — частая форма ХГН, проявляющаяся слабо выраженным мочевым синдромом (умеренные протеинурия и эритроцитурия), иногда — незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее (10—20 лет и более);
2) гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант ХГН, характеризующийся гематурией различной степени выраженности. Как самостоятельную форму выделяют болезнь Берже (или IgA-нефропатию), возникающую чаще всего у молодых мужчин после перенесенных вирусных инфекций и проявляющуюся эпизодами гематурии, иногда — транзиторной гипертензией;
3) нефротический гломерулонефрит — встречается примерно у 20% больных ХГН и протекает по типу периодически рецидивирующего или персистирующего нефротического синдрома с постепенным прогрессированием почечной недостаточности;
4) гипертонический гломерулонефрит — имеет такую же частоту, что и предыдущая форма ХГН. Ведущим симптомом является артериальная гипертензия, в то время как изменения в анализах мочи, как правило, минимальны. Течение этой формы ХГН медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН).
5) смешанный гломерулонефрит — характеризуется сочетанием нефротического и гипертонического синдромов. Этот вариант встречается у 10% больных и является наиболее прогностически неблагоприятным, с быстрым развитием ХПН.
Морфологические формы ХГН:
1) мезангиальный гломерулонефрит —- объединяет морфологические типы ХГН, связанные с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характерны расширение мезангия, накопление мезангиального матрикса, пролиферация мезангиоцитов; отмечается зернистая, гиалиново-капельная или вакуольная дистрофия эпителия канальцев. В зависимости от характера и выраженности изменений мезангия и стенок капилляров эту форму ХГН подразделяют на мезангиопролиферативный, мезангиомембранозный, мезангиокапиллярный и лобулярный гломерулонефрит.
Самым частым морфологическим вариантом ХГН является мезангиопролиферативный гломерулонефрит, клинические особенности и течение которого в значительной степени зависят от характера иммунных депозитов. Чаще всего эта форма проявляется протеинурией и гематурией, иногда отмечаются нефротический синдром и гипертензия. К этому морфологическому варианту относят также болезнь Берже.
Неуклонно прогрессирующим течением с редкими спонтанными ремиссиями характеризуется мезангиока-пиллярный гломерулонефрит, который клинически проявляется нефротическим синдромом или выраженной протеинурией, а также гематурией. У большинства больных в течение 5—10 лет развивается ХПН;
2) мембранозный гломерулонефрит — характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров, просветы которых широко открыты; возможна небольшая пролиферация клеток мезангия. Эта форма ХГН является самой частой причиной нефротического синдрома у взрослых. Реже заболевание протекает с протеинурией без нефротического синдрома, возможна микрогематурия (макрогематурия встречается редко). Течение заболевания медленно прогрессирующее, однако возможны редкие спонтанные ремиссии. У пациентов без нефротического синдрома прогноз более благоприятный;
3) минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) — проявляются лишь слиянием малых отростков эпицитов на всем протяжении капилляров клубочка, обнаруживающимся только при электронной микроскопии. Эта морфологическая форма наблюдается в основном у детей, чаще у мальчиков, и характеризуется в большинстве случаев нефротическим синдромом;
4) фибропластический гломерулонефрит — включает морфологические формы, являющиеся эволюцией большинства форм ХГН. Сюда относят диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит, отдельно рассматривают фокальный сегментарный гломерулосклероз. Отмечается у больных с идиопатическим нефротическим синдромом, причем у детей он чаще всего носит стероидорезистентный характер. Течение болезни прогрессирующее, полные ремиссии редки. Прогноз определяется ответом на стероидную терапию.
Диагностика основана на совокупности клинических, лабораторных данных, а также данных анамнеза и результатов инструментальных исследований.
Наиболее характерные клинические проявления ХГН: отечно-асцитический синдром различной степени выраженности от незначительной пастозности век и лица до анасарки; уменьшение диуреза, появление макрогематурии; развитие артериальной гипертензии и/или симптомов сердечной недостаточности; появление геморрагического синдрома.
Лабораторные данные выявляют: изменения мочевого осадка (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); изменения в биохимических показателях крови (гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия при нефротическом синдроме, появление острофазовых белков); увеличение СОЭ; при развитии ХПН — снижение удельного веса мочи, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровней креатинина и мочевины крови, появление анемии.
Для оценки тяжести заболевания, определяющей тактику лечения, нередко проводят исследования гемостаза и иммунологических показателей. Хотя изменения параметров гемостаза не носят специфического характера, в ряде случаев они имеют значение для оптимизации лечебной тактики.
Из инструментальных исследований наиболее информативным является УЗИ, позволяющее определить положение, размеры почек, характер и симметричность их поражения, толщину и плотность паренхимы, изменения чашечно-лоханочной системы.
При радиоизотопной ренографии можно оценить степень васкуляризации почек, выраженность и симметричность нарушения их функции, выявить очаги повышенного накопления изотопа при опухолевом процессе.
Рентгенологическое исследование при ХГН менее информативно и более опасно ввиду возможного ухудшения функции почек при введении рентгеноконтрастного вещества.
Для оценки состояния почечной гемодинамики используют допплерографию сосудов почек.
В ряде случаев для диагностики хронического гломерулонефрита, а также для уточнения его морфологического типа используется пункционная нефробиопсия.
Важно помнить, что нередким поводом для обращения к врачу у пациентов с ХГН бывают неспецифические жалобы (слабость, ухудшение аппетита, снижение работоспособности, головные боли). На данном этапе важно проведение обще клинических анализов крови и мочи, причем при выявлении даже малейших изменений необходимо более детальное обследование с контролем динамики полученных данных.
При сборе анамнеза важно выявить: симптомы, указывающие на вероятность длительного течения почечной патологии; наличие заболеваний, приводящих к поражению почек (ревматоидный артрит, сахарный диабет, онкологический процесс, туберкулез и др.); перенесенные травмы; применяемые медикаменты.
Поскольку минимальные изменения клубочков наблюдаются в 80—90% всех случаев нефротического синдрома у детей, то появление у ребенка в возрасте до 10 лет нефротического синдрома без гематурии, гипертензии, азотемии при отсутствии снижения уровня комплемента делает этот морфологический вариант ХГН настолько вероятным, что не требует проведения биопсии почки.
Так как IgA-нефрит в ряде случаев может иметь паратуберкулезную природу, а также характеризоваться как паранеопластический при ряде опухолей, то своевременная диагностика и успешная терапия основного заболевания, как правило, приводят к полной ремиссии нефрита.
При мембранозной форме ХГН примерно у 1/3 больных удается установить этиологию заболевания. Как правило, это вирусные инфекции (в первую очередь гепатит В), бактериальные (сифилис и др.) и паразитарные заболевания. Возможно развитие данной формы ХГН на фоне лечения препаратами золота, D-пеницилл-амином. Кроме того, такая же морфологическая картина характерна для ряда паранеопластических нефропа-тий (например, при опухолях легких и кишечника).
Поражение почек встречается при многих системных заболеваниях (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, сидром Гудпасчура, геморрагический васкулит) и сопровождается другими признаками «системного» процесса (лихорадкой, суставным синдромом, поражением других органов и систем). Диагностика основывается на выявлении специфических симптомов перечисленных заболеваний.
Лечение ХГН направлено в основном на замедление прогрессирования процесса в ХПН.
Диета зависит от активности процесса, а также от степени нарушения функции почек и темпов его прогрессирования. При отсутствии выраженных клинических и лабораторных симптомов, сохранной функции почек следует придерживаться как можно более полноценного питания. В остальных случаях диета должна соответствовать клинической картине заболевания. При нефротическом синдроме ограничивают потребление натрия до 1,5 г/сут, количество животного белка доводят до 1 г на 1 кг массы тела в сутки. При гипертонической форме количество белков и углеводов сохраняют в норме, хлорида натрия — ограничивают до 3—4 г/сут.
Этиологическое лечение возможно только в некоторых случаях (например, при нефрите на фоне подостро-го инфекционного эндокардита, паратуберкулезном и паранеопластическом нефритах). Чаще всего ХГН требует проведения терапии, направленной на различные звенья патогенеза (иммуновоспалительные реакции, внутрисосудистая коагуляция).
При высокой активности почечного процесса, быстрых темпах прогрессирования почечной недостаточности назначается так называемая «активная» терапия (глюко-кортикоиды, цитостатики, гепарин, плазмаферез). К менее агрессивной терапии относят применение антиаг-регантов, НПВС, а также гипотензивных препаратов.
Существуют различные схемы лечения ХГН, которые определяются его вариантом, ответом на терапию, а также выраженностью нарушения функции почек и быстротой прогрессирования ХПН. Учитывая, что прогноз при неадекватном лечении ХГН достаточно серьезный, а агрессивная терапия нередко вызывает тяжелые осложнения, целесообразно проводить лечение данного заболевания специалистами-нефрологами, желательно в специализированных учреждениях.
Исходом большинства форм ХГН является постепенное сморщивание почек с развитием ХПН. Наиболее благоприятным вариантом течения заболевания является гематурический, который не требует специального лечения.
Сочетанная патология. Возникновение беременности у пациенток с ХГН требует пристального наблюдения акушера-гинеколога и нефролога, поскольку частота перинатальных осложнений у беременных с ХГН в 2—3 раза выше, чем в популяции. Наиболее часто неблагоприятное течение беременности при ХГН наблюдается у больных с предшествующей артериальной гипер-тензией и нарушенной функцией почек. Основными принципами ведения беременных с ХГН являются коррекция артериальной гипертензии, прием дезагрегантов (аспирина в малых дозах, курантила). Назначение мочегонных препаратов, а также ограничение потребления соли и воды могут способствовать ухудшению перфузии различных органов. Для лечения артериальной гипертензии можно назначать допегит, пропранолол, коринфар. Категорически запрещается использование при беременности резерпина, октадина, так как эти препараты вызывают острую кишечную непроходимость у плода. Также нельзя применять ингибиторы АПФ из-за риска внутриутробной гибели плода и развития острой почечной недостаточности у новорожденного. Исключается прием адельфана ввиду возможности возникновения тканевой гипоксии плода под влиянием метаболитов препарата. Тактика при гестационных обострениях ХГН зависит от сроков беременности, формы ХГН и тяжести заболевания. Определение показаний к досрочному родоразрешению проводится индивидуально на основании динамики нефрологических и акушерских осложнений.
Источник: http://www.medikk.ru/glomerulonefrit_hronich.htm
Содержание
Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.
Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.
В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.
Причины болезни
Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:
Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.
К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).
Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.
Немного о строении почки
Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.
Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.
Строение клубочка почки
Механизм развития
Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.
Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.
Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit
Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни.
Часто задаваемые вопросы
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.
Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.
Что такое почечный клубочек и как работают почки?
Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.
Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.
Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.
Что происходит с мочой после ее фильтрации?
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.
Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.
Источник: http://www.polismed.com/articles-khronicheskijj-glomerulonefrit-01.html
Хронический гломерулонефрит
- Что такое Хронический гломерулонефрит
- Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
- Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
- Симптомы Хронического гломерулонефрита
- Диагностика Хронического гломерулонефрита
- Лечение Хронического гломерулонефрита
- Профилактика Хронического гломерулонефрита
- К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит
- Чаще всего болезнь носит название постстрептококкового гломерулонефрита, так как среди основных причин его возникновения лидирующее место принадлежит стрептококковому возбудителю. У таких больных в анамнезе имеются упоминания об одном из следующих заболеваний: рожистое воспаление кожных покровов, часто рецидивирующая ангина, скарлатина и другие.
- Реже патологический процесс запускают вирусные агенты (например, мембранозный гломерулонефрит возникает при наличии у больного вирусного гепатита В). Также определенная роль отводится возбудителю инфекционного мононуклеоза и краснухи, аденовирусам и другим.
- Возможно начало патологического процесса после введения вакцин или сывороток, а также на фоне токсического воздействия ряда лекарственных препаратов, химических веществ или яда насекомых.
- Играют роль аутоиммунные процессы системного характера (системная красная волчанка, васкулиты разного генеза и другие).
- Иммунокомплексный – причина его возникновения напрямую связана с циркулирующими в крови больного иммунными комплексами, которые появились на фоне другого заболевания. Они током крови заносятся в клубочковый аппарат обеих почек, где происходит процесс их связывания с рецепторами и прочная фиксация на их поверхности. Запускается каскад воспалительной реакции, что, в свою очередь, стимулирует активную выработку новых иммунных комплексов.
- «Малоиммунный» – обусловлен появлением в крови больного специфических антител к поверхности нейтрофилов (АНЦА). Данный процесс наиболее характерен для узелкового периартрита или других форм васкулита.
- Диффузный гломерулонефрит. обусловленный выработкой антител к базальной мембране капилляров клубочкового аппарата, развивается как самостоятельное заболевание, или же, как системный процесс, вовлекающий в себя поражение легких (синдром Гудпасчера).
- Гломерулонефрит, связанный с антигенной мимикрией. то есть с таким состоянием, когда в организме больного происходит перекрестная реакция между циркулирующими антигенами и структурами почечной ткани. Антитела организма принимают за источник «угрозы» собственные клетки и начинают их активно атаковать.
- воспаление клубочков (боли в пояснице, повышение температур, изменение цвета мочевого осадка, типичные воспалительные изменения в анализах крови и мочи);
- сердечно-сосудистая недостаточность (выраженная одышка, изменения глазного дна и данных ЭКГ, в тяжелых случаях – левожелудочковая недостаточность);
- отечный синдром (утренние отеки на лице и области век, которые при прогрессировании процесса распространяются на внутренние органы и ткани);
- церебральные нарушения (мучительные головные боли, сопровождающиеся приступами тошноты и рвоты, нарушение зрения, сильное двигательное беспокойство и т. д.).
- Латентный гломерулонефрит (заболевание с изолированным мочевым синдромом) встречается наиболее часто. Состояние больных остается удовлетворительным, полностью отсутствуют все внепочечные симптомы (отеки, повышение давления и изменения на глазном дне). Диагноз ставится на основании характерных изменений в мочевом осадке (появляются цилиндры, белок и другое).
- Нефротическая форма сопровождается появлением отека и незначительным повышением цифр артериального давления (иногда оно остается абсолютно нормальным). Пациенты жалуются на снижение аппетита и общее недомогание, снижается трудоспособность. Происходит массивная потеря белка с мочой, а в анализах крови имеются воспалительные сдвиги в лейкоцитарной формуле.
- Гипертоническая форма встречается примерно у 1/5 от всех больных с хроническим гломерулонефритом. Типичными жалобами больных являются сильные головные боли, нарушение зрения, приступы головокружения, а также повышение цифр давления (нередко имеет кризовое течение).
- Гематурическая форма характеризуется упорной гематурией, то есть появляется кровь в урине. При этом отеки у больного отсутствуют, а давление остается в пределах возрастной нормы.
- Смешанная форма процесса может сочетать в себе симптомы сразу нескольких из вышеописанных форм.
- Длительный постельный режим, благодаря которому улучшается фильтрационная работа почек, уменьшается отечный и гипертонический синдром.
- Питание должно быть высоко витаминизированным, со сниженным содержанием соли, белка и легко усвояемых углеводов.
- Проведение антибактериальной терапии (если доказана роль стрептококкового агента, и наличие у больного очага хронической инфекции, то назначают антибиотики пенициллинового ряда).
- Иммунодепрессивная терапия, основной задачей которой является борьба с аутоиммунными процессами, происходящими в организме пациента, а также устранение воспалительного компонента. Используются средства из группы глюкокортикоидных гормонов (Преднизолон) и цитостатики (Азатиоприн и другие).
- Дезагреганты и антикоагулянты необходимы для предотвращения патологического свертывания крови и улучшения нормальной фильтрационной функции клубочкового аппарата, а также они способны уменьшать процесс воспаления. Назначают их в комплексе с вышеописанными препаратами (Гепарин, Пентоксифиллин, Курантил и другие).
- Симптоматическая терапия направлена на устранение симптомов заболевания и включает в себя назначение препаратов из разных фармакологических групп: мочегонные, гипотензивные, гиполипидемические средства и другие.
- Плазмаферез показан всем больным с высокой активностью процесса, когда отсутствует необходимый эффект от проводимого лечения. Его проводят в комплексе с высокими дозами гормональных или цитостатических средств (пульс-терапия).
- избегать переохлаждений или чрезмерных перегреваний всего тела;
- скорректировать свой рацион питания, избегать продуктов, содержащих в большом количестве соль, пряности, приправы и т. д.;
- своевременное обращение к врачу, при появлении первых симптомов процесса;
- полный отказ от табака и употребления алкогольной продукции;
- адекватный уровень ежедневных физических нагрузок, исключаются интенсивные занятия спортом или чрезмерные виды физической активности.
Что такое Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.
Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.
Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.
Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».
Симптомы Хронического гломерулонефрита
Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.
В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:
а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);
б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;
Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.
1. Нефротическая форма.
У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.
Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.
Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.
У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.
2. Гипертоническая форма.
Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.
3. Смешанная форма.
Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.
Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.
4. Латентная форма.
Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.
5. Гематурическая форма.
Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).
Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.
Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).
Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.
Диагностика Хронического гломерулонефрита
При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.
При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.
В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.
Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.
Лечение Хронического гломерулонефрита
Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.
Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.
Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.
На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).
Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.
Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.
Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.
Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.
При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.
При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.
Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.
Профилактика Хронического гломерулонефрита
Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.
К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит
Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356
Гломерулонефрит почек
Любые болезни почек довольно тяжело отражаются на функциональной активности всего организма, так как в их основную задачу входит выведение токсических продуктов обмена. Если этого не происходит, то постепенно нарушается работа жизненно важных органов и систем в человеческом теле, что грозит рядом серьезных, а порою необратимых последствий.
Гломерулонефрит почек – патологический процесс, берущий свое начало в клубочковом аппарате органа, постепенно вовлекающий в него все структуры, в клинической картине которого имеются как почечные, так и внепочечные симптомы.
Заболевание распространено во всем мире, оно имеет несколько вариантов морфологического развития, каждый из которых отличается причиной своего возникновения, симптомами и лечением, а также дальнейшим прогнозом для жизни больного.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит представляет наиболее опасный вариант патологического процесса, так как летальный исход наступает в минимально короткие сроки (от нескольких недель до года).
В клинических рекомендациях (согласно МКБ-10) в рубрике болезней почек пользуются термином «нефритический синдром». который отражает суть происходящего при остром гломерулонефрите .
Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Каждая из них имеет свои морфологические варианты течения, которые определяются только путем гистологического исследования (для этого необходима биопсия тканей почки ).
Ниже мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы болезни, их основное отличие друг от друга, а также принципы терапии больных и необходимые меры профилактики.
Острая форма гломерулонефрита
Диффузный гломерулонефрит
Причины возникновения процесса
Заболевание возникает преимущественно у лиц молодого возраста и детей в результате следующих факторов:
Выделяют несколько патогенетических вариантов протекания диффузного гломерулонефрита:
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН)
Как и постстрептококковый гломерулонефрит, процесс начинается под действием инфекционных агентов, однако на первый план выходят системные заболевания соединительной ткани и инфекционный эндокардит (примерно у 40% всех обследуемых).
Механизм развития
В основе патогенеза быстропрогрессирующей формы гломерулонефрита лежит образование специфических антител к базальной мембране клубочкового аппарата обеих почек, что приводит к повреждению структур органа и развитию некротических изменений.
Хроническая форма гломерулонефрита
Если острую форму процесса не лечить вовремя, то существует реальная угроза ее перехода в хронический процесс, который крайне трудно поддается терапии. Реже заболевание диагностируется как первичное состояние, которому не предшествовала острая стадия, в таких случаях точные причины гломерулонефрита выяснить очень трудно.
Морфологические формы болезни
Наилучший прогноз среди всех морфологических вариантов заболевания наблюдается именно у липоидного нефроза, что объясняется его высокой восприимчивостью к проводимому лечению (наименьшие показатели смертности).
Истончение базальной мембраны в клубочках
Очень часто эта форма гломерулонефрита передается по наследству. Как видно из названия, в основе процесса лежит патологическое истончение мембраны клубочков, через которую начинают проникать форменные элементы крови, они в последующем обнаруживаются в мочевом осадке. В первую очередь речь идет об эритроцитах. Причина такого состояния остается неизвестна.
Мембранозный гломерулонефрит (МГН)
Этот вариант заболевания относится к иммунокомплексному процессу, так как в его основе лежит повреждение мембраны клубочков иммунными комплексами.
Существует идиопатическая форма, которая поражает мужчин среднего возраста и пожилых людей. Причина ее возникновения остается до сих пор не выясненной. Также выделяют вторичную форму болезни, связанную с такими патологиями, как системная волчанка, вирусные гепатиты В и С, рак легкого или кишечника, осложнение лучевой терапии.
Мезангиопролиферативный гломерулонефрит
При микроскопическом исследовании визуализируют чрезмерно разросшиеся клетки мезангиального типа входящие в структуру клубочкового аппарата почек. При этом имеет место отложение иммунных комплексов.
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
При данной форме процесса происходит разрастание мезангиальных клеток и патологическое утолщение стенок капилляров, в которых происходит отложение иммуноглобулинов разных классов (G, M или A).
Очаговый или сегментарный гломерулосклероз
Процесс наиболее часто регистрируется среди молодых мужчин. Причины его развития до конца не изучены. К провоцирующим факторам относят сильное переохлаждение организма, простудные заболевания, героиновую зависимость или длительное употребление анальгетических препаратов.
Происходит гиалиновое перерождение клубочков, в результате чего они теряют свою функциональную активность. Поражаться могут отдельные структуры или большая часть органа.
Клиническая картина
Каждая из форм заболевания имеет свои особенности клинического течения и изменения в лабораторных данных. Это напрямую зависит от морфологических изменений, происходящих в клубочковом аппарате почек, от распространенности процесса и тяжести его протекания.
Симптомы при гломерулонефрите появляются через 2-3 недели после перенесенного инфекционного процесса (постстрептококковый гломерулонефрит), если речь идет об остром варианте болезни, или через несколько дней при хронической форме заболевания.
Диффузный гломерулонефрит протекает со следующими синдромами:
Читайте также:
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит имеет крайне быстрое начало и прогрессирующие темпы своего развития. Среди жалоб больных стоит выделить следующие: немотивированная сильная слабость, постоянные ноюще-тянущие боли в пояснице с обеих сторон, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и другие.
Согласно современным рекомендациям, в основе диагностики хронической формы процесса должны лежать морфологические характеристики процесса. Однако не каждое медицинское учреждение снабжено необходимым оборудованием и специалистами, для того чтобы провести биопсию почек.
Клинические варианты хронического гломерулонефрита:
Диагностика
Постановка морфологического диагноза возможна только после взятия у больного кусочка ткани пораженного органа (биопсия)
Лечение
Подход к лечению больных с любой формой гломерулонефрита всегда комбинированный, он заключается в соблюдении лечебного режима и питания, а также в мероприятиях этиологического, патогенетического и симптоматического характера.
Необходимо понимать, что добиться максимального эффекта от проводимой терапии можно только тогда, когда она будет направлена на устранение причины заболевания, а не только на купирование его симптомов.
Лечение гломерулонефрита в каждом конкретном случае имеет свои особенности, это зависит от того острая или хроническая форма процесса возникла у больного. Кроме того, отдельные морфологические варианты болезни имеют определенную специфику в проводимом лечении (более подробно в этой статье ).
Стоит отметить, что сестринский процесс при гломерулонефрите имеет немалое значение для улучшения психоэмоционального статуса больного. Именно медицинская сестра осуществляет психологическую и моральную поддержку таким больным, объясняет все особенности их заболевания и осуществляет введение необходимых лекарств, чем облегчает их состояние (но только после рекомендации врача).
Обязательная госпитализация в специализированное отделение нефрологического или терапевтического профиля
В целом ведение больных с гломерулонефритом заключается в следующем:
Профилактика гломерулонефрита
К сожалению, специфических мер профилактики, направленных на предупреждение заболевания, не существуют.
Для того чтобы защитить организм от возможного начала острой формы гломерулонефрита, необходимо своевременно выявлять все очаги хронической инфекции в организме, причиной которых становится стрептококковый агент. Все инфекционные процессы должны поддаваться адекватному лечению, чтобы избежать патогенного размножения микроорганизмов в тканях почки. Особое внимание уделяется санации ротовой полости, лечению или удалению кариозных зубов.
Также к первичным мерам профилактики относятся мероприятия, направленные на общее укрепление иммунного статуса организма: закаливание, занятие спортом, ведение ЗОЖ, курсовое применение витаминных комплексов и иммуностимулирующих препаратов.
Придерживаться основных принципов правильного питания необходимо всем больным с гломерулонефритом, даже вне его обострения
Если гломерулонефрит перешел в хроническую форму, то для предотвращения возможных рецидивов, необходимо соблюдать следующие правила:
Заключение
К такому заболеванию, как гломерулонефрит, необходимо относиться очень серьезно, ведь оно характеризуется выраженными нарушениями в работе почек и других систем организма. Если процесс диагностики будет запоздалым, то это грозит рядом серьезных осложнений и переходом заболевания в хроническую форму. При появлении первых симптомов болезни нужно, как можно раньше обратиться за помощью к специалисту.
Источник: http://2pochki.com/bolezni/glomerulonefrit-pochek
Схожие статьи:
About The Author
