Санатории почечная недостаточность

Лечение острой почечной недостаточности

Причины возникновения острой почечной недостаточности

Острая почечная недостаточность — терминальная патология, развивающаяся в случае нарушения функции почек. Нарушение функции провоцируется из-за расстройства почечного кровотока, повреждения клубочковой мембраны, нефрона или внезапной обструкции мочеточников. Опасность патологии заключается в стремительном развитии, в течение чего должно быть оказано экстренное воздействие на организм. В противном случае быстро наступает летальный исход.

Различается несколько разновидностей острой почечной недостаточности, причины каждой из которых отличаются некоторыми особенностями.

Аренальная острая почечная недостаточность развиваетсяу новорожденных при аплазии почек и в результате оперативного удаления единственной оставшейся или единственной функционирующей почки. Аплазия почек — несовместимая с жизнью патология.

Преренальная острая почечная недостаточность развивается по причине недостаточного поступления крови к почкам. Это может быть результат нарушения сердечной деятельности, вызвавшей резкое снижение артериального давления и шок (геморрагический, болевой, посттрансфузионный, септический, посттравматический, аллергический). Причиной прекращения кровотока в почечных артериях может быть тромбоз, эмболия, профузная диарея, неукротимая рвота и прочие факторы дегидратации организма. Недостаточный приток крови к почкам вызывает их ишемию, что ведет к некрозу эпителия канальцев, а в дальнейшем — к развитию дистрофических изменений в почечной паренхиме.

Нарушение доставки воды и натрия к дистальным канальцам определяет увеличение секреции ренина, что в свою очередь усиливает ишемию почки. На фоне повышенной секреции ренина уменьшается выделения мозговым веществом почек простагландинов, оказывающих вазодилатирующее действие, что еще больше ухудшает почечный кровоток.

Причинами возникновения ренальной острой почечной недостаточностиявляются:

поражения почечной паренхимы иммуноаллергическими процессами, в основе которых лежит либо нарушение кровообращения, либо поражение эндотелия клубочков из-за скопления в них иммунных комплексов (гломерулонефрит, системные коллагенозы, острый интерстициальный нефрит, системный васкулит);

прямое воздействие на почечную ткань токсичных веществ: при отравлении ртутью, фосфором, свинцом, суррогатами алкоголя, ядовитыми грибами, при токсико-аллергическом воздействии сульфаниламидных препаратов, антибиотиков, барбитуратов или интоксикации, связанной с инфекцией при сепсисе, септическом аборте, восходящей инфекции мочевыводящих путей.

Постренальная острая почечная недостаточностьв урологической практике встречается наиболее часто среди прочих разновидностей патологии. Причинами ее возникновения называют:

обструкцию мочеточника единственной функционирующей почки или обоих мочеточников конкрементами, сгустками крови или сдавливание мочеточников снаружи опухолевым инфильтратом, исходящим из половых органов или толстого кишечника.;

ятрогенный фактор — перевязка или прошивание мочеточников при выполнении операций в области малого таза.

Эта форма почечной недостаточности характеризуется медленным снижением гломерулярной фильтрации, а необратимые изменения в нефронах развиваются лишь спустя 3-4 суток от начала процесса. Восстановление диуреза и купирование анурии возможно максимально быстрым образом — за счет восстановления проходимости мочеточников катетеризацией или дренированием почечных лоханок. При остром нарушении оттока мочи из почек возникает перерастяжение лоханок, чашек, собирательных канальцев, дистального и проксимального отделов нефрона. Вначале фильтрация не подвергается особым изменениям, однако постепенно происходит выравнивание давления по обе стороны клубочковой мембраны и развивается анурия. На фоне анурии оправдана задержка электролитов, гипергидратация с повышением концентрации калия, натрия и хлора во внеклеточной среде, при этом в плазме крови быстро возрастает уровень мочевины и креатинина.

Симптоматика острой почечной недостаточности определяется степенью функциональных нарушений, так и от особенностей исходного патологического процесса, приведшего к почечной недостаточности. Исходное заболевание часто маскируется таким образом, что раннее выявление дисфункции утруднено.

Начальная стадия почечной недостаточности характеризуется симптомами спровоцировавшего ее фактора — травмы, инфекции, отравления, шока.

Олигоанурическая стадия характеризуется следующей симптоматикой:

кровянистая моча;

наличие осадка в моче;

низкая плотность мочи;

гипонатриемия, гипохлоремия, гипермагниемия, гиперкальциемия.

Эта стадия наиболее опасна — характеризуется наибольшей летальностью. Продолжительность данной стадии более трех недель означает развитие кортикального некроза, когда у больных отмечаются заторможенность, беспокойство, возможны периферические отеки, эти симптомы дополняются тошнотой, рвотой, снижением артериального давления, накоплением интерстициальной жидкости отмечается одышка, обусловленная отеком легкого. Появляются загрудинные боли, развивается сердечнососудистая недостаточность, повышается центральное венозное давление, при гиперкалиемии отмечается брадикардия.

Одним из признаков, предшествующих анурии, служат тупые боли в поясничной области, связанные с гипоксией почек и их отеком, сопровождающимся растяжением почечной капсулы. Боли становятся менее выраженными после растяжения капсулы и возникновения отека паранефральной клетчатки.

Диуретическая стадия острой почечной недостаточности протекает в два периода и может длиться до двух недель. Началом данного периода болезни считается возрастание суточного количества мочи до 400-600 мл. Хотя увеличение диуреза и является благоприятным признаком, однако данный период лишь условно можно рассматривать как восстановительный. При гипергидратации внеклеточного сектора масса тела больного увеличивается, появляются отеки, гипертензия, гипопротеинемия, снижается показатель гематокрита. Внеклеточная дегидратация наступает после некомпенсированной потери натрия и характеризуется гипотензией, астенией, снижением массы тела, гиперпротеинемией и высоким показателем гематокрита. Клеточная дегидратация присоединяется к ранее возникшему внеклеточному обезвоживанию и протекает с обострением всех его симптомов. При этом развиваются нарушения психики, дыхательная аритмия, коллапс. Клинически этот вид интоксикации протекает с резкой слабостью, тошнотой, рвотой, отвращением к воде, судорожными припадками, затемнением сознания и коматозным состоянием. Быстрое увеличение мочеотделения и потеря электролитов в диуретической фазе острой почечной недостаточности способствуют возникновению и углублению указанных нарушений водно-солевого обмена. Однако по мере восстановления функции почек и их способности не только выводить, но и регулировать содержание воды и электролитов опасность обезвоживания, гипонатриемии, гипокалиемии быстро идет на убыль.

Период восстановления функции почек после перенесенной острой почечной недостаточности (стадия выздоровления) длится более полугода, его продолжительность зависит от тяжести клинических проявлений и их осложнений. Критерием восстановления функции почек следует считать их нормальную концентрационную способность и адекватность диуреза.

Как лечить острую почечную недостаточности?

Успешное лечение больных с острой почечной недостаточностью любого генеза возможно лишь при тесном сотрудничестве урологов и нефрологов.

Лечение острой почечной недостаточности ставит перед собой цель устранить спровоцировавшие ее причины. Наряду с тем важно проводить противошоковые мероприятия, включающие в себя восстановление сердечной деятельности, восполнение кровопотери, стабилизацию тонуса сосудов, восстановление адекватного кровотока в почках.

Если почечная недостаточность случилась вследствие отравления солями тяжелых металлов, целесообразно проведение детоксикационных мероприятий — промывание желудка, прием энтеросорбентов, гемосорбция.

Если почечная недостаточность характеризуется как постренальная, то цель лечения заключается в восстановлении нарушенного процесса прохождения мочи — катетеризация мочеточников, пиелостомия, нефростомия.

Если у больного развивается аренальная, преренальная и ренальная почечная недостаточность, это является показанием для помещения больного в почечный центр для проведения гемодиализа. Гемодиализ может предшествовать пиело- или нефростомии, например, при уремической интоксикации в случае постренальной острой почечной недостаточности. Учитывая тяжесть состояния пациента, операцию следует проводить на наиболее функционально способной стороне, что определяется по клиническому признаку. Наиболее выраженные боли в поясничной области наблюдаются на стороне наиболее функционально способной почки. После ликвидации преренальной, ренальной и постренальной анурии, в основе генеза которых лежит нарушение кровообращения в почках, целесообразно использование препаратов, изменяющих реологические свойства крови и улучшающих почечный кровоток.

В диализный центр также направляются пациенты с олигоанурической формой острой почечной недостаточности, для лечения которых используются аппараты экстракорпорального диализа и применяются эфферентные методы детоксикации. Использование гемодиализа позволяет резко сократить число летальных исходов при острой почечной недостаточности, даже при аренальных ее формах, при которых после применения хронического гемодиализа стала возможной трансплантация почки.

Если на фоне злокачественного новообразования в малом тазу или забрюшинном пространстве развивается обструкция мочеточников, целесообразна пункционная нефростомия.

Если почечная недостаточность развивается по причине отравления препаратами ртути, необходимо применение унитиола.

Из медикаментов для стабилизации состояния могут быть назначены осмотические диуретики, комбинации фуросемида и допамина. Для ликвидации гиперазотемии и водно-электролитных нарушений применяется дезинтоксикационная терапия, промывание желудка, сифонные клизмы.

Основанный на использовании углеводных адсорбентов метод внепочечного очищения крови гемосорбция в сочетании с гемодиализом обладает наилучшим эффектом, ведь в процессе корректируется солевой и водный обмен.

С какими заболеваниями может быть связано

Тромбоз. эмболия почечной артерии, дегидратация по причине кровопотери, профузной диареи, неукротимой рвоты или обезвоживания организма любого генеза определяют вероятность развития острой почечной недостаточности, выступают ее первоосновой.

Ишемия. некроз. дистрофия почечной паренхимы развиваются на фоне недостаточного притока крови к почкам, что происходит при почечной недостаточности.

Гломерулонефрит. системные коллагенозы. острый интерстициальный нефрит. системный васкулит провоцируют поражение эндотелия клубочков почек.

Сепсис приводит к восходящей инфекции мочевых путей, что может развиться в почечную недостаточность.

Лечение острой почечной недостаточности в домашних условиях

Острая почечная недостаточность — тяжелое, стремительно развивающееся состояние, требующее скорой реакции как со стороны пострадавшего или рядом находящихся людей, так и со стороны медиков, приехавших на вызов. Состояние требует немедленной госпитализации, лечение в домашних условиях не проводится. Несвоевременная медицинская помощь определяет неблагоприятный прогноз развития патологии. Если же лечение проведено своевременно и адекватно, функция почек восстанавливается с последующим восстановлением трудоспособности в сроки от ½-2 лет.

Какими препаратами лечить острую почечную недостаточности?

2-3%-й раствор натрия гидрокарбоната — в рамках дезинтоксикационной терапии 200 мл раствора комбинируется с введением глюкозы и инсулина.

20%-й раствор маннитола — осмотический диуретик, 300 мл которого необходимо ввести в первые часы острой почечной недостаточности.

10-20%-й раствор глюкозы с инсулином — осмотический диуретик, 500 мл которого необходимо ввести внутривенно в первые часы острой почечной недостаточности.

Венорутон — по 300 мг в капсулах или инъекциях по 500 мг также 3 раза в сутки.

Допамин — 3-6 мкг/кг за 1 минуту, обычно комбинируется с фуросемидом (30-50 мг/кг за 1 час) в течение 6-24 часов.

Трентал — по 100 мг (5 мл) внутривенно или по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.

Унитиол — подкожно или внутримышечно по 1 мл на 10 кг массы тела пир почечной недостаточности, спровоцированной препаратами ртути.

Фуросемид — 200 мг вводится внутривенно, обычно совместно с маннитолом.

Лечение острой почечной недостаточности народными методами

Острая почечная недостаточность по причине своего стремительного развития и высокой опасности для жизни больного не должна быть поводом для применения народных средств. При всем своем потенциале лекарственные растения не могут оказать столь стремительного воздействия на организм, которое облегчило бы состояние больного.

Лечение острой почечной недостаточности во время беременности

Беременность у пациенток с почечной недостаточностью может наступать, а проведение диализа или трансплантации позволяет поддерживать состояние таких женщин на весьма хорошем уровне.

В ходе консультации, предшествующей беременности, такие пациентки должны быть предупреждены о значительном риске для здоровья, который влечет за собой беременность. Их также следует информировать о том, что беременности следует избегать, пока не будут достигнуты уровень креатинина крови; 20 мг/л и величины диастолического артериального давления менее 90 мм рт. ст.

Хроническая почечная недостаточность сочетается с повышенным риском спонтанного аборта в первом триместре. Если беременность продолжается, возрастает вероятность задержки внутриутробного развития плода, поэтому обычно рекомендуется регулярное наблюдение за состоянием и развитием плода. Обострение состояния повышает риски, чему необходимо препятствовать в ходе регулярных консультаций специалиста.

К каким докторам обращаться, если у Вас острую почечную недостаточности

Почечная недостаточность диагностируется у пациента, в мочевом пузыре которого отсутствует моча. Симптом анурии важно отличить от острой задержки мочеиспускания, которая также сопровождается признаками почечной недостаточности. Переполнение мочевого пузыря исключает вероятность развития анурии.

Диагностика острой почечной недостаточности крепко основывается на анамнезе заболевания, важно установить что является его первопричиной — отравление, заболевание, наличие болей в поясничном отделе. Если моча в пузыре присутствует хотя бы в минимальном количестве, назначается ее анализ, что позволяет установить причину анурии: гемоглобиновые глыбки при гемолитическом шоке, кристаллы миоглобина при синдроме раздавливания, кристаллы сульфаниламидов при сульфаниламидной анурии.

Диагностика острой почечной недостаточности включает в себя биохимические исследования плазмы крови на содержание мочевины, креатинина, электролитов и кислотно-основное равновесие. Данные этих анализов и являются определяющими для решения вопроса о назначении плазмафереза, гемосорбции или гемодиализа.

Для дифференциации постренальной острой почечной недостаточности от других ее форм необходимы ультразвуковое, инструментальное и рентгенологическое исследования. В некоторых случаях радиоизотопная ренография помогает установить степень сохранности функции почек, а УЗИ и КТ позволяют определить размеры почек, их положение, расширение лоханки и чашек, наличие опухолей, способных сдавливать мочеточники.

Лечение других заболеваний на букву — о

Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/142

Домашний Доктор

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;

выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;

внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;

внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;

острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);

инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);

внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;

травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

тошнота со рвотой;

диарея;

полное отсутствие аппетита;

отеки рук и ног;

возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

• сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
• увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

• понос;
• гипертензия;
• повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

• азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
• анемия (малокровие);
• присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

• поражение сосудов;
• сдавливание приводящих артериол отечной тканью;
• нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

• длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);
• врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;
• болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);
• системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;
• гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;
• болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

• этиологических факторах;
• патогенезе;
• степени нарушения функционального состояния;
• клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

• клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
• процент обратного всасывания воды;
• активности канальцев.

Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

• сниженной концентрационной функции канальцев;
• уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
• увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

• стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
• наиболее выраженными клиническими проявлениями;
• обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II — стадия делится на формы «а» и «б»:

• При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
• В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

• гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
• синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
• отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

размеров почек;

нарушенной структуры лоханок и чашечек;

развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

азотсодержащих компонентов;

состава электролитов;

кислотно-щелочной реакции;

ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

длительные дизурические симптомы;

боли в пояснице;

неясные скачки температуры;

повторные приступы почечной колики;

в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

скорости клубочковой фильтрации;

клиренса креатинина;

результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

радиоизотопной диагностики;

экскреторной урографии;

допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Читайте также:

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

2. Режим.

3. Лечебное питание.

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Источник: http://domashniy-doktor.ru/index.php/2015-04-03-19-45-10/191-2013-02-03

Лечение почечной гипертонии

26 августа 2013г.

Профессор И.М. Кутырина

Кафедра нефрологии и гемодиализа ММА им. И.М. Сеченова

Согласно современной классификации артериальных гипертоний подпочечной гипертонией (ПГ) обычно понимают артериальную гипертонию (АГ), патогенетически связанную с заболеваниями почек. Это самая большая группа среди вторичных гипертоний по численности больных, которые составляют около 5% от числа всех больных, страдающих АГ. Даже при еще сохранной функции почек ПГ наблюдается в 2-4 раза чаще, чем в общей популяции. При почечной недостаточности частота ее возрастает, достигая 85-90% в стадии терминальной почечной недостаточности; нормотензивными остаются только те больные, которые страдают сольтеряющими заболеваниями почек [1].

Сложная система взаимосвязей существует между системной АГ и почками. Эта проблема обсуждается учеными уже более 150 лет и ей посвящены работы ведущих нефроло-гов и кардиологов мира. В их числе R.Bright, F.Volhard, Е.М.Тареев, А.Л.Мясников, H.Goldblatt, B.Brenner, G.London и многие другие. По современным представлениям связь между почками и АГ представляется в виде порочного круга, в котором почки являются одновременно причиной развития АГ и органом-мишенью ее воздействия. В настоящее время доказано, что АГ не только повреждает почки, но и резко ускоряет развитие почечной недостаточности. Это положение определило необходимость постоянного лечения гипертонии при уровне АД, превышающем 140/90 мм рт.ст. снижая эти значения до 120/80 мм рт.ст. с целью торможения темпов прогрессирования почечной недостаточности [2].

Особое значение для нефрологических больных имеет строгое ограничение поступления натрия. Учитывая роль натрия в патогенезе АГ, а также свойственное почечной патологии нарушение транспорта натрия в нефроне со снижением его экскреции и увеличением общего содержания натрия в организме, суточное потребление соли при нефроген-ной АГ необходимо ограничить до 5 г/сут. Поскольку содержание натрия в готовых пищевых продуктах (хлеб, колбасы, консервы и т.д.) довольно высокое, необходимо ограничить дополнительное применение соли при приготовлении пищи (ВОЗ, 1996; Н.Е. deWardener, 1985). Некоторое расширение солевого режима допускается только при постоянном приеме сольуретиков (тиазидных и петлевых диуретиков).

Менее жестким ограничение соли должно быть у больных с поликистозом почек, сольтеряющим пиелонефритом, при некоторых вариантах течения хронической почечной недостаточности, когда вследствие поражения почечных канальцев реабсорбция натрия в них нарушена и задержки натрия в организме не наблюдается. В этих ситуациях солевой режим больного определяют на основании суточной экскреции электролита и величины объема циркулирующей крови. При наличии гиповолемии и/или при повышенной экскреции натрия с мочой ограничивать потребление соли не следует.

Много внимания в настоящее время уделяется тактике гипотензивной терапии. Обсуждаются вопросы о темпе снижения АД, уровне, до которого следует снижать исходно повышенное АД, а также небходимость постоянного гипо-тензивного лечения “мягкой” АГ (диастолическое АД 95-105 мм рт.ст).

На основании проведенных наблюдений в настоящее время считается доказанным, что:

— одномоментное максимальное снижение повышенного АД не должно превышать 25% от исходного уровня, с тем чтобы не нарушить функцию почек;

— у больных с патологией почек и синдромом АГ гипотен-зивная терапия должна быть направлена на полную нормализацию АД, даже несмотря на временное снижение депураци-онной функции почек. Данная тактика рассчитана на устранение системной АГ и тем самым внутригломерулярной ги-пертензии как основных неиммунных факторов прогрессирования почечной недостаточности и предполагает дальнейшее улучшение почечных функций [2];

— “мягкая” АГ у нефрологических больных требует постоянного гипотензивного лечения в целях нормализации внутрипочечной гемодинамики и замедления темпов прогрессирования почечной недостаточности.

Основные принципы лечения почечной гипертонии

Особенностью лечения АГ при хронических заболеваниях почек является необходимость сочетания гипотензивной терапии и патогенетической терапии основного заболевания. Средства патогенетической терапии заболеваний почек (глюкокортикостероиды, циклоспорин А, гепарин натрий, дипиридамол, нестероидные противовоспалительные препараты — НПВП) сами по себе могут оказывать различное действие на АД, а их сочетания с гипотензивными препаратами могут сводить к нулю либо усиливать гипотензивный эффект последних.

На основании собственного опыта длительного лечения нефрогенной гипертонии [3] мы считаем, что гипертонический синдром является противопоказанием для назначения высоких доз глюкокортикостероидов, за исключением случаев быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с “умеренной” нефрогенной АГ глюкокортикостероиды могут усилить ее, если при их назначении не развивается выраженный диуретический и натрийуретический эффект, что, как правило, наблюдается у больных с исходной выраженной задержкой натрия и гиперволемией.

НПВП являются ингибиторами синтеза простагланди-нов. В наших исследованиях показано, что НПВП могут оказывать антидиуретическое и антинатрийуретическое действие и повышать АД, что ограничивает их использование при лечении больных с нефрогенной АГ. Назначение НПВП одновременно с гипотензивными средствами может либо нивелировать действие последних, либо значимо снижать их эффективность (И.М. Кутырина и соавт. 1987; И.Е. Тареева и соавт. 1988).

В отличие от этих препаратовгепарин натрий оказывает диуретическое, натрийуретическое и гипотензивное действие [4]. Препарат усиливает гипотензивный эффект других лекарственных средств. Наш опыт свидетельствует, что одновременное назначение гепарина натрия и гипотензивных препаратов требует острожности, так как может привести к резкому снижению АД. В этих случаях терапию гепарином натрием целесообразно начинать с небольшой дозы (15-17,5 тыс. ЕД/сут) и увеличивать ее постепенно под контролем АД. При наличии выраженной почечной недостаточности (скорость клубочковой фильтрации менее 35 мл/мин) гепарин натрий в сочетании с гипотензивными препаратами следует применять с большой осторожностью.

Для лечения нефрогенной гипертонии наиболее предпочтительно использовать антигипертензивные препараты, которые:

• воздействуют на патогенетические механизмы развития артериальной гипертонии;

• не снижают кровоснабжение в почках и не угнетают почечные функции;

• способны корригировать внутриклубочковую гипертен-зию;

• не вызывают нарушений метаболизма и дают минимальные побочные эффекты.

В настоящее время для лечения больных с нефрогенной артериальной гипертониейиспользуют 5 классов гипотензивных лекарственных средств:

• ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;

• антагонисты кальция;

• b-блокаторы;

• диуретические средства;

• a-блокаторы.

Препараты центрального механизма действия (препараты раувольфии, клонидин) имеют вспомогательное значение и в настоящее время применяются лишь по строгим показаниям.

Из числа вышеприведенных 5 классов лекарственных препаратов, предложенных для лечения нефрогенной артериальной гипертонии, к препаратам первого выбора относят ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и блокаторы кальциевых каналов (антагонисты кальция). Эти две группы препаратов отвечают всем требованиям, предъявляемым к антигипертензивным препаратам, предназначенным для лечения нефрогенной артериальной гипертонии и, что особенно важно, обладают одновременно нефропротективными свойствами.

Ингибиторы ангиотензинпревращаю-щего фермента

Ингибиторы АПФ представляют собой класс антигипертензивных препаратов, основой фармакологического действия которых является ингибирование АПФ (он же кининаза II).

Физиологические эффекты АПФ двояки. С одной стороны, он превращает ангиотензин I в ангиотензин II, являющийся одним из самых мощных вазоконстрикторов. С другой стороны, будучи кининазой II, разрушает кинины — тканевые сосудорасширяющие гормоны. Соответственно, фармакологическое ингибирование этого фермента блокирует системный и органный синтез ангиотензина II и накапливает в циркуляции и тканях кинины.

Клинически эти эффекты проявляются:

• выраженным гипотензивным действием, в основе которого лежит снижение общего и локально почечного периферического сопротивления;

• коррекцией внутриклубочковой гемодинамики благодаря расширению выносящей почечной артериолы — основного места приложения локального почечного ангиотензина II.

В последние годы активно обсуждается ренопротектив-ная роль ингибиторов АПФ, которую связывают с устранением эффектов ангиотензина, определяющих быстрое скле-розирование почек, т.е. с блокадой роста мезангиальных клеток, продукции ими коллагена и эпидермального фактора роста почечных канальцев (Opie L.H. 1992).

В табл. 1 приведены наиболее распространенные ингибиторы АПФ с указанием их дозировок.

В зависимости от времени выведения из организма выделяютингибиторы АПФ первого поколения (каптоприл с периодом полувыведения менее 2 ч и продолжительностью гемодинамического эффекта 4-5 ч) иингибиторы АПФ второго поколения с периодом полувыведения 11-14 ч и длительностью гемодинамического эффекта более 24 ч. Для поддержания оптимальной концентрации лекарств в крови в течение суток необходим 4-кратный прием каптоприла и однократный (иногда двукратный) прием других ингибиторов АПФ.

Влияние на почки и осложнения

Влияние всех ингибиторов АПФ на почки практически одинаково. Наш опыт длительного применения ингибиторов АПФ (каптоприла, эналаприла, рамиприла) у нефрологических больных с почечной гипертонией свидетельствует, что при исходно сохранной почечной функции и при длительном применении (месяцы, годы) ингибиторы АПФ увеличивают почечный кровоток, не изменяют, либо несколько снижают уровень креатинина крови, увеличивая скорость клубочковой фильтрации (СКФ). На самых ранних сроках лечения ингибиторами АПФ (1-я неделя) возможно небольшое повышение уровня креатинина крови и калия в крови, однако в течение ближайших дней он нормализуется самостоятельно без отмены лекарства (И.М. Кутырина и соавт. 1995). Факторами риска стабильного снижения почечных функций являются пожилой и старческий возраст пациентов. Доза ингибиторов АПФ в этой возрастной категории должна быть снижена.

Особого внимания к себе требуеттерапия ингибиторами АПФ у больных с почечной недостаточностью. У подавляющего большинства больных скорригированная с учетом степени почечной недостаточности длительная терапия ингибиторами АПФ оказывает благоприятное влияние на почечные функции — креатининемия снижается, СКФ возрастает, срок наступления терминальной почечной недостаточности замедляется.

Ингибиторы АПФ обладают свойством корригировать внутрипочечную гемодинамику, снижая внутрипочечную гипертензию и гиперфильтрацию. В наших наблюдениях коррекция внутрипочечной гемодинамики под влиянием эналаприла была достигнута у 77% больных.

Ингибиторы АПФ обладают выраженным антипротеи-нурическим свойством. Максимальное антипротеинуриче-ское действие развивается на фоне низкосолевой диеты. Повышенное употребление поваренной соли приводит к потере антипротеинурических свойств ингибиторов АПФ (de Jong Р.Е. и соавт. 1992).

Ингибиторы АПФ являются относительно безопасной группой лекарственных препаратов, побочные реакции при их использовании возникают нечасто.

Основными осложнениями являются кашель и гипотония. Кашель может возникать на различных сроках лечения препаратами — как на самых ранних, так и спустя 20-24 мес от начала терапии. Механизм возникновения кашля связывают с активацией кининов и простагландинов. Основанием для отмены лекарственных препаратов при появлении кашля является значимое ухудшение качества жизни больного. После отмены препаратов кашель проходит в течение нескольких дней.

Более тяжелым осложнением терапии ингибиторами АПФ является развитие гипотонии. Риск возникновения гипотонии высок у больных с застойной сердечной недостаточностью, особенно в пожилом возрасте, при злокачественной высокорениновой АГ, реноваскулярной АГ. Важной для клинициста является возможность прогнозирования развития гипотонии в процессе применения ингибиторов АПФ. С этой целью оценивают гипотензивный эффект первой малой дозы препарата (12,5-25 мг каптоприла; 2,5 мг эналаприла; 1,25 мг рамиприла). Выраженная гипотензивная реакция на эту дозу может прогнозировать развитие гипотонии при длительном лечении препаратами. В случае отсутствия выраженной гипотензивной реакции риск развития гипотонии при дальнейшем лечении значимо снижается.

Достаточно частыми осложнениями лечения ингибиторами АПФ являются головная боль, головокружения. Эти осложнения, как правило, не требуют отмены лекарственных средств.

В нефрологический практике применение ингибиторов АПФ противопоказано при:

• наличии стеноза почечной артерии обеих почек;

• наличии стеноза почечной артерии единственной почки (в том числе трансплантированной почки);

• сочетании почечной патологии с выраженной сердечной недостаточностью;

• тяжелой хронической почечной недостаточности, длительно леченной диуретиками.

Назначение в этих случаях ингибиторов АПФ может осложниться повышением уровня креатинина крови, снижением клубочковой фильтрации вплоть до развития острой почечной недостаточности.

Ингибиторы АПФ противопоказаны при беременности, так как их применение во II и III триместрах могут приводить к гипотензии плода, порокам его развития и гипотрофии.

Антагонисты кальция

Механизм гипотензивного действия антагонистов кальция (АК) связан с расширением артериол и снижением повышенного общего периферического сопротивления (ОПС) вследствие торможения входа ионов Са 2+ в клетку. Доказана также способность препаратов блокировать вазо-констрикторный эффект гормона эндотелия — эндотелина.

По гипотензивной активности все группы препаратов-прототипов равноценны, т.е. эффектнифедипина в дозе 30-60 мг/сут сопоставим с эффектамиверапамила в дозе 240-480 мг/сут идилтиазема в дозе 240-360 мг/сут.

В 80-х годах появилисьАК второго поколения. Их основ-ными преимуществами явились большая продолжительность действия, хорошая переносимость и тканевая специфичность. В табл. 2 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

По гипотензивной активности АК представляют собой группу высокоэффективных препаратов. Преимуществами перед другими гипотензивными средствами являются их выраженные антисклеротические (препараты не влияют на липопротеидный спектр крови) и антиагрегационные свойства. Эти качества делают их препаратами выбора для лечения пожилых людей.

Влияние на почки

АК благоприятно воздействуют на почечную функцию: они увеличивают почечный кровоток и вызывают натрийурез. Менее однозначно влияние препаратов на СКФ и внутрипочечную гипертензию. Имеются данные, что верапамил и дилтиазем снижают внутриклубочковую гипертензию в то время как нифедипин либо не влияет на нее, либо способствует увеличению внутриклубочкового давления (P.Weidmann и соавт. 1995). В этой связидля лечения нефро-генной гипертонии из препаратов группы АК предпочтение отдается верапамилу и дилтиазему и их производным.

Всем АК свойственен нефропротективный эффект, который определяется уменьшением гипертрофии почек, угнетением метаболизма и пролиферации мезангия и, следовательно, замедлением темпа прогрессирования почечной недостаточности (Р. Mene. 1997).

Побочные действия

Побочные явления связаны, как правило, с приемом АК группы дигидропиридина короткого действия. У этой группы препаратов период действия ограничен 4-6 ч, период полувыведения колеблется от 1,5 до 4-5 ч. В течение короткого времени концентрация нифедипина в крови варьирует в широком диапазоне — от 65-100 до 5-10 нг/мл. Плохой фармакокинетический профиль с “пиковым” повышением концентрации препарата в крови, влекущим за собой снижение АД на короткое время и целый ряд нейрогуморальных реакций, таких как выброс катехоламинов, определяют наличие основных побочных реакций при приеме препаратов — тахикардию, аритмии, синдром “обкрадывания” с обострением стенокардии, покраснение лица и другие симптомы гиперкатехоламинемии, которые являются неблагоприятными для функции как сердца, так и почек.

Нифедипин длительного действия и непрерывного высвобождения обеспечивает в течение длительного времени постоянную концентрацию препарата в крови, благодаря чему лишен вышеперечисленных побочных реакций и может быть рекомендован для лечения нефрогенной гипертонии.

Вследствие кардиодепрессивного действия верапамил может вызвать брадикардию, атриовентрикулярную блокаду и в редких случаях (при применении больших доз) — атриовентрикулярную диссоциацию. При приеме верапамила часты запоры.

Хотя АК не вызывают негативных метаболических явлений, безопасность их применения в раннем периоде беременности еще не установлена.

Прием АК противопоказан при исходной гипотонии, синдроме слабости синусового узла. Верапамил противопоказан при нарушениях атриовентрикулярной проводимости, синдроме слабости синусового узла, выраженной сердечной недостаточности.

Блокаторы b -адренергических рецепторов

Блокаторы b-адренергических рецепторов входят в спектр лекарственных препаратов, предназначенных для лечения ПГ.

Механизм антигипертензивного действия b-блокаторов связывают с уменьшением величины сердечного выброса, торможением секреции ренина почками, уменьшением ОПС, уменьшением высвобождения норадреналина из окончаний постганглионарных симпатических нервных волокон, уменьшением венозного притока к сердцу и объема циркулирующей крови.

В табл. 3 представлены наиболее распространенные препараты этой группы.

Различают b-блокаторы неселективные, блокирующие и b₁ -, и b₂ -адренорецепторы,кардиоселектшные, блокирующие преимущественно b₁ -адренорецепторы. Некоторые из этих препаратов (окспренолол, пиндолол, талинолол) обладают симпатомиметической активностью, что дает возможность использовать их при сердечной недостаточности, брадикардии, бронхиальной астме.

По длительности действия различаютb-блокаторы короткого (пропранолол, окспренолол, метопролол), среднего (пиндолол) и длительного (атенолол, бетаксолол, надолол) действия.

Существенным преимуществом этой группы препаратов являются их антиангинальные свойства, возможность профилактики развития инфаркта миокарда, уменьшение или замедление развития гипертрофии миокарда.

Влияние на почки b-блокаторов

b-блокаторы не вызывают угнетения почечного кровоснабжения и снижения почечных функций. При длительном лечении b-блокаторами СКФ, диурез и экскреция натрия сохраняются в пределах исходных значений. При лечении высокими дозами препаратов блокируется ренин-ангиотензиновая система и возможно развитие гиперкалиемии.

При лечении b-блокаторами могут отмечаться выраженная синусовая брадикардия (ЧСС менее 50 в 1 мин); артериальная гипотензия; усиление левожелудочковой недостаточности; атриовентрикулярная блокада различной степени; обострение бронхиальной астмы или другого хронического обструктивного заболевания легких; развитие гипогликемии, особенно у больных с лабильным течением сахарного диабета; обострение перемежающейся хромоты и синдрома Рейно; гиперлипидемия; в редких случаях — нарушение половой функции.

b-Адреноблокаторы противопоказаны при выраженной брадикардии, синдроме слабости синусового узла, атрио-вентрикулярной блокаде II и III степени, бронхиальной астме и тяжелых бронхообструктивных заболеваниях.

Диуретики

Диуретики — препараты, специально предназначенные для выведения натрия и воды из организма. Суть действия всех мочегонных препаратов сводится к блокаде реабсорб-ции натрия и последовательному снижению реабсорбции воды при прохождении натрия через нефрон.

Гипотензивное действие натрийуретиков основано на уменьшении объема циркулирующей крови и сердечного выброса за счет потери части обменно-способного натрия и уменьшения ОПС вследствие изменения ионного состава стенок артериол (выхода натрия) и уменьшения их чувствительности к прессорным вазоактивным гормонам. Кроме того, при проведении сочетанной терапии гипотензивными препаратами диуретики могут блокировать натрийзадержи-вающий эффект основного гипотензивного препарата, потенцировать гипотензивный эффект и одновременно позволяют несколько расширить солевой режим, сделав диету более приемлемой для больных.

Для лечения ПГ у больных с сохранной функцией почек наибольшее распространение получили мочегонные препараты, действующие в области дистальных канальцев, — группа тиазидных диуретиков (гидрохлортиазид) и тиазидо-подобных диуретиков (индапамид).

Для лечения АГ применяют небольшие дозыгидрохлортиазида — 12,5-25 мг 1 раз в сутки. Выделяется препарат в неизмененном виде через почки. Гипотиазид обладает свойством снижать СКФ, в связи с чем применение его противопоказано при почечной недостаточности — при уровне кре-атинина крови более 2,5 мг%.

Индапамид — новое гипотензивное средство диуретического ряда. Благодаря своим липофильным свойствам, индапамид избирательно концентрируется в стенке сосудов и имеет длительный период полувыведения — 18 ч.

Гипотензивная доза препарата составляет 2,5 мг инда-памида 1 раз в день.

Для лечения ПГ у больных с нарушенной функцией почек и при сахарном диабете используют диуретики, действующие в области петли Генле— петлевые диуретики. Из петлевых диуретиков в клинической практике наиболее распространены фуросемид, этакриновая кислота, буметанид.

Фуросемид оказывает мощное натрийуретическое действие. Параллельно с потерей натрия при применении фуросемида увеличивается выведение из организма калия, магния и кальция. Период действия препарата короткий — 6 ч, диуретический эффект дозозависим. Препарат обладает способностью увеличивать СКФ, поэтому показан для лечения больных с почечной недостаточностью.

Фуросемид назначают по 40-120 мг/сут внутрь, внутримышечно или внутривенно до 250 мг/сут.

Побочные действия диуретиков

Среди побочных эффектов всех диуретических препаратов наибольшее значение имеет гипокалиемия (более выраженная при приеме тиазидных диуретиков). Коррекция гипокалиемии особенно важна у больных с гипертонией, так как калий сам по себе способствует снижению АД. При снижении содержания калия до уровня ниже 3,5 ммоль/л следует добавлять калийсодержащие препараты. Среди других побочных явлений имеют значение гипергликемия (ти-азиды, фуросемид), гиперурикемия (более выраженная при применении тиазидных диуретиков), развитие дисфункции желудочно-кишечного тракта, импотенция.

a-Адреноблокаторы

Из этой группы гипотензивных препаратов наибольшее распространение получили празозин и в самое последнее время новый препарат — доксазозин.

Празозин — селективный антагонист постсинаптических рецепторов. Гипотензивный эффект препарата связан с прямым уменьшением ОПС. Празозин расширяет венозное русло, уменьшает преднагрузку, что делает оправданным его применение у больных с сердечной недостаточностью.

Гипотензивное действие празозина при приеме внутрь наступает через 1/2-3 ч и сохраняется в течение 6-8 ч. Период полувыведения препарата 3 ч. Препарат выводится через желудочно-кишечный тракт, поэтому коррекции дозы препарата при почечной недостаточности не требуется.

Начальная лечебная доза празозина 0,5- 1 мг/сут в течение 1-2 нед увеличивается до 3-20 мг в день (в 2-3 приема). Поддерживающая доза препарата составляет 5-7,5 мг/сут.

Празозин благоприятно влияет на функцию почек — увеличивает почечный кровоток, величину клубочковой фильтрации. Препарат обладает гиполипидемическими свойствами, мало влияет на электролитный метаболизм. Вышеперечисленные свойства делают целесообразным назначение препарата при хронической почечной недостаточности.

В качестве побочных действий отмечены постуральная гипотензия, головокружения, сонливость, сухость во рту, импотенция.

Доксазозин структурно близок к празозину, но характеризуется длительным действием. Препарат значимо снижает ОПС. Большим преимуществом доксазозина является его благоприятное влияние на метаболизм. Доксазозин обладает выраженными антиатерогенными свойствами — он снижает уровень холестерина, уровень липопротеинов низкой и очень низкой плотности, увеличивает уровень липопротеинов высокой плотности. Одновременно не выявлено его отрицательного воздействия на углеводный обмен. Указанные свойства делают доксазозинпрепаратом выбора для лечения АГ у больных сахарным диабетом.

Доксазозин, так же как и празозин, благоприятно влияет на почечную функцию, что определяет его использование у больных ПГ в стадии почечной недостаточности.

При приеме препарата пик концентрации в крови наступает через 2-4 ч; период полувыведения колеблется от 16 до 22 ч.

Лечебные дозы препарата составляют 1-16 мг 1 раз в день.

Среди побочных эффектов отмечают головокружение, тошноту, головную боль.

Заключение

В заключение следует подчеркнуть, что представленный спектр препаратов выбора для лечения ПГ, применяющихся в виде монотерапии и в комбинации, обеспечивает строгий контроль ПГ, торможение развития почечной недостаточности и снижение риска кардиологических и сосудистых осложнений. Так, жесткий контроль системного АД (среднединамическое АД 92 мм рт.ст. т.е. нормальные значения АД), по данным многоцентрового исследования MDRD, отсрочил наступление почечной недостаточности на 1,2 года, а контроль системного АД с помощью ингибиторов АПФ сохранил больным почти 5 лет жизни без диализа (Locatelli F. Del Vecchio L.,1999).

Литература

1. Ritz Е. (Ритц Е.) Артериальная гипертония при заболеваниях почек. Современная нефрология. М. 1997; 103-14.

2. Brenner В. Mackenzie H. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease. Kidney Int. 1997; 52 (Suppl.63): 124-7.

3. Locatelli F. Carbarns I. Maschio G. et al. Long-term progression of chronic renal insufficiency in the AIPRI Extension Study // Kidney Intern. 1997; 52 (Suppl. 63): S63-S66.

4. Кутырина И.М. Никишова Т.А. Тареева И.Е. Гипотензив-ное и диуретическое действие гепарина у больных гломеруло-нефритом. Тер. арх. 1985; 6: 78-81.

5. Тареева И.Е. Кутырина И.М. Лечение нефрогенной гипертонии. Клин. мед. 1985; 6: 20-7.

6. Mene P. Calcium channel blockers :what they can and what they can not do. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12: 25-8.

Приложения к статье

Таблица 1 >>>

Таблица 2 >>>

Особенностью лечения почечной гипертонии является сочетание гипотензивной и патогенетической терапии

Ряд общих положений, на которых строится лечение АГ, сохраняют свою значимость при лечении нефрогенной АГ:

1) режим труда и отдыха;

2) снижение массы тела;

3) уменьшение употребления алкоголя;

4) повышение физической активности;

5) ограничение потребления соли и продуктов, содержащих холестерин;

6) отмена лекарственных средств, вызывающих развитие артериальной гипертонии.

К препаратам выбора в лечении почечной гипертонии относятся ингибиторы АПФ и антагонисты кальция

По современной классификации антагонистов кальция выделяются три группы препаратов:

1) производные папаверина (верапамил, тиапамил);

2) производные дигидропиридина (нифедипин,нитрендипин, нисолдипин, нимодипин)

Источник: http://www.medvopros.com/view_story/Lechenie-pochechnoy-gipertonii/20