Острая почечная недостаточность лечение прогноз

?????? ???????? ???????????????

? ??????? ?????? ???????? ??????????????? ???????? ?????? ??????: ?????????, ????????????? (?????????????), ????????????? ? ?????????????? ??????? ?????.

??????????? ?????????? ????????? ?????? ??????? ?? ????????? ??? (???, ???????, ??????????, ?????, ??????????, ??????????????? ? ??.).

????????????? ?????? ?????????? ??????????? ??????????? ???????, ???????????????? ??????????? ?????????? ? ????????? ????????. ????????????? ????????????? ?????????? ?????, ???????? ???????????? (????? 3,8 ?????/?). ????????????????? ????????????? ?????? ?????????? ?? 6–8 ?????? ?? 2–3 ???????.

??? ??????? ??? ????????? ?????????????? ???????????? ????????. ??????????? ????????? ????????? ????????? ???????? ??? ?????????????? ??????? (????????, ??????????, ??????????????) ??? ????????? ???. ??? ???????????? ?????????? ????????? ????????????? ????????, ?? ????????? ???????? ???????? (????????, ????????) ??? ?????????????? (??????????, ???????). ??????????????? ????? ????????? ??????? ?????????????? ??????. ?? ? ??????? ? ???????? ???????????????? ????????????? ?????????, ??????? ??? ??????? ????????????? ?????? ?????????? ????????? ?????????????? ?????????? ?????????? ? ?????????. ???????????? ?????? ????? ???? ??????? ???????????.

??? ???????? ?????????? ??????? ? ?????????, ??????????? ??? ???, ????????????? ??????????? ? ?????. ??? ?????????? ??????? ????????????? ?????????? ?????????? ??????????, ?????????? ?????????? ???????? ?? 15–30 ?? 3 ???? ? ???? ?? ????? ??? ? ??????????? ?????????? ???????? ? ?????????.

????????????? ??????? ????????? ?????? ??? ?????????? ????? ? ????? ?????? 6 ????/?. ????? ???????????? ?????????????, ?????????????? ??????????? ??? ??? ??????-????????? ??????????????, ??????? ???????? ???????. ????????????? ??????????? ????? ? ????? ?? 40–60 ????/??? ? ??????????? ???????????? ?? ??????? 1,5–2,0 ????/??/???.

? ??????? ? ?????????? ??, ??? ?????? ? ??????? ?????????? ????? ? ????????? ?????????? ?????????? ??????????????? (??????????) – 0,1–0,2 ?? ?????? 1 ??? ? ?????.

??? ???????????? ?????????? ? ??????? ?????? ?????????? ?????????. ?????????????, ???????????? ? ???????????????? ???????, ???????? ?????? ?????????? ? ?????????? ???????.

? ????????? ??????? ??? ?????? ?? ?????????. ?? ????? ?? ???????? ?????? ??????? ????????? ????????? ????????, ?????????? ?????????? ???????????. ??????? ????????? ?????????? ???????? ?? ?????????? ????????. ??????????? ??????? ??????? ??????? ? ??????? ????? «?????? ? ?????????????? ????? «.

? ???? ?????????????? ??????? ??????? ????????? ?????????? ???????? ???????????? ?????????, ???, ??????? ? ?????? ???????????? ? ?????. ??? ??????? ??????? ????????? ?????? ???????? ? ???????????? ????????? 0,45% ??????? ??????.

?????? ???????? ??????????????? ????????. ???????????? ?????????? ????? 60%. ?????????? ????????? ????? ?????????? ???????????? ??-?? ??????? ???????? ?????????? (???????, ???????? ???????????????, ????????????? ?????????? ? ???-????????).

Острая почечная недостаточность: этиология, диагностика и лечение

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром, обусловленный быстрым снижением скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и резким повышением содержания в крови креатинина и мочевины. Данный симптомокомплекс представляет собой потенциально обратимое нарушение или прекращение работы почек. При ОПН нарушаются основные почечные функции: выделительная, секреторная, фильтрационная.

Существуют три основные формы ОПН:

преренальная (гемодинамическая) – развивается в результате резкого замедления почечного кровотока;

ренальная (паренхиматозная) – является следствием токсического, воспалительного или ишемического поражения почечной ткани;

постренальная (обструктивная) – возникает вследствие острой обструкции мочевыводящих путей.

Этиология

Причины преренальной ОПН:

сердечная недостаточность,

тромбоэмболия легочной артерии,

тяжелые аритмии,

тампонада сердца,

кардиогенный шок,

уменьшение объема внеклеточной жидкости при дегидратации организма (кровопотеря, ожоги, асцит, вызванный циррозом печени, выраженная диарея и рвота при острых кишечных инфекциях);

внезапная вазодилатация (снижение сосудистого тонуса) при анафилактическом или инфекционно-токсическом шоке.

Таким образом, преренальная ОПН развивается при многих состояниях, приводящих к замедлению или прекращению кровотока в почках.

Причины ренальной ОПН:

отравление нефротоксическими ядами (удобрениями, ядовитыми грибами, солями урана, кадмия, меди, ртути);

бесконтрольное употребление некоторых лекарственных средств (сульфаниламидов, антибиотиков, противоопухолевых препаратов и др.);

большая доза рентгеноконтрастных веществ;

циркуляция в крови большого количества гемоглобина или миоглобина (при макрогемоглобинурии, длительном сдавлении тканей, переливании несовместимой крови);

острые воспалительные заболевания почек (острые формы пиелонефрита, гломерулонефрита).

Внимание: нельзя принимать какие-либо препараты без консультации врача. Длительное применение некоторых лекарств может привести к поражению почек и возникновению острой или хронической почечной недостаточности.

Причины постренальной ОПН:

двухсторонняя обструкция мочевыводящих путей конкрементами;

опухоли мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников, клетчатки забрюшинного пространства;

уретрит, периуретрит.

В результате действия перечисленных выше факторов происходит повреждение почечных канальцев и клубочков. Это сопровождается значительным ухудшением функции почек и развитием ОПН.

Клиническая картина

При заболевании острая почечная недостаточность стадии и симптомы мало зависят от причинного фактора. В течении ОПН выделяют несколько стадий:

начальную,

олигоанурическую,

восстановления диуреза,

выздоровления.

I стадия (начальная) характеризуется симптоматикой основного заболевания, приведшего к ОПН (шок, кровопотеря, отравление). Специфические симптомы на этой стадии отсутствуют.

II стадия ОПН (олигоанурическая) проявляется резким уменьшением количества выделяемой мочи. Если в сутки выделяется 300-500 мл мочи, то говорят об олигурии. При анурии объем мочи составляет не более 50 мл. В этот период в крови накапливаются конечные продукты метаболизма, основную часть которых составляют азотистые шлаки. Так как почки перестают выполнять свои функции, нарушаются водно-электролитный баланс и кислотно-щелочное равновесие. Развивается метаболический ацидоз (закисление крови).

В результате перечисленных процессов возникают следующие симптомы ОПН:

потеря аппетита;

тошнота и рвота;

периферические отеки;

нервно-психические нарушения (головная боль, сонливость, спутанность сознания кома);

нарушение сердечного ритма, обусловленное повышением содержания в крови магния и калия.

В результате острой задержки жидкости может развиться отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Олигоанурическая стадия в среднем длится 10-15 дней. Длительность второго периода зависит от объема поражения почек, адекватности терапии и скорости регенерации эпителия почечных канальцев.

III стадия ОПН характеризуется постепенным восстановлением диуреза. Она протекает в две фазы. В первой фазе суточное количество мочи не превышает 400 мл (начальный диурез). Постепенно объем мочи нарастает: наступает фаза полиурии, когда в сутки может выделяться до 2 л и более мочи. Такое количество выделяемой жидкости говорит о восстановлении клубочковой функции почек, в то время как патологические изменения канальцевого эпителия сохраняются. В полиурический период моча имеет низкую относительную плотность, в осадке содержится много белка и эритроцитов. Из крови постепенно удаляются продукты азотистого обмена, нормализуется содержание калия. При длительном течении этой стадии гиперкалиемия может смениться гипокалиемией, что тоже приводит к аритмии. Стадия восстановления диуреза длится около 10-12 дней.

IV стадия. или период выздоровления, характеризуется восстановлением нормального суточного объема мочи, кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса организма. Эта стадия протекает длительно, иногда до 1 года и более. В некоторых случаях острая почечная недостаточность может перейти в хроническую.

Важно: при появлении каких-либо симптомов почечной недостаточности нужно незамедлительно обратиться за медицинской помощью. Следует как можно подробнее рассказать о симптомах и перенесенных заболеваниях. Тогда врачу будет легче определить причину и форму ОПН, а также исключить хроническую недостаточность почек.

Диагностика

При таком синдроме, как острая почечная недостаточность диагностика основана на анализе клинической картины и данных лабораторно-инструментальных исследований. При постановке диагноза важно выявить причину ОПН, чтобы в дальнейшем воздействовать на нее.

Источник: http://lechim-pochki.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

• резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;
• выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;
• внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

• интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;
• внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;
• острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);
• инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);
• внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;
• травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

• тошнота со рвотой;
• диарея;
• полное отсутствие аппетита;
• отеки рук и ног;
• возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

• сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
• увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

• понос;
• гипертензия;
• повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);

анемия (малокровие);

присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

поражение сосудов;

сдавливание приводящих артериол отечной тканью;

нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);

врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;

болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);

системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;

гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;

болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

этиологических факторах;

патогенезе;

степени нарушения функционального состояния;

клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);

процент обратного всасывания воды;

активности канальцев.

Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

сниженной концентрационной функции канальцев;

уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);

увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;

наиболее выраженными клиническими проявлениями;

обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II — стадия делится на формы «а» и «б»:

При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.

В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;

синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;

отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

размеров почек;

нарушенной структуры лоханок и чашечек;

развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

азотсодержащих компонентов;

состава электролитов;

кислотно-щелочной реакции;

ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

длительные дизурические симптомы;

боли в пояснице;

неясные скачки температуры;

повторные приступы почечной колики;

в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

скорости клубочковой фильтрации;

клиренса креатинина;

результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

радиоизотопной диагностики;

экскреторной урографии;

допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Читайте также:

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

?????? ???????? ??????????????? (??? ) – ???????, ????????????? ?????? ???????????? ????????? ? ????????? ? ??????????? ???????????? ??????? ?????. ??????????????????? ????????? ??? ???????? ???????????? ??????????? ?????????? ????????? ????????? ?????????, ??????????? ?????????? ? ??????????? ???????????.

????????

? ????????????? ??????, ??????? ?????? ??????????? ? ????? ?????? ????? ?? ?????? ???????????, ???????? ?????? ???????? ??????? (????????, ??????????? ? ?????? ). ?????? ????????? ???????? ???????? (???????, ?????, ????????), ??????? ? ????????????? ?????????. ?????????? ??????, ???????? ???????????? ? ?????????????, ?????????? ????????? ????? ??????, ? ?????? – ????????? ????????? ??????. ?????????? ?????????? ?????? ?????? ?????????? (1–2 ??%) ? ????? ???????? (10–15 ??%) ? ????????? ?????. ????????????? ????????? (???????????? ?????? 125–135 ?????/?). ??????????? ???????????? ?????? ??????? ???????. ??? ???????? ??? ???????????? ???????? ????????????? ????????? ????. ??????? ?????? ??? ???????????? ? ????????????? ??? ??????. ?????? ???????? ??? – ???? ? ?????? ? ?????????? ??????. ????????????? ?????? ???????????? 7–10 ????.

?????????????? ??????? ????? ??????????? ????????????? ? ????????? ????? ?????????? ? ????? ????????. ?? ? ????????? ??????? ????????? ?? ????????????????? ??????????? ?????????? ? ???????????????? ??????????? ?????.

??????? ??? ?????? ?????????????? ??????????????? ????????. ?????? ??????? ??? ??????? ????????? ?????, ??????????? ? ????????????? ????????????. ??? ?????????????? ??????? ??????????? ?????????? ??????????? ????????, ?????? ????????? ?????????? ???????, ????????? ? ?????????? ????????, 3–4 ???? ? ?????? ??????????? ?????????? ???????????? ?????????, ????? ????????, ??????????, ??????? ? ????????.

??????? ???????? ?????????? ?? ??????????? ???????????? ?????? ????????????? ????? (??? ) ? ??? ?????????? ??? ???????? ?????????? ?????-????????? ?????? ??? ?????????????? ???????????????. ?????????? ???????? ???????? ?????????????? ?? ?????? ??????? ?????? (????? 500 ??/??? ??? ?????????? ???????????) ???? ?????????? ????????, ?????????? ? ????? ? ??????? ??????. ????? ?????????? ???? (?????? ???????) ???????????? 2–4 ?/???. ??? ???????? ?????????? ????????? ? ????????? ?????????????? ??? ? ?????????? ???????????? ? ?????????.

? ????? ?????????? ??????????? ????????? ?????? ??????????? ????? ???????????? ?????????????? ?? 0,5 ?/??/??? ? ????? ????????????? ???? 35–50 ????/??/???. ??? ??? ? ??????? ? ??????? ? ? ????????????????? ???????, ? ????? ?????????? ??????? ???????? ????? ? ????? ??????? ??????????? ?????. ??????????? ????? ?????? ???? ?? ????? 40 ????/??? ? ??????? – 80 ??/???. ??????? ???????? ?????????, ?????????? ??????.

?????????????? ?????? ? ??????? ??????????? ? ????????? ?????? ??? ????? 16 ????/? ?? ??????? ???????. ????? ?????????? ?????? ?????????????? ??????????? ??????????? ?????? ?? 325–650 ?? 3 ???? ? ?????. ?????????? ?????????????????? ?????? (?? ????????? ?????? ??? ????? 7,2) ??????? ???????? ????????????? ???????? ??????????? ????????. ????????????? ? 1000 ?? 5% ???????? ??????? ???????? 2–3 ?????? 7,5% ???????? NaHCO₃ (44,6 ???? ? 1 ??????). ??? ?????????? ?? 7,2 ???????? ??????????? ????????????. ??????, ?? ??????????? ??????????????? ???????, ??????? ?????????? ???????.

?????? – ????? ???????? ????????????????? ?????????????? ? ???????????? ?? ?????????? ????????? ? ????????? ?????????????????? ???????, ?????????? ?? ????????? ????????? ??????? ?????????? ???????? ? ???? ? ??????????? ?????????? ??????? ? ?????????????. ?????? ????????? ??????? ? ??????? ??????????????, ???????? ??? ???????????? ???????? ??????????? ??? ??????????????? ??????????????? ???????.

???????

Источник: http://medicoterapia.ru/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost.html

Острая почечная недостаточность

Под острой почечной недостаточностью (ОПН ). понимают внезапное нарушение секреторной или экскреторной функции обеих почек или единственной почки вследствие воздействия различных экзогенных или эндогенных факторов.

Клинические проявления ОПН зависят от нарушений гомеостаза, задержки в крови продуктов азотистого распада, изменений в водноэлектролитном балансе и щелочно-кислотном состоянии. Наиболее характерный симптом ОПН — олигоанурия.

У большинства больных с ОПН морфологические изменения в почечной ткани обратимы и, следовательно, возможно выздоровление, несмотря на крайнюю тяжесть течения этого заболевания. Однако у 5—6% больных массивный некроз нефронов приводит к необратимому повреждению почек.

Этиология острой почечной недостаточности

Этиологические факторы ОПН делят на четыре основных вида: преренальные, ренальные, постренальные и аренальные.

К преренальным причинам ОПН в первую очередь относят состояния, сопровождающиеся длительным снижением артериального давления (кровотечение, травма, операция). Эти нарушения в большом круге кровообращения приводят к такому падению кровотока в корковом слое почек, что внутрипочечные механизмы не способны удержать на необходимом уровне клубочковую фильтрацию. Первой реакцией на эти нарушения внутрипо- чечной гемодинамики являются стойкий спазм капилляров и ишемия коры почек, что приводит к олигоанурии. Усиление катаболических процессов в тканях, характерные для периода шока и коллапса, и нарушение секреторной функции почек ведут к повышению азотемии. В то же время для начального периода ишемии почек (первых 2 ч) не характерны какие-либо морфологические изменения в почечной паренхиме.

Шокогенная этиология отмечается также при ОПН вследствие трансфузии несовместимой крови (гемолитический шок), синдрома размозжения (миолиз), электротравмы, распространенных ожогов, бактериемического шока, ведущего в ряде случаев к внутрисосудистому гемолизу (септический аборт). Однако в этих случаях, кроме падения кровяного давления, на почки воздействуют токсические продукты массивного распада тканей и внутрисосудистый тромбоз.

Потери больших количеств воды и электролитов, наблюдающаяся при неукротимой рвоте, поносе, длительном бесконтрольном применении диуретиков, приводит к уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) за счет снижения объема циркулирующей плазмы (ОЦП). Эти факторы также могут привести к развитию ОПН вследствие падения почечного плазмотока и снижения клубочковой фильтрации. Потеря организмом воды создает условия и Для повышения онкотического давления плазмы, что также вызывает снижение клубочковой фильтрации. Потеря основных электролитов — калия и натрия, участвующих в регуляции тонуса сосудистой стенки катехоламинами, влечет за собой снижение тонуса сосудов, что усиливает и поддерживает состояние коллапса. Создаются условия для развития порочного круга, и если последний не будет разорван устранением дефицита воды и электролитов, ликвидацией гиповолемии и другими мероприятиями, то длительное нарушение кровообращения в почках приведет к морфологическим изменениям паренхимы почек, главным образом дистальных канальцев. Так функциональные нарушения переходят в анатомические повреждения структуры эпителия канальцев. В ряде случаев эндогенная интоксикация, обусловленная илеусом, перитонитом, токсикозом беременных и вызывающая артериальную гипотензию, дегидратацию и дизэлектролитемию, может явиться причиной развития ОПН.

Все перечисленные выше преренальные этиологические факторы ОПН приводят к нарушению кровообращения в почках, их ишемии и к гипоксии эпителиальных клеток канальцев.

К ренальным факторам развития ОПН относят поражения паренхимы почек при отравлениях специфическими нефротоксическими веществами: солями ртути (дихлорид ртути — сулема), урана, кадмия, хрома, фосфора, меди, четыреххлористым углеродом, этиленгликолем, уксусной кислотой, ядовитыми грибами. лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, лекарства хинидинового ряда). При этих поражениях происходит прямое нефротоксическое воздействие названных веществ на эпителиальные клетки канальцев почки. Многочисленные нефротоксические вещества, к которым относят главным образом соли тяжелых металлов, обладают способностью вызывать некробиотические изменения в клетках эпителия канальцев с последующим разрывом их базальной мембраны.

Лекарственные вещества могут оказывать нефротоксическое действие как за счет присущих им побочных нефротоксических свойств или случайной передозировки, так и вследствие повышенной индивидуальной чувствительности к препарату. Так, например, при недостаточном приеме жидкости возможна кристаллизация сульфаниламидного препарата в просвете канальцев почек и вследствие этого их механическая экклюзия. Поражение развивается главным образом в дистальных отделах нефронов. При отравлении ядовитыми грибами чаще поражаются проксимальные отделы канальцев.

Постренальные факторы развития ОПН — окклюзий верхних мочевых путей, чаще при мочекаменной болезни (окклюзия мочеточников конкрементами), опухолевом процессе (сда|вление мочеточников опухолью). ОПН обычно развивается при нарушении проходимости обоих мочеточников или мочеточника единственной почки.

Аренальная форма ОПН развивается в случае травматического размозжения обеих почек анатомически или функционально единственной почки, удаления их по витальным показаниям либо случайного удаления. Эти состояния бывают крайне редко и обычно являются следствием критических ситуаций в хирургической и травматологической практике.

Патогенез острой почечной недостаточности

Многообразие причин ОПН позволяет считать это состояние полиэтиологичным и предполагать существование различных патогенетических механизмов его развития. При ОПН. обусловленной преренальными факторами, основным пусковым механизмом считают гипоксию почки. Поглощение почкой кислорода в период шока значительно уменьшено, примерно на 50%, судя по насыщению им венозной крови, оттекающей из почки.

В нормальных условиях ток крови в коре почек составляет 90% от общего почечного кровотока и лишь 10% приходятся на долю мозгового слоя. В случае спазма приводящих артериальных сосудов клубочков (афферентных артериол) независимо от его этиологии (падение артериального давления при травме, операции, кровопотере, интоксикации, бактериемии и др.) кровь может устремиться, минуя сосудистые клубочки коры почек, по сосудам юкстамедуллярного, т. е. пограничного между корой и мозговым веществом слоя, создавая тем самым обходное кровообращение или артериовенозное шунтирование крови (шунт Труета).

В результате наступают ишемизация и гипоксия почечной ткани и особенно коры почек. В единичных наблюдениях резкая ишемия коры почек является причиной кортикального некроза.

Важное значение в патогенезе ОПН имеет также замедление и остановка кровотока в мозговом веществе почки. Прямые сосуды этого слоя оказываются переполненными вследствие не столько шунтирования крови, сколько ее стаза в результате изменения свертывающей системы крови и ее сгущения. Переполнение прямых сосудов кровью нарушает ее отток из юкстамедуллярной зоны, что ведет к повышению интерстициального давления на границе коркового и мозгового вещества почки. Особенности гемодинамики этой зоны требуют равновесия между давлением крови в дугообразных венах и интерстициальным давлением, что обеспечивает отток крови из всей почки. В связи с этим повышение давления в межуточной ткани этой зоны может нарушить отток крови из почки.

В ответ на повышение интерстициального давления повышается давление в канальцах почки, что создает препятствие клубочковой фильтрации, снижающейся на 50—60%. Стаз крови и ее шунтирование ведут к ишемии стенки наиболее чувствительных к аноксии дистальных канальцев, что вызывает некробиоз канальцевого эпителия и даже базальной мембраны канальцев. Вследствие этого, помимо некробиоза эпителиальных клеток (некронефроз), может развиться тубулорексис, т. е. разрыв стенки канальца.

Анурия при этих изменениях в почке обусловлена не только закупоркой просвета канальцев обломками эпителиальных клеток, цилиндрами, гемином и др. но и полной реабсорбцией фильтрата канальцами или переходом его в межуточную ткань почки. Затем по лимфатическим и венозным сосудам фильтрат покидает почечную паренхиму. Однако лишь в 30% случаев ОПН поражение канальцев описанного генеза носит тотальный характер. В большинстве случаев сохраняются нетронутыми 8—10% всех нефронов, поэтому чаще наблюдается не анурия, а олигурия (до 300 мл мочи в сутки).

Изложенные выше данные о патогенезе ОПН позволяют объяснить частое несоответствие между степенью функциональных нарушений (олигоанурии) и характером морфологических изменений нефронов. Вызванные гипоксией минимальные изменения в клетках канальцев ведут к грубым нарушениям функции органа.

Среди патогенетических факторов ренальной ОПН важную роль в ряде случаев играет аллергический компонент, обусловленный предварительной сенсибилизацией изосерологическими факторами. Эта сенсибилизация сохраняется длительное время. При оценке тяжести и прогноза почечной недостаточности необходимо учитывать возможность одновременного поражения печени, состояние которой может оказаться решающим в исходе болезни. Степень поражения органа при токсико-аллергических реакциях может быть различной. При тяжелых формах нефропатии беременных, когда аутоаллергия играет ведущую роль, поражение почечного эпителия может быть умеренным и вполне обратимым. Наряду с этим изменения печени бывают гораздо большими и могут оказаться несовместимыми с жизнью (тотальный некроз). Аллергическая реакция не менее важна в развитии ОПН после септического аборта. Степень этой реакции может варьировать от морфологических изменений на уровне цитоплазмы канальцевого эпителия до тотального некроза коры почки. Характер изменений зависит от степени сенсибилизации организма эндотоксинами проникшего в кровь возбудителя сепсиса.

Исследования почек при кортикальном некрозе с помощью ультрамикроскопии выявили тотальную окклюзию клубочковых капилляров массами из гомогенного эозинофильного материала, источником которого явился фибриноген, Такие же тромбы были обнаружены в капиллярах легких, селезенки и печени. Данные изменения характерны для патологического процесса аллергической природы.

При ОПН, обусловленной окклюзией мочевых путей, механизм поражения почек иной. Нарушение оттока мочи ведет к последовательным рефлюксам, конечным из которых является пиеловенозный. Еслй степень отека интерстициальной ткани почки невысока и поэтому нет механического сдавления артериол клубочков и канальцевых капилляров, практически возможно полное немедленное восстановление функции почки путем ликвидации окклюзии и восстановления естественного пассажа мочи или отведения ее путем пиело- или нефропиелостомии.

В случае присоединения к окклюзии мочевых путей пиелонефрита воспалительные изменения интерстициальной ткани могут увеличить время полного восстановления функции почки. Если окклюзия продолжается свыше 6—8 дней, то за счет развития отека почки и гипоксии могут возникнуть некробиотические изменения канальцевого эпителия, характерные для ОПН шокогенной природы.

Поскольку почка является основным органом, обеспечивающим гомеостаз, т. е. постоянство объема и состава внеклеточной жидкости, ее осмолярности и pH, а также выделения всех продуктов азотистого обмена, острая блокада функции почек ведет в первую очередь к нарушениям во внеклеточном секторе организма. Во внутриклеточном секторе вследствие повышенной нагрузки начинают преобладать катаболические процессы: наступает распад тканевых белков, жиров и углеводов, высвобождаются значительные количества воды, азотистых шлаков, электролитов. Вода выделяется из организма по внепочечным путям, т. е. через кожу и легкие. Рвота и понос способствуют выделению жидкости и через пищеварительный тракт.

Задержка электролитов и повышенное образование воды ведет к возникновению гипергидратации во внеклеточном секторе с повышением концентрации ионов натрия и хлора. Образующийся при дезаминировании аминокислот аммиак превращается в печени в мочевину, скорость накопления которой в сыворотке крови может составлять до 16,7 ммоль/л в сутки. Натрий бикарбонат имеет тенденцию связываться с сульфатами и фосфатами, образующимися при метаболизме белков и липидов. Понижение содержания бикарбонатов ведет к ацидозу. Клеточный катаболизм вызывает высвобождение значительных количеств калия, который в условиях ацидоза нарушает ритм сердечных сокращений, токсически действуя на миокард, и может быть причиной остановки сердца. Это наиболее частая причина смерти больных с ОПН в олигоанурической стадии болезни. Повышение концентрации фосфатов в сыворотке крови ведет к гипокальциемии, что влияет на реактивность нервных структур.

Острая блокада функции почек в первой фазе ОПН до некоторой степени компенсируется деятельностью других органов и систем, в первую очередь в результате усиленной функции железистого аппарата слизистой оболочки желудка и кишечника. Вместе с желудочным и кишечным соком в просвет кишечника больные выделяют до 3—4 г сухой мочевины, которая частично выделяется и через кожные (потовые) железы.

Однако компенсаторные возможности организма небеспредельны. Это и объясняет быстрое развитие крайне тяжелого состояния больных и высокую летальность при отсутствии надлежащего лечения.

Патологическая анатомия острой почечной недостаточности

При макроскопическом исследовании почки больных с ОПН несколько увеличены, фиброзная капсула их напряжена и легко снимается. Поверхность почек светло-сероватого цвета, масса их увеличена до 300—400 г. Корковый слой почек может оказаться более широким, чем в норме, бледно-желтой окраски. Пирамиды, как правило, резко полнокровны, багрового цвета. На границе коркового и мозгового слоя нередко видна полоса полнокровия, соответствующая юкстамедуллярной зоне. В чашечно-лоханочной системе могут быть воспалительные изменения (в случае развития острого пиелонефрита), а также нередко наблюдаются кровоизлияния в слизистую оболочку лоханки.

При окклюзионной этиологии ОПН чашечно-лоханочная система может быть сильно изменена: пиелоэктазия, гидрокаликоз с кровоизлияниями в слизистую оболочку лоханки.

При гистологическом исследовании в паренхиме почки обнаруживают зоны поражения различных участков нефрона попеременно с неизмененными зонами. Наиболее характерным видом поражения является расширение и уплощение эпителия дистальных отделов канальцев. Некробиотические изменения встречаются не всюду. Наряду с этим постоянно отмечаются гидропические превращения эпителия, особенно проксимальных отделов канальцев. В дистальных отделах канальцев содержатся зернистые цилиндры красноватой окраски. Некроз канальцевого эпителия происходит только при двустороннем некрозе коры почек. В случаях тяжелого шока, лежащего в основе ОПН. обнаруживают не только сегментарный некроз эпителия различных отделов канальцевой системы, но и разрушение основной мембраны канальцев (тубулорексис). Некротизированный эпителий канальцев десквамируется, превращаясь в зернистые массы клеточного детрита, которые окклюзируют просвет канальцев.

При гистологическом исследовании выявляют значительное снижение фосфатазной и сукциндегидрогеназной активности. Для состояния интерстициальной ткани почек при ОПН характерны отек. периваскулЯрные гистиоцитарные и плазмоклеточные инфильтраты.

При биопсии почечной ткани 5—6-й день анурии в некоторых участках нефрона уже можно заметить начинающуюся регенерацию эпителия канальцев. Полное восстановление эпителия отмечается при неосложненном течении к 14—20-му дню болезни, что совпадает с периодом относительной полиурии; однако при разрушении основной мембраны канальцев восстановление эпителия затягивается и бывает неполным.

При окклюзии мочевых путей гистологическая картина оказывается более скудной: гидропические изменения канальцевого аппарата и отек интерстициальной ткани почки.

Симптоматика и клиническое течение острой почечной недостаточности

Первым ведущим симптомом острой почечной недостаточности является олигоанурия с последующим быстрым развитием биохимических изменений в сыворотке крови и резким нарушением общего состояния больного. Многообразие этиологических факторов ОПН обусловливает различия в клинической картине начала болезни, однако спустя 2—3 дня классические признаки острой уремии создают относительное однообразие симптоматики. В клиническом течении ОПН выделяют четыре основные стадии: начальную, олигоанурическую, диуретическую и стадию выздоровления.

Начальная стадия ОПН обычно совпадает с периодом воздействия этиологического фактора (шок, сепсис, отравление и др.), который полностью обусловливает клиническую картину. Шок может продолжаться всего несколько часов, и к моменту осмотра специалистом-нефрологом признаки коллапса могут отсутствовать. Однако уже в 1-е сутки болезни диурез заметно снижается и олигурия переходит в анурию. Одновременно увеличивается задержка жидкости и гиперазотемия, концентрация мочевины крови уже на 2-е сутки болезни может составлять 16—32 ммоль/л.

Олигоанурическая стадия — основная стадия болезни. Именно в этот период в организме больных происходят наиболее тяжелые изменения гомеостаза и отмечается наиболее высокая летальность. Моча или вовсе не поступает в мочевой пузырь, или количество ее не превышает 200—300 мл/сут, причем наблюдаются изогипостенурия (относительная плотность мочи 1003—1008) при осмолярности 350—360 мосмоль/л. В осадке мочи — большое количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров вследствие тяжелых некробиотических изменений в паренхиме почки. Для этой стадии болезни характерна значительная протеинурия. Быстро нарастает гиперазотемия, к 5—6- му дню болезни содержание мочевины в сыворотке крови составляет 32—50 ммоль/л, креатинина — 500—900 мкмоль/л. Миграция калия из клеток в сосудистое русло обусловливает Гиперкалиемию до 6—8 ммоль/л, что является грозным осложнением. Параллельно растет уровень фосфора (до 4—5 ммоль/л) и магния (до 2—3 ммоль/л) в сыворотке крови. Гиперкалиемия приводит к снижению чувствительности, парестезиям, угнетению сухожильных рефлексов.

При электрокардиографии обнаруживают высокие и симметричные зубцы Т, расширение комплекса QPS, смещение интервала S—Т ниже изоэлектрической линии, уплощение или полное исчезновение зубца Р.

Токсическое действие гиперкалиемии особенно рельефно проявляется в условиях метаболического ацидоза и гипокальциемии, развивающихся на 3—5-й день болезни.

Гипергидратация вызывает набухание нервных клеток, что проявляется вялостью, сонливостью, частой рвотой, делириозными состояниями. Кислотно-щелочное состояние нарушается в сторону ацидоза за счет снижения уровня бикарбонатов, может снизиться и pH сыворотки крови, чему способствует задержка в ней фосфатов, сульфатов и органических кислот.

В настоящее время благодаря улучшению диагностики, своевременному применению лечебных мер все клинические признаки острой почечной недостаточности не развиваются, однако еще достаточно часты симптомы поражения желудочно-кишечного тракта: сухость во рту, стоматит, неукротимая рвота, отвращение к пище. Запор в первые дни болезни обусловлен парезом кишечника, в дальнейшем он может перейти в понос, так как компенсаторное выделение продуктов азотистого метаболизма слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта ведет к уремическому гастроэнтероколиту. Выделение азотистых продуктов лежит в основе и паротита, нередко осложняющего течение болезни.

Со стороны органов дыхания отмечают одышку. обусловленную интерстициальным отеком легких вследствие повышенной проницаемости альвеолярных капилляров на фоне гипергидратации. Сердечно-сосудистая система страдает вследствие гиперволемии, интоксикации миокарда калием и транзиторной артериальной гипертензии. Отмечается значительное повышение венозного давления, особенно в системе легочной артерии. Начало олигоанурии сопровождается болями в поясничной области за счет спазма сосудов, развития интерстициального отека в почках и растяжения почечной капсулы.

Количество лейкоцитов в периферической крови может быть резко увеличено, особенно при сепсисе, и по мере стихания основного процесса постепенно уменьшается. Очень быстро нарушается эритропоэз, что ведет к тяжелой анемии.

Диуретическая стадия обычно протекает в два этапа: первый — ранняя диуретическая фаза, второй — фаза полиурии. На 10—14-й день от начала болезни постепенно увеличивается диурез, и в течение

4—5 дней суточное количество мочи возрастает до 2—4 л. Моча низкой относительной плотности с пониженным содержанием мочевины и креатинина, но обычным количеством натрия, калия и других электролитов. Концентрационная способность почек остается сниженной еще 2—3 нед. Уже к исходу 1-й недели полиурической стадии исчезает гиперазотемия и восстанавливается водно-электролитное равновесие. Восстановление эритропоэза происходит медленно, поэтому анемия носит затяжной характер.

Стадия выздоровления нередко растягивается на многие месяцы и даже годы. Длительность ее зависит от тяжести клинического течения ОПН и сопутствующих осложнений. У большинства больных через 3—6 мес восстанавливается концентрационная функция почек, что является критерием выздоровления.

Диагностика острой почечной недостаточности

Важную роль в диагностике играет анамнез болезни, при выяснении которого следует обращать особое внимание на возможность приема больным каких-либо ядовитых веществ, в частности какой-либо ядовитой жидкости вместо алкогольного напитка, на прием лекарств типа антибиотиков или сульфаниламидных препаратов, на употребление в пищу грибов или других сомнительных пищевых продуктов. Следует также тщательно выяснять, не было ли в анамнезе какого-либо почечного заболевания или попыток внебольничного прерывания беременности.

При наличии анурии дифференцирование должно проводиться в этиологическом плане. Данные анамнеза позволяют судить об остром начале болезни. Цель диагностических мероприятий — выявление в первую очередь возможной окклюзии мочевых путей, для чего часто требуется двусторонняя катетеризация мочеточников, иногда с ретроградной уретеропиелографией. Рентгенография грудной клетки позволяет установить наличие или отсутствие интерстициального отека легких. Исследование крови на содержание мочевины, креатинина, остаточного азота, электролитов служит достоверным методом диагностики ОПН. а также определяет тактику и выбор метода лечения.

Лечение острой почечной недостаточности

В начальной стадии ОПН лечебные мероприятия должны быть направлены на ликвидацию основного заболевания, следствием которого она явилась. При шоке необходимо как можно быстрее добиться восстановления артериального кровяного давления. При большой кровопотере требуется немедленное ее возмещение и применение средств, способствующих стабилизации сосудистого тонуса: 250—500 мл полиглюкина, до 300 мл гемодеза (неокомпенсан) внутривенно и др.

При поражении нефротоксическими ядами необходимо как можно скорее вывести их из организма (путем промывания желудка и кишечника) и применить лечение антидотами. Широкое распространение получил универсальный антидот унитиол при отравлении солями тяжелых металлов. В последние годы с успехом применяют метод гемосорбции с помощью активированных углей со специальным покрытием или без него. Кровь больного пропускают через специальный сорбент, который поглощает циркулирующий в крови яд. Это позволяет заметно быстрее извлечь из крови нефротоксические вещества и предупредить развитие ОПН. если процедуру провести в самом начале болезни.

При отравлении диэтиленгликолем требуется в первые 3—6 ч ввести 2—3 л 5% раствора этилового спирта с целью связывания дегидрогеназы. Последняя, будучи втянута в гидролиз этилового спирта, не участвует в гидролизе диетиленгликоля, который в чистом виде безвреден и Легко выводится из организма почками. Отравление некоторыми высокомолекулярными спиртами (этиленгликоль), входящими в состав ряда растворителей, ацетоном, четыреххлористым углеродом, дихлофосом и др. в 1-е сутки требует применения гемосорбции или гемодиализа с целью выведения яда из организма больного.

При внебольничном аборте и сепсисе в стадии тяжелого внутрисосудистого гемолиза, а также при тяжелом гемотрансфузи- онном конфликте и синдроме раздавливания оказалось весьма эффективным применение гемосорбции с помощью специальной гептоглобиновой «ловушки». С помощью этого метода удается снизить уровень свободного билирубина в сыворотке крови почти до нормы и избежать связанных с тяжелой билирубинемией осложнений, в том числе и развития ОПН. Важное значение в лечении анаэробного сепсиса имеет введение специфических сывороток и антибиотиков. Необходимо также устранение септического очага, послужившего причиной ОПН, повторное выскабливание матки, а при далеко зашедших изменениях в ней — ее удаление.

Уже в первые часы развития ОПН любой этиологии показано введение осмотических диуретиков (300 мл 20% маннитола, 500 мл 20% раствора глюкозы с инсулином) вместе с 4—8% раствором гидрокарбоната натрия (150—200 мл) для коррекции развившегося ацидоза. Важное значение при этом имеет правильный подбор растворов для внутривенного введения в точной зависимости от изменений гомеостаза.

При острой почечной недостаточности вследствие окклюзии мочевых путей требуется немедленное оперативное вмешательство.

Лечебные мероприятия в олигоанурической стадии болезни должны находится в строгом соответствии с величиной потери внеклеточной жидкости, метаболизмом электролитов и показателями кислотно-щелочного состояния; с первых дней олигоанурии показано применение промываний желудка и кишечника с помощью желудочного зонда. Часто зонд устанавливают постоянно на

1—2 дня. В последние годы в первые дни анурии применяют большие дозы диуретиков типа фуросемида и лазикса в дозе до 200—400 мг/сут. При эффективности диуретиков лечение ими может быть продолжено. Как можно раньше следует вводить анаболические гормоны: тестостерона-пропионат по 100 мг/сут или метандростенолон (неробол) по 0,005 г 3 раза в день. Эти гормоны снижают степень белкового катаболизма и способствуют регенерации канальцевого эпителия.

Для снижения интоксикации калием и возмещения энергетических потерь организма необходимо ежедневное введение 20% раствора глюкозы (до 500 мл) с инсулином (1 ЕД инсулина на 4 г сухой глюкозы) и глюконата кальция (по 30—50 мл 10% раствора в день). Если консервативное лечение безуспешно и анурия продолжается в течение

5—6 дней, требуется применение гемодиализа, показаниями к которому служат наряду с анурией прогрессивно ухудшающееся состояние больного, нарастание гиперазотемии (до 33—50 ммоль/л мочевины), гиперкалиемия (6—7 ммоль/л) и ацидоз.

Рис. 156. Схема применения аппарата «искусственная почка» .

Гемодиализ путем применения аппарата «искусственная почка» (АИП) (рис. 156) основан на обмене электролитов и продуктов метаболизма через полупроницаемую мембрану между кровью больного и специально приготовленной диализирующей жидкостью. Последняя содержит все электролиты в той концентрации, которая необходима для коррекции электролитных нарушений. За счет осмотической диффузии из крови в диализирующий раствор переходят также и продукты азотистого метаболизма — мочевина, креатинин, мочевая кислота и другие вещества со средней молекулярной массой. Методом ультрафильтрации возможно выведение излишков жидкости в количестве до 2—4 л за 1 ч гемодиализа. В редких случаях показано сочетание гемодиализа с гемосорбцией. При этом колонку с сорбентом, которым чаще является активированный уголь со специальным покрытием, располагают в составе экстракорпоральной системы кровообращения.

Обычно после проведения гемодиализа состояние больных заметно улучшается, гиперазотемия снижается. Гемодиализ может быть применен неоднократно, до тех пор, пока не восстановится достаточная азотовыделительная функция почек.

Весьма важны лечебные мероприятия в междиализном периоде: внутривенное введение 10—20% раствора глюкозы (до 500 мл в день) с инсулином для обеспечения калорийного минимума и снижения интенсивности катаболических процессов, 5% лактата натрия или гидрокарбоната натрия для компенсации метаболического ацидоза, анаболические гормоны — метандростенолон (неробол) (по 0,005 г 3 раза в день). Однако в начале анурической стадии болезни предпочтительнее введение 100—150 мг раствора тестостерона пропионата внутримышечно.

Для лечения анемии применяют препараты железа, переливание крови и растворы Незаменимых аминокислот.

В диуретической стадии необходимо тщательно следить за потерями жидкости, электролитов и своевременно восполнять их под контролем биохимических исследований. При возмещении потерь калия в условиях ацидоза целесообразно внутривенное введение цитрата калия в количествах до 2—5 г чистого калия в день. При алкалозе лучше вводить хлорид калия, который обладает подкисляющим действием,также в дозе 2—5 г чистого калия в день. В стадии достаточного диуреза ограничение белков нецелесообразно. Необходимо обеспечить разнообразное питание с высокой калорийностью.

Поскольку ОПН нередко осложняется воспалительными заболеваниями различной локализации (пневмония, пиелонефрит, тонзиллит и др.), в течение всего времени пребывания в стационаре необходимо применять разнообразную интенсивную антибактериальную терапию. При анурии доза антибиотиков составляет примерно 1/4 нормальной в связи с резким уменьшением их выведения из организма.

Прогноз острой почечной недостаточности

Источник: http://medpuls.net/guide/urology/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost