Обструктивную нефропатию
Обструктивная уропатия
Что такое обструктивная уропатия?
Обструктивная уропатия — группа заболеваний, которые характеризуются структурным или функциональным препятствием нормальному оттоку мочи, иногда ведущим к нарушению функции почек. Симптомы, менее вероятные при хронической обструкции, включают боль, соответствующую Т11-12 сегментам спинного мозга, анурию, ноктурию и полиурию. В зависимости от уровня обструкции диагностика основывается на результатах катетеризации мочевого пузыря, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, цистоуретероскопии, цисто- и уре-терографии, пиелографии. Лечение обструктивной уропатии. в зависимости от причины, может заключаться в дренировании, инструментальном вмешательстве, операции, в том числе литотрипсии, эндоскопическом пособии, медикаментозной терапии.
Каждый год примерно 2 из 1000 человек в США госпитализируют по поводу обструктивной уропатии. Эти заболевания одинаково распространены среди мужчин и женщин разного возраста. В детском возрасте она возникает в основном на фоне аномалий мочевых путей. С возрастом частота этих заболеваний снижается до 60 лет, после чего возрастает преимущественно у мужчин в результате появления доброкачественной гиперплазии предстательной железы и рака простаты. В целом обструктивная уропатия является причиной 4 % всех случаев терминальной хронической почечной недостаточности. При аутопсии гидронефроз выявляют у 2-4 %.
Причины обструктивной уропатии у мужчин и женщин
Обструктивную уропатию могут вызывать многие патологические состояния. Обструкция может быть острой и хронической, полной или частичной, односторонней или двусторонней. Она может возникать на любом уровне, от почечных канальцев до наружного отверстия уретры, приводит к повышению давления в просвете мочевых путей, уростазу, инфекции мочевых путей, формированию камней, которые также могут вызывать обструкцию. У мужчин она чаще бывает обусловлена стриктурами уретры, у женщин — стенозом наружного отверстия уретры, опухолями гениталий, лучевой терапией, оперативными вмешательствами.
Обструктивная нефропатия может возникать в результате повышения внутриканальцевого давления, локальной ишемии, или, чаще, сопутствующей инфекции мочевыводящих путей. Нарушение функции почек может развиться также вследствие инфильтрации воспалительными Т-клетками и макрофагами, аутоиммунного ответа на рефлюкс мукопротеина Тамм—Хорсфалла и секреции ва-зоактивных гормонов.
Патоморфологически выявляют расширение собирательных и дистальных канальцев, хроническую канальцевую атрофию с относительно небольшим повреждением клубочков. Обструктивная уропатия без дилатации канальцевой системы может возникать, когда фиброз или забрюшинная опухоль сдавливают чашечно-лоханочную систему, когда обструкция умеренно выражена и почечная функция не нарушена, чаще при внутри-почечной лоханке, в первые 3 сут возникновения обструкции, когда канальцевая собирательная система еще относительно неподатлива и еще не успела дилатировать.
Симптомы обструктивной уропатии
Симптомы зависят от уровня обструкции. степени и скорости ее развития. Боль является наиболее частым признаком растяжения мочевого пузыря, чашечно-лоханочных систем или почечной капсулы. Изменения в верхнем отделе мочеточника или в почке сопровождаются болью или повышенной чувствительностью в поясничной области, острая обструкция нижнего отдела мочеточника вызывает боль с иррадиацией в яичко у мужчин или половую губу у женщин на той же стороне. При острой полной обструкции мочеточника боль может быть резко выраженной и сопровождаться тошнотой и рвотой.
Боль, как правило, минимальна или отсутствует при частичной или медленно развивающейся обструкции. Прогрессирующая обструкция лоханочно-мочеточникового сегмента приводит к гидронефрозу, который в терминальной стадии проявляется сопровождаясь порой пальпируемым образованием в поясничной области, особенно при выраженном гидронефрозе у новорожденных и детей.
При односторонней обструкции диурез не уменьшается, если она не возникает в единственной функционирующей почке. Анурия развивается при полной обструкции мочеточников. При поражении мочевого пузыря и уретры имеет место острая задержка мочи. Частичная обструкция на этом уровне может приводить к затрудненному мочеиспусканию и изменению струи мочи. При неполной обструкции полиурия возникает редко, когда развившаяся в дальнейшем нефропатия проявляется нарушением концентрационной способности почек и ре-абсорбции Na. Длительно существующая нефропатия может приводить к артериальной гипертензии.
Инфекция мочевыводящих путей может вызывать дизурию, пиурию, императивные и учащенные позывы к мочеиспусканию, боль в соответствующих сегментарных зонах почек и мочеточников, чувствительность в косто-вертебральном углу, лихорадку, а в наиболее тяжелых случаях даже сепсис.
Постановка диагноза при обструктивной уропатии
Обструктивную уропатию следует подозревать при появлении олигурии, анурии необъяснимой прогрессирующей почечной недостаточности. В анамнезе могут быть указания на артериальную гипертензию, злокачественные новообразования или уролитиаз. Поскольку восстановление нарушенного оттока мочи способно ликвидировать обструкцию, ранняя диагностика и своевременное лечение позволяют предотвратить необратимое повреждение почек.
Должны быть выполнены общий анализ мочи и биохимическое исследование крови с определением электролитов плазмы, мочевины, креатинина. Другие исследования выполняют в зависимости от симптомов и предполагаемого уровня обструкции. Инфекция мочевых путей, ассоциированная с обструктивной уропатией, относится к экстренным состояниям и требует незамедлительного обследования и лечения.
Если объем самостоятельно выделенной мочи уменьшен или отсутствует, необходим дифференциальный диагноз анурии и острой задержки мочи. С этой целью могут быть выполнены его ультразвуковое исследование и/или катетеризация. Если путем катетеризации восстановлен нарушенный отток мочи, а проведение катетера происходило с трудом, следует подозревать обструкцию мочеиспускательного канала. Таким пациентам показаны уретроцистоскопия и микционная цистоуретерография. Последняя помогает диагностировать большинство обструкций шейки мочевого пузыря и уретры, а также пузырно-мочеточниковый рефлюкс, демонстративно отражая характер изменений и объем остаточной мочи.
При отсутствии симптомов у пациента с длительно существующей обструктивной уропатией, анализ мочи может быть нормальным или выявить в осадке только цилиндры, лейкоциты, эритроциты. Если обструкция двусторонняя и полная, может развиться острая почечная недостаточность. Тяжелая хроническая обструкция ведет к хронической почечной недостаточности.
При односторонней обструкции и сохранной функции второй почки уровень креатинина в плазме крови обычно нормальный. Может наблюдаться гиперкалиемия вследствие почечного канальцевого ацидоза 1 -го типа из-за уменьшения дистальной секреции ионов водорода и калия и потеря ионов натрия, что предрасполагает к уменьшению объема внеклеточной жидкости.
Методы исследования обструктивной уропатии
Применение методов визуализации, их выбор и последовательность зависят от подозреваемой причины и локализации изменений, а также результатов предшествующих исследований.
Ультрасонография органов брюшной полости и забрюшинного пространства — первоочередной метод исследования у большинства пациентов, за исключением страдающих заболеваниями уретры, поскольку позволяет избежать потенциальных аллергических и токсических осложнений внутривенного введения рентген-контрастных веществ и оценить изменения почек. Если принимают во внимание самые минимальные диагностические критерии, частота ложноположительных результатов составляет 25 %. Комбинация ультрасонографии, обзорной рентгенографии органов брюшной полости и, при необходимости, компьютерной томографии позволяет диагностировать обструктивную уропатию более чем в 90 %, однако нередко ультрасонография и компьютерная томография без контрастирования неспособны дифференцировать гидронефроз от множественных почечных или па-рапельвикальных кист.
Дуплексная допплеровская ультрасонография помогает в диагностике односторонней обструктивной уропатии путем определения повышенного индекса резистентности, отражающего повышенное почечное сосудистое сопротивление в пораженной почке. Иногда эти изменения могут быть выявлены в самом начале острой обструкции до того, как наступит предельное расширение чашечно-лоханочной системы. Повышение сосудистого сопротивления развивается в результате активации ренин-ангиотензиновой системы и повышенного синтеза тромбоксана А2 и эндотелина. Это исследование затруднено при ожирении, а при двусторонней обструкции его результаты трудно отличить от изменений при первичном двустороннем почечном заболевании.
Экскреторная урография стала применяться значительно реже с внедрением в практику рентгеновской компьютерной и магнитно-резонансной томографии без и на фоне контрастирования. Однако трудности в определении уровня обструкции, особенно при закупорке мочевых путей конкрементом, некротизированным почечным сосочком или кровяным сгустком, служат показанием к экскреторной урографии, а при ее неэффективности — к ретроградной уретеропиелографии.
Радиоизотопное исследование почек. Если почка в условиях обструкции не выделяет рентгеноконтрастное вещество, оно может помочь оценить сохранность функционирующей паренхимы, но не способно уточнить уровень закупорки верхних мочевых путей. Его, в основном, применяют в виде «диуретической ренографии » для оценки степени нарушения пассажа мочи при отсутствии четко видимой обструкции.
Антеградную и ретроградную пиелографию чаще выполняют у пациентов с азотемией. Антеградное исследование выполняют после чрескожной пункционной нефростомии, ретроградное — после цистоскопии с катетеризацией соответствующего мочеточника. Недообследование при интермитирующей обструкции значительно снижает диагностическую ценность этих методов.
Диуретическую ренографию выполняют чаще всего при наличии боли с незначительным расширением верхних мочевых путей. Непосредственно перед радиоизотопным исследованием почек назначают петлевой диуретик. Если имеет место значимая обструкция, пассаж радиофармпрепарата бывает замедлен, несмотря на нарастание скорости продукции мочи. Аналогичные изменения можно регистрировать в виде задержки рентгеноконтрастного вещества при экскреторной урографии. Наибольшие дифференциально-диагностические трудности возникают, если кривые ренограмм не изменяются или меняются симметрично для обеих почек. Настойчивые жалобы пациента на боль требуют исследования перфузионного давления в чашечно-лоханочной системе. После чрескожной пункции и катетеризации лоханки осуществляют ее перфузию физиологическим раствором со скоростью 10 мл/мин. При наличии обструкции при значительном увеличении объема транспортируемой жидкости по мере перфузии наблюдается увеличение давления в лоханке более 22 мм рт.ст. Диуретическое радионуклидное исследование. урография и позитивный перфузионный тест, вызывающие аналогичную боль, подтверждают обструкцию. Отсутствие роста перфузионного давления свидетельствует о внепочечном происхождении боли. Тем не менее возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты.
Обструктивная уропатия — прогноз
Большинство обструкций поддаются коррекции, но запоздалое лечение может привести к необратимым повреждениям почки. Исход лечения определяется продолжительностью обструкции, предшествовавшей нефропатии и осложняющей инфекции мочевыводящих путей.
Лечение обструктивной уропатии
Незначительные проявления гидронефроза без выраженной обструкции могут быть показанием для оперативного лечения, если имеет место постоянная боль и положительная диуретическая ренограмма. При отсутствии симптомов у пациентов с отрицательной диуретической ренограммой или положительной ренограммой, но нормальной функцией почки, лечения может не требоваться, предпочтительно наблюдение.
Источник: http://simptom-lechenie.ru/obstruktivnaya-uropatiya.html
Подагрическая нефропатия и ее лечение
Почки поражаются у всех больных подагрой с вовлечением в процесс клубочков, канальцев, стромы и сосудов. Выделяют латентный, уролитиазный и протеинурический клинико-лабораторные типы подагрической нефропатии, отличающиеся по течению и прогнозу. Лечение почечной патологии включает в себя диету, урикодепрессивные, урикозурические
и урикоразрушающие средства, цитратные смеси, уроантисептики, фитотерапию, применение естественных и преформированных физических факторов.
О. В. Синяченко, член-кор. АМН Украины,
д. м. н. профессор
Донецкий государственный медицинский университет,
кафедра пропедевтики внутренних болезней № 1
Распространенность микрокристаллических артропатий, к которым относится подагра, в отдельных регионах Украины достигает 400 и более на 100 тыс. населения [1]. В настоящее время подагра является наиболее частой причиной артритов у мужчин старше 30-летнего возраста, причем на ее долю в Европе приходится до 0,3 % от общей заболеваемости, а среди ревматических болезней — 5 % [7]. Следует подчеркнуть, что численность больных подагрой в различных регионах земного шара увеличивается.
Хорошо известно, что нефропатия относится к наиболее частым висцеральным проявлениям подагры. Поэтому постоянно приходится обсуждать вопрос о частоте поражения почек у такой категории больных. Морфологическими исследованиями нефробиоптатов доказано, что изменения клубочков, стромы, канальцев и сосудов выявляются у всех без исключения пациентов, причем уже во время первого в жизни суставного криза [3]. К тому же, при моделировании подагрического артрита у животных закономерно возникают повреждения всех почечных структур. Если и существует подагра без поражения суставов (с наличием только периферических тофусов), то почки вовлекаются в патологический процесс у всех больных. “Ренальная” концепция подагры известна уже более 100 лет, когда впервые стали рассматривать появление первичной подагры как функциональную недостаточность почек в отношении выделения из организма уратов. Участвуя в экскреции мочевой кислоты, почки становятся наиболее уязвимым органом в отношении кристаллиндуцированной нефропатии.
Морфологические изменения клубочков и стромы почек при световой микроскопии выявляются в 100 % случаев, канальцев — в 90 %, сосудов — в 70 %. Изменения в 80 % случаев имеют сходство с очаговым мезангиопролиферативным гломерулонефритом, в остальных — с мезангиокапиллярным. Частота и степень повреждений почечных структур у больных подагрой представлены на рисунке 1. Согласно увеличению продолжительности болезни исчезает фокально-сегментарный характер гломерулярных повреждений и резко усиливаются склеротические изменения.
Рис. 1
Частота и степень повреждений почечных структур у больных подагрой:
1 – утолщение базальной мембраны капилляров,
2 – увеличение мезангиального матрикса, 3 – пролиферация мезангиальных клеток,
4 – пролиферация подоцитов,
5 – утолщение базальной мембраны капсулы, 6 – склероз, гиалиноз клубочков,
7 – дистрофия и атрофия эпителия канальцев, 8 – лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы, 9 – склероз стромы,
10 – пролиферация эндотелия сосудов,
11 – эластофиброз и склероз сосудов.
В настоящее время выделяют три основных клинико-морфологических варианта поражения почек при подагре (интерстициальный нефрит, мочекаменная болезнь, гломерулонефрит) и два дополнительных, крайне редко встречаемых (острая обструктивная уратная нефропатия, амилоидоз почек). Вполне понятно, что для конкретизации почечной патологии необходимо обязательное проведение нефробиопсии, что на практике у таких больных невозможно. Несмотря на разные клинические проявления подагрической нефропатии, морфологические признаки поражения почек примерно одинаковы и различаются количественно. Более того, аналогичные, но менее выраженные морфологические изменения обнаруживаются у лиц с “клинически интактными почками”.
На основании изучения различных клинических форм подагрической нефропатии выделяют 3 типа, которые отражают особенности течения и прогноз заболевания: уролитиазный (у 30 % больных), латентный (у 50 %) и протеинурический (у 20 %). Для уролитиазного типа свойственно появление почечных колик уже в дебюте нефропатии, часто с отхождением конкрементов. Латентному типу присуще отсутствие мочевого синдрома или переходящий его характер. Протеинурический тип сразу же проявляется возникновением стойкой протеинурии, иногда с развитием нефротического синдрома. Уролитиазный тип протекает с более выраженными нарушениями целостности канальцев, латентный — стромы, протеинурический — клубочков. Степень повреждения почечных структур превалирует у больных с протеинурическим типом.
Снижение функции почек при специальных исследованиях диагностируется у 40 % больных первичной подагрой. Диапазон сроков развития терминальной стадии почечной недостаточности достаточно велик, составляя от 3 до 30 лет после начала заболевания. Дебют подагры с повышения артериального давления ухудшает прогноз. Наиболее неблагоприятным является протеинурический тип нефропатии, о чем свидетельствуют частота, сроки развития, темпы прогрессирования уремии и выживаемость больных (рис. 2).
Лечение почечной патологии при подагре представляет значительные трудности. Оно базируется на общих принципах терапии внесуставной подагры и, в первую очередь, включает гипоурикемические препараты для коррекции нарушений пуринового обмена, цитратные смеси, направленные на образование камней в почках, уроантисептики и гипотензивные средства [5, 6]. Учитывается состояние почечных функций, что обусловлено выведением из организма большинства медикаментов и их метаболитов, непосредственным участием почек в биотрансформации лекарственных веществ. Чаще всего патологический процесс в почках при подагре приостановить не удается, хотя иногда наблюдается и обратное развитие подагрической нефропатии [3, 8].
Рис. 2
Выживаемость больных с разными типами подагрической нефропатии (Л – латентный тип, У – уролитиазный тип, П – протеинурический тип)
Эффективное лечение подагрической нефропатии невозможно без целенаправленной борьбы с гиперурикемией. Уменьшение содержания мочевой кислоты в крови является основополагающим фактором базисной терапии заболевания и должно проводиться длительно (иногда постоянно) под контролем уровня урикемии. Воздействие на гиперурикемию включает в себя уменьшение поступления в организм пуринов путем назначения специальной диеты, применения средств, угнетающих синтез мочевой кислоты (урикодепрессоров), увеличивающих экскрецию мочекислых соединений (урикозурических препаратов) и обеспечивающих их химический распад (урикоразрушающих средств).
Специальная диета предусматривает отказ от употребления мясных экстрактов, жареного мяса, субпродуктов (печени, почек и пр.), копченостей, мясных и рыбных консервов, рыбы пряного посола, острых приправ, какао, шоколада, кофе, спиртных напитков. Разрешаются овощи, фрукты и ягоды, молочные продукты, яйца, креветки и кальмары, мучные и крупяные изделия, растительное и сливочное масло, орехи, мед. Уриконормализующим действием (в основном урикозурическим) обладают виноград, брусника и баклажаны, а также картофельно-сельдерейный отвар (потетеск). Независимо от типа нефропатии в соответствующий сезон широко используются арбузные разгрузочные дни (по 2 кг 2 раза в неделю). При артериальной гипертензии следует ограничивать употребление поваренной соли и жидкости, а в случаях снижения функции почек — белковых продуктов. Обогащение пищевого рациона больных с подагрической нефропатией рыбьим жиром (полиненасыщенными жирными кислотами) приводит к подавлению генерации мезангиоцитами и другими клетками почек противовоспалительных цитокинов (интерлейкинов 1b, 2, 6, туморнекротического фактора a, фактора активации тромбоцитов). Естественно, диета сама по себе не излечивает заболевание, но без нее трудно рассчитывать на достижение успеха даже после применения современных методов лекарственной терапии.
Из средств с урикодепрессивным действием наибольшее значение имеет аллопуринол [4-окси-пиразоло-(3,4-a/пиримидин)], который является структурным аналогом гипоксантина и препятствует образованию мочевой кислоты за счет подавляющего действия на ксантиноксидазу — фермент, превращающий гипоксантин в ксантин и затем ксантин в мочевую кислоту. Аллопуринол обладает мощным антиоксидантным эффектом и вызывает синхронное повышение экскреции ксантина почками, что приводит к уменьшению выделения мочевой кислоты. Период полувыведения аллопуринола составляет 22 часа, что позволяет суточную дозу принимать утром за один прием. Доза зависит от концентрации мочевой кислоты в крови (в среднем 300–600 мг/сут. но не более 800 мг/сут.). Аллопуринол часто необоснованно назначают только до момента нормализации урикемии, хотя именно постоянный прием препарата повышает выживаемость больных с тяжелой подагрической нефропатией [9].
При приеме аллопуринола могут наблюдаться: поражение кожи, лихорадка, гематологические расстройства, изменения со стороны печени и желудочно-кишечного тракта, что чаще всего опосредовано реакцией больных на метаболит данного препарата оксипуринол. Побочные эффекты аллопуринола при подагрической нефропатии обычно развиваются у больных со снижением функции почек [10]. Если у больных с нормальной функцией почек период полувыведения оксипуринола составляет 20 часов, то при почечной недостаточности он достигает 10 суток. Мониторинг уровня оксипуринола в крови (поддержание концентрации
ОП = 326 – (СКФ х 2,5),
где ОП – оксипуринол (в мкмоль/л),
СКФ – скорость клубочковой фильтрации (в мл/мин).
Близким аллопуринолу действием обладает тиопуринол [меркапто-4-пиразоло-(3,4-a/пиримидин)], который является ингибитором глутаминфосфорибозилтрансферазы. Назначается в дозах, аналогичных аллопуринолу. У больных с подагрической нефропатией при уровне урикемии 200 мкмоль/л и оксипуринола >130 мкмоль/л дозу урикодепрессоров уменьшают вдвое, а при показателях соответственно >400 мкмоль/л и >230 мкмоль/л данные препараты отменяют.
Образование пуриновых нуклеотидов тесно взаимосвязано с синтезом пиримидиновых нуклеотидов, а в регуляции этих отношений важную роль играет 5-фосфорибозилпирофосфат, подавлением активности которого можно получить гипоурикемический эффект. Таким веществом является оротовая кислота [2,6-диоксипиримидин-4-карбоновая кислота] — промежуточный продукт пиримидинового обмена, после присоединения к ней фосфорибозилового радикала образуется фосфат оротидина. 2000 мг оротовой кислоты равнозначны по результату 300 мг аллопуринола. Применяются соли оротовой кислоты в виде препаратов оротат калия, оротурик и лактиниум, суточная доза составляет до 4500 мг и распределяется на три приема. Противопоказаний к назначению оротовой кислоты при подагрической нефропатии нет, переносимость лекарства хорошая [2, 3, 6].
Урикозурические препараты объединяют группу медикаментозных средств, которые уменьшают реабсорбцию и увеличивают секрецию мочевой кислоты в канальцах почек. Механизм действия препаратов требует ограничений к их назначению при уролитиазном типе подагрической нефропатии и почечной недостаточности [9]. Ввиду нефротоксичности или слабого действия при почечной патологии у больных подагрой многие урикозурики в последние годы применяются редко. Наибольший интерес представляют бензбромарон [2-этил-3-(4-окси-3,5-дибромбензоил)-бензофуран] и бензйодарон [этил-2-(окси-4-дийодо-3,5-бензоил)-3-бензофуран], обладающие и урикодепрессивным эффектом (ингибируют ксантиноксидазу). Дозировка данных препаратов — 50–300 мг/сут. Не потерял своего значения и пробенецид [ди-N-пропилсульфанил-бензойная кислота], который назначается в дозе 500–3000 мг/сут. Из побочных действий перечисленных препаратов следует отметить головокружения, диспептические расстройства, нарушения стула, боли в позвоночнике, развитие анемии и аллергических кожных реакций.
В качестве препаратов, разрушающих мочевую кислоту, применяют ферменты — уратоксидазу, окисляющую мочевую кислоту с образованием аллантоина, и гепатокаталазу, которая обладает и урикодепрессивным действием. Уратоксидаза назначается по 1000–3000 ЕД/сут. а гепатокаталаза — по 10000–20000 ЕД 2–3 раза в неделю. Можно отметить хорошую переносимость обоих препаратов и перспективы использования уратоксидазы именно при подагрической нефропатии, поскольку она не снижает функции почек и обладает литическим эффектом в отношении уратных конкрементов. Однако в рамках “доказательной медицины” широкое применение данных ферментов в клинической практике требует дополнительных многоцентровых исследований при разных типах подагрической нефропатии.
Довольно мощным гипоурикемическим эффектом обладает фенофибрат. В некоторых случаях урикодепрессивное действие фибратов достигается у лиц с устойчивостью к аллопуринолу. В настоящее время фенофибрат становится одним из основных препаратов для лечения гиперурикемии при нефропатии. Фибраты замедляют темпы прогрессирования подагрического поражения почек, а их механизм действия связан с уменьшением отложения липидов в почечных тканях, угнетением пролиферации мезангиальных клеток, накоплением мезангиального матрикса, высвобождением факторов роста и секреции коллагена IV типа.
При уролитиазном типе нефропатии в комплексе с аллопуринолом назначают цитратные смеси (магурлит, блемарен, солуран и др.). Эти препараты рассчитаны на сдвиг рН мочи в сторону щелочной реакции под влиянием цитратных ионов, а также на торможение образования и интенсификацию растворения конкрементов, состоящих из оксалата кальция (под действием ионов магния и пиридоксина). К сожалению, из-за большого количества натрия и необходимости приема избыточных объемов жидкости (до 2 л/сут.) цитратные смеси не показаны пациентам с высокой, плохо корригируемой артериальной гипертензией. Нужно отметить, что более половины мочевых конкрементов, полученных от больных подагрой, содержат кальций в составе таких соединений, как витлокит, узделлит, уэвеллит и уэделлит. Поэтому при подагрическом уролитиазе используют соли фосфорной, трихлоруксусной и этилендиаминчетырехуксусной кислот (гексаметафосфат, фитин, версен).
При почечных коликах назначают растительные препараты (цистенал, олиметин, ависан, уролесан). В состав цистенала входит экстракт марены красильной, олиметина — мята перечная, ависана — семена зонтичных, уролесана — семена дикой моркови, шишки хмеля, трава душицы. Фитотерапия подагрической нефропатии включает в себя длительный прием настоев и отваров листьев, цветков, корней и других составляющих растений (табл. 1). Независимо от типа нефропатии, используют побеги полевого хвоща, листья брусники и золотарника. Уменьшение уровня мочевой кислоты в организме достигается приемом отваров почек черного тополя, коры ивы, листьев брусники. Фитотерапия увеличивает количество защитных коллоидов мочевого тракта, усиливает почечный кровоток и вызывает натрийуретический эффект.
Подагрическая нефропатия нередко осложняется пиелонефритом, что в комплексном лечении требует применения различных антибактериальных препаратов. Помимо антибиотиков, к которым чувствительна микробная флора, используют нитрофурановые химиопрепараты, производные налидиксовой и оксоновой кислот, не обладающие нефротоксичным эффектом и проявляющие наибольшее действие именно в кислой моче больных подагрой.
Пациентам с протеинурическим типом поражения почек, особенно при развитии нефротического синдрома, мезангиокапиллярного подагрического гломерулонефрита и высокой морфологической активности мезангиопролиферативного гломерулонефрита, показано назначение в минимальных дозах (не более 100 мг/сут.) иммунодепрессанта из группы антагонистов пуринов азатиоприна [3, 6, 8]. Доказано, что у животных с экспериментальной подагрической нефропатией азатиоприн уменьшает пролиферацию мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток в клубочках почек, лимфогистиоцитарную и плазмоцитарную инфильтрацию стромы, а также процессы склерозирования почечных структур. Заметим, что аллопуринол или вообще неэффективен по отношению к перечисленным морфологическим признакам нефропатии, или вызывает минимальную положительную динамику. Азатиоприн, как и аллопуринол, подавляет активность ксантиноксидазы.
Артериальная гипертензия значительно ухудшает течение подагрической нефропатии. Из гипотензивных препаратов у больных с подагрической нефропатией наиболее показаны блокаторы рецепторов ангиотензина-II, поскольку они обладают отчетливым гипоурикемическим эффектом. Урикозурическое действие сопровождается усилением экскреции оксипуринола. Препараты этой группы усиливают выведение уратов за счет уменьшения их реабсорбции в проксимальных канальцах почек. Урикозурический эффект сохраняется и при их сочетанном применении с мочегонными средствами, благодаря чему предупреждается вызываемое диуретиками повышение уровня мочевой кислоты в крови. Подчеркнем, что при подагрической нефропатии большинство диуретиков используется крайне редко ввиду их выраженного гиперурикемического (гипоурикозурического) эффекта. У таких больных на фоне назначения тиазидных мочегонных препаратов возможно даже развитие острой почечной недостаточности. К тому же, салуретики у больных подагрой способны задерживать выведение с мочой токсичного оксипуринола.
При лечении подагрической нефропатии используются физиотерапевтические средства: электрический ток (постоянный, импульсный, низкой и высокой частоты), электрическое излучение (электрическое и магнитное поле, сверхвысокие и крайне высокие частоты), фототерапия и механические факторы (табл. 2). Независимо от типа поражения почек, назначают гальванизацию, дарсонвализацию, токи надтональной частоты, индуктотермию, магнитотерапию, миллиметровую и микроволновую резонансную терапию, инфракрасные и видимые лучи, а также пайлертерапию [4].
Немаловажное значение в комплексной реабилитации больных с подагрической нефропатией имеет санаторно-курортное лечение. При латентном и уролитиазном типах поражения почек используются питьевые курорты, а при протеинурическом — климатические. Пациентам с латентной нефропатией показан прием слабоминерализованных вод (минерализация
В заключение следует отметить, что систематическое рациональное лечение позволяет достичь хороших результатов более чем у 2/3 больных подагрой. Прогноз подагрической нефропатии во многом определяется качеством проведения лечебных мероприятий при постоянном диспансерном наблюдении. Таким образом, подагра относится к тем “благодарным болезням”, раннее распознавание которых и правильная терапевтическая тактика помогают сохранить здоровье и трудоспособность пациентов на долгие годы.
Литература
[1] Коваленко В. М. Шуба Н. М. Корнацький В. М. Сучасний стан ревматологічної служби в Україні// Укр. ревматол. журн. – 2001. – Т. 5–6, № 3–4. – С. 3–7.
[2] Мухин И. В. Современные подходы к медикаментозному лечению больных с первичной подагрой// Укр. ревматол. журн. – 2001. – Т. 4, № 2. – С. 12–17.
[3] Синяченко О. В. Баринов Э. Ф. Подагра. – Донецк: Донеччина, 1994.
[4] Синяченко О. В. Баринов Э. Ф. Немедикаментозное лечение болезней суставов. – Донецк: Донеччина, 1996.
[5] Синяченко О. В. Диагностика и лечение микрокристаллических артропатий// Лікування діагн. – 1999. – № 1. – С. 21–28.
[6] Синяченко О. В. Сучасні погляди на патогенетичне лікування подагри// Укр. ревматол. журн. – 2003. – Т. 11, № 1. – С. 35–41.
[7] Mateus M. P. Cruz C. M. Alves de Matos A. C. et al. Prevalence and characterization of uric gout disease in a rheumatology outpatient’s clinic// Ann. Rheum. Dis. – 2001. – Vol. 60 (Suppl. 1). – P. 328.
[8] Nakamura T. Gout and hyperuricemia// Nippon Naika Gakkai Zasshi. – 1996. – Vol. 85, № 9. – P. 1520–1527.
[9] Toda K. Hiroshima J. Subjective sensation of heavines in gout patients// Med. Sci. – 2000. – Vol. 49, № 2. – P. 101–103.
[10] Vazquez-Mellado J. Meono Morales E. Pacheco-Tena C. et al. Relation between adverse events associated with allopurinol and renal function in patients with gout// Ann. Rheum. Dis. – 2001. – Vol. 60. – P. 981–983.
Статьи на похожую тематику:
Источник: http://m-l.com.ua/?aid=214
Лечение нефропатии
Причины возникновения нефропатии
Нефропатия — это морфологические и функциональные изменения в мочевой системе, обусловленные наличием препятствия (полного или частичного) для оттока мочи на любом уровне мочевых путей — от почечных канальцев до мочеиспускательного канала. Зависимо от основного патологического процесса изменения могут касаться одной или обеих почек; обструкция обеих почек часто приводит к развитию почечной недостаточности.
У детей причинами развития обструктивной нефропатии чаще всего являются такие врожденные аномалии как обструкция мочеточниково-лоханочной соединения (у мальчиков и девочек) и задних клапанов мочеиспускательного канала (у мальчиков).
Нефролитиаз — самая распространенная причина обструктивной нефропатии у молодых мужчин.
У молодых женщин причиной обструкции часто становится беременность, однако эта форма обструктивной нефропатии редко приобретает клинически важное значение.
У пожилых людей обструктивная нефропатия нередко связана с доброкачественными и злокачественными опухолями.
Обструктивные нефропатии могут быть функциональными и механическими, т.е. обусловленными внешними или внутренними факторами. Причины возникновения нефропатии делятся на несколько категорий, это:
- внутренне-почечная обтурация канальцев,
- лекарства (сульфаниламиды, ацикловир),
- мочевая кислота,
- парапротеинозы,
- мочекаменная болезнь,
- некроз почечных сосочков,
- тромбы,
- уретероцеле,
- сужение мочевыводящего глазка,
- опухоли мочевых путей.
Функциональная обструктивная нефропатия объединяет неврологические расстройства, приводящие к «неврогенной дисфункции» мочевого пузыря. Состояния, связанные с повреждением верхних двигательных нейронов (например, инсульт), сопровождаются непроизвольным сокращением мочевого пузыря (спастический пузырь), что может привести к обструктивной нефропатии. При повреждении нижних двигательных нейронов у пациентов с периферийной (например, диабетической) нефропатией развивается атония мочевого пузыря. Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.
Полная или частичная непроходимость мочевых путей приводит к повышению давления в зоне оттока мочи и к развитию гидронефроза. В зависимости от локализации препятствия может произойти расширение чашечек, лоханок и мочеточника в одной почке или расширение мочевого пузыря. Наблюдают также двусторонние изменения. Повышение давления в путях оттока мочи переходит на собирательные трубочки и приводит к повреждению интерстициальной ткани почек, ее дальнейшей атрофии и образования рубцов, особенно на уровне расширенных чашечек и развития хронической почечной недостаточности.
В нормальных условиях гидростатическое давление в почечных лоханках близко к нулю и возрастает с появлением препятствия для оттока мочи. Скорость развития и выраженность гидронефроза зависит от локализации препятствия и степени затруднение оттока мочи.
На начальном этапе разрастается мышечная оболочка лоханки, которая позже становится тоньше. Повышается гидростатическое давление в лоханке и чашечках, одновременно оно повышается в канальцах и капсуле Боумана-Шумлянского. При этом истинное гломерулярное фильтрационное давление (давление в клубочках с вычетом давления в канальцах) снижается и соответственно уменьшается СКФ и количество вырабатываемой мочи. На поздних стадиях обструкции СКФ снижается из-за уменьшения почечного кровотока. Определенную роль в уменьшении внутреннего клубочкового кровотока играет спазм мезангия.
Морфологические изменения в почке при обструктивной нефропатии зависят не только от неполноценного оттока мочи и нарушения кровотока, но также от инфильтратов макрофагов и Т-лимфоцитов, количество которых увеличивается уже через 12 часов после обструкции мочевых путей. Из клеток канальцев высвобождаются хемотаксические факторы — остеопонтин, хемотаксический моноцитарный пептид и TGF-p.
Макрофаги стимулируют продуцирование факторов роста (TGF-p, тромбопластиновый фактор роста — PDGF и фактор роста фибробластов — FGF), которые приводят к фиброзу интерстиция.
У больных с сопутствующей инфекцией мочевых путей наличие бактерий и их токсинов в почечной паренхиме стимулирует активизацию комплемента и продуцирования хемотаксических факторов, которые привлекают не только макрофаги, но и нейтрофилы. Процессы фагоцитоза, высвобождение лизосомальных энзимов и продуцирования свободных радикалов приводят к дальнейшей деструкции паренхимы почки. Наблюдают нарушение активности АТФ и транспортировки Н + и К +. а также нарушение способности почек к концентрации мочи, дальнейшее расширение сосудов, уменьшение притока крови и клубочковой фильтрации.
После устранения препятствия оттоку мочи развивается послеобтурационная полиурия, которая является следствием увеличенной волемии, повышенного содержания предсердного натрийуретического фактора, уменьшения повторного всасывания, осмотического диуреза и недостаточной реакции на АДГ.
Полиурии иногда наблюдают у пациентов с частичной (неполной) обструкцией. Она представляет собой одну из форм нефрогенного несахарного диабета вследствие нарушения концентрационной способности почек, обусловленного прямым влиянием повышенного тубулярного давления на функцию клеток дистальных почечных канальцев.
Степень восстановления скорости клубочковой фильтрации зависит от продолжительности периода обструкции. Если обструкция ликвидирована в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. Если период обструкции длится 4 недели, то скорость клубочковой фильтрации восстанавливается примерно на 20%. После 6-8-недельной постоянной полной обструкции улучшение функции почек не происходит или она улучшается незначительно.
Клинические проявления обструктивной нефропатии чаще всего бывают неспецифическими. Они зависят от уровня препятствия, а также скорости и степени развития гидронефроза. Гидронефроз, который развивается медленно, может быть бессимптомным. Имеющиеся жалобы отражают основное заболевание, осложненное гидронефрозом, инфекционным процессом или почечной недостаточностью.
У некоторых больных первыми жалобами, с которыми они обращаются к врачу, есть признаки хронической почечной недостаточности.
Иногда первым симптомом является боль, часто в виде почечной колики, обусловленный развитием гидронефроза. Непроходимость мочевых путей, которая быстро развивается, может проявляться симптомами почечной колики с характерной иррадиацией боли или осложниться острой почечной недостаточностью.
В случае сужения подлоханочного отрезка мочеточника боль усиливается непосредственно после употребления значительного количества жидкости или мочегонного препарата.
Интенсивность боли в большей степени является показателем скорости развития обструкции. Острые укупорки мочеточника сопровождаются сильной болью, тогда как медленно развивающаяся обструкция может протекать безболезненно.
При обструктивной нефропатии диурез может быть нормальным, увеличенным или уменьшенным до абсолютной анурии.
Характерным признаком неполной обструкции мочевых путей является поочередное появление полиурии и олигурии. Если препятствие для оттока мочи находится на уровне мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, появляются жалобы, связанные с мочеиспусканием — позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание, капельное мочеиспускание, мочеиспускание слабой струей.
В случае значительного расширения мочевого пузыря в надлобковой зоне может появиться выпуклость, а при пальпации определяют увеличенный мочевой пузырь или доступен для обследования гидронефроз.
Рефлюкс-нефропатия — особая форма обструктивной нефропатии, характеризующаяся нарушением уродинамики, преимущественно в детском возрасте, из-за наличия пузырно-мочеточникового и внутрипочечного рефлюксов, а также развитием локального нефросклероза и артериальной гипертензии вследствие этого. Существует также риск протеинурии, снижения функции почек вплоть до хронической почечной недостаточности.
В клинической практике выделяют пять степеней почечно-мочеточникового рефлюкса:
При пузырно-мочеточникового рефлюкса IV-V степеней обычно развивается рефлюкс-нефропатия, в случае менее выраженной степени пузырно-мочеточникового рефлюкса обязательно должны быть другие факторы формирования рефлюкс-нефропатии.
Как лечить нефропатия?
Основой лечения нефропатии является устранение препятствия для оттока мочи. Для этого накладывают чрезкожную нефростому, ставят мочеточниковый зонд или катетер мочевого пузыря.
Камень, который блокирует отток мочи, можно измельчить методом литотрипсии или устранить с помощью уретеро- или нефроскопа.
Важную роль играет лечение сопутствующей инфекции мочевых путей, а также антибактериальная профилактика.
После устранения препятствий для оттока мочи, как правило, наблюдают полиурию, поэтому большое значение имеет мониторинг диуреза, пополнения необходимого количества жидкости и электролитов, контроль массы тела и артериального тика, а также биохимических показателей, что находится в компетенции медицинского персонала.
Существенное значение в лечении больных с рефлюкс-нефропатией имеет своевременная и рациональная антибактериальная терапия, равно как и эффективная профилактика иммунологических осложнений, которую следует проводить до пубертатного возраста или до исчезновения проявлений рефлюкса. При первичных рефлюкс-нефропатиях, осложненных воспалительным процессом, прежде назначают противовоспалительное лечение, больным рекомендуют частое опорожнение мочевого пузыря без спешки и без натуживания.
У больных с частыми рецидивами инфекции, которые плохо поддаются лечению, следует ставить вопрос о хирургическом вмешательстве — противорефлюксной пересадке мочеточника.
У взрослых рефлюкс-нефропатия с сопутствующими рецидивами инфекции мочевых путей также требует оперативного лечения. Игнорирование проблемы может привести к прогрессивной почечной недостаточности и переводу на диализ (10-15% взрослых и 60-70% детей).
С какими заболеваниями может быть связано
Обструктивная нефропатия — заболевание, провоцирующее, равно как и развивающееся на фоне множества функциональных нарушений:
Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.
Частым осложнением непроходимости мочевых путей и гидронефроза является инфицирование мочевой системы, вследствие чего могут развиться абсцесс почки и почечной клетчатки, септический процесс. Нарушение ацидификации мочи может привести к развитию мочекаменной болезни. а также стать причиной инфицирования бактериями группы Proteus.
Рефлюкс мочи в случае недостаточности пузырно-мочеточникового клапана вызывает расширение мочеточника и почечных лоханок и приводит к гидронефрозу. а вследствие этого — к инфицированию мочевых путей. Из-за увеличения давления на почечные сосочки это может стать причиной внутрипочечного рефлюкса и рефлюкс-нефропатии.
При рефлюкс-нефропатии сопутствующая мочекаменная болезнь развивается довольно редко. Около 70% случаев рефлюкс-нефропатий является следствием аномалий развития (первичная рефлюкс-нефропатия). Вторичная патология развивается вследствие препятствия оттоку мочи ниже устья мочеточников, нарушения иннервации мочевого пузыря, ятрогенных повреждений и воспаления мочевых путей. Среди взрослых с инфицированием мочевых путей рефлюкс-нефропатия встречается в 8-10% случаев.
Многие врожденные и приобретенные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением уродинамики и обструкцией мочевых путей, могут стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса (обструктивная нефропатия, нейрогенный мочевой пузырь, уролитиаз, нефроптоз. пиелонефрит. у мужчин старшего возраста — аденома предстательной железы ).
Лечение нефропатии в домашних условиях
Лечение нефропатии требует немедленной госпитализации, поскольку перечень необходимых процедур трудной реализуем в амбулаторных условиях и тем более на дому.
Устранение препятствия, которое блокирует отток мочи, может привести к полному выздоровлению, однако часто сохраняются симптомы, связанные с развитием хронической обструктивной нефропатии. Это оказывается показанием для нефрэктомии, которую следует выполнять в исключительных случаях, когда почти полностью уничтожена паренхима почки и имеется сопутствующая инфекция, резистентная к антибактериального лечения. В остальных случаях проводимое лечение дает максимально положительный из всех возможных результат, а после выписки из стационара в домашних условиях пациенту остается соблюдать здоровый образ жизни и диетическое питание (диета №7).
Какими препаратами лечить нефропатия?
Лекарственные препараты (спазмолитики, диуретики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры) для лечения нефропатии определяет исключительно лечащий врач, ориентируясь на течение болезни, сопутствующие или спровоцировавшие ее нарушения, на риск осложнений.
Лечение нефропатии народными методами
Лечение нефропатии народными средствами допустимо на этапе восстановления, после выписки из стационара. Обычно применяются травяные отвары. нормализующие функцию почек.
Лечение нефропатии во время беременности
Нефропатия относительно часто развивается у беременных, что объясняется гормональными и анатомическими изменениями при наличии определенных склонностей и предпосылок к данному нарушению.
В рамках лечения нефропатии женщинам показан щадящий режим, вплоть до постельного, а также диета и медикаментозное лечение. Женщину обычно госпитализируют в отдел патологии беременных, прописывают диетический стол №7
Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, диуретики. Противопоказаны производные гуанидина.
Целесообразно применение патогенетических средств, например, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов.
К каким докторам обращаться, если у Вас нефропатия
Диагностика обструктивной нефропатии основывается на анамнезе жизни и заболевания.
Интересно, что при физическом обследовании можно не обнаружить никаких отклонений от нормального состояния. В случае развития гидронефроза в подреберье с одной или обеих сторон определяют нижний полюс увеличенной почки. Участок пораженной почки чувствителен к пальпации и сотрясениям.
Исследование мочи выявляет различные изменения, которые зависят от причины обструктивной нефропатии. С другой стороны исследование мочи не позволяет установить диагноз.
Поздняя протеинурия (до 1,5 г в сутки), микрогематурия, лейкоцитурия, наличие в осадке кристаллов мочевой кислоты, сульфониламидов — частые проявления мочевого синдрома при обструктивной нефропатии. Биохимическое исследование крови при развитии почечной недостаточности показывает повышенную концентрацию мочевины и креатинина.
Из инструментальных методов исследования главное значение имеет ультрасонографическое исследование почек — неинвазивный диагностический метод, который используют при подозрении на развитие обструкции. При обезвоживании на ранней стадии обструкции (в первые 1-3 дня, когда мочеиспускательный аппарат почек относительно неизмененный) или на фоне ретроперитонеального фиброза (идиопатического, медикаментозного, лучевого), формирующего вокруг мочеиспускательного аппарата почек футляр, иногда наблюдают ложноотрицательные результаты исследования.
С помощью ретроградной внутривенной пиелографии можно определить наличие и локализацию обструкции. Это метод выбора для диагностики острой обструкции, вызванной почечными камнями.
У пациентов с множественными кистами почек внутривенная пиелография более информативна, чем ультразвуковое исследование, поскольку позволяет отличить гидронефроз от прилоханочных кист почек.
Благодаря компьютерной томографии можно точно определить расширение мочевых путей, а также идентифицировать повреждения за пределами мочеиспускательного аппарата почек. Диагностические возможности метода расширяет мультиспиральная компьютерная томография.
В случаях, когда другие методы дают сомнительные результаты, а также у пациентов с аллергией на рентгеноконтрастные вещества показано проведение ретроградной пиелографии.
Лазикс-ренограма — это радиоизотопное исследование, при котором получают изображение почек до и после введения диуретика. За счет усиления оттока мочи благодаря данному методу выявляют обструктивной нефропатией, когда другие методы дают сомнительные результаты.
Дополнительное значение имеют магнитно-ядернорезонансна томография, сцинтиграфия почек, многоканальная импедансная уретрография.
Основным исследованием, благодаря которому можно выявить пузырно-мочеточниковый рефлюкс и определить его степень, является цистоуретрография. Важную роль в диагностике рефлюкс-нефропатии играет УЗИ. Во время его проведения обнаруживают уменьшенную почку, неровность ее контура, дилатацию и деформацию полостной системы. Внутривенная урография позволяет оценить состояние коркового слоя почек, наличие дополнительных анатомических аномалий. При одностороннем поражении вторая почка, как правило, компенсаторно увеличена.
Радионуклидное исследование выявляет ранние признаки рубцевания или очагов поражения почечной ткани. Биопсия почки иногда позволяет заметить у больных с нормальной внутривенной урограммой гистологические изменения, соответствующие картине рефлюкс-нефропатии.
Лечение других заболеваний на букву — н
Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/251
Схожие статьи:
About The Author
