Тубулоинтерстициальный нефропатия

Нефрит тубулоинтерстициальный

Тубулоинтерстициальный нефрит — первичное поражение почечных канальцев и интерстиция, приводящее к снижению почечной функции. Острая форма возникает чаще всего из-за аллергических реакций на лекарственные средства или инфекции. Хроническая форма связана с множеством разнообразных болезней или с приемом определенных препаратов и настоев трав. Диагноз тубулоинтерстициального нефрита предполагают на основании анамнеза, результатов анализов мочи и крови и подтверждают биопсией. Лечение тубулоинтерстициального нефрита и прогноз зависят от этиологии и потенциальной обратимости нарушения на момент диагностирования.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Тубулоинтерстициальный нефрит может быть первичным или вторичным по отношению к поражению клубочков и вазоренальной патологии. Первичный тубулоинтерстициальный нефрит может быть острым или хроническим.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит протекает с воспалительной инфильтрацией и отеком, вовлекающим почечный интерстиций, и часто развивается в течение дней или месяцев. Более 95 % случаев возникают после инфекционых заболеваний или аллергических реакций на лекарственные средства. Синдром ОТИН, связанный с увеитом, встречают также, он является идиопатическим. Острый тубулоинтерстициальный нефрит вызывает острую почечную недостаточность; тяжелое течение, запоздалая терапия или продолжающееся воздействие этиологического фактора могут привести к перманентному поражению и хронической почечной недостаточности.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит возникает при хроническом повреждении канальцев, вызывая обычно на протяжении нескольких лет постепенно нарастающую инфильтрацию и фиброз интерстиция, канальцевую атрофию и дисфункцию и постепенное угнетение почечной функции. Вовлечение клубочков более характерно для ХТИН, чем для ОТИН. Причины хронического тубулоинтерстициального нефрита бесчисленны: иммуноопосредованные заболевания являются самыми важными, за которыми следуют инфекции, рефлюксная или обструктивная нефропатия. лекарственная токсичность и другие болезни. ХТИН в результате токсического поражения, нарушений обмена веществ, артериальной гипертензии и наследственных заболеваний приводит к симметричной и двусторонней патологии почек. В результате других причин рубцевание почек может быть несимметричным и вовлекать только одну почку. Наследственные кистозные почечные болезни обсуждаются в гл. 232.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Симптомы ОТИН включают лихорадку и уртикарные высыпания, но классически описанная триада не надежна для диагност-ки. Начало может быть через несколько недель после первичного воздействия токсического вещества или только спустя 3-5 дней после повторного контакта с этим токсином. Латентный период может иметь границы от 1 дня при воздействии рифампицина и до 18 мес при воздействии НПВС. Боли в животе, потеря веса и двустороннее увеличение почек могут также встречаться, а с лихорадкой по ошибке быть приняты за опухолевую патологию или поликистозную болезнь.

У многих пациентов развивается полиурия и никтурия. Периферические отеки и артериальная гипертензия встречаются редко до тех пор, пока не разовьется почечная недостаточность.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите симптомы, как правило, отсутствуют. Отеков обычно нет, а артериальное давление нормальное или слегка повышено на ранних стадиях. Симптомы каналыдевой дисфункции подобны таковым при остром тубулоинтерстициальном нефрите.

Если тубулоинтерстициальный нефрит значительно ухудшает почечную функцию, могут развиться симптомы острой или хронической почечной недостаточности.

Диагноз при тубулоинтерстициальном нефрите

Диагноз основывают на анамнезе, физикальном исследовании, методах визуализации и лабораторных тестах.

Для ОТИН характерен активный осадок мочи, содержащий лейкоциты, эритроциты и лейкоцитарные цилиндры; значительная гематурия и дисморфные эритроциты не характерны. Эозинофилия имеет 50 % положительную и 90 % отрицательную прогностическую ценность при ОТИН. Таким образом, наличие эозинофилов в моче не имеет диагностического значения, в то время как их отсутствие определенно исключает заболевание. Протеинурия обычно минимальна, но может достигнуть нефротического диапазона при комбинации с клубочковой патологией, вызванной НПВС, ампициллином, рифампицином, интерферонами или ранитидином.

В анализах крови канальцевая дисфункция находит отражение в виде гиперкалиемии и метаболическом ацидозе. При ультразвуковом исследовании почки могут быть значительно увеличены и гиперэхогенны в результате интерстициальной инфильтрации и отека. Они могут также значительно захватывать радиоактивный галлий-67 или меченные радионуклидами лейкоциты при сканировании; положительный результат сканирования предполагает острый тубулоинтерстициальный нефрит, но отрицательный результат не исключает диагноз.

Признаки ХТИН в общем схожи с ОТИН, хотя эритроцитурия и лейкоцитурия встречаются редко. Поскольку хронический тубулоинтерстициальный нефрит имеет скрытое начало и связан с внутритканевым фиброзом, методы визуализации могут показать уменьшенные почки с признаками рубцевания и асимметрии.

Биопсию почек выполняют не часто, в диагностических целях, но она помогает оценить природу и степень прогрессии тубулоинтерстициальной патологии. При ОТИН клубочки обычно не изменены. Самое раннее ее проявление — интерстициальный отек, обычно сопровождаемый лимфоцитарной инфильтрацией с плазматическими клетками, эозинофилами и несколькими полиморфноядерными нейтрофилами. В тяжелых случаях воспалительные клетки могут внедряться между клетками, выстилающими базальную мембрану канальцев ; в других препаратах могут быть выявлены вторичные гранулематозные реакции на метицилин, сульфонамиды, микобактерии и грибы. Наличие неказеозных гранулем предполагает саркоидоз. Иммунофлюоресцентная или электронная микроскопия редко показывают какие-либо па-тогномоничные изменения.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите клубочки варьируют от нормальных до полностью разрушенных. Канальцы могут отсутствовать или быть атрофированными. Просвет канальцев имет различный диаметр, но может быть и значительно расширенным, с гомогенными цилиндрами. Интерстиций имеет различную степень воспалительной инфильтрации и фиброза. Участки паренхимы без фиброза выглядят почти нормальными. По внешнему виду почки маленькие и атрофичные.

Прогноз при тубулоинтерстициальном нефрите

В случае лекарственного ОТИН почечная функция обычно восстанавливается в течение 6-8 нед после отмены лекарственного препарата, хотя характерно некоторое остаточное рубцевание. Выздоровление может быть неполным, с персиструющей азотемией выше нормального уровня. При ОТИН другой этиологии гистологические изменения обычно обратимы, если причина распознана и устранена. Однако в некоторых тяжелых случаях прогрессирует фиброз и почечная недостаточность.

Независимо от причины, диффузная интерстициальная инфильтрация, слабый эффект преднизолона и персистирующая острая почечная недостаточность являются предикторами необратимого повреждения.

При хроническом тубулоинтерстициальном нефрите прогноз зависит от причины и от возможности распознать и прервать патологический процесс до формирования необратимого фиброза. Многие генетические, метаболический и токсические причины не поддаются коррекции, в таких случаях ХТИН обычно приводит к терминальной стадии почечной недостаточности.

Тубулоинтерстициальный нефрит: лечение

Лечение и острого тубулоинтерстициального нефрита, и хронического тубулоинтерстициального нефрита заключается в коррекции этиологического фактора. При иммунологически индуцированном остром тубулоинтерстициальном нефрите и, возможно, ХТИН глюкокортикоиды могут ускорить выздоровление. Кроме того, ингибиторы АПФ или блокаторы рецепторов ангиотензина могут замедлить прогрессию заболевания у больных с ХТИН и прогрессирующей почечной недостаточностью.

Источник: http://simptom-lechenie.ru/nefrit-tubulointersticialnyj.html

Тубулоинтерстициальный нефрит лечение и симптомы

Тубулоинтерстициальные нефриты — воспалительные и метаболические поражения интерстициальной ткани почек. Тубулоинтерстициальное поражение характеризуется относительным сохранением функций клубочков вплоть до поздних стадий заболевания, однако уже на ранних сроках возникают нарушения функций канальцев почек (например, функций концентрирования, разведения, подкисления мочи и экскреции ионов калия). В этой статье мы рассмотрим симптомы тубулоинтерстициального нефрита и основные признаки тубулоинтерстициального нефрита у человека.

Различают острый и хронический тубулоинтсрстициальные нефриты. Помимо тубулоинтерстициального нефрита как самостоятельного нозологической формы, различают тубулоинтерстициальный компонент при ряде клубочковых заболеваний почек, в том числе и при хроническом гломерулонефрите.

Лечение тубулоинтерстициального нефрита

Диагностика тубулоинтерстициального нефрита

Диагноз тубулоинтерстициального нефрита складывается из выявления провоцирующего фактора и характерной клинической картины, указывающей на преимущественное поражение канальцев почек.

Необходимо определение максимальной относительной плотности мочи (осмолярности), суточной экскреции натрия, кальция, фосфатов, а также рН и кислотности мочи до и после специальных нагрузок.

Для ранней диагностики тубулоинтерстициального нефрита предлагают использовать комплекс белково-ферментных исследований мочи.

Важным методом диагностики анальгетической нефропатии является УЗИ почек, позволяющее обнаружить уменьшение длины обеих почек в сочетании с неровностью контуров или кальцификацией сосочков.

КТ — метод диагностики, с помощью которого можно выявить важный признак анальгетической нефропатии — кальцификацию сосочков (чувствительность КТ составляет 87%, специфичность- 97%).

Лечение тубулоинтерстициального нефрита у взрослых

Основа лечения — элиминация патогенетического фактора.

Токсические тубулоинтерстициальные нефриты

Обязательно прекращение приёма ЛС, вызвавшего развитие заболевания.

Свинцовые тубулоинтерстициальные нефриты

Исключение контакта со свинцом, применение хелатирующих агентов (ЭДТА) или пеницилламина.

Обильное питьё и ощелачивание мочи (растительная пища и гидрокарбонат натрия) увеличивают растворимость солей мочевой кислоты. Аллопуринол в дозе 200-800 мг/сут показан для лечения суставного синдрома, его назначение приводит к существенному улучшению функций почек. Урикозурические средства не показаны.

Причины тубулоинтерстициального нефрита

Этиология тубулоинтерстициального нефрита очень разнообразна.

Главными причинами первичного тубулоинтерстициального нефрита, помимо инфекционных агентов, выступают экзогенные токсины, некоторые ЛС, включая лекарственные травы, а также обменные и иммунные расстройства.

Выделяют также вторичный тубулоинтерстициальный нефрит, развивающийся при других заболеваниях почек, в частности хроническом гломерулонефрите, амилоидозе, многих наследственных нефропатиях, паранеопластической нефропатии, нефроангиосклерозе, радиационном нефрите, балканской эндемической нефропатии.

Среди множества причин тубулоинтерстициального нефрита особое место занимают лекарства — ненаркотические анальгетики (например, фенацетин, НПВС), антибиотики (особенно аминогликозиды, амфотерицин В), сульфаниламиды, противоопухолевые препараты (например, циклофосфамид, производные нитрозомочевины), а также противосудорожные и мочегонные (петлевые диуретики) средства.

Токсический тубулоинтерстициальный нефрит

Токсический тубулоинтерстициальный нефрит возникает вследствие прямого воздействия неорганических веществ на эпителий почечных канальцев, тем не менее некоторые вещества повреждают почки непрямым путём (например, этиленгликоль — через щавелевую кислоту, противоопухолевые препараты и препараты, выводящие щавелевую кислоту, — через обструкцию канальцев ее кристаллами). Нефротоксический эффект некоторых ЛС (например, производные анилина, динитробензолы, нитраты, нитриты) связан с образованием метгемоглобина.

К нефротоксическим веществам, способным вызывать поражения почек по типу тубулоинтерстициального нефрита, относят также следующие:

Рентген о контрастные вещества (особенно йодсодержащие).

Соли тяжёлых металлов (свинец, железо, золото, медь).

Растворители (метанол, этиленгликоль, четырёххлористый углерод, углеводороды) и алкоголь. В последнем случае нефротоксичным агентом выступают как ацстальдегид, так и другие метаболиты, накапливающиеся в крови в результате обмена алкоголя.

Гербициды.

Пестициды.

Биологические токсины (грибов, яды змей и насекомых).

Метаболический тубулоинтерстициальный нефрит

Гиперурикемия (подагра, псориаз, саркоидоз, лимфопролиферативные заболевания).

Гипокалисмия (синдром Барттера, приём мочегонных средств).

Гипероксалатурия (на фоне интоксикации этиленгликолем, метоксифлураном, нарушений всасывания жирных кислот, избытка оксалатов и аскорбиновой кислоты в пище, а также наследственного оксалоза).

Гиперкальциемия (избыток паратгормона, злокачественные опухоли с метастазами в кости, гипертиреоз, передозировка витамина D, саркоидоз).

Патоморфология тубулоинтерстициального нефрита

Острый тубулоинтерстициальный нефрит

Характерен отек интерстициальной ткани, часто сопровождаемый инфильтрацией коркового и мозгового вещества почек полиморфно-ядерными лейкоцитами. Канальцы — область появления участков некроза. При тубуло-интерстициальном нефрите, обусловленном гиперчувствительностью, в составе инфильтратов обнаруживают эозинофилы, а при иммунофлюоресцентном исследовании — отложения Ig и компонентов комплемента вдоль базальной мембраны канальцев. При анальгетическом нефрите возможен некротический папиллит.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

Преобладает интерстициальный фиброз, в составе инфильтратов — мононуклеарные клетки. В канальцах выявляют атрофию, дилатацию, утолщение базальных мембран.

Морфологические изменения в зависимости от этиологии тубулоинтерстициального нефрита

Анальгстический тубулоинтерстициальный нефрит — возможен некротический папиллит.

Гипсрурикемичсская нефропатия:

инфильтрация и фиброз интерстициальной ткани, атрофия канальцев;

накопление кристаллов уратов в интерстиции, дистальных канальцах или собирательных трубочках.

Гипсркальциемический тубулоинтерстициальный нефрит — отложение в паренхиме почек солей кальция.

Тубулоинтерстициальный нефрит при миеломной болезни — преципитация лёгких цепей Ig приводит к внутриканальцевой обструкции, атрофии канальцев.

Симптомы тубулоинтерстициального нефрита

Клиническая картина складывается из проявлений нарушений канальцевых функций.

Признаки тубулоинтерстициального нефрита

К общим признакам тубулоиптерстициальных нефритов относят:

умеренную протеинурию (не более 2 г/сут), при которой происходит экскреция белков с низкой молекулярной массой;

полиурию и снижение относительной плотности мочи;

микрогематурию и абактериальную лейкоцитурию;

гипонатриемию и гиповолемию.

Возможно развитие проксимального или дистального канальцевого ацидоза, синдрома Фанкони.

Для острого тубулоинтерстиииального нефрита типично острое начало с лихорадкой, иногда болями в пояснице, кожными проявлениями (геморрагические и уртикарные сыпи), чаще с эозинофилией и анемией (особенно при лекарственной этиологии тубулоинтерстиииального нефрита). Часто наблюдают полиурию, гематурию. Большую опасность представляет развивающаяся ОПН (с олигурией и анурией).

Для хронического тубулоинтерстиииального нефрита характерно постепенное нарастание изменений водно-электролитного баланса, расстройств концентрационной функции почек. Нефротический синдром и артериальная гипертензия возникают редко. Характерно выявление анемии, не соответствующей степени почечной недостаточности.

Клинические особенности тубулоинтерстициального нефрита по этимологии

Лекарственный тубулоинтерстициальный нефрит

Как правило, больного беспокоит головная боль, требующая приёма анальгетиков. В 50% случаев лекарственного нефрита отмечают лейкоцитурию при отсутствии бактериурии. Папиллярный некроз обнаруживают на пиелограммах в виде «кольцевого симптома» (кольцевой дефект наполнения чашечки, обусловленный отторгнутым сосочком).

Свинцовый тубулоинтерстициальный нефрит

Свинцовая подагра обычно сопровождается гиперурикемией, артериальной гипертензией, вторичной подагрой. Признаки острого свинцового отравления (кишечные колики, анемия, полиневропатия, энцефалопатия) обычно отсутствуют, Постановке правильного диагноза способствует обнаружение в моче свинца и копропорфирина.

Тубулоинтерстициальный нефрит, вызванный мочевой кислотой

Острая уратная нефропатия — развитие олигурической формы ОПН; для хронического интерстициального нефрита характерны гиперурикозурия и уратный нефролитиаз.

Гиперкальциемический тубулоинтерстициальный нефрит

Диагноз облегчает обнаружение солей кальция в паренхиме почки на рентгенограмме, а также выявление гиперкальциемии и гиперкальциурии.

Гипероксалатурия и цистиноз

При гипероксалатурии и цистинозе образуются камни.

Тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный реакциями гиперчувствительности

Тубулоинтерстициальный нефрит, обусловленный реакциями гиперчувствительности, диагностируют по сочетанию острого нефритического (а при сопутствующем гломерулонефрите минимальных изменений — и нефротического) синдрома с лихорадкой и кожной сыпью, эозинофилией и повышенными концентрациями IgE в сыворотке крови.

Тубулоинтерстициальные нефриты при системных заболеваниях

Тубулоинтерстициальные нефриты при системных заболеваниях (синдроме Шёгрена, хроническом активном гепатите, тиреоидите, первичном билиарном циррозе печени) — клинические признаки соответствуют развитию почечного канальцевого ацидоза дистального типа с резко щелочной реакцией мочи, полиурией, метаболическим ацидозом, гипокалиемией, гипокальциемией.

Радиационный тубулоинтерстициальный нефрит

Радиационный тубулоинтерстициальный нефрит проявляется быстропрогрессирующей почечной недостаточностью, злокачественной артериальной гипертензией, часто — нефротическим синдромом.

Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol69.html

Тубулоинтерстициальные нефропатии

Тубулоинтерстициальные нефропатии делят по форме на два вида: острые и хронические. Тубулоинтерстициальные изменения могут быть выражены при болезнях с первичным поражением клубочков, ярким примером которых является гломерулонефрит.

вирусные, бактериальные, вирусные инфекции

рефлюксы

гломерулонефрит

метаболические нарушения (цистинурия, оксалурия, гиперкальциурия, гипеурикемия, амилоидоз, парапротеинемии)

гемодинамические факторы (связанные с циркуляцией крови): СН, печеночно- почечный синдром

ферментопатии (цистиноз, болезнь Гирке, болезнь Вильсона- Коновалова)

наследственные тубулопатии

очаги некрозов

Для всех форм также характерны инфильтративные процессы в интерстиции. В ряде случаев поврежденная щеточная каемка эпителия проксимального канальца (вследствие оксалатов, кристаллов мочевой кислоты, парапротеинов и пр.) приобретает антигенные свойства. Из-за этого возникают иммунокомплексные реакции, и развивается вторичный гломерулонефрит.

В конце развития тубулоинтерстициальных нефропатий начинаются дегенеративные изменения эпителия канальцев и склероз интерстиция.

Симптомы

Мочевой синдром и тубулярные дисфункции являются основными проявлениями тубулоинтерстициальных нефропатий. Они являются признаками нарушения перемещения по организму веществ (неорганических и органических) и воды. Мочевой синдром включает такие проявления:

лейкоцитурию

Тубулярные дисфункции делят по преимущественному месту развития процесса:

Бактериальный острый тубулоинтерстициальный нефрит проявляется такими же симптомами, как острый пиелонефрит. При некоторых инфекциях может развиться острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунной природы, со специфическим Аг. Основные симптомы острого тубулоинтерстициального нефрита — почечный синдром и геморрагическая лихорадка. При остром воспалении происходит выброс серотонина, гистамина, активируется калликреинкининовая система, что вызывает отек, разрывы почечной коры, нарушается микроциркуляция, случа.тся кровоизлияния в ткань почек и пр.

Может фиксироваться и сопутствующий ДВС-синдром. Сначала появляется высокая лихорадка, озноб, проявления интоксикации, затем происходит поражение почек — через 5-7 дней. В этот период проявляется геморрагический синдром:

носовые кровотечения

маточные кровотечения

сульфаниламиды

ванкомицин

неолигурическая ОПН разной степени выраженности, без артериальной гипертензии

внепочечные симптомы

йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ

гербицидов

пестицидов

Лекарственная хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется:

гематурией и протеинурией

почечным канальцевым ацидозом (судороги, слабость мышц, остеодистрофии и т.д.)

поражения желудочно-кишечного тракта (гастрит, стоматит, язва)

сердечно-сосудистые (атеросклероз артерий, ишемическая болезнь сердца)

преждевременное старение

Паранеопластические нефропатии проявляются почечным несахарным диабетом. Радиационная тубулоинтерстициальная нефропатия проявляется быстро развивающейся почечной недостаточностью. Подагрическая нефропатия проявляется прогрессирующим интерстициальным фиброзом, вероятно образование кортикальных микротофусов. Тубулоинтерстициальная нефропатия при гипероксалурии характеризуется эпизодами обструкции канальцев и формированием камней.

Следует устранить этиологический фактор. При токсических тубулоинтерстициальных нефропатиях прекращают прием препаратов, которые привели к болезни. При свинцовой тубулоинтерстициальной форме применяют пенициламин или комплексообразующие агенты. При нефропатии, которая вызвана мочевой кислотой, назначают ощелачивание мочи и обильное питье. Для терапии суставного синдрома приписывают аллопуринол в дозе 200-900 мг/сут. Урикозурические средства назначать нельзя.

При гипокалиемической тубулоинтерстициальной нефропатии нужно восстановить содержание ионов натрия и избавиться от причин, которые повлияли на нарушение калиевого обмена.

Если Т.Н. вызвана гиперчувствительностью, сразу же прекращают прием лекарств, которые вызвали болезнь. В части случаев повреждение почек считают необратимым. Глюкокортикоиды считаются неэффективными.

Подагрическая нефропатия

Подагрическая нефропатия — поражение почек, возникающее при подагре. Подагра — заболевание, характеризующееся отложением в различных органах и тканях кристаллов уратов (соли мочевой кислоты). Подагрой болеют преимущественно мужчины, причем у половины заболевших развивается подагрическая нефропатия.

Причины подагрической нефропатии

В основе заболевания лежит повышение синтеза мочевой кислоты в организме и/или снижение способности к её выведению. Это вызывает повышение концентрации мочевой кислоты и её производных в крови, накоплению уратов в почках, что приводит к уратному нефролитиазу (образование камней в чашечно-лоханочной системе почек). При присоединении воспаления развивается пиелонефрит (инфекционное заболевание почечной лоханки и ткани почек). Кроме того, ураты оказывают прямое токсическое действие на ткань почек, вызывая интерстициальный нефрит. В некоторых случаях возможна острая закупорка почечных канальцев кристаллами уратов. Такое осложнение называется острой мочекислой нефропатией. Все перечисленные факторы прямо или опосредованно вызывают повреждение ткани почек с развитием почечной недостаточности .

Диагностика и симптомы подагрической нефропатии

Выделяют следующие клинические формы подагрической нефропатии:

• уратный нефролитиаз;

• хронический тубулоинтерстициальный нефрит;

• острая мочекислая нефропатия.

Уратный нефролитиаз диагностируют при нахождении камней в почках. Как правило, процесс двусторонний, характерно повторное образование камней после их удаления. Часто встречаются коралловидные камни, полностью заполняющие почечную лоханку, которые могут привести к таким осложнениям, как кровотечение или пиелонефрит.

Уратные камни рентгеннегативны, то есть могут не определяться при рентгенографии. УЗИ является методом выбора для диагностики данного заболевания.

Другим опасным осложнением уратного нефролитиаза является почечная колика. Почечная колика — это, как правило, остро возникшее нарушение проходимости мочевыводящих путей, сопровождающееся задержкой мочи. Данное осложнение характеризуется выраженным болевым синдромом.

При обследовании возможно выявление крови в моче как результат ранения стенки мочевыводящих путей камнем, увеличение числа лейкоцитов и появление бактерий в моче при формировании вторичного пиелонефрита. Без лечения почечная колика может привести к развитию гидронефроза (расширение почечной лоханки вследствие невозможного отхождения мочи), тяжелого пиелонефрита. и в конечном итоге повреждению ткани почки с формированием терминальной почечной недостаточности. При отсутствии почечной колики и воспалительных явлений в лабораторных анализах при уратном нефролитиазе изменения отсутствуют.

Для хронического тубулоинтерстициального нефрита характерен мочевой синдром в сочетании с артериальной гипертонией. Мочевой синдром диагностируется при появлении небольшого количества белка (до 2 г/л) в моче и микрогематурии (наличие более 3-4 эритроцитов в моче без изменения цвета мочи). При обострении хронических заболеваний, после перенесенных инфекций возможно значительное увеличение выделения белка и появление макрогематурии (видимая глазом кровь в моче).

1,2 — Макрогематурия, 3 — норма.

Для хронического тубулоинтерстициального нефрита также характерна артериальная гипертония. Обычно артериальное давление контролируется приемом препаратов. Появление злокачественной (неконтролируемой) гипертонии говорит о значительном повреждении ткани почек с замещением её рубцовой тканью.

Острая мочекислая нефропатия развивается внезапно. Резко снижается количество мочи. Приступ сопровождается интенсивными тянущими болями в поясничной области, макрогематурией, может осложниться почечной коликой и гипертоническим кризом. При этом выделительная функция почек не страдает. С течением времени моча исчезает, быстро развивается острая почечная недостаточность с выраженным отравлением организма вредными продуктами жизнедеятельности.

Диагностика подагры основана на обнаружении повышенного уровня мочевой кислоты в анализе крови. При выявлении подагры диагноз подагрическая нефропатия становится наиболее вероятным.

Лечение подагрической нефропатии

Острая мочекислая нефропатия относится к жизнеугрожающим состояниям и её лечение осуществляется по правилам лечения острой почечной недостаточности .

При наличии камней, препятствующих нормальному отхождению мочи, показано их хирургическое удаление.

После этого назначается интенсивное внутривенное вливание больших объемов жидкости в сочетании с мочегонными препаратами. Это приводит к выведению уратов и мочевой кислоты. Также показано применения щелочных растворов (гидрокарбонат натрия 4%) с целью растворения уратных кристаллов. Если в течение 60 часов отсутствует эффект от терапии, в экстренном порядке показано проведение диализа.

При лечении хронических форм подагрической нефропатии (уратный нефролитиаз и хронический интерстициальный нефрит) должны быть решены следующие задачи.

1. Нормализация уровня мочевой кислоты. Для этого назначается низкопуриновая диета в сочетании с обильным щелочным питьем. Из пищевого рациона исключается алкоголь, мясо, продукты, содержащие дрожжи, моллюски, скумбрия, сардины. Препаратом выбора в данной ситуации является аллопуринол. Он снижает образование мочевой кислоты и способствует растворению уратов. Для усиления выделения мочевой кислоты применяются урикозурические препараты, такие как сульфинпиразон, бензобромарон. Возможна комбинация этих групп препаратов.

2. Для лечения высокого давления применяются антигипертензивные препараты, такие как блокаторы рецепторов к ангиотензину (лозартан), или ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (эналаприл). Многие препараты этих групп обладают нефропротективным (защитным) действием, что особенно важно для профилактики развития и прогрессирования почечной недостаточности.

3. Лечение хронического пиелонефрита осуществляется с помощью антимикробных препаратов. Своевременное лечение воспаления позволяет достаточно существенно отодвинуть во времени развитие почечной недостаточности.

Прогноз при острых формах подагрической нефропатии при своевременном и адекватном лечении благоприятный. При хроническом процессе почечная недостаточность формируется приблизительно через 10-15 лет после манифестации заболевания. У каждого четвертого больного с подагрой в конечном итоге развивается терминальная стадия почечной недостаточности.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/935-podagricheskaja-nefropatija

Тубулоинтерстициальные нефропатии — токсические, иммуновоспалительные, метаболические болезни, при которых происходит первичное поражение интерстициальной ткани и канальцев почек.

Этиология (причины)

Самыми распространенными причинами являются:

лекарственные препараты

аутоиммунные заболевания (болезнь Шёгрена, СКВ)

заболевания почечного трансплантата (циклоспориновая нефротоксичность, реакция отторжения)

физические факторы и экзогенные токсины (алкоголь, ионизирующее излучение, рентгенконтрастные вещества, тяжелые металлы)

обструкция мочевыводящих путей

китайские травы с содержанием аристолохиевой кислоты

солидные опухоли (холангиокарцинома, рак желудка, легких, яичников)

Патогенез и морфология

При тубулоинтерстициальных нефропатиях патогенез зависит от длительности и характера действия на организм причинного фактора. При любой из форм происходят изменения эпителия канальцев, более или менее выраженные:

атрофия

десквамация эпителия

гематурию

канальцевую протеинурию

патология толстого восходящего сегмента петли Генле

синдром де Тони-Дебре-Фанкони

нарушение чувствительности к антидиуретическому гормону внутренних медуллярных собирательных трубочек (в результате развивается почечный несахарный диабет, а в результате него — полидипсия и полиурия)

патология дистального извитого канальца

• желудочные кровотечения
• кожная пурпура

Также отмечаются тяжелые поражения надпочечников и легких больного человека. Если почечный синдром протекает тяжело, развивается такое осложнение как острая уремия, прибегают к гемодиализу.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит имеет основное проявление: ухудшение фильтрационной функции почек.

Причинами развития лекарственной острой тубулоинтерстициальной нефропатии становятся чаще всего такие ЛС:

• антибиотики пенициллинового ряда
• противотуберкулезные препараты
• тетрациклины с просроченным сроком годности
• цефалоспорины

Острые формы лекарственной тубулоинтерстициальной нефропатии имеют такой патоморфлогический признак как отек интерстициальной ткани. Типичны такие симптомы:

• умеренный мочевой синдром с выраженной гематурией, протеинурией, умеренной лейкоцитурией (в ряде случаев фиксируют эозинофилурию)
• четкая временная связь с приемом лекарств
• нарушение канальцевых функций различной степени выраженности
• увеличение СОЭ, анемия, гипергаммаглобулинемия эозинофилия

Острый тубулоинтерстициальный нефрит может развиться при системных заболеваниях, как уже было отмечено. При саркоидозе есть такие проявления как гиперкальциурия с образованием камней и гиперкальциемия. Осложнением мочекаменной болезни становится инфекция мочевыводящих путей.

Токсические тубулоинтерстициальные нефропатии могут возникать от приема:

• анальгетиков
• аминогликозидов
• солей тяжелых металлов
• органических растворителей (этиленгликоля, метанола и пр.)
• биологических токсинов

Если причиной является влияние алкогольных напитков, может развиться острая внутриканальцевая обструкция. Острый канальцевый некроз может быть обусловлен ацетальдегидом.

Острый тубулоинтерстициальный нефрит иммунокомплексной природы может сочетаться с иридоциклитом, увеитом, поражением щитовидной железы. Сочетание этой формы нефропатии с увеитом называют ТИНУ-синдромом.

• хронической почечной недостаточностью (ХПН)

Также при данной форме выявляют внепочечную симптоматику:

• гематологические (железодефицитная или гемолитическая анемия, спленомегалия)
• ранний остеопороз
• снижение репродуктивной функции

Китайские травы, которые могут привести также к развитию нефропатии, применяются для лечения ожирения некоторыми клиниками. При этой форме нефропатии развивается ХПН. Лечение эффекта в основном не дает.

Лечение

Гиперкальциемическая тубулоинтерстициальная нефропатия лечится гидратацией плюс стимуляцией диуреза фуросемидом. Применяют и кальцитонин в дозе 25-50 ЕД каждые 6-8 часов. В некоторых случаях врач назначает глюкокортикоиды: при миеломной болезни, лимфомах и пр. В части случаев лечение включает гемодиализ.

Терапия тубулоинтерстициальной нефропатии при гипероксалурии требует назначения диеты с низким содержанием жиров и приемом большого количества жидкости. Также эффективен такой препарат как пиридоксин в дозе до 200 мг/сут.

Прогноз

Прогноз тубулоинтерстициальных нефропатий благоприятный, если вовремя прекратить действие на организм фактора-причины. Чем более длительный контакт, тем меньше шансов, что изменения обратимы. Сроки выздоровления индивидуальны. Они дольше у пациентов с выраженными интерстициальными клеточными инфильтратами и олигурией. Может возникнуть необходимость в гемодиализе. В редких случаях у больных развивается терминальная стадия почечной недостаточности, при этом острый тубулоинтерстициальный нефрит может привести к развитию острой почечной недостаточности, а хронический — к хронической ПН.

Нефропатия, индуцированная китайскими травами, содержащими аристолохиевую кислоту, прогрессирует и при прекращении их употребления. Стоит также отметить, что она сопряжена со значительным увеличением риска злокачественных опухолей мочевого пузыря, мочеточника и уретры.

Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/Urology.patient/48954

Медицина и здравоохранение сегодня

Свинцовая нефропатия

Развитие тубулоинтерстициальных нефропатий характерно для хронической интоксикации свинцом. В настоящее время опасны преимущественно бытовые источники свинца. Поражение почечного тубулоинтерстиция обусловлено воздействием как свинца, так и уратов. Риск свинцовой интоксикации повышен при наличии предрасполагающих факторов, преимущественно метаболических:

■ гипофосфатемии;

■ железодефицитных состояний;

■ избытка витамина D;

■ инсоляции.

Кадмиевая нефропатия

Поступление в организм избыточного количества кадмия приводит к развитию хронического ТИН. Увеличение частоты кадмиевого поражения почек наблюдают при попадании избыточного количества этого элемента в окружающую среду: наиболее крупные вспышки наблюдали в Бельгии и Японии. В настоящее время случаи хронического ТИН, связанного с интоксикацией кадмием, редки.

Радиационная нефропатия

Ионизирующее излучение в дозах, превышающих 2000 рад, вызывает развитие радиационного ТИН. Его наблюдают у больных, страдающих злокачественными опухолями и получающих лучевую терапию, а также у реципиентов трансплантата костного мозга. У последних нефротоксические эффекты ионизирующего излучения развиваются при меньших дозах (1000-1400 рад).

Ионизирующее излучение поражает преимущественно эндотелиальные клетки почечных клубочков. Гибель эндотелиоцитов в сочетании с внутрикапиллярным тромбозом приводит к выраженной ишемии структур почечного тубулоинтерстиция, сопровождающейся их атрофией. Воспалительные инфильтраты часто отсутствуют, поэтому для обозначения радиационного поражения тубулоинтерстиция почек рекомендуют использовать термин «нефропатия», а не «нефрит». Как правило, развивается тубулоинтерстициальный фиброз.

К развитию радиационной нефропатии предрасполагает сочетание воздействия ионизирующего излучения с другими факторами, способными вызвать повреждение почечной ткани (некоторые цитостатики, вторичная гиперурикемия у больных со злокачественными опухолями). Уменьшение продолжительности сеансов лучевой терапии и увеличение продолжительности перерывов между ними снижают риск поражения почек.

Хронический тубулоинтерстициальный нефрит при системных заболеваниях

Хронический ТИН часто развивается при системных заболеваниях (особенно при саркоидозе). Дополнительный фактор, предрасполагающий к развитию поражения почечного тубулоинтерстиция при саркоидозе, — патология кальциевого обмена, обусловленная нарушением трансформации витамина D в активную форму вследствие того, что макрофаги саркоидных гранулём содержат фермент 1а-гидроксилазу, а не 24-гидроксилазу. Вследствие этого развиваются гиперкальциурия и гиперкальциемия.

Смотрите также

Специфическая профилактика дирофиляриоза включает в себя комплекс мероприятий. Для защиты собак от кровососущих насекомых (переносчиков микрофилярий) следует применять репелленты. В качестве доступн.

Источник: http://www.nicemed.ru/nmeds-457-1.html

Интересный факт: Человеческий мозг активен во сне, как во время бодрствования. Ночью мозг перерабатывает и объединяет опыт дня, решает что запомнить, а что забыть.

Интересный факт: Только люди и собаки могут болеть простатитом.

Интересный факт: Палец человека за всю жизнь сгибается около 25 миллионов раз.

Интересный факт: Диабет перестал быть смертельной болезнью только в 1922 году, когда двумя канадскими учеными был открыт инсулин.

Интересный факт: Три четверти видов бактерий, живущих в кишечнике человека, еще не открыты.

Интересный факт: Самая высокая температура тела была зафиксирована в 1980 году у Уилли Джонса из Атланты, США, при поступлении в больницу она составляла 46,5С.

Интересный факт: Нос человека – персональная система кондиционирования. Он нагревает холодный воздух, охлаждает горячий, задерживает пыль и инородные тела.

Интересный факт: Человек может обойтись без пищи дольше, чем без сна.

Интересный факт: В головном мозге человека за одну секунду происходит 100 000 химических реакций.

Интересный факт: Глаз человека настолько чувствителен, что если бы Земля была плоской, человек мог бы заметить мерцающую в ночи свечу на расстоянии в 30 км.

Интересный факт: Младенцы рождаются с 300 костями, но к взрослой жизни это число сокращается до 206.

Интересный факт: Мужчины примерно в 10 раз чаще женщин страдают дальтонизмом.

Интересный факт: Самый тяжелый орган человека — кожа. У взрослого человека среднего телосложения она весит около 2,7 кг.

Интересный факт: Вес сердца в возрасте 20–40 лет в среднем достигает у мужчин 300 г, у женщин — 270 г.

Интересный факт: Пиявок ставили еще египетские фараоны, в древнем Египте исследователи нашли высеченные на камнях изображения пиявок, а также сцен лечения ими.

Источник: http://dolgojit.net/tubulointerstitcialnyi-nefrit.php

Схожие статьи:

• Удаление камня из почки минск Удаление камня из почки Камень вызывает выраженный болевой синдром; Конкремент большой и не может покинуть мочевыделительную систему самостоятельно; Конкремент блокирует отток мочи; Присутствует кровь в моче по причине ранения мочевых путей Рисунок. Дробление камня почки с помощью экстракорпоральных ударных […]
• Цефотаксим от пиелонефрита Антибиотик Цефотаксим: показания и инструкция по применению, отзывы Цефотаксим – препарат, относящийся к группе антибиотиков последнего поколения. Благодаря своему составу и фармакологическому действию используется для лечения самых разнообразных заболеваний инфицированного характера. Введение препарата […]
• Физкультура и камни в почках Как избавиться от камней в почках Содержание Вопреки общепринятому мнению, мочекаменная болезнь не является прямым следствием неправильного питания или употребления жесткой воды. Хотя оба фактора играют в возникновении заболевания не последнюю роль. На самом деле формирование камней в почках происходит по […]
• Убрать камни в почках операция Как избавиться от камней в почках Содержание Вопреки общепринятому мнению, мочекаменная болезнь не является прямым следствием неправильного питания или употребления жесткой воды. Хотя оба фактора играют в возникновении заболевания не последнюю роль. На самом деле формирование камней в почках происходит по […]
• Тошнит при пиелонефрите Пиелонефрит почек у женщин Пиелонефрит – это заболевание почек, носящее инфекционно-воспалительный характер. Болезнь развивается в результате распространения патогенных микроорганизмов, проникающих в почки из нижних отделов мочевыделительной системы. Чаще всего вызывает пиелонефрит кишечная палочка – E. […]
• Туберкулез почки узи признаки Все о туберкулезе почек Туберкулез почек вызывается микобактериями, которые способны поражать все структуры органа вплоть до полного его разрушения. Симптомы туберкулеза почек не имеют специфичности и на первых этапах крайне скудны. Диагностика туберкулеза почек на ранних этапах заболевания затруднена. […]
• Статистика острого пиелонефрита Пиелонефрит почек у женщин Пиелонефрит – это заболевание почек, носящее инфекционно-воспалительный характер. Болезнь развивается в результате распространения патогенных микроорганизмов, проникающих в почки из нижних отделов мочевыделительной системы. Чаще всего вызывает пиелонефрит кишечная палочка – E. […]
• Статистика заболевания пиелонефритом Пиелонефрит почек у женщин Пиелонефрит – это заболевание почек, носящее инфекционно-воспалительный характер. Болезнь развивается в результате распространения патогенных микроорганизмов, проникающих в почки из нижних отделов мочевыделительной системы. Чаще всего вызывает пиелонефрит кишечная палочка – E. […]