Серозный гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит
Содержание
Хронический гломерулонефрит представляет собой группу почек патологий, при которых в первую очередь повреждается клубочковый аппарат, что приводит к склерозу и недостаточности почек. Хронический диффузный гломерулонефрит возникает в результате вовремя не определенного или неправильно леченного острого процесса.
Распространенность этого заболевания около 30 человек на десять тысяч в год. Возникает он одинаково часто как у мужчин, так и женщин.
В этой статье будет рассмотрено, какие симптомы и методы лечение имеет хронический гломерулонефрит.
Причины болезни
Этиология хронической формы гломерулонефрита не всегда известна. Однако есть ряд факторов, которые на данный момент хорошо изучены. Основными из них являются:
- вирусы (гепатит, корь, краснуха);
- бактерии (особенная роль отводится гемолитическому стрептококку);
- паразиты (токсоплазмоз, шистосомоз);
- неинфекционные факторы (аллергия на лекарства, пыльцу, пищу, алкоголь, вакцины, переливания крови);
- иммунные заболевания (системная красная волчанка, ревматизм);
- облучение.
Ведущую роль однозначно имеет вышеупомянутый гемолитический стрептококк, который имеет способность поражать нефроны почки.
К инициирующим факторам болезни можно отнести переохлаждение, стресс, снижение иммунной защиты, а также наличие в организме хронических очагов инфекции (кариес, тонзиллит, пародонтит, синусит).
Также многие ученые отмечают роль наследственности, у пациентов с гломерулонефритом имеется либо дисплазия почки, либо «поломка» в системе иммунитета клетки.
Немного о строении почки
Поскольку при гломерулонефрите поражается главным образом почечный клубочек, то следует детально рассказать о нем. Он представляет собой скопление мелких кровеносных сосудов, которые окружены специальной капсулой, носящей название Боуменова. Эти самые маленькие сосуды или по-иному капилляры являются терминальным отделом артерии, по которой в почку притекает кровь. Далее, капилляры собираются в выносящую артерию. Почечный клубочек имеет сложное строение, он состоит из эндотелиального слоя, базальной мембраны, щелей фильтрации.
Эпителиальный слой отделяет пространство Боумена от остальной ткани почек. Кровь, которая течет в приносящей артерии начинает фильтроваться, из нее в Боуменову чашу проходят электролитные соединения, а также некоторые вещества органического происхождения. Из пространства клубочка все форменные элементы крови и часть плазмы удаляются через вену. А фильтрованная часть крови в пространстве Боумена, без этих самых форменных элементов крови, носит название первичная моча. Далее, эта моча проходит через петлю Генле и каналец почки, из нее обратно в кровяное русло возвращаются полезные вещества, а токсичные через этот самый каналец вытекают в лоханочное пространство, затем через мочеточник в мочевой пузырь.
Строение клубочка почки
Механизм развития
Патогенез заболевания состоит в том, что при проникновении в организм чужеродного агента, он связывается с антителом, образуется иммунный циркулирующий комплекс. Этот самый циркулирующий иммунный комплекс прикрепляется к базальной мембране клубочков, повреждают ее. В ответ на повреждение развивается ответ клеточной системы воспаления и гуморальной. Т. е. в клубочке протекает воспалительный процесс. Из-за этого через базальную мембрану могут проходить разные составляющие крови.
Как результат появляются мелкие тромбы, они запирают полости сосудов в клубочке. По этой причине либо тормозится, либо прекращается кровоток в клубочках, которые поражены. Кровяные клетки также запирают боуменову чашу и полость почечных канальцев. Разрушается механизм фильтрации, образования первичной мочи. Далее, происходит замещение сосудов, а после и нефрона соединительной тканью. Развивается недостаточность почек, в организме накапливаются токсины.
Источник: http://2pochki.com/bolezni/hronicheskiy-glomerulonefrit
Этиология
Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.
Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.
В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.
По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.
К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.
В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).
Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.
Патогенез
Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.
Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.
Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.
Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.
Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит
Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.
Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).
Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.
Патологическая анатомия
Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.
Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.
Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).
Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.
Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html
Острый пиелонефрит
Что такое Острый пиелонефрит
Острый пиелонефрит может быть первичным (реже) и вторисчным (значительно чаще). В подавляющем большинстве поражается одна почка. Двусторонний острый пиелонефрит встречается намного реже одностороннего.
Патогенез (что происходит?) во время Острого пиелонефрита
Морфологически как первичный, так и вторичный острый пиелонефрит может протекать в виде серозного (чаще) и гйойного (реже) воспалительного процесса с преимущественной его локализацией в интерстициальной ткани.
При остром серозном пиелонефрите почка увеличена, темно-красная. Вследствие повышения внутрипочечного давления при рассечении фиброзной капсулы ткань почки выпячивается (пролабирует). Гистологически в интерстициальной ткани обнаруживаются многочисленные периваскулярные инфильтраты.
Для серозного пиелонефрита характерны очаговость и полиморфность поражения: очаги воспалительной инфильтрации чередуются с участками неизмененной (здоровой) почечной ткани. Отмечается также отек интерстициальной ткани со сдавлением почечных канальцев. В большинстве случаев наблюдаются явления паранефрита, отек околопочечной клетчатки. При своевременно начатом активном лечении и благоприятном течении заболевания можно добиться обратного развития воспалительного процесса. В других случаях серозный пиелонефрит переходит в гнойный с более тяжелыми клинической картиной и течением.
Острый гнойный пиелонефрит морфологически проявляется в виде гнойничкового (апостематозного) нефрита, солитарного абсцесса и карбункула почки. В случае проникновения инфекции урогенным путем наблюдаются значительные изменения в лоханке и чашках: слизистая оболочка их гиперемирована, полости расширены, в просвете содержится гной. Нередко имеют место некрозы сосочков пирамид. Очаги гнойного воспаления могут сливаться между собой и вести к разрушению пирамид. В дальнейшем в патологический процесс вовлекается и корковое вещество почки с развитием в нем мелких абсцессов (гнойничков) — апостематозного нефрита.
При гематогенном пути распространения инфекции множественные гнойнички величиной от булавочной головки до горошины сперва образуются в корковом, а затем в мозговом веществе почки. Вначале они находятся в интерстиции, затем поражают канальцы и наконец — клубочки. Гнойнички могут располагаться в виде одиночных мелких абсцессов либо группами. При снятии фиброзной капсулы поверхностно расположенные гнойнички вскрываются. Па разрезе они видны и в корковом и в мозговом веществе. Почка увеличена, темно-вишневого цвета, околопочечная клетчатка резко отечна. Изменения в лоханке и чашках обычно менее выражены, чем при урогенном гнойном пиелонефрите. Сливаясь между собой, мелкие гнойнички образуют более крупный гнойник — солитарный абсцесс.
Карбункул почки представляет собой крупный гнойник (от чечевичного зерна до размеров куриного яйца), состоящий на разрезе из нескольких или многих сливающихся между собой мелких гнойничков. Внешне он напоминает карбункул кожи, по аналогии с которым и получил свое название. Иногда может сочетаться с апостематозным нефритом; чаще бывает односторонним и одиночным. Одновременное развитие карбункулов в обеих почках встречается редко (примерно в 5 % случаев). Как и при других формах острого гнойного пиелонефрита, возможно развитие гнойного паранефрита.
Рассмотренные варианты острого гнойного пиелонефрита представляют собой различные стадии одного и того же гнойно-воспалительного процесса. Кроме того, микроскопически обнаруживаются расширение канальцев и собирательных трубочек, в интерстициальной ткани — лейкоцитарные (иногда массивные) инфильтраты, на месте которых при благоприятном течении заболевания развивается рубцовая ткань. При выздоровлении от острого пиелонефрита сморщивания почки не происходит, поскольку развитие рубцовых изменений вследствие гибели почечной ткани носит не диффузный, а очаговый характер.
Симптомы Острого пиелонефрита
Начальные клинические проявления первичного острого пиелонефрита обычно возникают через несколько дней или недель (в среднем спустя 2-4 недели) после затухания очаговой инфекции (ангины, обострения хронического тонзиллита, мастита, остеомиелита, фурункулеза и др.).
Заболевание характеризуется общими и местными симптомами. При первичном гнойном пиелонефрите и гематогенном пути проникновения инфекции более выражены общие симптомы заболевания, а при вторичном пиелонефрите и урогенном пути распространения инфекции на первый план выступают местные симптомы. В типичных случаях характерна триада симптомов: озноб с последующим повышением температуры, дизурические явления и боли в области поясницы (с обеих сторон — при двустороннем и с одной — при одностороннем пиелонефрите).
Острый пиелонефрит чаще начинается с общих симптомов, обусловленных интоксикацией: головная боль, слабость, общее недомогание, боли в мышцах, суставах, ознобы с повышением температуры и последующим обильным потоотделением. Степень выраженности этих клинических проявлений различна.
Гнойный пиелонефрит протекает значительно тяжелее серозного, иногда в виде уросепсиса и бактериемического шока. Ознобы бывают потрясающими с последующим повышением температуры до 39-40 °С, иногда к до 41 °С. Спустя 1-2 часа появляется профузный пот и температура на короткий срок снижается. Ознобы с резким повышением температуры и обильным потоотделением повторяются ежедневно, несколько раз в сутки. Для гнойного пиелонефрита характерна температура гектического типа с суточными колебаниями до 1-2° и более, однако она может оставаться и стойко повышенной. Повторное гектическое повышение температуры через определенные промежутки времени обусловлено появлением новых гнойничков (у больных апостематозным пиелонефритом) или образованием нового солитарного абсцесса.
В крови отмечается выраженный лейкоцитоз (до 30-40 тыс. и более) с нейтрофильным сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ до 40-80 мм/ч и более. Однако четкая зависимость изменений со стороны периферической крови от выраженности клинических проявлений наблюдается не всегда: при тяжелом течении заболевания, а также у ослабленных больных лейкоцитоз может быть умеренным, незначительным либо отсутствовать, а иногда даже отмечается лейкопения.
Местные симптомы острого пиелонефрита (боли в поясничной области, дизурические явления, изменения в моче) не всегда возникают в начале заболевания и могут иметь различную степень выраженности.
В начале заболевания боли в поясничной области или в верхней половине живота имеют неопределенные характер и локализацию. Лишь спустя 2-3 дня они принимают четкую локализацию в области правой или левой почки, часто с иррадиацией в правое или левое подреберье, в паховую область, в половые органы; усиливаются по ночам, при кашле, движении соответствующей ногой. У части больных в первые дни заболевания боли могут вообще отсутствовать и появляются лишь через 3-5 дней, а иногда через 10-14 дней. Отмечается, хотя и не всегда, положительный симптом Пастернацкого, а также болезненность и защитное напряжение мышц живота на стороне пораженной почки.
Если гнойник локализуется на передней поверхности почки, возможно вовлечение в воспалительный процесс брюшины с развитием перитонеальных симптомов. В таких случаях сильные боли в сочетании с симптомами раздражения брюшины нередко приводят к ошибочному диагнозу аппендицита, острого холецистита, панкреатита, прободной язвы желудка и других заболеваний, особенно если дизурические явления и патологические изменения в моче отсутствуют, как это нередко бывает в первые дни заболевания. При учащенном и болезненном мочеиспускании диагностика пиелонефрита упрощается.
Наиболее важные лабораторные признаки острого пиелонефрита — протеинурия, лейкоцитурия и значимая (истинная) бактериурия, особенно если они обнаруживаются одновременно. Протеинурия в подавляющем большинстве случаев не превышает 1,0 г/л (от следов до 0,033-0,099-1,0 г/л) и представлена преимущественно альбуминами, реже — р-глобулинами. Иногда она достигает 2-3 г/л, но может и отсутствовать. Лейкоцитурия (пиурия) — наиболее характерный признак пиелонефрита; она часто достигает значительной выраженности (лейкоциты покрывают все поля зрения либо обнаруживаются скоплениями) и может отсутствовать лишь при локализации воспалительного процесса только в корковом веществе почки или при обтурации мочеточника (закупорка камнем) в случае одностороннего поражения. Иногда бывает преходящей. Нередко встречается эритроцитурия, преимущественно в виде микрогематурии, реже — макрогематурии (при некрозе почечных сосочков, калькулезном пиелонефрите). Тяжелое течение заболевания сопровождается и цилиндрурией (зернистые и восковидные цилиндры).
Бактериурия обнаруживается в большинстве случаев, однако у как и лейкоцитурия, носит интермиттирующий характер, поэтому важны повторные исследования мочи на микрофлору. Для подтверждения пиелонефрита имеет значение лишь наличие истинной бактериурии, т. е. не менее 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи.
Нарушение функции почек с повышением содержания в крови мочевины, креатинина, иногда в значительной степени, возможно (примерно у 1/3 больных) при тяжелом двустороннем поражении почек, в редких случаях и в незначительной степени — у больных с односторонним пиелонефритом.
Тяжелые формы пиелонефрита, особенно двустороннего, приводят к поражению печени и развитию гепаторенального синдрома с нарушением белковообразовательной, обезвреживающей, пигментной (с развитием желтухи), протромбинообразовательной и других ее функций.
Течение острого пиелонефрита имеет некоторые особенности в зависимости от возраста больного (у детей, взрослых, пожилых и лиц. преклонного возраста). Заболевание протекает особенно тяжело у больных, ослабленных предшествующими хроническими заболеваниями, в частности сахарным диабетом.
Острый пиелонефрит может осложняться паранефритом, поддиафрагмальным абсцессом, некрозом сосочков почек с развитием острой почечной недостаточности, бактериемическим шоком, гепаторенальным синдромом, реже — перитонитом и артериальной гипертензией.
При раннем распознавании, своевременном и активном лечении острый пиелонефрит примерно в 60 % случаев заканчивается выздоровлением. В других случаях он приобретает хроническое течение с развитием хронической почечной недостаточности. Препятствуют окончательному выздоровлению и способствуют переходу острого пиелонефрита в хронический поздно начатое, недостаточно активное и рано оконченное лечение; устойчивость микрофлоры к противомикробным средствам; наличие аномалий развития мочевых путей и почек, а также конкрементов и других причин, нарушающих пассаж мочи; сопутствующие интеркуррентные заболевания, чаще хронические, ослабляющие защитные силы организма, и некоторые другие факторы.
Диагностика Острого пиелонефрита
Существенное значение в диагностике острого пиелонефрита имеют ультразвуковые, рентгеноурологические, радиоизотопные, эндоскопические исследования, в отдельных случаях — и почечная ангиография, компьютерная томография. Так, при помощи УЗИ и обзорной рентгеноурографии можно установить расположение, размеры, форму почек, наличие конкрементов и их локализацию. Более ценную информацию о состоянии структуры и функции почек дает экскреторная урография. При нарушении экскреторной функции больной почки лоханка и мочеточники с этой стороны заполняются контрастным веществом менее интенсивно либо контрастирование их наступает с запозданием, а если почка не функционирует, то они вообще не выявляются (симптом «немой почки»). Экскреторная урография позволяет обнаружить и конкременты, которые на обзорной урограмме не видны, а также различные аномалии развития почек и мочевых путей, пиелоэктазию, признаки дискинезии чашек и мочеточников, судить о степени проходимости последних. При карбункуле почки или выраженной воспалительной инфильтрации интерстициальной ткани определяется деформация лоханки, сужение, иногда ампутация одной или нескольких чашек.
Восходящая пиелография применяется в крайних случаях, если другие методы не позволяют уточнить характер и степень структурных и функциональных нарушений пораженной почки и решить вопрос о необходимости оперативного вмешательства.
Радиоизотопная ренография дает ценные сведения об одностороннем или двустороннем поражении, о чем судят по состоянию функции левой или правой почки, определяемой в свою очередь по характеру и выраженности сегментов ренограммы (уплощение кривой, снижение секреторного и экскреторного сегментов). При остром пиелонефрите, возникшем впервые, эти изменения выражены в незначительной или умеренной степени.
Сканограмма почек также помогает определить структурные и функциональные нарушения почек, поскольку неогидрин хорошо поглощается лишь функционирующей тканью. Однако радиоизотопные методы диагностики имеют лишь вспомогательное значение, поскольку обнаруживаемые изменения структуры и функции почек не являются строго специфичными для острого пиелонефрита. Эти методы можно рассматривать как ценное дополнение к рентгенологическим, в частности к экскреторной урографии.
Эндоскопические методы инструментального исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия) так же, как и ретроградная (восходящая) пиелография, в острый период заболевания проводятся в исключительных случаях, поскольку даже при самом тщательном соблюдении правил асептики возможно обострение воспалительного процесса. К ним прибегают тогда, когда других методов оказывается недостаточно для уточнения диагноза или когда катетеризация мочеточника необходима как лечебное мероприятие (для восстановления его проходимости в случае обтурации конкрементами, слизью и т. п.), а также когда решается вопрос о хирургическом вмешательстве при отсутствии эффекта от консервативного лечения.
Хромоцистоскопия позволяет выявить снижение или отсутствие функции пораженной воспалительным процессом почки, что определяется по времени появления краски из устьев мочеточников, интенсивности струи и окраски мочи либо по отсутствию выделения мочи из устья одного из мочеточников. Кроме того, катетеризация мочеточников дает возможность получить раздельно мочу из обеих почек и провести ее исследование. Выявление и устранение причины, препятствующей нормальному пассажу мочи, способствует повышению эффективности антибактериальной терапии пиелонефрита.
стрый пиелонефрит необходимо дифференцировать с заболеваниями, протекающими так же, как и пиелонефрит, с симптомами общей интоксикации, высокой температурой, тяжелым общим состоянием. Если острый пиелонефрит с такой клинической картиной сопровождается сильной головной болью и менингеальными симптомами, он ошибочно расценивается, особенно при отсутствии местных симптомов, как острое инфекционное заболевание (сыпной и брюшной тиф, паратифы, менингококковая инфекция и др.), что дает повод к ошибочной госпитализации таких больных в инфекционную больницу. Большие трудности возникают при дифференциальном диагнозе между острым пиелонефритом и сепсисом, поскольку поражение почек может быть одним из местных проявлений сепсиса. В то же время и острый гнойный пиелонефрит сам может служить источником инфекции и причиной сепсиса. Поэтому при отсутствии других очагов инфекции следует думать, что клиника сепсиса обусловлена острым пиелонефритом.
Иногда острый пиелонефрит может протекать с картиной острого живота, перитонеальными симптомами, локальными болями, симулирующими острый холецистит, панкреатит, аппендицит, прободную язву желудка и двенадцатиперстной кишки и другие острые заболевания органов брюшной полости, что нередко служит поводом для направления таких больных в хирургические отделения и проведения ненужных оперативных вмешательств.
При латентном течении острого пиелонефрита возникают трудности в дифференциальной диагностике с острым или хроническим гломерулонефритом (см. гломерулонефрит), проявляющимся только изолированным мочевым синдромом. Правильный диагноз острого пиелонефрита возможен лишь после исключения названных заболеваний, для чего необходимо хорошо знать клиническую симптоматику и диагностику последних.
Лечение Острого пиелонефрита
Больным пиелонефритом назначают комплексное лечение, которое включает режим, диету, антибактериальные, общеукрепляющие и дезинтоксикационные средства, а также мероприятия, направленные на устранение причин, препятствующих нормальному пассажу мочи.
Больные острым пиелонефритом нуждаются в обязательной госпитализации: в урологические отделения — при вторичном, особенно гнойном, и в нефрологические (терапевтические) — при первичном серозном пиелонефрите. Сроки назначаемого в стационаре постельного режима зависят от тяжести клинических проявлений и особенностей течения заболевания.
Диета должна быть разнообразной с достаточным содержанием белков, жиров и углеводов, высоко витаминизированной, с общей суточной калорийностью в среднем до 2000-2500 ккал. Рекомендуется легкоусвояемая пища — молоко и молочные продукты, каши, овощные и фруктовые пюре, белый хлеб.
Поскольку в отличие от гломерулонефрита при остром пиелонефрите обычно не происходит задержки жидкости в организме и отсутствуют отеки, то существенных ограничений в употреблении жидкости и соли не требуется. Напротив, в целях дезинтоксикации при высокой температуре и тяжелом общем состоянии рекомендуется дополнительное введение жидкости, в том числе и парентерально в виде различных растворов (внутривенно капельно гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин, полиглюкин, глюкоза, изотонический раствор натрия хлорида и т. п.). В среднем общее количество вводимой парентерально или (и) принятой внутрь жидкости в течение суток может составлять до 2,5- 3,0 л, желательно в виде различных свежих натуральных соков, компотов, киселей, отвара шиповника, чая, минеральных вод (ессентуки, боржоми, березовская и др.). Некоторые клиницисты (А. Я. Пытель, 1972, 1977) считают целесообразным назначать больным, особенно лихорадящим, клюквенный морс, в котором содержится большое количество бензойнокислого натрия, превращающегося в печени под влиянием глицина в гиппуровую кислоту. Последняя, выделяясь почками, оказывает бактерицидное влияние на микрофлору почек и мочевых путей, усиливая таким образом действие антибиотиков и других противомикробных средств. Суточное количество поваренной соли составляет 6-10 г.
Из пищевого рациона необходимо исключить острые блюда, мясные навары, консервы, кофе, алкогольные напитки, различные вкусовые приправы (перец, горчица, лук, хрен и др.), раздражающие мочевые пути и почки.
Решающее значение в лечении острого пиелонефрита принадлежит противомикробным средствам. Основное правило антибактериальной терапии — назначение оптимальных (либо максимальных) доз, раннее начало и достаточная ее продолжительность, соответствие антибиотика и чувствительности к нему микрофлоры мочи. Если чувствительность микрофлоры определить невозможно, лечение проводят антибиотиками, обладающими широким спектром противомикробного действия. Доза антибиотика должна соответствовать тяжести клинических проявлений заболевания и его течения. При тяжелых формах пиелонефрита назначают максимальные дозы антибиотиков, часто в сочетании с сульфаниламидами или препаратами нитрофуранового ряда. При выборе антибиотика необходимо учитывать также возможность его нефротоксичного действия и индивидуальную чувствительность к нему организма больного. Поскольку в процессе лечения может происходить смена микрофлоры либо развивается устойчивость ее к назначенному антибиотику, то необходимо проводить повторные посевы мочи (раз в 10-14 дней) на микрофлору и определять ее чувствительность к антибиотикам.
Антибактериальная терапия должна проводиться не менее 2 недель, а чаще 4-6 недель и более: до полной нормализации температуры тела, периферической крови, стойкого исчезновения протеинурии, лейкоцитурии и бактериурии) определяемых при повторных многократных исследованиях мочи. Сироко используются пенициллин в суточной дозе 4-6 млн ЕД (в тяжелых случаях — до 8-12 млн ЕД и более), полусинтетические препараты пенициллинового ряда — оксациллин, ампициллин, метициллин, ампиокс и др. При колибациллярной инфекции эффективны левомицетина сукцинат (по 0,5 г 3 раза в сутки внутримышечно или внутривенно), гентамицин или гарамицин (по 40-80 мг 3 раза в сутки парентерально). При смешанной и устойчивой к антибиотикам микрофлоре назначают в оптимальных дозах эритромицин, цепорин, кефзол, ципробай, таривид, линкомицин, ристомицин, рондомицин, вибрамицин и другие антибактериальные препараты, обладающие широким спектром противомикробного действия. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному введению антибиотиков в оптимальных, а при отсутствии эффекта — в максимальных дозах. При этом необходимо учитывать возможность нефротоксичного и ототоксичного действия некоторых антибиотиков, особенно аминогликозидов. В связи с возможностью резистентности микробов к антибиотикам целесообразна их смена через 10-14 дней, что особенно важно при отсутствии условий для исследования мочи на микрофлору и ее чувствительность к антибиотикам.
При длительном лечении антибиотиками необходимо назначать противогрибковые препараты — нистатин, леворин, а также витамины (B1, B6, B12, С, Р, РР и др.) и антигистаминные препараты (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил и др.). В легких случаях заболевания, а также если невозможно проводить или продолжать лечение антибиотиками (вследствие непереносимости их или грибковых осложнений) показаны сульфаниламиды — этазол, уросульфан, сульфадиметоксин, бисептол, бактрим и другие в обычных дозах. По имеющимся данным, уросульфан наиболее активен при стафилококковой и колибациллярной, а этазол — при стрептококковой инфекции. Противопоказание к назначению этих препаратов — наличие симптомов почечной и печеночной недостаточности. В сочетании с антибиотиками они заметно повышают терапевтический эффект.
Сироким спектром противомикробного действия обладают и производные нитрофуранов — фурагин, фурадонин, фуразолидон и др. Весьма важно, что к ним чувствительна как грамотрицатеяьная, так и грамположительная микрофлора, а устойчивость микробов к ним по сравнению с антибиотиками выражена в меньшей степени и развивается редко. Назначают их внутрь по 0,1-0,15 г 3-4 раза в сутки в течение 8-10 дней, а если необходимо усилить терапевтический эффект, и внутривенно. В целях предупреждения диспепсических явлений эти препараты, как и некоторые антибиотики (например, левомицетин), можно вводить в свечах. Наиболее эффективны они в сочетании с антибиотиками, особенно в начальной стадии острого пиелонефрита.
В лечении острого пиелонефрита используются и препараты налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон) в дозе 0,1-1,0 г 4 раза в сутки длительностью до 10-14 дней, к действию которых чувствительна обычно грамотрицательная микрофлора, в частности кишечная палочка. Более эффективно сочетание невиграмона с антибиотиками. Однако препараты этой группы чаще используются в качестве поддерживающей терапии после ликвидации основных проявлений заболевания.
Сироко применяется, особенно при затяжном пиелонефрите, 5-НОК (нитроксолин), обладающий широким спектром действия и высокой противомикробной активностью. К нему чувствительны практически все бактерии, которые могут быть причиной пиелонефрита.
Препарат хорошо всасывается при приеме внутрь (в дозе 0,1 г 4 раза в сутки), сравнительно быстро поступает в кровь, выводится из организма только почками, поэтому быстро создается высокая концентрация его в моче. Кроме того, обычно он не дает серьезных побочных явлений (головная боль, редко — кожные аллергические высыпания) и хорошо переносится больными на протяжении всего курса лечения (2-4 недели).
При индивидуальной непереносимости антибиотиков, сульфаниламидных и других препаратов или резистентности к ним можно использовать салол и уротропин (40 % раствор по 5-10 мл внутривенно).
Однако в некоторых случаях при вторичном пиелонефрите даже рано начатая и активно проводимая терапия антибиотиками, а также сочетанием антибиотиков с другими препаратами (нитрофуранами, сульфаниламидами, 5-НОК) бывает неэффективной либо недостаточно эффективной, если не устранены причины, нарушающие нормальный пассаж мочи. В подобных случаях устранение препятствий движению мочи приобретает первостепенное значение в комплексной терапии острого пиелонефрита. При обтурации верхних мочевых путей может быть эффективна катетеризация мочеточников, с помощью которой удается иногда устранить препятствие току мочи (конкремент, сгустки слизи и т. п.). Если не удается восстановить уродинамику, а состояние больного остается тяжелым, успех лечения может обеспечить только неотложное оперативное вмешательство. К операции нередко прибегают и при солитарном абсцессе, карбункуле почки, апостематозном нефрите (пиелостомия, декапсуляция, вскрытие гнойничков, рассечение карбункула и по строгим показаниям — нефрэктомия).
Профилактика Острого пиелонефрита
В предупреждении возникновения острого пиелонефрита, как и острого гломерулонефрита, большое значение имеет консервативная либо хирургическая санация очагов ‘стрептококковой инфекции, а также лечение инфекций мочевого пузыря и мочевых путей.
Необходимо систематическое наблюдение и обследование беременных в женской консультации для своевременного выявления возникшей патологии в почках и принятия срочных мер по ее ликвидации. Мочу рекомендуется исследовать не только во время беременности, но и после родов, так как начавшееся во время беременности заболевание почек может протекать скрыто, без клинических проявлений, а затем спустя несколько лет привести к развитию хронической почечной недостаточности.
В связи с большой частотой рецидивов острого пиелонефрита и в целях предупреждения перехода его в хронический необходимо проводить повторные курсы противомикробной терапии в условиях стационара либо длительно амбулаторно (не менее 6 месяцев). При этом рекомендуется чередовать антибиотики с сульфаниламидами, в том числе пролонгированного действия, нитрофуранами, препаратами налидиксовой кислоты, 5-НОК и др.
Одна из предложенных схем пролонгированного лечения острого пиелонефрита заключается в следующем (Г. Маждраков, 1980). Вначале назначают левомицетин по 2,0 г в сутки в течение 7-10 дней, затем сульфаниламидные препараты (уросульфан, этазол, сульфадиметоксин, бисептол, бактрим и др.) в обычных дозах в течение 10-12 дней, далее препараты налидиксовой кислоты (неграм, невиграмон) по 1 таблетке 4 раза в день сроком 10-14 дней и нитрофураны (фурадонин, фурадантин, фурагин и др.) по 0,1 г 3 раза в день в течение 8-10 дней и наконец 5-НОК по 1 таблетке 4 раза в течение 10-14 дней. После проведенного курса терапии исследуют мочу на степень бактериурии, лейкоцитурии, протеинурии. При сохранении бактериурии (более 50-100 тыс. микробных тел в 1 мл мочи), лейкоцитурии и протеинурии аналогичный курс лечения повторяют, но только 10-14 дней каждого месяца в течение 6-12 месяцев. При возможности необходимо определять микрофлору мочи и ее чувствительность к той или иной группе препаратов (антибиотикам, нитрофуранам и т. д.) и в зависимости от этого назначать соответствующий препарат. При проведении таких длительных, повторных курсов лечения следует учитывать индивидуальную чувствительность каждого больного к назначенным медикаментам и возможность развития аллергических реакций или патологических изменений в периферической крови (лейкопения, агранулоцитоз и т. п.).
Рекомендуется диета с умеренным ограничением поваренной: соли, с исключением острых приправ и специй, кофе, спиртных напитков, мясных экстрактов (наваров). Пища должна быть преимущественно молочно-растительной, с достаточным содержанием витаминов. Больным рекомендуют обильное питье (до 2-3 л в сутки), особенно во время приема сульфаниламидов, желательно в виде соков, морсов (особенно клюквенного), компотов, киселей, минеральной воды (под контролем водного баланса).
Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40586
Серозный менингит: симптомы, диагностика, лечение
Серозный менингит — это заболевание, при котором возникают серозные воспалительные изменения в оболочках головного мозга. По этиологии выделяют следующие разновидности серозного менингита: грибковые, вирусные и бактериальные (сифилитический, туберкулезный и др.) менингиты. Кроме того различают первичные и вторичные формы. Первичный менингит возникает вследствие первичного поражения мозговых оболочек, которому не предшествуют какие-либо инфекционные агенты. Вторичное поражение мозговых оболочек возникает после перенесенной инфекции, как осложнение.
Пути передачи инфекции
Существует два источника инфекции. Это человек, который уже болеет серозным менингитом и тот, кто здоров, но является носителем данного вируса.
Пути заражения весьма разнообразны. Передаваться вирус может через грязные руки, плохо промытые овощи, фрукты, через пищевые продукты. В местах массового скопления людей заражение может произойти и воздушно-капельным путем. В плавательных бассейнах и водоемах так же возможно «подхватить» вирус, вызывающий менингит.
Наиболее восприимчивой остается самая иммунонезащищенная часть населения — дети в возрасте 3-х — 6 лет. У школьников значительно снижается восприимчивость к этим вирусам. А у взрослых серозный менингит вообще встречается крайне редко. Младенцы до 6 месяцев вовсе не болеют, ведь в этом возрасте они еще находятся под защитой полученного от матери врожденного иммунитета.
Именно на летний период приходится пик заболеваемости серозным менингитом, поэтому можно говорить о его сезонном характере.
Клиническая картина
Вирусные менингиты
Начало заболевания характеризуется чаще всего острым течением. Температура тела повышается до 38-40 градусов. Больного беспокоят постоянные головные боли, боли в мышцах. Нередко все это сопровождается рвотой и поносом. Частые проявления серозного менингита — общее беспокойство, боли в животе вплоть до бреда и судорог. Но уже через 4-7 дней происходит понижение температуры тела до нормы, и к 7 дню исчезают все менингиальные симптомы. Однако, нужно быть внимательными и наблюдать за состоянием больного, так как через некоторое время часто происходит рецидив заболевания. Кроме того, могут появляться признаки, которые указывают на патологические изменения в центральной и периферической нервной системе. Вирусологические и серологические методы исследования помогают точно установить возбудителя заболевания.
Бактериальный (туберкулезный) менингит
Заболевание носит подострый характер. В продромальный период у больного наблюдается повышенная утомляемость, головная боль, общая слабость, повышенная потливость, анорексия. У детей частое проявление болезни — изменение характера. Ребенок становится плаксивым, обидчивым, на фоне повышенной слабости постоянно хочет спать, понижается его психическая активность. При этом температура тела держится на субфебрильном уровне. На фоне частых головных болей может возникать рвота. Данный период длится от 2 до 3 недель. После начинают постепенно появляться менингиальные симптомы (ригидность шейных мышц, симптом Кернига и др.). в некоторых случаях больные жалуются на снижение зрения, нечеткость видения предметов. Если вовремя не диагностировать болезнь и не начать лечение, то могут появиться симптомы, которые указывают на очаговое поражение головного мозга: афазия, парезы конечностей и др.
Как не заболеть серозным менингитом?
Прогноз и диагностика
Чаще всего — благоприятный. Лечение в стационаре длиться 2-3 недели. Дети, переболевшие серозным менингитом, находятся у невропатолога на диспансерном учете.
Очень важно своевременно и правильно поставить диагноз. Диагностируется заболевание на основании анамнеза (контакты), основных клинических симптомов (лихорадка, менингиальные симптомы) и характерных изменений в составе цереброспинальной жидкости.
Лечение серозного менингита
По мере возможности, лечение в острый период надо начинать как можно быстрее. Оно проходит в стационаре под постоянным наблюдением специалистов. в остром периоде следует начинать как можно раньше и проводить в стационаре под наблюдением медицинского персонала. Формы и сроки лечения зависят как от клинической формы заболевания, так и от наличия осложнений. При этом всегда соблюдаются основные принципы лечения:
Источник: http://lechenie-simptomy.ru/seroznyj-meningit
Стрептококкоз птиц
Стрептококкоз птиц (Streptococcosis avium). сонная болезнь кур, стрептококковая болезнь, апоплексическая септицемия кур, идиопатический стрептококковый перитонит кур – инфекционная болезнь птиц, проявляющаяся в септической или локальной форме и характеризующаяся параличами, артритами, конъюнктивитами, депрессией.
Историческая справка. Стрептококкоз птиц, как острая септицемия впервые была описана в США в 1902 Норгардом и Молером, а также в Германии в 1908 Греве. Стрептококкоз птиц зарегистрирован в США, Швеции, Великобритании, Японии, Австралии и других странах.
Экономический ущерб незначительный, так как стрептококкоз встречается редко; летальность при данной болезни составляет 15-90%.
Этиология. Возбудители стрептококкоза птиц -Streptococcus galinarum, Str. Pyogenes, Str. zymogenes.
По внешнему виду в мазках из пораженных органов птиц микроорганизмы – короткие и длинные грамположительно окрашивающиеся нити, состоящие из кокков, обнаруживают капсулу вокруг всей кокковой цепочки. В мазках из культур, выращенных на жидких питательных средах, видны длинные цепочки, а в мазках с твердых питательных сред- диплококки и короткие цепочки по 6-8 кокков. Хорошо растет на многих питательных средах, образует токсин, растворяющий эритроциты и лейкоциты. На агаре вырастают мелкие округлые серовато-белые колонии. Рост в бульоне в виде хлопьев. Молоко не свертывается, индол не образуется, желатина и свернутая кровяная сыворотка не разжижаются; ферментирует с образованием кислоты глюкозу, фруктозу, лактозу, левулезу, мальтозу, декстрин, крахмал, салицин. На картофеле рост отсутствует. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев, в помете при нормальной влажности до 7-8 месяцев. Стрептококки погибают при температуре 80°С через 5 минут, при действии 2%-ных эмульсий карболовой кислоты, лизола, креолина -через 2-3 минуты.
При подкожном, внутримышечном и внутрибрюшинном заражении возбудитель патогенен для голубей, уток, индеек, кроликов, мышей и ягнят.
Эпизоотологические данные. Стрептококкозом болеют чаще куры, цыплята, а также утки, гуси, индейки, фазаны, голуби и канарейки, болеет и человек. Источником возбудителя инфекции является больная птица и стрептококконосители, выделяющие возбудителя с выдыхаемым воздухом, пометом и экссудатом из глаз. Входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, а также травмы кожи. Возможен трансовариальный путь заражения. Переболевшая птица является носителем возбудителя. Болезнь у птиц часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастереллезом и стафиллококкозом. При этом специалисты отмечают зимне — весенний подъем эпизоотии. Заболеваемость у птиц составляет -10-60 %, летальность доходит до 20-50%.
Патогенез. В месте внедрения стрептококки быстро размножаются, проникают в кровь, что подтверждается развитием бактеремии с последующей генерализацией процесса и скоплением их в паренхиматозных органах. Стрептококки продуцируют токсические продукты, в результате чего происходит повреждение кровеносных сосудов, гемолиз крови, развитие некробиотических процессов в организме больной птицы.
Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней. Течение стрептококкоза птиц может быть молниеносным, острым и хроническим.
При молниеносном течении клинические признаки не проявляются, больная птица погибает через 12-24часа.
При остром течении заболевание протекает в виде выраженной депрессии, понижения аппетита, цианозом кожных образований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, отсутствие яйцекладки, поносом, взъерошивания перьев, конъюнктивитом, склеивания экссудатом век глаз, сонливого состояния в течение нескольких часов, истощением. Острое течение болезни у птиц продолжается от 5 до 7 дней.
При хроническом течении у кур отмечают локальные поражения: пододерматиты мякишей конечностей, воспаление суставов, воспаление и опухание бородок, парезы, катар верхних дыхательных путей, нарушение функции кишечника, уменьшение аппетита, истощение, полная потеря яйценоскости. У кур и индеек часто отмечают случаи эндокардита. У голубей теряется способность летать, возникает одышка, ринит. У уток – массовые конъюнктивиты, артриты, депрессия.
Патологоанатомические изменения. При стрептококкозе птиц отмечают цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах. Находим серозно-фибринозный плевроперитонит, перигепатит, аэросаккулит. Частый признак –субэпикардиальные, иногда также миокардиальные кровоизлияния. Печень отечная, под капсулой мелкие точечные кровоизлияния, зернистая и жировая дистрофия печени, миллиардные очаги некроза в ней, селезенка увеличена в объеме. Застойная гиперемия и отек легких. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия и серозный гломерулонефрит почек. Катарально-геморрагический энтерит. Серозно-фибринозный перитонит, перикардит. Застойная гиперемия тимуса и яичника с деформацией фолликулов и кровоизлияниями в них. В продуктивный период у женских особей оварит и сальпингит. В пораженных суставах находят серозно-фибринозные или фибринозно-казеозные отложения.
Диагноз. Диагноз на стрептококкоз птиц ставится на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков, выделении капсульного патогенного стрептококка из крови пораженных паренхиматозных органов.
Лечение. При стрептококкозе птиц применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые предварительно проверяют в ветлаборатории на чувствительность. Из антибиотиков применяют стрептомицин, пенициллин, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные препараты задают птице с кормом, водой, аэрозольно. Эпрозол назначают из расчета 100мл на 200 л воды в течение 3 дней.
Иммунитет и специфическая профилактика. Специфических средств профилактики не разработано.
Профилактика и меры борьбы. Для профилактики стрептококкоза птиц владельцы животных должны соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию и кормлению птицы.
В случае возникновении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещают:
вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.
Проводят тщательное клиническое исследование птицы, всю больную птицу убивают, утилизируют или уничтожают, а остальное условно больное поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Применяют бициллин-3 (разведенный в физиологическом растворе из расчета 1мл на 100 000ЕД). в дозе 70 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы в грудную мышцу однократно. При необходимости через 5-6 дней птице с кормом дают сульфадимизин по 0,1г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Убой птиц, обработанных бициллином, разрешается не ранее 8 дней после применения бициллина.
Яйца полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезинфекции парами формальдегида используют после проварки в сети общественного питания. Об этом ветспециалист обслуживающий данное хозяйство указывает в ветсвидетельстве формы №2 (ветсправка 4-вет).
При убое условно здоровой птицы, неблагополучного птичника, проводят полное потрошение тушек и при отсутствии патизменений, реализуют на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах их бракуют, а тушки используют в пищу после проварки. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудо – брюшной полости и кровоизлияниями в подкожной клетчатке – направляют на техническую утилизацию.
Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней, после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.
В неблагополучном хозяйстве больную птицу изолируют и лечат. Помещение и инвентарь дезинфицируют 2%-ными эмульсиями карболовой кислоты, лизола, креолина. Навоз обеззараживают биотермически.
Источник: http://vetvo.ru/streptokokkoz-ptic.html
Схожие статьи:
About The Author
