Ретинопатия при гломерулонефрите
Твое здоровье — в твоих руках
«Главнейшие и существенные задачи практической медицины — предупреждение болезни, лечение болезни развившейся и, наконец, облегчение страданий больного человека». — говорит во вступлении к «Курсу клиники внутренних болезней» крупнейший отечественный врач и ученый — С. П. Боткин. При решении задач практической медицины необходимо исходить из научного представления о сущности болезни.
На нашем сайте в сжатой и систематизированной форме представлена самая важная информация по следующим темам:
Особое место на нашем сайте отведено вопросам общего оздоровления организма. Это связано с тем, что большинство современных людей из-за неблагоприятных условий окружающей среды находятся в пограничном между болезнью и здоровьем состоянии.
Однако всегда следует помнить, что лечение любого заболевания строго индивидуально. Рекомендации по исправлению тех или иных нарушений здоровья, как правило, не могут заменить своевременную медицинскую помощь и носят характер предоставления информации о существующих методах лечения.
Источник: http://my-health-info.ru/index.php?catid=12:2011-11-03-14-50-23&id=64:…
Задачи по терапии с ответами 10-19
Задача по терапии с ответом 10
Больная А. 18 лет, студентка, жалуется на периодическое затруднение дыхания (затруднен выдох), “свист в груди”, приступы сухого кашля, особенно частые ночью и утром, субфебрильную температуру, потливость. Заболела 2 недели назад, когда после переохлаждения появился сильный насморк. Температуру не измеряла, не лечилась, продолжала посещать занятия в институте. Через 2-3 дня появились боли в горле, осиплость голоса, приступообразный сухой кашель, потливость. Через 5 суток проснулась ночью с ощущением затрудненного дыхания, сопровождающегося “свистом в груди” и мучительным сухим кашлем. После горячего питья почувствовала себя лучше, уснула, но утром проснулась с теми же ощущениями. Темп. до 37,5 0 С. Лечилась домашними средствами, банками и горчичниками на грудную клетку, но описанные выше признаки продолжались каждые сутки.
Объективно: темп. 37,3 0 С. Выраженная потливость, небольшая гиперемия слизистой зева. На всем протяжении обоих легких — ясный легочный звук, жесткое дыхание, рассеянные немногочисленные хрипы разной высоты, сухие. Во время формированного выдоха увеличивается количество свистящих сухих хрипов. Остальные данные физикального обследования без особенностей.
1. Установите предварительный диагноз.
2. Наметьте план дополнительного обследования.
3. Проведите дифференциальную диагностику.
4. Определите тактику лечения.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 10 :
1. Общий анализ крови: эр. — 4,5х10 12 /л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9 ; тромбоциты — 230х10 9 /л, лейкоциты — 10х10 9 /л, пал. — 7%, сегм. — 53%, лимф. — 32%, мон. — 8%, СОЭ — 20 мм/час.
2. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция кислая, прозрачность полная, уд. вес — 1020, белок — 0,033 г/л, сахара нет, лейкоциты — 3-5 в п/зр. эр. — нет, цилиндров нет.
3. Анализ крови на ДФА: 260 ед. СРБ — умеренно положительный.
4. Анализ мокроты общий: не удалось собрать мокроту.
5. Бактериологический анализ мокроты: не удалось собрать мокроту.
6. Серологическое исследование — высокий титр антител к вирусным антителам и микоплазмам.
7. Рентгенография — прилагается.
9. Исследование функций внешнего дыхания: снижение жизненной емкости легких на 15%, форсированной жизненной емкости легких, снижение пневмотахометрии до 80% от должной.
Эталон ответов к задаче по терапии 10
1. Предварительный диагноз: острый обструктивный бронхит.
2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ мокроты с определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, серологическое исследование — определение титра антител к вирусам, бактериям, микоплазмам, рентгенография легких в 3-х проекциях, ЭКГ, исследование функции внешнего дыхания.
3. Дифференциальную диагностику следует проводить с острой пневмонией.
противовоспалительные средства — анальгин, ацетилсалициловая кислота и др.
антибактериальная терапия — антибиотики, сульфаниламидные препараты
противовирусные средства — сывороточный полиглобулин, противогриппозный гамма-глобулин, интерферон
физиотерапевтическое лечение — щелочные ингаляции, ингаляции бронхолитиков, УВЧ, индуктотерапия, ЛФК.
Задача по терапии с ответом 11
Больной 22 лет поступил в стационар с жалобами на повышение температуры до 39 0 С, кашель с небольшим количеством вязкой мокроты желтоватого цвета, одышку инспираторного характера при незначительной физической нагрузке, боли в правой половине грудной клетки ноющего характера, усиливающиеся при кашле и глубоком дыхании, общую слабость, потерю аппетита. Неделю назад заболел ОРВИ. Несмотря на проводившееся амбулаторное лечение аспирином и бисептолом, состояние не улучшилось. Вчера вечером был отмечен новый подъем температуры и появились перечисленные выше жалобы.
Объективно: общее состояние средней тяжести. Одышка в покое с ЧД 22 в 1 минуту. Слабый диффузный цианоз лица. При обследовании системы органов дыхания выявлено усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука на участке площадью 6 см 2 угла правой лопатки. Дыхание здесь жесткое, выслушиваются сухие свистящие и мелкопузырчатые звучные хрипы. Тоны сердца несколько приглушены. Пульс — 96 в 1 минуту. ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД — 120/75 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.
1. Установить предварительный диагноз
2. Наметить план дополнительного обследования.
3. Провести дифференциальную диагностику.
4. Определить тактику лечения.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 11 :
1. Общий анализ крови: эр. — 4,5х10 12 /л, Нв — 120 г/л, цв.п. — 0,9 ; тромбоциты — 240х10 9 /л, лейкоциты — 12,0х10 9 /л, пал. — 8%, сегм. — 52%, лимф. — 32%, мон. — 8%, СОЭ — 30 мм/час.
2. Общий анализ мочи: светло-желтая, реакция кислая, прозрачность- полная, уд. вес — 1020, белок — 0,033 г/л, сахара нет, лейк. — 3-5 в п/зр. эр. — нет, цилиндров нет.
3. Анализ крови на ДФА: 260 ед. СРБ — умеренно положит.
4. Анализ мокроты общий: желтоватая, слизисто-гнойная, вязкая, без запаха, эпителий плоский — 2-3 в п/зр. мерцательный — 4-6 в п/зр. альвеолярный — 5-7 в п/зр. лейкоциты — 80-100 в п/зр. атипические клетки и БК не обнаружены, Гр+кокковая флора.
5. Бактериологический анализ мокроты — высеяна пневмококковая флора, чувствительная к бензилпенициллину, цефалоспоринам, эритромицину, линкомицину.
6. Серологическое исследование — титр антител к вирусным антигенам в пределах нормы.
7. Рентгенография легких — прилагается.
8. ЭКГ — прилагается.
Эталон ответов к задаче по терапии 11
1. Предварительный диагноз: острая очаговая пневмония в нижней доле правого легкого неуточненной этиологии.
2. План дополнительного обследования: общий анализ крови, общий анализ мочи, анализ крови на ДФА, СРБ, анализ мокроты общий, на БК и атипические клетки, анализ мокроты с определением микрофлоры и ее чувствительности к антибиотикам, серологическое исследование — определение титра к вирусным антигенам, рентгенография легких в 3-х проекциях, ЭКГ.
3. Дифференциальную диагностику следует проводить с острым бронхитом, крупозной пневмонией, острым плевритом, очаговым туберкулезом легких, инфаркт-пневмонией, абсцессом легкого.
4. Принципы лечения:
антибактериальная терапия — антибиотики, сульфаниламиды длительного действия и комбинированные сульфаниламиды, нитрофураны, метрогил
бронхолитическая и отхаркивающая терапия — эуфиллин, бромгексин, термопсис, йодид калия
дезинтоксикационная терапия — гемодез, реополиглюкин, плазма
инммунокорригирующая терапия (при затяжном течении) — глюкокортикоиды, интерферон, левамизол, нуклеинат натрия, плазма, иммуноглобулины
симптоматическая терапия — при развитии сердечной недостаточности — сердечные гликозиды, диуретики, при сосудистой недостаточностти — сульфокамфокаин, кордиамин, при развитии инфекционно-токсического шока — гемодез, альбумин, преднизолон, симпатомиметики, коррекция метаболического ацидоза, борьба с ДВС-синдромом;
при выходе из острой стадии заболевания — физиотерапевтическое лечение (ингаляции щелочей, бронхолитиков, электрофорез хлорида кальция, УВЧ, индуктотермия), ЛФК.
Задача по терапии с ответом 12
Больная Т. 35 лет, поступила с жалобами на общую слабость, тошноту, периодические головные боли. При просмотре амбулаторной карты выявлены изменения в анализах мочи в виде протеинурии. При осмотре лицо пастозное, кожные покровы бледные, сухие. АД — 170/110 мм рт. ст. сердечные тоны ритмичные, акцент П тона над аортой. В легких без особенностей. Живот мягкий, безболезненный при пальпации, симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Почки не пальпируются. Общий анализ крови: эр. — 3,0х10/л, Нв — 100 г/л, ц.п.- 0,9, лейк. — 7,8х10/л, формула без отклонений, СОЭ — 35 мм/час. Общий анализ мочи: уд. вес — 1002, белок — 1,0 г/л, лейк. — 4-5 в п/зр. эр. — 5-8 в п/зр, цилиндры гиалиновые, зернистые. Проба Реберга. креатинин — 250 мкмоль/л, клубочковая фильтрация — 30 мл/мин. канальцевая реабсорбция — 97%.
1. Предварительный диагноз.
4. Лечение. Показания к гемодиализу.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 12 :
1. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, контуры ровные, мелковолнистые, размеры — 7,8-4,0 см, паренхима истончена, значительно уплотнена — 0,9 см, отсутствие дифференциации между корковым и мозговым слоем. Признаки нефросклероза. ЧЛК без особенностей, подвижность почек в пределах нормы.
2. Проба Реберга: см. задачу.
Эталон ответов к задаче по терапии 12
1. Диагноз: хронический гломерулонефрит, латентный (по клинической классификации Тареева), осложнение: ХПН, 3 интермитирующая стадия (по классификации Лопаткина), артериальная гипертензия, анемия.
2. План обследования: УЗИ почек с целью уточнения размеров почек, состояния паренхимы. Проба Реберга.
3. Диф. диагноз: с острой почечной недостаточностью, так как есть гиперкреатининемия. В пользу хронической — протеинурия в анамнезе, сухость, бледность кожи, анемия, гипертония, уменьшение размеров почек по УЗИ.
4. Причина ХПН — латентный гломерулонефрит или латентный пиелонефрит. Наиболее вероятен гломерулонефрит (умеренная протеинурия а анамнезе, нет клиники обострений пиелонефрита: боли, дизурия, повышение температуры тела, лейкоцитурия, по данным УЗИ симметричный процесс в почках). На данный момент диф. диагноз причины ХПН труден. Важно выявление и уточнение стадии ХПН, так как от этого зависит тактика ведения больного.
5. Лечение: низкобелковая диета, некоторое ограничение соли ( так как есть АГ, полное исключение соли при ХПН противопоказано, особенно в начальных стадиях). Водный режим адекватный диурезу, жидкость не ограничивать.
6. Гипотензивные (в данной стадии применение ИАПФ осторожно, опасно снижение клубочковой фильтрации и гиперкалиемия).
7. Энтеросорбенты. Слабительные.
8. Лечение анемии рекомбинантным эритропоэтином в преддиализный период или во время диализа.
9. Показания к гемодиализу: снижение клубочковой фильтрации 15 — 10 мл/мин, важно не пропустить срок ввода больного в гемодиализ при ХПН.
Задача по терапии с ответом 13
Больной М. 17 лет, при поступлении жалоб не предъявлял. Неделю назад появились катаральные явления, поднялась субфебрильная температура. На 3-й день от начала заболевания заметил изменение цвета мочи — стала красноватая. Направлен в стационар.
При поступлении состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски и влажности. АД — 120/80 мм рт. ст. В легких при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, ясные. Живот мягкий, безболезненный при пальпации. Симптом Пастернацкого отрицательный с обеих сторон. Мочеиспускание свободное, безболезненное, отеков нет. При обследовании — общий анализ мочи: уд. вес — 1018, белок — 0,18 г/л, лейк. — 1-2-3 в п/зр. эр. — много в п/зр. цилиндры гиалиновые, зернистые; общий анализ крови. без особенностей.
2. План обследования.
3. С какими заболеваниями следует проводить дифференциальный диагноз.
4. Лечение.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 13 :
1. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, размеры 10-5 см, паренхима — 19 мм, несколько повышенной эхогенности, ЧЛК не изменен, подвижность почек в положении стоя не увеличена. Теней подозрительных на конкременты не выявлено.
2. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, размеры справа 11-5,5 см, слева 10,5-5 см, паренхима — 16 мм, не уплотнена, однородной структуры. ЧЛК справа деформирован, в нижней чашечке эхопозитивная тень размером 1*0,8 см. Подвижность почек не изменена.
3. Анализ мочи на БК люминесцентным методом: не обнаружено.
4. Проба Зимницкого: дневной диурез — 700 мл, ночной диурез — 500 мл, уд. вес — 1008-1026.
5. Проба Зимницкого: дневной диурез — 900 мл, ночной диурез — 1300 мл, уд. вес — 1001-1006.
6. Уровень креатинина — 88 мкмоль/л, мочевины — 4,0 ммоль/л.
7. Проба Реберга: клубочковая фильтрация — 100 мл/мин. канальцевая реабсорбция — 99%, креатинин крови — 80 мкмоль/л, мин. диурез — 1,1 мл/мин.
8. Проба Реберга: клубочковая фильтрация — 40 мл/мин. канальцевая реабсорбция — 97%, креатинин крови — 250 мкмоль/л, мин. диурез — 1,3 мл/мин.
9. Анализ крови на иммуноглобулины: уровень IgG — 14 г/л(N), IgM — 1,9 г/л (N), IgA — 5,3 г/л (повышены).
10. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы с числом клубочков до 10, во всех клубочках отмечается пролиферация клеток мезангия, расширение мезангиального матрикса. Заключение: данная морфологическая картина может быть расценена как мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
11. При иммуногистологическом исследовании в мезангии обнаружены депозиты, содержащие преимущественно IgA. Заключение: IgA нефрит.
Эталон ответов к задаче по терапии 13
1. Предварительный диагноз: хронический гломерулонефрит, гематурическая форма.
2. Диф. диагноз: мочекаменная болезнь, травмы почек, опухоли, туберкулез, интерстициальный нефрит.
3. План обследования: УЗИ почек, обзорная урография для исключения конкрементов, новообразований, при необходимости в/в урография, цистоскопия, компьютерная томография.
4. Анализ мочи на БК, туберкулиновые пробы
5. Проба Зимницкого.
6. Уровень креатинина, мочевины. Проба Реберга.
7. Уровень иммуноглобулинов А.
8. Нефробиопсия.
9. Лечение: гематурический гломерулонефрит специального лечения не требует, нетрудоспособность на время макрогематурии. Целесообразно ограничение белка, полезен зеленый чай. Прогноз благоприятный.
Задача по терапии с ответом 14
У больного М. 30 лет, через 2 недели после перенесенной ангины, утром внезапно появились отеки. В анамнезе заболевания почек нет. При поступлении: общее состояние средней тяжести, бледность и одутловатость лица, массивные отеки ног, поясницы, асцит, жидкость в плевральной полости. В легких при аускультации в нижних отделах дыхание ослабленное. Сердечные тоны ритмичные, ясные. АД — 190/120 мм рт. ст. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области проекции почек. Общий анализ мочи: уд. вес — 1010, белок — 0,6 г/л, эр. — 50-60 в п/зр. цилиндры: гиалиновые, зернистые. Общий анализ крови: Нв — 120 г/л, эритроциты — 4,6х10/л, лейк. — 8,3х10/л, СОЭ — 20 мм/час.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 14 :
1. Динамика уровня креатинина: 200 мкмоль/л — 130 мкмоль/л -100 мкмоль/л ; 80 мкмоль/л — 90 мкмоль/л — 88 мкмоль/л ; 120 мкмоль/л — 200 мкмоль/л — 350 мкмоль/л (нарастание креатинина в течение трех месяцев).
2. Анализ крови на электролиты: К — 5,3 ммоль/л, Na — 150 ммоль/л, Са — 2,2 ммоль/л, Cl — 97 ммоль/л
3. АСЛ-О — 320 ед.
4. Общий белок: 65 г/л
5. УЗИ почек: почки расположены в типичном месте, размеры 12,5х7 см, паренхима отечная 22 мм, ЧЛК не изменен.
6. Глазное дно: признаки почечной ретинопатии.
7. Глазное дно: диски зрительных нервов с четкими контурами, артерии и вены не изменены. Патологии не выявлено.
8. Рентгенография грудной клетки: усиление легочного рисунка за счет сосудистого компонента, корни расширены, слабо дифференцируются.
9. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы с числом клубочков до 8, во всех клубочках отмечается выраженная пролиферация эндотелия капилляров и клеток мезангия с расширением мезангиального матрикса. Мембраны тонкие. Во всех клубочках отмечается наличие лейкоцитов. Морфологическая картина может быть. расценена как острый гломерулонефрит.
10. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы корковый и мозговой слой с числом клубочков до 18, в 12 отмечается пролиферация капсулы с формированием полулуний, в оставшихся клубочках диффузная пролиферация клеток мезангия эндотелия, базальные мембраны на отдельных участках разрыхлены. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация интерстиция. Заключение: экстракапиллярный гломерулонефрит (нефрит с полулуниями).
Эталон ответов к задаче по терапии 14
1. Предварительный диагноз: острый нефритический синдром.
2. Диф. диагноз: острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита, начало подострого гломерулонефрита.
3. План обследования: динамика уровня креатинина, электролитов. Уровень противострептококковых антител. Общий белок, фракции. УЗИ почек (увеличение размеров, отек паренхимы). Глазное дно: ретинопатия при хроническом и подостром гломерулонефрите. Рентгенография грудной клетки (признаки застойных явлений). Нефробиопсия.
4. Лечение: при остром — симптоматическое (бессолевая диета, ограничение белка, салуретики, гипотензивные), антиагреганты, антикоагулянты, глюкортикостероиды при неэффективности, при хроническом — патогенетическая терапия, при подостром — пульс-терапия, плазмоферез.
Задача по терапии с ответом 15
У больного С. жителя сельской местности, внезапно поднялась температура до 40 0 С, резко уменьшилось количество мочи, появились боли в пояснице, тошнота, рвота. При поступлении состояние тяжелое, лицо гиперемировано, на коже живота единичные петехиальные высыпания, выраженная инъекция сосудов склер. АД — 110/70 мм рт. ст. В легких при аускультации дыхание везикулярное, хрипов нет. Сердечные тоны ритмичные, приглушены. Живот мягкий, болезненный при пальпации в области проекции почек. Симптом Пастернацкого положительный с обеих сторон. Отеков нет. Диурез — 100 мл.
При обследовании: креатинин — 660 мкмоль/л, мочевина — 27,0 ммоль/л, калий — 6,5 ммоль/л. Общий анализ крови: эр. — 4,1х10/л, Нв — 131 г/л, ц.п. — 0,9; лейк. — 15,2х10/л, эозинофилы — 1%, нейтрофилы: пал. — 12%, сегм. — 65%, лимфоциты — 8%, моноциты — 14%, СОЭ — 46 мм/час. Общий анализ мочи: уд. вес — 1002, белок — 0,38 г/л, лейк. — 1-2-3 в п/зр. эр. — 15-20 в п/зр. УЗИ: резкое увеличение размеров почек.
2. Какие дополнительные методы необходимы для подтверждения диагноза.
3. Дифференциальный диагноз.
4. Неотложная терапия. Показания к гемодиализу.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 15 :
1. Кровь на ГЛПС: положительный результат в разведении 1/128, нарастание титров в парной сыворотке.
2. Кровь на лептоспироз: отрицательная.
3. Динамика электролитов: калий — 6,5-7,0-5,8-4,9-3,0-4,5 ммоль/л, натрий — 145-135-129-135 ммоль/л, кальций — 2,3-2,2 ммоль/л, хлор — 110-100-97 ммоль/л.
4. Динамика уровня креатинина: 660-720-500-375-210-100-88 мкмоль/л.
5. Динамика уровня мочевины: 27-34-36,5-28-19-13-7-5,5-5 ммоль/л.
6. Общий анализ крови, общий анализ мочи см. в задаче.
7. УЗИ почек: почки резко увеличены в размерах до 14 на 7,5 см, паренхима отечная, пониженной эхогенности, толщиной 25 мм ЧЛК сдавлен отечной паренхимой.
8. Рентгенография органов грудной клетки: очаговых и инфильтративных изменений нет, легочный рисунок усилен за счет сосудистого компонента.
Эталон ответов к задаче по терапии 15
1. Предварительный диагноз: ГЛПС. Острая почечная недостаточность, олигоанурическая стадия.
2. Диф. диагноз: острый пиелонефрит, осложненный ОПН или ОПН другой этиологии.
3. План обследования: кровь на ГЛПС, лептоспироз. Динамика электролитов, креатинина, мочевины, общего анализа крови и мочи. УЗИ почек: увеличение размеров, отек паренхимы со сдавлением ЧЛК извне. Рентгенография грудной клетки: признаки гипергидратации.
— неотложная терапия — экстренная госпитализация, диета с ограничением белка, калия, жидкости
— мочегонные лазикс до 1000 мг), осмодиуретики
— инфузионная терапия — объем вводимой жидкости = диурез + 500 мл
— для борьбы с гиперкалийемией: препараты кальция, 40% глюкоза с инсулином
— ликвидация ацидоза: 4% — 200 мл бикарбоната натрия
— профилактическая антибактериальная терапия (кроме нефротоксичных).
5. Показания к гемодиализу: гиперкалийемия выше 6,5 ммоль/л, длительный период олигоанурии (более 3 дней), креатинин более 1000 мкмоль/л, ацидоз, гипегидратация, уремическая энцефалопатия.
Задача по терапии с ответом 16
Больная В. 57 лет, страдает ревматоидным артритом в течение 20 лет. Проводилось лечение преднизолоном, препаратами золота, НПВС. Год назад впервые выявлена протеинурия — 1,3 г/л. В настоящее время появились отеки ног. Для уточнения характера поражения почек поступила в клинику. При поступлении состояние удовлетворительное. Кожные покровы обычной окраски. Отеки голеней, стоп. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД — 100/70 мм рт.ст. Живот при пальпации мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги, плотная. Лабораторные данные: Нв — 130 г/л, СОЭ — 64 мм/час, тромбоциты — 483х10/л, общий белок — 42 г/л, альбумины — 19 г/л, креатинин — 120 мкмоль/л, суточная протеинурия — 8,2 г.
Задание к задаче по терапии
2. План обследования. Какой наиболее достоверный способ диагностики заболевания почек.
3. Между какими заболеваниями в первую очередь следует проводить дифференциальный диагноз.
Результаты дополнительного обследования к задаче по терапии 16 :
1. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы с числом клубочков до 12, во всех клубочках утолщение базальной мембраны с удвоением, скудная пролиферация клеток мезангия. Эпителий канальцев в состоянии белковой дистрофии, в строме очаговая лимфоидная инфильтрация. Заключение: мембранозная нефропатия.
2. Нефробиопсия: в препарате фрагмент почечной паренхимы, корковый и мозговой слой с числом клубочков до 6, 2 из которых склерозированы, остальные клубочки обычных размеров, с отложением в капиллярных петлях гомогенных аморфных масс (+ окраска конго-рот). Заключение: амилоидоз почек.
Эталон ответов к задаче по терапии 16
1. Предварительный диагноз: нефротический синдром, который при ревматоидном артрите может быть связан с амилоидозом почек, гломерулонефрите, как системным проявлением РА, лекарственной “золотой” нефропатией.
2. План обследования: закрытая пункционная нефробиопсия.
3. Диф. диагноз: см. выше. Окончательный диагноз после морфологического заключения.
4. Лечение: колхицин 1-2 мг в сутки при амилоидозе, при нефрите — глюкокортикостероиды и/или цитостатики.
Задача по терапии с ответом 17
В терапевтическое отделение поступила больная З. 36 лет, с диагнозом “пневмония”. Больна две недели, появились субфебрильная температура, одышка при ходьбе, сухой кашель. Лечилась самостоятельно эритромицином, бромгексином, ингаляциями. Состояние не улучшилось, температура держалась в пределах 37,5 — 38,2 0 С. Обратилась в поликлинику. Госпитализирована. При осмотре: пониженного питания, бледная, небольшой цианоз губ. Лимфатические узлы шейные и подмышечные размером 0,6-0,8 см, безболезненные. На слизистой оболочке полости рта — афты. Частота дыхания до 30 в мин. в легких ослабленное везикулярное дыхание. Хрипов нет. Тоны сердца приглушены. Пульс — 36 в мин, АД — 110/70 мм рт. ст. Печень и селезенка не увеличены. Из анамнеза жизни: в детстве ангины, скарлатина, ОРЗ. Опоясывающий лишай 3 года назад. В течение последнего года трижды была интерстициальная пневмония, лечилась в стационаре. Последние 5-6 месяцев часто бывает жидкий стул по 2-3 раза в день. Похудела на 4 кг. Связывает плохое самочувствие с потерей ребенка, который часто болел и умер в 5-ти месячном возрасте 3 года тому назад от пневмонии. 4 года назад работала по контракту вместе с мужем в Африке, где чувствовала себя хорошо. Врачом терапевтического отделения поставлен диагноз “хроническая пневмония”.
1. Назовите признаки, позволяющие усомниться в поставленном диагнозе.
2. Выскажите свое мнение о диагнозе. Проведите дифференциальный диагноз.
3. Наметьте план обследования.
4. Определите тактику ведения больного.
Эталон ответов к задаче по терапии 17
1. Наличие таких признаков, как диарея, снижение веса, опоясывающий герпес, данные эпидемиологического анамнеза, смерть ребенка от пневмонии (что подозрительно на врожденную ВИЧ-инфекцию) обязывают усомниться в поставленном диагнозе.
2. “Инфекция ВИЧ в стадии вторичных заболеваний (3 В, СПИД)”. Характер поражения легких (скорее всего это пневмоцистная пневмония) требует проведения дифференциального диагноза с туберкулезом, опухолью легких.
3. Развернутый анализ крови, кровь на ВИЧ методом ИФА и иммунного блока, кровь на антитела к цитомегаловирусу, пневмоцисте, бактериоскопия мокроты, исследование ВК, рентгенограмма легких, посев кала на флору и дисбактериоз, бактериоскопия кала (криптоспоридии).
4. Для подтверждения диагноза инфекции ВИЧ больной показана комплексная терапия АСТ, бисептолом, средствами, направленными на профилактическое лечение других выявленных оппортунистических инфекций. Перевод в специализированное отделение. Обследование медицинского персонала, имеющего контакт с кровью больной. Об установленном диагнозе больной сообщить с соблюдением деонтологических правил. Консультация психолога (психиатра) для коррекции возможных реакций.
Задача по терапии с ответом 18
Больной К. 53 лет, шофер, обратился в поликлинику 20.10 с жалобами на слабость, тяжесть в правом подреберье, снижение аппетита, изменение цвета мочи, небольшой зуд кожи. Заболевание началось постепенно в начале октября с появления большей, чем обычно, усталости после рабочего дня. Затем стал отмечать снижение аппетита, потерю веса, зуд кожи, темный цвет мочи.
Объективно: состояние средней степени тяжести, умеренная желтушность кожи с единичными расчесами. В легких — без патологии. Пульс — 60 в мин. АД — 130/80 мм рт. ст. Язык обложен. Живот мягкий, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см (размеры по Курлову 16, 12,11 cм). Край мягкоэластической консистенции, заострен, гладкий, слегка болезненный. Селезенку пальпировать не удалось. Моча темно-коричневого цвета, кал обесцвечен. Сознание ясное, настроение плохое, считает, что неизлечимо болен. Эпиданамнез: месяца назад длительно лечился у стоматолога. Госпитализирован с подозрением на вирусный гепатит. В стационаре при исследовании функциональных печеночных проб выявлены следующие показатели: билирубин общий — 80 мкмоль/л, связанный — 50 мкмоль/л, АСТ — 930, АЛТ — 1460 нмоль/c л, тимоловая проба — ед. сулемовая — 1,8 мл. холестерин — 9,5 ммоль/л. При серологическом исследовании крови обнаружены НвsАГ, антитела к ядерному АГ класса М, НвsАГ.
1. Поставьте диагноз, продифференцируйте.
2. Дайте оценку тяжести состояния.
3. Определите терапевтическую тактику.
4. Перечислите свои мероприятия в очаге.
Эталон ответов к задаче по терапии 18
1. Постепенное начало заболевания, длительный преджелтушный период по астеновегетативному варианту, появление темной мочи, а затем желтухи, увеличение печени, эпиданамнез, гипербилирубинемия (повышение как связанного, так и свободного билирубина), повышение активности аминотрансферраз, нормальный показатель тимоловой пробы, обнаружение маркеров ОГВ позволяют поставить диагноз “острый вирусный гепатит В”. Зуд кожных покровов, значительное увеличение печени, небольшая потеря веса, повышение холестерина обязывают думать о возможном развитии холестатической формы. Данных за опухоль поджелудочной железы нет.
2. Учитывая умеренно выраженные симптомы интоксикации в желтушном периоде заболевания, нерезкие проявления цитолитического синдрома, умеренную желтуху, следует констатировать средне тяжелую форму ОГВ.
3. Терапевтическая тактика: режим постельный в течение 7-10 дней, стол 5А, обильное дробное питье, ферментные препараты. При продолжающейся циркуляции НвsАГ более 12 дней показана терапия реафероном по 1 млн Ед/день в/м в течение 10 дней (с дальнейшим серологическим контролем).
4. Госпитализация больного ОГВ обязательна, независимо от условий, в которых он проживает. Информация о случае заболевания в центр санэпиднадзора осуществляется подачей формы 58. В периоде наблюдения за очагом заболевания (6 месяцев) особое внимание уделяют лицам, принадлежащим к группам риска и декретированным категориям. Кроме медицинских осмотров необходимо исследование крови на активность АлАТ и НвsАГ сразу же после контакта (и повторно через 1-1,5 месяца). Все контактировавшие с больным, или носителем НвsАГ, а тем более лица из групп риска должны быть иммунизированы вакциной “энжерикс В” в течение 3 дней после получения отрицательного серологического результата на НвsАГ по схеме 0-1-6.
Задача по терапии с ответом 19
Больная К. 32 лет, продавец в магазине “Молоко”, заболела остро 22.08 вечером. Почувствовала слабость, недомогание, умеренную головную боль, познабливание, затем возникло чувство жара. Температуру тела не измеряла. Одновременно с указанными симптомами появились схваткообразные боли внизу живота, кашицеобразный стул до 5 раз за вечер. К утру 23.08 боли в животе усилились и локализовались преимущественно слева. Стул за ночь около 15 раз. В испражнениях заметила слизь и кровь. Были частые болезненные позывы на стул. Температура утром 39,4*С. Вызван на дом врач амбулатории. Больная проживает в отдельной квартире с семьей из трех человек. Члены семьи здоровы. Заболевание желудочно-кишечного тракта в анамнезе нет.
Объективно: больная вялая, температура тела 38,8*С. Тургор кожи снижен. Со стороны органов дыхания патологии нет. Пульс — 96 в мин. ритмичный. АД — 115/70 мм рт. ст. Язык суховат, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, болезненный при пальпации в левой подвздошной области. Сигмовидная кишка спазмирована, болезненна. Осмотрены испражнения, которые имели вид лужицы слизи с прожилками крови.
1. Диагноз и его обоснование.
2. Как следует решить вопрос о госпитализации.
3. Какие документы следует оформить при выявлении больного острой дизентерией.
4. Какие лабораторные исследования следует провести у данной больной.
5. Наметить план лечения больной.
Эталон ответов к задаче по терапии 19
1. Диагноз: острая дизентерия, колитический вариант, средней тяжести. Диагноз основывается на наличии синдрома интоксикации (озноб, повышение температуры тела, головная боль) и дистального колита (схваткообразная боль внизу живота, больше слева, частый жидкий стул со слизью и прожилками крови, спазм и болезненность сигмовидной кишки).
2. Больная подлежит госпитализации по клиническим (средняя тяжесть течения заболевания) и эпидемиологически (относится к декретированной группе) показаниям.
3. Врач, первично установивший диагноз “острая дизентерия”, заполняет амбулаторную карту, экстренное извещение (ф. 58), а при направлении на госпитализацию — выписку из амбулаторной карты и талон на госпитализацию, а также регистрирует больного в журнале по учету инфекционной заболеваемости.
4. Врачу амбулатории необходимо назначить бактериологическое исследование испражнений больной на бактерии дизентерийной группы.
5. Режим с ограничением физических нагрузок. Диета. Этиотропная, дезинтоксикационная терапия. Спазмолитики, десенсибилизирующие, адсорбирующие и вяжущие средства, репаративные препараты.
Источник: http://polechimsa.ru/zadachi-po-terapii/zadachi-po-terapii-s-otvetami-10-19
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит представляет собой диффузное иммунное воспаление почечных клубочков. Относится к аутоиммунным заболеваниям, носит прогрессирующий характер. Хронический гломерулонефрит нередко приводит к развитию хронической почечной недостаточности. В большинстве случаев болеют мужчины в возрасте до 40 лет. Гломерулонефрит у детей приводит к повышению артериального давления до показателей 130/90, болевым ощущениям в спине и носовым кровотечениям.
Во всех случаях патологический процесс носит двусторонний характер, почечная ткань плотная, размеры почек уменьшены, на поверхности образуются рубцы (так называемая сморщенная почка). Постепенно почечная ткань замещается соединительной. Количество функционирующих клубочков крайне мало, граница между мозговым и корковым слоем стерта.
Гломерулонефрит: классификация
Выделяют пять основных вариантов течения хронического диффузного гломерулонефрита:
- Гипертонический (проявляется в 20% случаев). Основным симптомом является выраженная гипертензия, при которой диастолическое давление поднимается выше 95 мм. рт. столба.
- Нефротический (20% случаев) характеризуется значительной потерей белка, который выделяется с мочой (примерно 10-20 граммов в день). Анализ крови выявляет гипоальбуминемию. К признакам заболевания относятся отечность конечностей, асцит, гидроторакс, анасарка.
- Сочетанная форма гломерулонефрита является самым типичным соединением двух предыдущих форм, характеризуется неуклонным прогрессирующим течением. При всех вышеперечисленных формах в анализе мочи присутствуют изменения (протеинурия и гематурия).
- Гематурическая форма заболевания сопровождается отеками, рецидивирующей гематурией, повышением артериального давления.
- Мочевая или латентная форма гломерулонефрита является наиболее часто диагностируемой. Симптомы включают только изменения анализа мочи: умеренную протеинурию и микрогематурию.
Для заболевания характерно длительное течение – дольше 15 лет. Такой вариант гломерулонефрита не сопровождается отеками, небольшим повышением артериального давления. На протяжении 10-15 лет функция почек сохраняется, тем не менее заболевание неуклонно прогрессирует и в итоге приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Течение циклическое: периоды обострений сменяются периодами ремиссии. Во время ремиссии у пациентов практически не бывает жалоб. На наличие заболевания указывают только изменения в анализе мочи и артериальная гипертензия.
Обострение гломерулонефрита может быть спровоцировано переохлаждением, употреблением спиртных напитков, инфекцией. Признаки острого гломерулонефрита такие же, как признаки хронической формы болезни. При хроническом гломерулонефрите кожный покров отличается повышенной сухостью.
Хронический гломерулонефрит: стадии
Стадия компенсации. Самочувствие пациентов удовлетворительное, тем не менее заболевание прогрессирует. Постепенно происходит замена почечной ткани рубцовой с нарушением функции почек.
Почки не могут концентрировать мочу, в результате удельный вес мочи оказывается равным удельному весу плазмы. Для постановки диагноза проводят сбор мочи по Зимницкому. Если при анализе удельный вес мочи не меняется, это является ранним признаком хронической почечной недостаточности.
Стадия нарушения функции почек и развития хронической почечной недостаточности.
Стадия декомпенсации. Вследствие нарушения функции почек в крови происходит накопление мочевины и креатинина. Развивается интоксикация (уремия), признаками которой являются:
В терминальной стадии развивается уремическая кома.
Уремия – это комплекс симптомов, развивающихся у пациентов при нарушении азотовыделительной функции почек. Характеризуется накоплением в крови большого количества мочевины, креатинина, остаточного азота, приводящих к интоксикации организма.
Конечной стадией уремии является уремическая кома, при которой проявляются следующие симптомы: дыхание Чейн-Стокса (непроизвольное периодическое дыхание), смена периодов возбуждения с бредом и галлюцинациями периодами заторможенности, тяжелый запах аммиака изо рта, появление беловатых кристалликов мочевины на кожном покрове, повышение артериального давления, анемия, лейкоцитоз.
Поскольку процесс носит аутоиммунный характер, радикальное лечение гломерулонефрита невозможно. Вне острых стадий рекомендуют нефропротекцию, исключение физической нагрузки, переохлаждения, постельный режим, пребывание в теплом сухом помещении, диету с ограничением количества соли, белка и включением в рацион большого количества витаминов.
При тяжелом течении гломерулонефрита применяют следующие группы лекарственных препаратов:
При обострении болезни пациентов госпитализируют. Признаком обострения считается ухудшение анализа мочи.
Аккумулированные драже APLGO рекомендуется применять пригломерулонефрите в качестве дополнительного средства для профилактики заболевания, а также для повышения эффективности проводимого лечения .
ALT+MLS – универсальный набор от компании APL, который обеспечивает комплексное очищение кровяного русла, лимфы и всего организма, улучшает реологические свойства крови, удаляет из крови иммунные комплексы, провоцирующие аллергическую реакцию, устраняет очаги застоя, улучшает кровообращение, обмен веществ, укрепляет иммунитет. Может использоваться в целях профилактики гломерулонефрита. других почечных патологий.
MLS – избавляет от любых паразитов, ускоряет выведение из организма продуктов их жизнедеятельности, предупреждает развитие воспалительного процесса, поражение почек, интоксикацию организма.
ALT – аккумулированное драже APLGO способствует очищению кровяного русла от иммунных комплексов, вредных веществ, нейтрализует токсины, ускоряет очищение организма, поддерживает функцию почек, регулирует работу иммунной системы, снижает риск гломерулонефрита .
STP – продукт оказывает выраженное обезболивающее действие. Уникальные растительные компоненты подавляют болевые ощущения в области поясницы, оказывают спазмолитическое, противовоспалительное действие.
HPR – поддерживает функцию печени, способствует ее восстановлению и оздоровлению, улучшает выработку пищеварительных ферментов, ускоряет очищение организма.
PWR woman – продукт разработан специально для женщин. Оздоравливает женскую репродуктивную и мочеполовую сферы, устраняет застойные явления, подавляет воспаление, предупреждает инфекции, снижает риск гломерулонефрита.
PWR man – действие активных компонентов аккумулированного драже APLGO направлено на оздоровление мужской мочеполовой сферы. Входящие в состав продукта растительные экстракты оказывают противовоспалительное, антибактериальное действие, предупреждают инфекционный процесс.
GRW – обеспечивает организм полным набором витаминов и минералов, необходимых для нормального функционирования внутренних органов и систем, кровообращения, обмена веществ, других жизненно важных процессов. Предупреждает застойные явления и развитие воспаления, устраняет авитаминоз. Может использоваться для профилактики гломерулонефрита .
MLS+HPR – комплекс драже для избавления от любых паразитов, продуктов их жизнедеятельности, поддержания функции печени и эффективного очищения организма. Предотвращает интоксикацию, снижает нагрузку на почки, подавляет воспалительный процесс, повышает эффективность лечения гломерулонефрита .
ICE+HPR – два продукта от компании APL для восстановления и оздоровления печени, улучшения работы желудочно-кишечного тракта, очищения организма, предупреждения воспалительных и инфекционных процессов в организме, улучшения обмена веществ, кровообращения, снижения риска заболеваний почек.
GRW+PWR man – комплексное воздействие двух драже способствует очищению и оздоровлению мужской мочеполовой сферы, обеспечивает противовоспалительный эффект, предупреждает инфекции, улучшает кровообращение, метаболизм, снижает риск почечных патологий.
GRW+PWR woman – комплекс восполняет недостаток витаминов и минералов в организме, улучшает кровообращение, оздоравливает женскую мочеполовую систему, укрепляет иммунитет, предотвращает инфекционные процессы, снижает вероятность поражения почек.
MLS+PWR man – комплекс для очищения и оздоровления мужской мочеполовой сферы. MLS избавляет от всех паразитов, ускоряет выведение продуктов их жизнедеятельности из организма, предупреждает зашлакованность. PWR man оздоравливает мужской организм, подавляет инфекции, улучшает обменные процессы, снижает риск заболеваний почек у мужчин.
MLS+PWR woman – женский набор драже от компании APL. Способствует удалению из организма шлаков, токсинов, нормализует кровообращение, устраняет очаги застоя, воспалительные процессы, улучшает функцию органов мочеполовой системы, снижает вероятность развития гломерулонефрита.
ALT+MLS+PWR woman – комплекс для очищения крови, лимфы, оздоровления женской репродуктивной и мочевыделительной систем, улучшения кровообращения, обмена веществ, устранения очагов застоя, предупреждения воспаления и инфекций, профилактики гломерулонефрита .
ALT+MLS+PWR man – набор драже для очищения крови, лимфы, всего организма, оздоровления органов мочевыделительной и репродуктивной систем у мужчин, предупреждения воспалительных процессов, снижения риска почечных заболеваний.
ALT+MLS+GRW – три эффективных драже для очищения кровотока, лимфы, обеспечения организма всеми важнейшими витаминами и минералами. Вначале рекомендуется принимать ALT и MLS для очищения организма, после чего переходить на GRW, который обеспечит организм всеми необходимыми витаминами и минералами для нормального функционирования почек и других внутренних органов.
Источник: http://zddom.su/collection/glomerulonefrit
Гломерулонефрит – държавни и анализ на урината
В момента е общоприето, че гломерулонефрит (GN) Това е имуно-възпалително заболяване.
Остър гломерулонефрит
Най-честата поява на остър гломерулонефрит, свързани с стрептококов инфекция (фарингит, възпаление на сливиците, заболявания на кожата и така нататък.). Най нефрогенна е ?-хемолитични стрептококи (Видове 12, 49) Група А. Има случаи на остър гломерулонефрит при пациенти със заболявания на стафилококова етиология, особено остър стафилококова ендокардит. Возможно также развитие гломерулонефрита сразу после крупозной пневмонии. брюшного тифа. малария, эпидемического гепатита. кори, ветряной оспы и т. д. Заболяването може да се появи в резултат на силното охлаждане, особено когато са изложени на студено мокро.
Основните клинични симптоми са подуване, хипертония и хематурия.
Подуване — Най-ранният и постоянен симптом на остър гломерулонефрит. Тяхната патогенеза все още не е напълно изяснен, но се смята. что наиболее важную роль при этом играет нарушение функции почек. приводящее к задержке воды и натрия хлорида в организме. При остром гломерулонефрите наблюдается нарушение и фильтрации. и реабсорбции. что в конечном счете приводит к появлению отеков. Фильтрация при этом снижается ( задерживаются вода и натрий ), реабсорбция натрия. а вместе с ним и воды. увеличения. По този начин, происходит значительная задержка воды и натрия не только в крови. но и в тканях ; этому способствует альдосте — рон. который задерживает в организме натрий и. Следователно, вода ( альдостеронизм ) и при остром гломерулонефрите выделяется в увеличенном количестве .
Хипертония при остром гломерулонефрите объясняется тем. что при этом заболевании в организме. една страна, образуются в повышенном количестве ренин и ангиотензин. с другой — увеличивается содержание жидкости. Роль комплекса ренин — ангиотензин в развитии гипертензии при этом заболевании подтверждается работами ряда исследователей. който описва юкстагломерулни комплекс хиперплазия с остър гломерулонефрит, протичащ с високо кръвно налягане. В развитии гипертензии при остром гломерулонефрите имеет значение также и повышение секреции альдостерона ( вторичный альдостеронизм ), допринася за натрупване на натрий в стените на артериоли, което води до тяхното подуване, тонизиращо и хипертонични реакции. По този начин, при остром гломерулонефрите вторичный альдостеронизм играет определенную роль в развитии как отеков. так и гипертензии .
Патологичните промени в бъбреците в остър гломерулонефрит са причинени от отлагането на гломерулни капилярите хетероложен имунни комплекси. По морфологической картине острый гломерулонефрит относится к эндокапиллярной пролиферативной форме процесса. при которой наблюдается несколько сменяющих Друг друга фаз развития. ексудативна, ekssudativno-proliferativnaa, пролиферативна фаза, и остатъчни ефекти.
Микроскопско изследване наркотици са намерени снимка на дифузно kapillyarita. Всички гломерулите се увеличили. Эндотелий капилляров и мезангиоциты ( мезангиальные клетки ) чаще всего находятся в состоянии активной пролиферации и набухания. Мезангий инфильтрирован полиморфно-ядерными лейкоцитами. Тежка задръстванията на капилярната мрежа и присъствието в устната капсула гломерулна хеморагичен ексудат възможно да се идентифицират хеморагична форма на остър гломерулонефрит.
Преобладание лейкоцитов свидетельствует об экссудативной фазе (форма), сочетание пролиферации клеток почечных клубочков и лейкоцитарной инфильтрации расценивается как экссудативно-пролиферативная фаза. и преобладаването на клетъчната пролиферация — като пролиферативна фаза (форма) остър гломерулонефрит.
Според изследване с електронен микроскоп, в остър гломерулонефрит възникне оток и удебеляване на капилярната мембрана мазе, изтъняване, цепене, кухини и фрактури.
Изменения в канальцах нефронов в первое время отсутствуют или наблюдается гиалиново-капельная. реже вакуольная дистрофия эпителия проксимальных отделов канальцев. В просветах канальцев обнаруживаются эритроциты. цилиндри, иногда лейкоциты .
При этом заболевании в результате снижения фильтрационной и повышения реабсорбционной функции почек наблюдается oligurija. В олигурической фазе относительная плотность мочи составляет 1,022—1,032. что следует учитывать при диагностике с хроническим нефритом .
При остром гломерулонефрите наблюдаются разрывы капилляров. что приводит к выделению с мочой всех фракций белка и эритроцитов и может сочетаться с понижением фильтрации. Высокая концентрация белка в моче при остром нефрите зависит от реабсорбции воды. Постоянным признаком острого гломерулонефрита является хематурия. Она отмечается у большинства больных острым нефритом. но степень ее различна—от макрогематурии ( моча цвета мясных помоев ) до микрогематурии ( до 10—15 эритроцитов в поле зрения ). Гематурию нельзя объяснять только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра. Гистологически при гематурическом гломерулонефрите обнаруживаются разрывы капилляров и сгустки крови в капсуле клубочков. при этом моча может содержать мало белка и много эритроцитов. Количество белка в моче колеблется от 2—3 до 20—30 г/л. Реакция мочи слабокислая. осадок ее в некоторых случаях бурый. хлабав, что сказывается на цвете и прозрачности мочи .
При микроскопическом исследовании в моче наблюдается нормальное количество лейкоцитов. но возможно и увеличение их до 20—30 в поле зрения. Эритроциты встречаются в различном количестве. често излужени, иногда фрагментированные ; могут наблюдаться и неизмененные. особенно при выраженной гематурии .
Эпителиоциты почек отмечаются в разном количестве. в тяжелых случаях — в состоянии жировой дистрофии .
Бутилките ( гиалиновые. зернистые. эпителиальные. buropigmentirovannye, кровяные ) встречаются в различном количестве. фибрин буроокрашенный. Наблюдаются зернистый распад гемоглобина и кристаллы мочевой кислоты .
Классическое течение острого гломерулонефрита в последнее время у взрослых встречается редко. Часто наблюдается стертая клиническая картина. ограниченная только мочевым синдромом. нередко слабовыраженным .
Острый гломерулонефрит может закончиться спонтанным выздоровлением или перейти в подострый. Латентная форма острого гломерулонефрита иногда переходит в хронический не — фротический гломерулонефрит. Если гломерулонефрит не проходит в течение года. его следует считать хроническим .
Подострый ( быстропрогрессирующий ) гломерулонефрит
При этой форме заболевания морфологически обнаруживается экстракапиллярный пролиферативный процесс. С патогенетической точки зрения выделяют несколько форм быстропрогрессирующего гломерулонефрита :
- идиопатична;
- легочно-почечный наследственный синдром ( синдром Гудпасчера ) — Заболяванията, обусловленное появлением антител против антигена гломерулярной базальной мембраны ;
- иммуно-комплексный и пр .
- латентную ;
- гематурическую ;
- гипертоническую ;
- нефротическую ;
- смесени.
Особенностью изменений клубочка почечного тельца при подостром гломерулонефрите является некроз стенок капилляров и их разрывы. вследствие чего кровь изливается в полость капсулы клубочка и выпадает фибрин. Пролиферация эпителия капсулы клубочка приводит к образованию своеобразных полулуний. охватывающих и сжимающих почечные клубочки. Эпителиальные полулуния постепенно превращаются в фиброзные. а затем склерозируются и гиалинизируются .
В канальцах нефронов наблюдается гиалиново-капельная и вакуольная дистрофия клеток эпителия. Заболевание приводит к быстро прогрессирующей гибели нефронов. смерть наступает от недостаточности почек .
Клинически это заболевание начинается как типичная. реже как латентная форма острого диффузного гломерулонефрита. сильные отеки вплоть до анасарки. високо кръвно налягане, выраженная ретинопатия с отслойкой сетчатки. хипопротеинемия (към 31,6 г / л), хиперхолестеролемия (към 33,8 ммол / л). Наблюдается прогрессирующее снижение фильтрационной функции почек. и уже с первых недель заболевания может нарастать азотемия. что ведет к развитию анемии .
Для этого заболевания характерна олигурия. при которой вначале наблюдается высокая относительная плотность мочи. затем быстро снижающаяся. несмотря на выраженную олигурию .
Протеинурия достигает 102,8 г / л. Отмечается гематурия (еритроцити непроменени, выщелоченные и фрагментированные ). Эпителиоциты почек частично с жировой дистрофией и вакуолизацией. Отговарят на хиалинен, зернистые. эпителиальные. buropigmentirovannye, кровяные. гиалиново-капельные и другие цилиндры Можно обнаружить буроокрашенный фибрин и зерна гемосидерина .
Хроничен гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит часто является следствием неизлеченного острого. Однако нередко он развивается без предшествующей острой атаки. T. е. как первичный хронический гломерулонефрит. Этиология и патогенез такие же. как при остром нефрите .
При хроническом гломерулонефрите в первую очередь поражаются клубочки почечных телец. Поражение это носит интракапиллярный характер. Вначале почки не изменены. в дальнейшем по мере развития фиброзного процесса они сморщиваются. значительно уменьшаясь ( вторично-сморщенная почка ). При микроскопическом исследовании отмечаются изменения в клубочковых капиллярах в виде утолщения стенок (разпространението на, гиалиноз. разрастание соединительной ткани ), приводящие к сужению просвета капилляров и даже полному его закрытию. Базальная мембрана утолщается. а затем в ней появляются фиброзные изменения. В капсуле клубочка также возникают пролиферативные изменения. в результате чего просвет капсулы суживается и она превращается в узкую щель. В канальцах нефронов выражены дистрофические изменения (дребнозърнест, а в дальнейшем жировая и гиалиново — капельная дистрофия ). При прогрессировании процесса происходит полное прекращение функции клубочков почечных телец и гибель соответствующих канальцев нефронов. По този начин, некоторые нефроны полностью выходят из строя .
Основные клинические симптомы заболевания – подуване, хипертония, хипопротеинемия, холестеринемия. протеинурия и гематурия. выраженные в различной степени. Выделяют следующие клинические формы заболевания :
Чаще всего встречается латентный гломерулонефрит. Он проявляется лишь незначительно выраженным мочевым синдромом и нередко умеренным повышением артериального давления. При исследовании мочи обнаруживаются умеренная протеинурия. mikrogematuria, отдельные гиалиновые и зернистые цилиндры .
Гематурический гломерулонефрит рядък (аз н 6 % случаи), характеризуется постоянной гематурией. иногда макрогематурией. При этой форме заболевания в моче отмечается объемный. рыхлый кровянистый или буроватый осадок .
Микроскопически при микрогематурии выявляются выщелоченные и фрагментированные эритроциты. в случаях макрогематурии — неизмененные. выщелоченные и фрагментированные. Обнаруживаются гиалиновые. зернистые. эпителиальные. buropigmentirovannye, кровяные. гиалиново-капельные. вакуолизиран, иногда жирно-зернистые цилиндры. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой жировой и вакуольной дистрофии. буропигментированные кровью. от одного до нескольких экземпляров в поле зрения микроскопа. иногда образуют небольшие скопления. На морфологических элементах осадка мочи обнаруживаются буроокрашенный фибрин клочками и гемосидерин в виде аморфных масс .
Самостоятельной формой хронического гломерулонефрита следует считать гематурический гломерулонефрит с отложением в клубочках почечных телец lgA — lgA — гломерулопатию (болезнь Берже ), наблюдаемую чаще всего у мужчин молодого возраста после респираторных инфекций и нередко протекающую с макрогематурией .
Нефротический гломерулонефрит характеризуется выраженными отеками. массивной протеинурией ( свыше 4— 5 г дневно), хиперхолестеролемия ( точнее гиперлипидемией ) и гипопротеинемией ( за счет альбуминов ). Артериальное давление нормальное или пониженное. Диурезата намалява.
При умеренно прогрессирующем течении нефротический гломерулонефрит морфологически проявляется как мембранозный или мезангиопролиферативный. В случаях более быстрого прогрессирования заболевания наблюдаются мезангиокапиллярный гломерулонефрит. фокально-сегментарный гломерулосклероз или фибропластический гломерулонефрит .
Количество лейкоцитов в моче в пределах нормы. в некоторых случаях увеличивается до 30—40 экземпляров в каждом поле зрения микроскопа. В пределах микрогематурии встречаются и неизмененные эритроциты. Клетки почечного эпителия в состоянии зернистой и жировой дистрофии. Цилиндры гиалиновые. зернистые. эпителиальные. buropigmentirovannye, кровяные. гиалиново-капельные. получер гранули, вакуолизированные и в особо тяжелых случаях восковидные .
Гипертонический гломерулонефрит първоначално, обикновено, имеет латентное течение. В моче наблюдаются небольшая протеинурия и микрогематурия ( выщелоченные эритроциты ), единичные клетки почечного эпителия и гиалиновые. зернистые цилиндры. Диагностика этой формы хронического гломерулонефрита вызывает значительные затруднения. Гипертензия часто доброкачественного характера. Течение заболевания длительное. постепенно прогрессирующее. с обязательным исходом в хроническую недостаточность почек .
Смешанный гломерулонефрит характеризуется сочетанием нефротического синдрома и гипертензии. Отеки при этой форме могут быть значительными. а гипертензия несколько менее выражена. чем при гипертонической форме .
По този начин, изменения в моче. как и клинические проявления хронического гломерулонефрита. разнообразен. Олигурия не выражена. количество мочи и ее относительная плотность нередко нормальные. При развитии недостаточности почек появляется полиурия. и тогава, при вторично-сморщенной почке — олигурия с гипоизостенурией. Количество белка в моче варьирует в зависимости от клинической формы заболевания. При нефротическом гломерулонефрите протеинурия более выражена. чем при гематурическом. При латентном гломерулонефрите белка в моче немного. а при вторично-сморщенной почке еще меньше. что свидетельствует о гибели части нефронов .
Количество эритроцитов также различное. они преимущественно выщелоченные. часто едва различимые и фрагментированные. но при нефротической форме заболевания могут быть неизмененными. Дистрофические изменения в клетках почечного эпителия обычно более выражены. чем при остром гломерулонефрите. Наличие не только гиалиновых. дребнозърнест, епителна, буропигментированных и кровяных. но и гиалиново-капельных. жирно-зернистых и восковидных цилиндров свидетельствует о тяжести процесса .
Наблюдаются клочки буроокрашенного фибрина. Имеет место зернистый распад гемоглобина. В тяжелых случаях при гибели многих нефронов количество мочи. цилиндров и белка в моче уменьшается. При развитии вторично-сморщенной почки и недостаточности почек наблюдаются поли — и изостенурия. низкое содержание белка в моче. в осадке — широкие цилиндры. происходящие из чрезмерно расширенных канальцев сохранившихся гипертрофированных нефронов .
Источник: http://omedicine.info/bg/glomerulonefrit.html
Схожие статьи:
About The Author
