Ренальные симптомы при гломерулонефрите

Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы

Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

Симптомы развития острого гломерулонефрита у ребенка

Клинические синдромы болезни:

экстраренальные

нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль);

кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

ренальные проявления:

мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);

болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;

синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).

Диагностика острого детского гломерулонефрита

В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения.

Цилиндрурия — не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.

Дифференциальный диагноз проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.

Формы гломерулонефрита и их признаки у ребенка

Различают две формы острого гломерулонефрита.

Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия.

Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).

Как лечить острый гломерулонефрит у ребенка?

Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите.

При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.

Этапы терапии острой формы гломерулонефрита у детей

Ранняя реабилитация – это успешное лечение острого процесса в стационаре. С целью улучшения функции почек назначаются постельный режим, диета, препараты, улучшающие почечный кровоток (курантил, эуфиллин), электрофорез с 1%-ным раствором никотиновой кислоты или гепарином.

Поздняя реабилитация включает санаторный этап, который проводится в поликлинике или в местном санатории. Продолжаются назначенная ранее терапия, диета в пределах стола №7, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, санация очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.

Показан лечебно-двигательный режим с ограничением физических нагрузок и включением утренней гимнастики по индивидуальному плану, ЛФК, игр, музыкальных занятий. Рекомендуется дневной отдых.

При заболевании острым гломерулонефритом у детей большое значение имеет диета. Она должна быть полноценной с учетом возраста больного. Назначаются физиологические нормы белка, жиров и углеводов с включением полноценных белков, ненасыщенных жирных кислот, витамины. Из рациона исключаются экстрактивные вещества, эфирные масла, копчености, острые приправы, специи.

Большое место в санаторном лечении занимает физиотерапия. Применяют парафиновые аппликации на поясничную область. Для устранения почечной ишемии используют электрофорез новокаина на поясничную область.

Расширяя кровеносные сосуды, усиливая диурез, магний положительно влияет на течение заболевания и самочувствие больного. Показаны также облучения поясничной области лампами соллюкс или инфракрасными лучами. С целью десенсибилизации организма, уменьшения воспалительных явлений в почках применяют электрофорез кальция. На этапе санаторного лечения важная роль отводится лечебной педагогике и психотерапии.

Восстановительное лечение. или вторичная профилактика, производится в условиях поликлиники с использованием факторов курортного лечения или на курорте. Однако лечение острого гломерулонефрита у детей на курорте показано детям с отсутствием признаков обострения процесса в почках в течение года.

На этапе курортного лечения проводятся закаливание детей с использованием всех методов курортного лечения:

бальнеотерапия,

грязевые аппликации,

а также климатотерапия;

санация хронических очагов инфекции.

Динамическое наблюдение осуществляется в течение 5 лет после перенесенного острого процесса. Ребенок наблюдается педиатром и нефрологом. Осмотр проводится раз в квартал на 1-м году, в последующем – 2 раза в год.

Полное обследование осуществляется 2 раза в год в момент госпитализации для реабилитации и включает исследование мочи, крови, выполнение биохимического анализа крови.

Причины острой формы гломерулонефрита у ребенка и профилактика болезни

Острый гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек иммунопатологического характера с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани, сосудов.

Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют

12- β -гемолитический стрептококк группы А,

пневмококк,

респираторные вирусы,

паразитарная инвазия,

переохлаждения,

травма.

Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Общепринятым является представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.

Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.

Профилактика острого гломерулонефрита у детей

Профилактика сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.

© Ольга Васильева для astromeridian.ru

Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/ostryj_glomerulonefrit_u_detej.html

Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним — клубочек ), который обозначает функциональную единицу почки. Это означает, что при гломерулонефрите поражаются основные функциональные структуры почек, вследствие чего быстро развивается почечная недостаточность .

Статистика по гломерулонефриту

На сегодняшний день гломерулонефритом страдает от 10 до 15 взрослых пациентов на 10 000 человек. По частоте выявления среди всех патологий почек это заболевание занимает 3 место. Гломерулонефрит может быть диагностирован среди пациентов любой возрастной группы, но наиболее часто болезнь встречается у людей, не достигших 40 лет.

Среди мужского населения это заболевание выявляется в 2 – 3 раза чаще. У детей, среди всех приобретенных почечных болезней, гломерулонефрит занимает 2 место. По данным статистики, эта патология выступает в роли самой частой причины инвалидности. которая развивается из-за хронической почечной недостаточности. Примерно у 60 процентов больных острым гломерулонефритом развивается гипертония. У детей в 80 процентах случаев острая форма этой болезни провоцирует различные сердечно-сосудистые нарушения.

В последнее время частота диагностирования гломерулонефрита среди жителей разных стран увеличивается. Это объясняется ухудшением экологической обстановки, а также общим снижением иммунитета среди населения, которое является следствием несоблюдения рекомендаций по здоровому образу жизни.

Причины гломерулонефрита

На сегодняшний день гломерулонефрит принято считать аутоиммунным заболеванием. В основе его развития лежит иммунокомплексное поражение почек, которое развивается после перенесенной бактериальной или вирусной инфекции. Поэтому гломерулонефрит также называется простудным нефритом или постинфекционной болезнью почек. Эти названия отражают патогенез заболевания — почки поражаются, после того как человек перенес какое-либо инфекционное заболевание. Однако, также провоцировать развитие гломерулонефрита могут лекарственные препараты, токсины.

Механизм развития гломерулонефрита

Изначально в организм попадает инфекция, которая может являться причиной ангины. бронхита, пневмонии или других заболеваний дыхательных путей. Патогенный микроорганизм, в данном случае бета-гемолитический стрептококк. воспринимается организмом как чужеродное тело (по-научному — как антиген ). Следствием этого является выработка собственным организмом антител (специфических белков ) против данных антигенов. Чем дольше инфекция находится в организме, тем больше антител вырабатывает организм. Впоследствии антитела соединяются с антигенами, формируя иммунные комплексы. Изначально данные комплексы циркулируют в кровеносном русле, но затем постепенно оседают на почках. Мишенью для иммунных комплексов является мембрана нефрона.

Оседая на мембранах, иммунные комплексы активируют систему комплимента и запускают каскад иммунологических реакций. В результате этих реакций на мембране нефрона оседают различные иммунокомпетентные клетки, которые повреждают ее. Таким образом, нарушаются основные функции почки — фильтрация, всасывание и секреция.

Патогенез (механизмы образования ) условно можно выразить в следующей схеме — инфекция – выработка организмом антител – активация системы комплемента – выход иммунокомпетентных клеток и оседание их на базальной мембране – образование

инфильтрата из нейтрофилов и других клеток – поражение базальной мембраны нефрона – нарушение функции почек.

Причинами развития гломерулонефрита являются:

• ангины и другие стрептококковые инфекции;
• дифтерия ;
• вирусы ;
• медикаменты;
• токсины.

Ангины и другие стрептококковые инфекции

Данная причина гломерулонефрита является самой частой, поэтому чаще всего используется термин постстрептококковый гломерулонефрит. Причинами постстрептококкового гломерулонефрита являются патогенные штаммы стрептококков группы А. Среди них особенное внимание заслуживает бета-гемолитический стрептококк. Это грамположительный, неподвижный микроорганизм, который встречается повсеместно. В определенной концентрации он находится на слизистых оболочках человека. Главным путем передачи является аэрогенный (воздушно-капельный ) и пищевой путь. Данный микроорганизм продуцирует множество токсинов, а именно дезоксирибонуклеазу, гемолизин, стрептокиназу А и В, стрептолизин, гиалуронидазу. Также он обладает обширным антигенным комплексом. Именно благодаря своей антигенной структуре и продукции токсинов по медицинской значимости стрептококки занимают второе место после стафилококка .

Самым частым заболеванием, которое вызывается стрептококк, является ангина или тонзиллофарингит. Это острое инфекционное заболевание с поражением слизистой оболочки и лимфатической ткани (миндалин ) глотки. Начинается оно внезапно с резкого повышения температуры тела до 38 – 39 градусов. Основными симптомами являются боль в горле. общие симптомы интоксикации. покрытие миндалин гнойным налетом желтовато-белого цвета. В крови отмечается лейкоцитоз. повышение СОЭ (скорость оседания эритроцитов ). появление С-реактивного белка. В период болезни регистрируются положительные бактериологические тесты. Сама по себе ангина редко представляет опасность, больше всего она опасна своими осложнениями. Основными осложнениями стрептококковой ангины являются постстрептококковый гломерулонефрит, токсический шок, ревматическая лихорадка.

Однако, для постстрептококкового гломерулонефрита недостаточно одного эпизода ангины. Как правило, необходимы множественные эпизоды заболевания или так называемая рецидивирующая стрептококковая ангина. В этом случае постепенно происходит сенсибилизация (повышенная чувствительность ) организма антигенами стрептококка и выработка антител. После каждого эпизода болезни происходит повышение титров (концентрации ) противострептококковых антител. В то же время, у детей крайне редко возможно развитие гломерулонефрита после единичного эпизода ангины.

Дифтерия

Дифтерией называется острое инфекционное заболевание, которое протекает с преимущественным поражением слизистой оболочки носоглотки. Возбудителем дифтерии является дифтерийная палочка или палочка Леффлера. Данный микроорганизм обладает мощными патогенными свойствами, а также продуцирует экзотоксин. Высвобождаясь в кровеносное русло, экзотоксин разносится с током крови по всему организму. Он способен поражать сердце. нервную систему, мышцы. При дифтерии также поражаются почки. Однако чаще всего поражаются не клубочки, а канальцы почек. Таким образом, наблюдается картина нефроза, а не гломерулонефрита. Острый гломерулонефрит наблюдается при гипертоксической (молниеносной ) форме дифтерии. Клинически он проявляется отеками, гематурией (кровью в моче ). резким снижением суточного диуреза (общего количества выделяемой мочи ).

Вирусы

Вирусная инфекция также играет важную роль в развитии гломерулонефрита. Ранее перенесенное вирусное заболевание является второй по частоте (после стрептококковой инфекции ) причиной гломерулонефрита. Чаще всего развитие гломерулонефрита провоцируют такие вирусы как аденовирусы, ECHO, вирус Коксаки. В качестве антигенов выступает сложная структура вирусов. Также гломерулонефрит у детей может быть следствием ветряной оспы (ветрянки ) или эпидемического паротита (свинки ) .

Медикаменты

В настоящее время все чаще встречается лекарственное поражение почек. Так, некоторые лекарства обладают нефротоксичным действием, что означает их избирательность к почкам. Среди таких лекарств особое внимание привлекают сульфаниламиды и препараты пенициллинового ряда. К первой категории препаратов относятся сульфатиазол, сульгин, сульфацил-натрий, а ко второй – D-пеницилламин и его производные. Сульфаниламидные препараты могут поражать различные структуры почек с дальнейшим развитием обструктивной уропатии (заболевания, при котором нарушен ток мочи ) или гемолитической почки.

То, что лечение пенициллинами может провоцировать поражение почек, было известно еще с 50-х годов прошлого столетия. Однако лишь недавно была описана детальная морфологическая картина почек при пенициллиновом гломерулонефрите. Так, D-пеницилламин обладает особой тропностью (избирательностью ) к клубочкам, то есть к гломерулам. Поражая функциональные единицы почек, препараты из этой группы приводят к развитию мембранозного гломерулонефрита. При этом вдоль мембран клубочков происходит отложение иммунных комплексов. Также пенициллины могут вызывать и другие виды гломерулонефритов, такие как пролиферативный и экссудативный.

Токсины

Токсическое поражение почек встречается при отравлении ртутью, свинцом, мышьяком. Эти и многие другие вещества обладают нефротоксическими свойствами, поражая при этом клубочки, канальцы и другие структуры почек.

Симптомы гломерулонефрита

В клинике гломерулонефрита выделяют мочевые и общие (не мочевые ) симптомы. К первым относятся такие как снижение суточного диуреза, кровь и белок в моче, ко вторым – повышенное артериальное давление. отеки. Объясняется это тем, что почки осуществляют важные функции в организме, а также участвуют в регуляции артериального давления и водно-солевого обмена.

Симптомами гломерулонефрита являются:

Боли в поясничной области

Боль – является одним из самых ранних симптомов гломерулонефрита. Поскольку при данной патологии поражаются одновременно обе почки (патологический процесс при гломерулонефрите двусторонний ), то боль локализуется с обеих сторон. Жалобы на боль в пояснице слева или справа не характерны для гломерулонефрита.

В основе развития болевой симптоматики при гломерулонефрите лежат два момента. Первый – это увеличение размеров почек на первых этапах. Сами почки не содержат в себе нервных окончаний. Однако они покрыты фиброзной капсулой, которая обильно снабжена нервными окончаниями. Когда почки увеличиваются в размерах, растягивается и капсула, которая их покрывает. Именно растяжение фиброзной капсулы провоцирует болевые ощущения. Второй механизм развития боли – это сдавливание нервно-сосудистых окончаний, увеличенной в объеме тканью почки.

Боль при гломерулонефрите локализуется с обеих сторон, носит тупой и постоянный характер, может усиливаться при ходьбе.

Слабость, недомогание и снижение работоспособности

Эти симптомы являются следствием синдрома общей интоксикации. Гломерулонефрит – это аутоиммунное заболевание, которое кроме почек вовлекает и другие органы и системы организма. Вовлечение в патологический процесс отдельных систем приводит к слабости и недомоганию. Также причиной этих симптомов может являться повышенная температура, которая всегда сопровождает острые процессы в почках.

Дизурия и олигурия

Дизурические проявления – это различные расстройства мочеиспускания, которые выражаются в затрудненном и частом мочеиспускании. Дизурия является симптомом гломерулонефрита только на ранних этапах. Очень быстро она переходит в олигурию – снижение суточного диуреза менее 500 миллилитров в сутки. Снижение объема выделяемой мочи развивается вследствие нарушенной внутрипочечной гемодинамики. Из-за отложения иммунных комплексов на базальной мембране почек нарушаются процессы фильтрации, всасывания и секреции. Это приводит к формированию меньшего объема мочи, а самое главное — к задержке жидкости в организме.

>

Самым тяжелым и опасным дизурическим проявлением гломерулонефрита является анурия – полное прекращение выделения мочи. Анурией осложняются самые тяжелые формы гломерулонефрита. Вместе с мочой в организме задерживаются токсические продукты обмена, такие как креатинин. мочевина. аммиак. Задержка этих веществ ведет к интоксикации организма, развитию уремии и энцефалопатии .

Артериальная гипертензия

Тяжелым и трудно поддающимся лечению симптомом гломерулонефрита является артериальная гипертензия (повышенное артериальное давление ). При этом систолическое давление повышается более 120 миллиметров ртутного столба, а диастолическое — более 80. Патогенез (механизм развития ) артериальной гипертензии при гломерулонефрите является очень сложным и включает в себя несколько механизмов.

Механизмами развития артериальной гипертензии являются:

• задержка в организме натрия, вследствие нарушенной работы почек;
• задержка в организме воды, вследствие чего повышается объем общей циркулирующей крови;
• увеличение синтеза ренина из-за уменьшения кровотока в почках;
• снижение синтеза простагландинов Е, А.

Задержка в организме натрия и воды являются первыми механизмами, которые включаются при плохой работе почек. В норме почки выводят излишки натрия из плазмы крови путем его секреции с мочой. Однако при гломерулонефрите, когда нарушены функции фильтрации и секреции, этого не происходит. Следствием этого является задержка натрия в организме. В то же время, натрий задерживается не один, а затягивает с собой и воду.

Другой механизм развития артериальной гипертензии заключается в активации ренин-ангиотензиновой системы. Активация этой системы происходит вследствие гипоперфузии (снижения кровоснабжения ) почек. Из-за недостаточного кровоснабжения активируется каскад реакций, в результате которых происходит высвобождение ренина. Это гормонально активное вещество, которое, в свою очередь, приводит к превращению ангиотензина I в ангиотензин II. Последний приводит к секреции гормона альдостерона, который увеличивает обратное всасывание натрия (реабсорбцию ). Таким образом, формируется замкнутый круг — активация различных механизмов, так или иначе, приводит к задержке натрия и воды. С другой стороны на повышенное артериальное давление оказывает влияние снижение синтеза простагландинов. В норме эти вещества регулируют сосудистый тонус, препятствуя сужению просвета сосудов. Когда же простагландинов секретируется недостаточно, сосуды сужаются, что создает дополнительную нагрузку к повышенному артериальному давлению. Суженные сосуды и повышенный объем циркулирующей крови являются основной причиной повышенного артериального давления.

Отеки, одышка

В основе развития одышки, как и в основе развития артериальной гипертензии, лежит задержка натрия и воды. Вода задерживается в тканях, создавая, тем самым, отеки. До определенного времени жидкость задерживается только в тканях. Однако вскоре она начинается переходить в полости и заполнять их. Так, лишняя жидкость организма накапливается в плевральной полости, в полости перикарда, в брюшной полости и так далее. Это, в свою очередь, провоцирует другие симптомы. Например, накапливаясь в полости перикарда, жидкость сжимает сердце, становясь причиной одышки и брадикардии (медленного сердцебиения ). Одышку также провоцирует скопление жидкости в легких. что является причиной венозного застоя в малом кругу кровообращения. Так, развиваются элементы нефрогенного (почечного ) отека легких. Выпот жидкости в брюшную полость приводит к развитию асцита. в народе – водянки .

Однако, первым по значимости механизмом появления отеков является протеинурия. Потеря белков организмом ведет к выходу жидкости из кровеносного русла и пропитыванию тканей этой жидкостью (то есть к формированию отеков ). В норме альбумины (белки с высокой молекулярной массой ) крови удерживают в сосудах жидкость. Но при гломерулонефрите происходит массивная потеря этих белков с мочой, вследствие чего их концентрация в сыворотке крови падает. Чем меньше альбуминов остается в крови, тем больше жидкости переходит из кровеносного русла в ткани, и тем массивнее отеки.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Гломерулонефрит проявляется не только внешними признаками, но и отклонениями со стороны анализа крови и анализа мочи. И если изменения со стороны крови пациент не может определить, то некоторые отклонения в анализе мочи видны невооруженным глазом.

Лабораторные признаки гломерулонефрита

Источник: http://www.tiensmed.ru/news/glomerulon1.html

Гломерулонефрит почек

Любые болезни почек довольно тяжело отражаются на функциональной активности всего организма, так как в их основную задачу входит выведение токсических продуктов обмена. Если этого не происходит, то постепенно нарушается работа жизненно важных органов и систем в человеческом теле, что грозит рядом серьезных, а порою необратимых последствий.

Гломерулонефрит почек – патологический процесс, берущий свое начало в клубочковом аппарате органа, постепенно вовлекающий в него все структуры, в клинической картине которого имеются как почечные, так и внепочечные симптомы.

Заболевание распространено во всем мире, оно имеет несколько вариантов морфологического развития, каждый из которых отличается причиной своего возникновения, симптомами и лечением, а также дальнейшим прогнозом для жизни больного.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит представляет наиболее опасный вариант патологического процесса, так как летальный исход наступает в минимально короткие сроки (от нескольких недель до года).

В клинических рекомендациях (согласно МКБ-10) в рубрике болезней почек пользуются термином «нефритический синдром». который отражает суть происходящего при остром гломерулонефрите .

Заболевание может протекать в острой и хронической форме. Каждая из них имеет свои морфологические варианты течения, которые определяются только путем гистологического исследования (для этого необходима биопсия тканей почки ).

Ниже мы рассмотрим наиболее часто встречающиеся формы болезни, их основное отличие друг от друга, а также принципы терапии больных и необходимые меры профилактики.

Острая форма гломерулонефрита

Диффузный гломерулонефрит

Причины возникновения процесса

Заболевание возникает преимущественно у лиц молодого возраста и детей в результате следующих факторов:

Чаще всего болезнь носит название постстрептококкового гломерулонефрита, так как среди основных причин его возникновения лидирующее место принадлежит стрептококковому возбудителю. У таких больных в анамнезе имеются упоминания об одном из следующих заболеваний: рожистое воспаление кожных покровов, часто рецидивирующая ангина, скарлатина и другие.

Реже патологический процесс запускают вирусные агенты (например, мембранозный гломерулонефрит возникает при наличии у больного вирусного гепатита В). Также определенная роль отводится возбудителю инфекционного мононуклеоза и краснухи, аденовирусам и другим.

Возможно начало патологического процесса после введения вакцин или сывороток, а также на фоне токсического воздействия ряда лекарственных препаратов, химических веществ или яда насекомых.

Играют роль аутоиммунные процессы системного характера (системная красная волчанка, васкулиты разного генеза и другие).

Выделяют несколько патогенетических вариантов протекания диффузного гломерулонефрита:

Иммунокомплексный – причина его возникновения напрямую связана с циркулирующими в крови больного иммунными комплексами, которые появились на фоне другого заболевания. Они током крови заносятся в клубочковый аппарат обеих почек, где происходит процесс их связывания с рецепторами и прочная фиксация на их поверхности. Запускается каскад воспалительной реакции, что, в свою очередь, стимулирует активную выработку новых иммунных комплексов.

«Малоиммунный» – обусловлен появлением в крови больного специфических антител к поверхности нейтрофилов (АНЦА). Данный процесс наиболее характерен для узелкового периартрита или других форм васкулита.

Диффузный гломерулонефрит. обусловленный выработкой антител к базальной мембране капилляров клубочкового аппарата, развивается как самостоятельное заболевание, или же, как системный процесс, вовлекающий в себя поражение легких (синдром Гудпасчера).

Гломерулонефрит, связанный с антигенной мимикрией. то есть с таким состоянием, когда в организме больного происходит перекрестная реакция между циркулирующими антигенами и структурами почечной ткани. Антитела организма принимают за источник «угрозы» собственные клетки и начинают их активно атаковать.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит (БПГН)

Как и постстрептококковый гломерулонефрит, процесс начинается под действием инфекционных агентов, однако на первый план выходят системные заболевания соединительной ткани и инфекционный эндокардит (примерно у 40% всех обследуемых).

Механизм развития

В основе патогенеза быстропрогрессирующей формы гломерулонефрита лежит образование специфических антител к базальной мембране клубочкового аппарата обеих почек, что приводит к повреждению структур органа и развитию некротических изменений.

Хроническая форма гломерулонефрита

Если острую форму процесса не лечить вовремя, то существует реальная угроза ее перехода в хронический процесс, который крайне трудно поддается терапии. Реже заболевание диагностируется как первичное состояние, которому не предшествовала острая стадия, в таких случаях точные причины гломерулонефрита выяснить очень трудно.

Морфологические формы болезни

Наилучший прогноз среди всех морфологических вариантов заболевания наблюдается именно у липоидного нефроза, что объясняется его высокой восприимчивостью к проводимому лечению (наименьшие показатели смертности).

Истончение базальной мембраны в клубочках

Очень часто эта форма гломерулонефрита передается по наследству. Как видно из названия, в основе процесса лежит патологическое истончение мембраны клубочков, через которую начинают проникать форменные элементы крови, они в последующем обнаруживаются в мочевом осадке. В первую очередь речь идет об эритроцитах. Причина такого состояния остается неизвестна.

Мембранозный гломерулонефрит (МГН)

Этот вариант заболевания относится к иммунокомплексному процессу, так как в его основе лежит повреждение мембраны клубочков иммунными комплексами.

Существует идиопатическая форма, которая поражает мужчин среднего возраста и пожилых людей. Причина ее возникновения остается до сих пор не выясненной. Также выделяют вторичную форму болезни, связанную с такими патологиями, как системная волчанка, вирусные гепатиты В и С, рак легкого или кишечника, осложнение лучевой терапии.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

При микроскопическом исследовании визуализируют чрезмерно разросшиеся клетки мезангиального типа входящие в структуру клубочкового аппарата почек. При этом имеет место отложение иммунных комплексов.

Мезангиокапиллярный гломерулонефрит

При данной форме процесса происходит разрастание мезангиальных клеток и патологическое утолщение стенок капилляров, в которых происходит отложение иммуноглобулинов разных классов (G, M или A).

Очаговый или сегментарный гломерулосклероз

Процесс наиболее часто регистрируется среди молодых мужчин. Причины его развития до конца не изучены. К провоцирующим факторам относят сильное переохлаждение организма, простудные заболевания, героиновую зависимость или длительное употребление анальгетических препаратов.

Происходит гиалиновое перерождение клубочков, в результате чего они теряют свою функциональную активность. Поражаться могут отдельные структуры или большая часть органа.

Клиническая картина

Каждая из форм заболевания имеет свои особенности клинического течения и изменения в лабораторных данных. Это напрямую зависит от морфологических изменений, происходящих в клубочковом аппарате почек, от распространенности процесса и тяжести его протекания.

Симптомы при гломерулонефрите появляются через 2-3 недели после перенесенного инфекционного процесса (постстрептококковый гломерулонефрит), если речь идет об остром варианте болезни, или через несколько дней при хронической форме заболевания.

Диффузный гломерулонефрит протекает со следующими синдромами:

воспаление клубочков (боли в пояснице, повышение температур, изменение цвета мочевого осадка, типичные воспалительные изменения в анализах крови и мочи);

сердечно-сосудистая недостаточность (выраженная одышка, изменения глазного дна и данных ЭКГ, в тяжелых случаях – левожелудочковая недостаточность);

отечный синдром (утренние отеки на лице и области век, которые при прогрессировании процесса распространяются на внутренние органы и ткани);

церебральные нарушения (мучительные головные боли, сопровождающиеся приступами тошноты и рвоты, нарушение зрения, сильное двигательное беспокойство и т. д.).

Читайте также:

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит имеет крайне быстрое начало и прогрессирующие темпы своего развития. Среди жалоб больных стоит выделить следующие: немотивированная сильная слабость, постоянные ноюще-тянущие боли в пояснице с обеих сторон, отсутствие аппетита, повышение температуры тела и другие.

Согласно современным рекомендациям, в основе диагностики хронической формы процесса должны лежать морфологические характеристики процесса. Однако не каждое медицинское учреждение снабжено необходимым оборудованием и специалистами, для того чтобы провести биопсию почек.

Клинические варианты хронического гломерулонефрита:

Латентный гломерулонефрит (заболевание с изолированным мочевым синдромом) встречается наиболее часто. Состояние больных остается удовлетворительным, полностью отсутствуют все внепочечные симптомы (отеки, повышение давления и изменения на глазном дне). Диагноз ставится на основании характерных изменений в мочевом осадке (появляются цилиндры, белок и другое).

Нефротическая форма сопровождается появлением отека и незначительным повышением цифр артериального давления (иногда оно остается абсолютно нормальным). Пациенты жалуются на снижение аппетита и общее недомогание, снижается трудоспособность. Происходит массивная потеря белка с мочой, а в анализах крови имеются воспалительные сдвиги в лейкоцитарной формуле.

Гипертоническая форма встречается примерно у 1/5 от всех больных с хроническим гломерулонефритом. Типичными жалобами больных являются сильные головные боли, нарушение зрения, приступы головокружения, а также повышение цифр давления (нередко имеет кризовое течение).

Гематурическая форма характеризуется упорной гематурией, то есть появляется кровь в урине. При этом отеки у больного отсутствуют, а давление остается в пределах возрастной нормы.

Смешанная форма процесса может сочетать в себе симптомы сразу нескольких из вышеописанных форм.

Постановка морфологического диагноза возможна только после взятия у больного кусочка ткани пораженного органа (биопсия)

Лечение

Подход к лечению больных с любой формой гломерулонефрита всегда комбинированный, он заключается в соблюдении лечебного режима и питания, а также в мероприятиях этиологического, патогенетического и симптоматического характера.

Необходимо понимать, что добиться максимального эффекта от проводимой терапии можно только тогда, когда она будет направлена на устранение причины заболевания, а не только на купирование его симптомов.

Лечение гломерулонефрита в каждом конкретном случае имеет свои особенности, это зависит от того острая или хроническая форма процесса возникла у больного. Кроме того, отдельные морфологические варианты болезни имеют определенную специфику в проводимом лечении (более подробно в этой статье ).

Стоит отметить, что сестринский процесс при гломерулонефрите имеет немалое значение для улучшения психоэмоционального статуса больного. Именно медицинская сестра осуществляет психологическую и моральную поддержку таким больным, объясняет все особенности их заболевания и осуществляет введение необходимых лекарств, чем облегчает их состояние (но только после рекомендации врача).

Обязательная госпитализация в специализированное отделение нефрологического или терапевтического профиля

В целом ведение больных с гломерулонефритом заключается в следующем:

Длительный постельный режим, благодаря которому улучшается фильтрационная работа почек, уменьшается отечный и гипертонический синдром.

Питание должно быть высоко витаминизированным, со сниженным содержанием соли, белка и легко усвояемых углеводов.

Проведение антибактериальной терапии (если доказана роль стрептококкового агента, и наличие у больного очага хронической инфекции, то назначают антибиотики пенициллинового ряда).

Иммунодепрессивная терапия, основной задачей которой является борьба с аутоиммунными процессами, происходящими в организме пациента, а также устранение воспалительного компонента. Используются средства из группы глюкокортикоидных гормонов (Преднизолон) и цитостатики (Азатиоприн и другие).

Дезагреганты и антикоагулянты необходимы для предотвращения патологического свертывания крови и улучшения нормальной фильтрационной функции клубочкового аппарата, а также они способны уменьшать процесс воспаления. Назначают их в комплексе с вышеописанными препаратами (Гепарин, Пентоксифиллин, Курантил и другие).

Симптоматическая терапия направлена на устранение симптомов заболевания и включает в себя назначение препаратов из разных фармакологических групп: мочегонные, гипотензивные, гиполипидемические средства и другие.

Плазмаферез показан всем больным с высокой активностью процесса, когда отсутствует необходимый эффект от проводимого лечения. Его проводят в комплексе с высокими дозами гормональных или цитостатических средств (пульс-терапия).

Профилактика гломерулонефрита

К сожалению, специфических мер профилактики, направленных на предупреждение заболевания, не существуют.

Для того чтобы защитить организм от возможного начала острой формы гломерулонефрита, необходимо своевременно выявлять все очаги хронической инфекции в организме, причиной которых становится стрептококковый агент. Все инфекционные процессы должны поддаваться адекватному лечению, чтобы избежать патогенного размножения микроорганизмов в тканях почки. Особое внимание уделяется санации ротовой полости, лечению или удалению кариозных зубов.

Также к первичным мерам профилактики относятся мероприятия, направленные на общее укрепление иммунного статуса организма: закаливание, занятие спортом, ведение ЗОЖ, курсовое применение витаминных комплексов и иммуностимулирующих препаратов.

Придерживаться основных принципов правильного питания необходимо всем больным с гломерулонефритом, даже вне его обострения

Если гломерулонефрит перешел в хроническую форму, то для предотвращения возможных рецидивов, необходимо соблюдать следующие правила:

избегать переохлаждений или чрезмерных перегреваний всего тела;

скорректировать свой рацион питания, избегать продуктов, содержащих в большом количестве соль, пряности, приправы и т. д.;

своевременное обращение к врачу, при появлении первых симптомов процесса;

полный отказ от табака и употребления алкогольной продукции;

адекватный уровень ежедневных физических нагрузок, исключаются интенсивные занятия спортом или чрезмерные виды физической активности.

Заключение

К такому заболеванию, как гломерулонефрит, необходимо относиться очень серьезно, ведь оно характеризуется выраженными нарушениями в работе почек и других систем организма. Если процесс диагностики будет запоздалым, то это грозит рядом серьезных осложнений и переходом заболевания в хроническую форму. При появлении первых симптомов болезни нужно, как можно раньше обратиться за помощью к специалисту.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/glomerulonefrit-pochek

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

Причины

Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)

Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром

Введение вакцин, сывороток

Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)

Облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

Проявления гломерулонефрита

Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»

Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней

Повышение артериального давления

Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда

Повышение температуры тела (редко)

Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость

Прибавка массы тела

Одышка

В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

Диагностика

Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок

Удельный вес мочи нормальный или повышен

Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)

Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно

Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов

УЗИ почек

Радиоизотопная ангиоренография

ЭКГ

Глазное дно

Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой

Лечение гломерулонефрита

Госпитализация в нефрологическое отделение

Постельный режим

Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

Глюкокортикоиды

показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,

хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,

в качестве альтернативных препаратов:

циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,

азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)

они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

Многокомпонентные схемы лечения

Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.

Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).

Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.

Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

Лечение отдельных морфологических форм

Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

Мембранозный хронический гломерулонефрит

Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз

Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

Фибропластический хронический гломерулонефрит

При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.

Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.

Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.

Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы

Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.

Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo