Протеинурия при гломерулонефрите у детей
экстраренальные
ренальные проявления:
- 12- β -гемолитический стрептококк группы А,
- переохлаждения,
- Протеинурия может возникнуть у детей при повышении температуры, простуде, гриппе.
- Повышенный белок может быть просто особенностью активно растущего организма, особенно, если отмечается в дневное время, а после ночного сна анализы не показывают его присутствия. Такая протеинурия называется ортостатической и считается нормой для детей.
- У новорожденного ребенка повышенной физической нагрузкой могут оказаться движения ручками, ножками, что также приводит к протеинурии.
- гемолитическая болезнь у новорожденных;
- голодание;
- анемия;
- гипервитаминоз Д;
- аллергия;
- эпилепсия ;
- заболевания сердца;
- лейкоцитоз.
- ухудшение общего самочувствия;
- жалобы на боль в костях;
- появление признаков интоксикации — отсутствие аппетита, тошнота;
- потемнение урины;
- появление отечности ног, век после сна;
- учащенные позывы на мочеиспускание, сильная жажда.
- повышение температуры без признаков простуды;
- припухшие веки;
- неспокойный сон;
- бледность кожных покровов.
- мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);
- болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе;
- синдром почечной недостаточности (азотемия проявляется тремя основными симптомами – отечным, гипертоническим и мочевым).
- бальнеотерапия,
- грязевые аппликации,
- а также климатотерапия;
- санация хронических очагов инфекции.
- пневмококк,
- респираторные вирусы,
- паразитарная инвазия,
- травма.
- гематурия (часто макрогематурия);
- отеки;
- олигурия;
- повышение артериального давления.
- Циклическая форма (начинается бурно)
- Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.
- Нефротическая форма (см. Нефритический синдром) — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.
- Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.
- Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
- Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.
- ангины;
- скарлатина;
- гнойные поражения кожи (стрептодермии);
- пневмонии;
- Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);
- Острая почечная недостаточность (у 1% больных);
- Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);
- Кровоизлияние в головной мозг;
- Острые нарушения зрения (переходящая слепота);
- Переход в хронический диффузный гломерулонефрит .
- Гематурия — наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.
- Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.
- При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии — эритроцитарные.
- Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.
- Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.
- В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.
- При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение альфа- и бета-глобулинов.
- В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
- В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.
- Режим (все болиные с острым гломерулонефритом должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим.);
- Лечебное питание (Диета №7);
- Этиологическое (противострептококковое) лечение (Пенициллин, Ампиокс или Эритромицин);
- Лечение гормональными (Преднизолон) и негормональными иммунодепрессантами (Имуран, Циклофосфамид), противовоспалительными препаратами (Вольтарен), гепарином;
- Симптоматическое лечение (гипертензии, отеков и.т.д.);
- Лечение осложнений;
- Санаторно-курортное лечение (в санаториях Сатараи-Махи-Хаса, Янгантау и др.);
- Диспансеризация (наблюдение в течении 2 лет).
В моче находят белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Небольшая протеинурия может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3 – 6, а в ряде случаев даже 9 – 12 месяцев от начала заболевания. Гематурия – обязательный признак острого гпомерулонефрита. Бывает макрогематурия и микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10 – 15 в поле зрения.
Дифференциальный диагноз проводят между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром этот срок составляет 1 – 3 недели, а при обострении хронического процесса – всего несколько дней (1 – 2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи (ниже 1,015) и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса.
Формы гломерулонефрита и их признаки у ребенка
Различают две формы острого гломерулонефрита.
Этапы терапии острой формы гломерулонефрита у детей
Ранняя реабилитация – это успешное лечение острого процесса в стационаре. С целью улучшения функции почек назначаются постельный режим, диета, препараты, улучшающие почечный кровоток (курантил, эуфиллин), электрофорез с 1%-ным раствором никотиновой кислоты или гепарином.
При заболевании острым гломерулонефритом у детей большое значение имеет диета. Она должна быть полноценной с учетом возраста больного. Назначаются физиологические нормы белка, жиров и углеводов с включением полноценных белков, ненасыщенных жирных кислот, витамины. Из рациона исключаются экстрактивные вещества, эфирные масла, копчености, острые приправы, специи.
Восстановительное лечение. или вторичная профилактика, производится в условиях поликлиники с использованием факторов курортного лечения или на курорте. Однако лечение острого гломерулонефрита у детей на курорте показано детям с отсутствием признаков обострения процесса в почках в течение года.
На этапе курортного лечения проводятся закаливание детей с использованием всех методов курортного лечения:
Полное обследование осуществляется 2 раза в год в момент госпитализации для реабилитации и включает исследование мочи, крови, выполнение биохимического анализа крови.
Причины острой формы гломерулонефрита у ребенка и профилактика болезни
Острый гломерулонефрит – воспалительное заболевание почек иммунопатологического характера с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в процесс почечных канальцев, интерстициальной ткани, сосудов.
Профилактика острого гломерулонефрита у детей
Профилактика сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резкого переохлаждения тела.
Гломерулонефрит у детей
Гломерулонефрит у детей
Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.
В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.
Причины гломерулонефрита у детей
Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В. кори. краснухи. ветряной оспы ), паразиты (возбудитель малярии. токсоплазмы), грибы (кандида ) и неинфекционные факторы (аллергены — чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины. фарингита. скарлатины. пневмонии. стрептодермии. импетиго .
Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.
Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке. геморрагическом васкулите. ревматизме. эндокардите ). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.
Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ .
На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).
Классификация гломерулонефрита у детей
Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.
По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.
Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже ). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.
Симптомы гломерулонефрита у детей
Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.
В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.
Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.
У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.
Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит. гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.
Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.
Диагностика гломерулонефрита у детей
Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом ).
В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи. проба Реберга. анализ мочи по Нечипоренко. проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины. креатинина ; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О ).
УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.
При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).
Лечение гломерулонефрита у детей
При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.
В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин ) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты. мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ .
После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.
Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей
При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.
При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности. кровоизлияний в головной мозг. нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности. представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.
Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/glomerulonephritis
Почему появляется белок в моче у ребенка, как расшифровать анализ?
Белок в моче у детей
Повышенный белок в моче у ребенка не является самостоятельным заболеванием. При незначительном отклонении от нормы протеинурия у детей не связана с болезнью почек, диабетом, инфекции или другой причины, которые способствуют появлению белка в моче у взрослых. Протеинурия у детей может оказаться обратимым явлением, особенностью обменных процессов в организме, но важно определить почему его содержание повышенное.
Информативность анализа на белок в моче позволяет применять его для контроля над состоянием ребенка, особенно в первые недели жизни. Анализ мочи помогает выявить нарушение работы почек на ранней стадии, вовремя начать лечение болезней, симптомом которых служит протеинурия.
Причины
Протеинурия у грудничков, малышей, подростков не связана с серьезным заболеванием, если не более 0,033 г/л – границы физиологической нормы:
Обнаружение в урине белка может быть вызвано особенностями питания. Повышенная концентрация белковых молекул может объясняться употреблением белковой пищи, не прошедшей тепловой обработки, например, сырых яиц, молока.
У грудничков белковые соединения в урине могут быть результатом избытка прикорма в виде пюре, соков. У детей постарше – несбалансированным рационом, обилием белковой пищи.
Протеинурия у грудничков вызывается избыточным содержанием белка в рационе матери. Если малыш находится на грудном вскармливании, мамочке нужно внимательно пересмотреть свою диету, внести коррективы в сторону понижения содержания животного белка.
После пересмотра рациона мамы малышу повторяют анализ на наличие белка, и если он повторно превышает норму, к обследованию подключают нефролога, который определит, что означает такое повышение.
Кроме названных, причинами протеинурии у детей служат:
Причиной нарушения, особенно у грудничков и новорожденных, может быть неправильный сбор порции мочи для анализа. Но при повторной сдаче, если соблюдаются правила гигиены, эта ошибка обычно исключается.
Симптомы
Незначительное повышение белка в моче не влияет на состояние ребенка. Внешние симптомы нарушения появляются при выраженной протеинурии, что чаще всего значит заболевание почек.
Признаками увеличения в урине белковых соединений служат:
Почки считаются «молчащим» органом, нарушение их функции длительно может протекать безболезненно. Малыш может не ощущать никакого дискомфорта, но, тем не менее, страдать заболеванием почек. Болят почки у детей по особенному — локализацию боли малыши часто указывают в области живота, а не нижней части спины, как у взрослых.
Еще сложнее распознать протеинурию у грудного ребенка, симптомами которой могут оказаться:
Признаком дисфункции почек у грудничков могут служить отечности тканей. Выявить ее визуально сложно, но по следам от резинок подгузников, носочков можно предположить протеинурию.
Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/simptomy/belok-v-moche-u-detei.html
Протеинурия
Протеинурия — это появление в моче количества белка, превышающего нормальные значения. В моче здорового ребенка определяется до 100 мг белка в сутки по методу Лоури, и до 30-60 мг / сут при кольцевой пробе Геллера.
При проведении проб важно учитывать, что они могут быть ложно положительными при наличии в моче некоторых антибиотиков, сульфаниламидов, йодистых контрастных препаратов и др.
С мочой выделяется около 30 видов плазменных белков. Около 40 % белка в моче – это альбумин. Остальную часть составляет целый ряд гликопротеидов (тканевых белков), секретируемых канальцами и слизистой оболочкой мочеполовых органов. Большую часть из гликопротеидов составляет белок Тамма – Хорсфалла, происхождение которого связано с петлей Генле. Скорость его секреции составляет до 25 мг в сутки.
Протеинурия встречается изолированно или в сочетании с другими изменениями в моче в виде:
эритроцитурии — наличие эритроцитов в моче;
лейкоцитурии — наличие лейкоцитов в моче;
цилиндрурии — наличие в моче микроскопических цилиндрических телец из свернувшегося белка;
Источник: http://medicall.ru/proteinuriya.htm
Код по МКБ-10
Причины протеинурии
При наличии выраженной лейкоцитурии и особенно гематурии положительная качественная реакция на белок в моче обусловлена распадом клеточных элементов при длительном стоянии мочи; в этой ситуации патологической считают протеинурию, превышающую 0,3 г/сут.
Осадочные белковые пробы дают ложноположительные результаты при наличии в моче йодсодержащих контрастных веществ, большого количества антибиотиков (пенициллинов или цефалоспоринов), метаболитов сульфаниламидов.
В ранних стадиях развития большинства нефропатий в мочу проникают преимущественно низкомолекулярные плазменные белки (альбумин, церулоплазмин, трансферрин и др.). Однако возможно обнаружение и высокомолекулярных протеинов (альфа2-макроглобулина, у-глобулина), более типичных для выраженного поражения почек с «большой» протеинурией.
К селективной относят протеинурию, представленную белками с низкой молекулярной массой не более 65 000 кДа, главным образом альбумином. Неселективная протеинурия характеризуется повышением клиренса средне- и высокомолекулярных белков: в составе белков мочи преобладают а2 -макроглобулин, бета-липопротеиды, у-глобулин. Кроме плазменных белков в моче определяют белки почечного происхождения — уропротеин Тамма-Хорсфолла, секретируемый эпителием извитых канальцев.
Клубочковая (гломерулярная) протеинурия обусловлена увеличением фильтрации плазменных белков через клубочковые капилляры. Это зависит от структурного и функционального состояния стенки клубочковых капилляров, свойств белковых молекул, давления и скорости кровотока, определяющих СКФ. Клубочковая протеинурия — обязательный признак большинства заболеваний почек.
Стенку клубочковых капилляров составляют эндотелиальные клетки (с округлыми отверстиями между ними), трехслойная базальная мембрана — гидратированный гель, а также эпителиальные клетки (подоциты) со сплетением ножковых отростков. Благодаря сложному строению клубочковая капиллярная стенка может «просеивать» плазменные молекулы из капилляров в пространство капсулы клубочка, причём эта функция «молекулярного сита» в значительной степени зависит от давления и скорости кровотока в капиллярах.
В патологических условиях размеры «пор» увеличиваются, отложения иммунных комплексов вызывают локальные изменения капиллярной стенки, повышают её проницаемость для макромолекул. Помимо размеров клубочковых «пор», важны и электростатические факторы. Клубочковая базальная мембрана заряжена отрицательно; отрицательный заряд несут на себе и ножковые отростки подоцитов. В нормальных условиях отрицательный заряд клубочкового фильтра отталкивает анионы — отрицательно заряженные молекулы (в том числе молекулы альбумина). Изменение заряда способствует фильтрации альбумина. Предполагают, что слияние ножковых отростков — морфологический эквивалент изменения заряда.
Канальцевая (тубулярная) протеинурия обусловлена неспособностью проксимальных канальцев реабсорбировать плазменные низкомолекулярные белки, профильтрованные в нормальных клубочках. Протеинурия редко превышает 2 г/сут, экскретируемые белки представлены альбумином, а также фракциями с ещё более низкой молекулярной массой (лизоцим, бета2 -микроглобулин, рибонуклеаза, свободные лёгкие цепи иммуноглобулинов), отсутствующими у здоровых лиц и при клубочковой протеинурии в связи со 100% реабсорбцией эпителием извитых канальцев. Характерный признак канальцевой протеинурии — преобладание бета2 -микроглобулина над альбумином, а также отсутствие высокомолекулярных белков. Канальцевую протеинурию наблюдают при поражении почечных канальцев и интерстиция: при тубулоинтерстициальном нефрите, пиелонефрите, калийпенической почке, остром канальцевом некрозе, хроническом отторжении почечного трансплантата. Канальцевая протеинурия характерна также для многих врождённых и приобретённых тубулопатий, в частности синдрома Фанкони .
Протеинурия «переполнения» развивается при повышении концентрации низкомолекулярных белков (лёгких цепей иммуноглобулинов, гемоглобина, миоглобина) в плазме крови. При этом данные белки фильтруются неизменёнными клубочками в количестве, превышающем способность канальцев к реабсорбции. Таков механизм протеинурии при множественной миеломе (протеинурии Бенс-Джонса) и других плазмоклеточных дискразиях, а также миоглобинурии.
Выделяетсят так называемая функциональная протеинурия. Механизмы развития и клиническое значение большинства её вариантов не известны.
- Ортостатическая протеинурия возникает при длительном стоянии или ходьбе («proteinuria en marche») с быстрым исчезновением в горизонтальном положении. При этом величина экскреции белков с мочой не превышает 1 г/сут. Ортостатическая протеинурия является клубочковой и неселективной и, по данным длительных проспективных исследований, всегда доброкачественна. При изолированном её характере отсутствуют другие признаки поражения почек (изменения в мочевом осадке, повышение артериального давления). Чаще наблюдается в юношеском возрасте (13-20 лет), у половины людей исчезает через 5-10 лет от момента возникновения. Характерно отсутствие белка в анализах мочи, взятых сразу после пребывания больного в горизонтальном положении (в том числе утром до подъёма с постели). Протеинурия напряжения, обнаруживаемая после интенсивных физических нагрузок не менее чем у 20% здоровых лиц, в том числе у спортсменов, по-видимому, также доброкачественна. По механизму возникновения её считают канальцевой, обусловленной перераспределением внутрипочечного кровотока и относительной ишемией проксимальных канальцев. При лихорадке с температурой тела 39-41 °С, особенно у детей и лиц пожилого и старческого возраста, обнаруживают так называемую лихорадочную протеинурию. Она является клубочковой, механизмы её развития не известны. Возникновение протеинурии у больного с лихорадкой иногда указывает на присоединение поражения почек; в пользу этого свидетельствуют одновременно возникающие изменения мочевого осадка (лейкоцитурия, гематурия), большие, особенно нефротические величины экскреции белков с мочой, а также артериальная гипертензия.
Протеинурия, превышающая 3 г/сут, — ключевой признак нефротического синдрома .
Протеинурия и прогрессирование хронических нефропатий
Значение протеинурии как маркёра прогрессирования поражений почек во многом обусловлено механизмами токсического действия отдельных компонентов белкового ультрафильтрата на эпителиоциты проксимальных канальцев и другие структуры почечного тубулоинтерстиция.
Компоненты белкового ультрафильтрата, оказывающие нефротоксическое действие
Источник: http://ilive.com.ua/health/proteinuriya_74832i15945.html
Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы
Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.
Симптомы развития острого гломерулонефрита у ребенка
Клинические синдромы болезни:
Диагностика острого детского гломерулонефрита
Цилиндрурия — не обязательный симптом гпомерулонефрита. Лейкоцитурия бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20 – 30 и более лейкоцитов в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете форменных элементов осадка мочи с помощью методик Аддиса – Каковского и по Нечипоренко. Олигурия (400 – 700 мл мочи в сутки) – первый симптом острого нефрита. В анализе крови уменьшается содержание гемоглобина и количество эритроцитов, определяется повышение СОЭ, имеется незначительный лейкоцитоз. Проводят пробу Реберга, Мак-Клюра – Олдрича. Исследуют функцию проксимальных извитых канальцев, назначают экскреторную урографию, ультразвуковое исследование почек, радиоизотопную ренографию.
Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи – высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2 – 3 недели, в течение болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности может длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03 – 0,1 г/л) и остаточная гематурия.
Латентная форма встречается редко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом, без каких-либо выраженных субъективных симптомов, и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях удается диагностировать гломерулонефрит только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2 – 6 месяцев и более).
Как лечить острый гломерулонефрит у ребенка?
Госпитализация в стационар, назначаются постельный режим и диету. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5 – 2 г в сутки) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание. Жидкости можно потреблять до 600 – 1000 мл в сутки. Длительное ограничение потребления белков недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50 – 80 г в сутки. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при хроническом тонзиллите.
При хроническом тонзиллите показана тонзиллэктомия через 2 – 3 месяца после стихания острых явлений заболевания. Применение стероидных гормонов – преднизона, дексаметазона возможно не раньше чем через 3 – 4 недели от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Также показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. Витаминотерапия.
Поздняя реабилитация включает санаторный этап, который проводится в поликлинике или в местном санатории. Продолжаются назначенная ранее терапия, диета в пределах стола №7, физиотерапевтические процедуры, ЛФК, санация очагов хронической инфекции и лечение сопутствующих заболеваний.
Показан лечебно-двигательный режим с ограничением физических нагрузок и включением утренней гимнастики по индивидуальному плану, ЛФК, игр, музыкальных занятий. Рекомендуется дневной отдых.
Большое место в санаторном лечении занимает физиотерапия. Применяют парафиновые аппликации на поясничную область. Для устранения почечной ишемии используют электрофорез новокаина на поясничную область.
Расширяя кровеносные сосуды, усиливая диурез, магний положительно влияет на течение заболевания и самочувствие больного. Показаны также облучения поясничной области лампами соллюкс или инфракрасными лучами. С целью десенсибилизации организма, уменьшения воспалительных явлений в почках применяют электрофорез кальция. На этапе санаторного лечения важная роль отводится лечебной педагогике и психотерапии.
Динамическое наблюдение осуществляется в течение 5 лет после перенесенного острого процесса. Ребенок наблюдается педиатром и нефрологом. Осмотр проводится раз в квартал на 1-м году, в последующем – 2 раза в год.
Возникает заболевание чаще всего после перенесенных ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. большую роль в возникновении гломерулонефрита играют
Возможно возникновение под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. Общепринятым является представление о гломерулонефрите как об иммунокомплексной патологии. Появлению симптомов после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам.
Комплексы «антиген – антитело», взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров, преимущественно клубочков.
© Ольга Васильева для astromeridian.ru
Источник: http://www.astromeridian.ru/medicina/ostryj_glomerulonefrit_u_detej.html
Гломерулонефрит
Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.
Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.
Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.
Распространенность гломерулонефрита
Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.
Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.
Симптомы гломерулонефрита
Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:
У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.
Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.
Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.
Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.
Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.
Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей.
Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.
При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.
Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :
Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :
Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.
Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.
Причины гломерулонефрита
Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.
Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:
Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.
К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.
Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.
Обычно началу болезни на 1—3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.
Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.
Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.
Осложнения при гломерулонефрите
При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:
Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.
При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.
Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.
Диагностика гломерулонефрита
Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ — отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.
Характерными признаками гломерулонефрита являются:
Лечение гломерулонефрита
Лечение острого гломерулонефрита:
При лечении хронического гломерулонефрита проводятся те же мероприятия, что и при остром гломерулонефрите. особено в периоды обострения.
Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/47-glomerulonephritis
Схожие статьи:
About The Author
