Почечная недостаточность причины клиника

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;

выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;

внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;

внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;

острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);

инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);

внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;

травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

тошнота со рвотой;

диарея;

полное отсутствие аппетита;

отеки рук и ног;

возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;

увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

понос;

гипертензия;

повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);

анемия (малокровие);

присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

поражение сосудов;

сдавливание приводящих артериол отечной тканью;

нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);

врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;

болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);

системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;

гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;

болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

этиологических факторах;

патогенезе;

степени нарушения функционального состояния;

клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);

процент обратного всасывания воды;

активности канальцев.

Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

• сниженной концентрационной функции канальцев;
• уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
• увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

• стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
• наиболее выраженными клиническими проявлениями;
• обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II — стадия делится на формы «а» и «б»:

• При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
• В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

• гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;
• синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;
• отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

• размеров почек;
• нарушенной структуры лоханок и чашечек;
• развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

• азотсодержащих компонентов;
• состава электролитов;
• кислотно-щелочной реакции;
• ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

• длительные дизурические симптомы;
• боли в пояснице;
• неясные скачки температуры;
• повторные приступы почечной колики;
• в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

• скорости клубочковой фильтрации;
• клиренса креатинина;
• результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

• радиоизотопной диагностики;
• экскреторной урографии;
• допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Читайте также:

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

Острая почечная недостаточность: симптомы и лечение

Острая почечная недостаточность – это внезапно возникшее выраженное нарушение, либо полная остановка функционирования почек. Этот патологический процесс является потенциально обратимым, хотя в ходе него страдают все функции почек – выделительная, фильтрационная и секреторная.

Согласно имеющейся статистике, из каждого миллиона населения Европы острая почечная недостаточность развивается примерно у двухсот человек. Более чем 50% случаев патологии обусловлено операциями на сердце либо на крупных сосудах, а также множественными травмами. От 15 до 20% случаев острой почечной недостаточности приходится на акушерскую практику. Кроме того, за последние 10 лет увеличилось число случаев острого нарушения функционирования почек на фоне приема лекарственных средств. Примечательно, что в Африканских странах почечная недостаточность развивается преимущественно на фоне вирусного либо паразитарного заражения. В то время как в Европейских странах причиной чаще всего является артериальная гипертония и сахарный диабет .

Содержание статьи:

Причины почечной недостаточности

Причины почечной недостаточности множественны, но все они объединены в три большие группы, которые одновременно представляют собой и формы болезни.

Причины преренальной недостаточности почек (гемодинамическая форма):

Уменьшение сердечного выброса, которое наблюдается при сердечной недостаточности, аритмии, кардиогенном шоке, тромбоэмболии легочной артерии, тампонаде сердца;

Выраженное снижения уровня внеклеточной жидкости, что может быть обусловлено диареей, продолжительной рвотой, сильной кровопотерей, дегидратацией, ожогами, асцитом на фоне цирроза;

Кишечная непроходимость, перитонит, острый панкреатит, как состояния, приводящие к секвестрации жидкости в тканях;

Вазодилатация системного генеза на фоне сепсиса, анафилаксии, эндотоксического шока либо приема вазодилататоров.

Причины ренальной недостаточности почек (паренхиматозная форма):

Токсическое влияние на паренхиму почек ядов, удобрений, кадмия, ртути, урана, солей меди. Возможно развитие патологического состояния на фоне укусов ядовитых змей и насекомых;

Неконтролируемый прием лекарственных препаратов, оказывающих токсическое воздействие на почки. Среди таковых сульфаниламиды и некоторые другие антибиотики, противоопухолевые средства. Если у человека уже имеются нарушения работы почек, то введение контрастных веществ для выполнения рентгенологического исследования, а также все перечисленные препараты могут стать причиной развития острой недостаточности, даже если соблюдается дозировка;

Увеличение в крови уровня гемоглобина и миоглобина при коме алкогольного или наркотического генеза, при переливании неподходящей крови, при макрогемаглобинурии, на фоне продолжительного сдавления тканей;

Воспаление почек, хотя редко, но все же может приводить к развитию почечной недостаточности. Это гломерулонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит;

Инфекционные заболевания – геморрагическая лихорадка с выраженным почечным синдромом, вирусные гепатиты, лептоспироз, ВИЧ-инфекция и пр.;

Удаление одной почки либо ее травма.

Причины постренальной недостаточности почек (обструктивная форма):

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pochechnaya_nedostatochnostj_chto.php

Хроническая почечная недостаточность

Что такое Хроническая почечная недостаточность —

Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует / Причины Хронической почечной недостаточности:

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности:

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности:

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности:

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности:

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/2150

Пакеты и специальные предложения

У пациентов с таким патологическим состоянием, как почечная недостаточность, нарушена способность этого внутреннего органа вырабатывать мочу или обеспечивать ее нормальный отток. Это провоцирует сильную интоксикацию организма, которая развивается стремительно. Дело в том, что именно с мочой из организма выводятся всевозможные вредные вещества, и нарушение ее оттока влечет за собой постепенный отказ различных органов и систем организма.

Причины развития почечной недостаточности разнообразны, а лечение этого опасного для жизни состояния требует серьезного отношения. Для выявления факторов, спровоцировавших нарушение работы почек, необходимо всестороннее обследование пациента! Отсутствие своевременно оказанной медицинской помощи может привести к тому, что в организме пациента произойдут необратимые изменения, которые способны спровоцировать его инвалидизацию или даже летальный исход.

Виды и стадии почечной недостаточности

Различают острое и хроническое течение этого заболевания. При этом острая почечная недостаточность чаще всего бывает следствием болевого шока, сильного отравления лекарственным препаратом или каким-либо токсическим веществом. Закупорка мочеточника конкрементом у пациентов с мочекаменной болезнью. инфекционные заболевания и пиелонефрит — это другие распространенные причины внезапного ухудшения функционирования почек.

Что касается хронической почечной недостаточности. то это заболевание развивается постепенно. К причинам его появления относятся наличие у пациента различных нефрологических диагнозов, а также нарушений функционирования сердца и сосудов и даже сахарного диабета.

Различают 4 стадии, или степени, этого заболевания:

на первой симптомы нарушения работы почек еще не проявляются или выражены слабо. Пациент может жаловаться на признаки интоксикации – головную боль, тошноту, болезненные ощущения в области живота;

на второй стадии поступление мочи из почек в мочевой пузырь значительно сокращается или отсутствует полностью. Нарушение обменных процессов в организме приводит к его самоотравлению;

третья, или восстановительная, стадия почечной недостаточности характеризуется нормализацией способности почек вырабатывать мочу и направлять ее в мочевой пузырь;

четвертая стадия – выздоровление. Это стойкая ремиссия, которая у пациентов с хронической почечной недостаточностью может длиться месяцами и даже годами.

Симптомы почечной недостаточности

Это нарушение работы почек у женщин и мужчин проявляется схожим образом. Кроме уменьшения количества отделяемой мочи, почечная недостаточность может сопровождаться следующими признаками :

слабость, снижение работоспособности;

бессонница;

анемия;

кожный зуд;

повышенный уровень креатинина в крови, который выявляется по результатам анализов ;

различные нарушения работы органов ЖКТ и нервной системы;

отеки;

тахикардия;

нестабильное артериальное давление;

резкое похудение – вплоть до истощения.

В особо запущенных случаях возможны такие осложнения, как сепсис, поражение костей и т.д.

Лечение почечной недостаточности

Многих пациентов интересует, можно ли при почечной недостаточности употреблять в пищу те или иные продукты. Диета пациентов, которым поставлен этот диагноз, предусматривает ограничение количества белка и соли, а также продуктов с повышенным содержанием фосфора – например, некоторых видов рыбы. Внимание к своему рациону позволяет страдающим от этого заболевания мужчинам и женщинам избегать его обострений и сохранять хорошее самочувствие.

Схема лечения этого заболевания зависит прежде всего от причин, спровоцировавших его развитие, и проходит комплексно. Для восстановления функционирования почек необходимо восполнение уровня жидкости в организме, устранение последствий интоксикации, лечение антибиотиками или гормоносодержащими средствами. Все чаще врачи-урологи и нефрологи назначают пациентам с почечной недостаточностью гемодиализ.

Источник: http://unionclinic.ru/urologiya/pochechnaya-nedostatochnost

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность. сокр. ОПН — комплекс нарушений, развивающийся в результате нарушения всех функций почек.

Причины острой почечной недостаточности

Все причины, приводящие к нарушению работы почек, можно разделить на почечные и внепочечные. Из определения понятно, что в первую группу относят те причины, которые вызывают изменения почек, путем своего прямого действия на них. Суда входят различные почечные яды, некоторые лекарственные препараты, а также заболевания почек (воспалительные и невоспалительные) и их травмы.

К внепочечным причинам относятся различные патологии крови и кровобращения, шоки и некоторые системные заболевания.

Механизмы развития острой почечной недостаточности и ее последствия

Острая почечная недостаточность — это вторичное заболевание, для которого характерны проявления основной патологии, а затем почечные симптомы.

Основой патогенеза заболевания является ишемия почек. Ее причиной бывает перестройка кровотока почек: шунтирование крови в сосудах юкстагломерулярной системы при сниженном давлении в артериолах гломерул ниже шестидесяти миллиметров ртутного столба. Это приводит к ишемии коркового слоя почек.

Затем происходит выброс катехоламинов в кровь, активация ренин-альдостероновой системы, выработка антидиуретического гормона, вазоконстрикция с ишемией эпителия канальцев почек, увеличение концентрации кальция и свободных радикалов в нем.

Одновременно с ишемизацией канальцев, происходит повреждение их эндотоксинами.

Некроз эпителия канальцев приводит к выходу инфильтрата в ткани с образованием отеков. Он также усиливает ишемию почек и снижает клубочковую фильтрацию. Кальций проникает их цитоплазмы в митохондрии клетки, для этого перехода требуется много энергии — молекул амитрансферазы. Недостаток энергии, в свою очередь, также приводит к некрозу клеток канальцев, их обтурации и анурии.

Это универсальный механизм образования острой почечной недостаточности.

Но существуют и отдельные формы почечной недостаточности, характерные для той или иной патологии.

Например, ДВС-синдром вместе с некротическим повреждением кортикального слоя почек возникает при акушерской патологии, сепсисе. различных формах шока, системной красной волчанке.

При миеломе и гемолизе ишемия почек развивается при связывании белка канальцев с миоглобином и гемоглобином.

Патогенез почечной дисфункции при подагре объясняется отложением кристаллов в просвете канальцев. Передозировка сульфаниламидными препаратами и некоторыми другими лекарственными средствами имеет сходный механизм образования патологии.

Хронический некротический папиллит развивается на фоне сахарного диабета, алкоголизма, анемии, нефропатии. При этом заболевании острая почечная недостаточность возникает за счет обструкции мочеточников сгустками крови и некротизированными сосочками.

При гнойном пиелонефрите острая почечная недостаточность развивается на фоне папиллита и приводит к уремии. Часто это сопровождается отеком почек, апостематозом и бактериальным шоком.

Нередко причинами острой почечной недостаточности становятся заболевания артерий почек, сопровождающиеся их воспалением. Некротический артериит характеризуется появлением множественных аневризм, тромботической микроангиопатии сосудов почек, артериолонекрозом. Это встречается при злокачественной гипертонической болезни, склеродермической почке, тромботической тромбоцитопенической пурпуре.

Независимо от причин почечной недостаточности, сначала снижается фильтрационная способность нефронов. Это ведет к уменьшению суточного диуреза и увеличению токсинов в крови. Затем происходит дисбаланс воды и электролитов в крови. Так, нарушение функций почек оказывает влияние на состояние всего организма человека. А злокачественное течение почечной недостаточности приводит к гибели больного.

Стадии острой почечной недостаточности и клиника

Начальная стадия острой почечной недостаточности.

В эту стадию, когда изменения функций почек носят минимальный характер, о угрозе развития почечной недостаточности говорит только незначительное снижение количества диуреза (соотношение потребленной жидкости к выделенной). Этот факт необходимо учитывать, особенно, если он появляется на фоне какого-либо заболевания.

Стадия олигоанурии.

На данной стадии нарушения функций почек становятся более заметными. Общий диурез снижен не менее чем на 75%. Повышение токсичных веществ в крови вызывает увеличение частоты дыхательных движений (тахипноэ) и сердечных сокращений (тахикардия). Снижение количества мочи, а значит и увеличение жидкости в организме, приводит к появлению отеков и повышению артериального давления.

При отсутствии лечения, диурез стремительно снижается до 0 и ОПН переходит в следующую стадию, которая в очень часто может закончиться смертью.

Стадия полиурии.

Массовая гибель нефронов, в том числе канальцев, плазма крови начинает переходить в мочевые протоки (так как канальце ее не всасывают), что приводит к резкому повышению диуреза значительно выше нормы. Это называется полиурией, что и послужило поводом для наименования данной стадии.

Кроме полиурии, отмечается тахикардия более 120-150 ударов в минуту, тахипноэ 30 и более, дыхательных движений, сухость кожи и ее повышенное шелушение, угнетение сознания, вплоть до развития комы.

Симптоматика острой почечной недостаточности

В начале формирования недостаточности почек появляются симптомы основного заболевания, которое приводит к развитию острой ишемии. К ним относятся следующие:

признаки интоксикации,

симптомы шока,

проявления первичного заболевания.

К вышеописанным признакам присоединяются почечные симптомы: уменьшение диуреза до четырехсот миллилитров мочи в сутки, то есть развивается олигурия. А в дальнейшем диурез доходит до пятидесяти миллилитров в сутки с развитием анурии.

Это сопровождается появлением тошноты, отсутствием аппетита, рвотой. Затем симптоматика нарастает и возникают такие клинические проявления патологии:

сонливость,

заторможенность,

нарушения сознания,

судороги,

галлюцинации,

сухость кожи,

бледность с кровоизлияниями,

отеки,

глубокое частое дыхание,

тахикардия,

аритмия,

гипертония,

вздутие живота,

диарея.

Диагностика

В клиническом анализе крови обозначается анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Вначале заболевания анемия весьма относительна, но при развитии острого воспаления мочевых путей показатели крови становятся характерными. Острая почечная недостаточность сопровождается снижением иммунитета, что приводит к присоединению тяжелых осложнений — пневмонии, нагноению ран в месте установки катетеров.

В общем анализе мочи — белок, цилиндры, пониженная плотность. Это характерно для периода олигурии. В процессе восстановления диуреза низкая плотность мочи сохраняется, как и протеинурия, добавляется лейкоцитурия, цилиндрурия, эритроцитурия.

Для лабораторной диагностики важны следующие лабораторные показатели:

креатинин,

мочевина,

электролиты крови — калий и натрий.

Также проводят биохимический контроль работы печени, свертывающей системы крови. Для острой почечной недостаточности характерно развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Исследуют работу сердца: записывают и расшифровывают электрокардиограмму, тем самым определяют количество калия в сердечной мышце. Для больных с нарушениями функций почек характерно появление аритмий с последующей гиперрефлексией и остановкой сердца.

На ультразвуковом исследовании почек определяют размер почек, обструкцию при ее наличии, кровоснабжение органов.

Вспомогательными методами диагностики являются рентгенологическое обследование органов грудной клетки, в частности легких и сердца.

Лечение острой почечной недостаточности

Как и при любой патологии, по-возможности, лечение должно начинаться с устранения причины. Обычно, это имеет место, при так называемых постренальных причинах почечной недостаточности. Например, обструкция мочевыводящих путей. Для этого проводиться катетеризация мочевого пузыря, хирургическое восстановление проходимости и т. п.

В случае поражения самих почек, на первых этапах начинают вводить препараты, улучшающие их кровоснабжение и кровоток в нефронах. К таким лекарствам относятся: эуффилин, дофамин, смесь 10% и 20% раствора глюкозы и инсулина, дротаверин, папаверин и др. Общий объем растворов для разведения вводимых препаратов должен быть минимальным.

В случае, когда причины острой почечной недостаточности кроются в нарушении кровобращения и патологии крови, объем инфузии практически не ограничен. К тому же, для лечения почечной недостаточности, кроме вышеуказанных препаратов, применяются и диуретики. Это фуросемид, маннитол, глицерол.

Продолжительность лечения острой почечной недостаточности зависит от причин и стадии, на которой начато лечение.

Источник: http://neotlozhnaya-pomosch.info/ostraya_pochechnaya_nedostatochnost.php