Почечная недостаточность клиника и лечение
Почечная недостаточность
Содержание
Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.
Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.
Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?
Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.
Нарушение функции почек возникает из-за:
В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).
Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную
Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.
Каковы причины острой недостаточности почек?
Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:
Клиническое течение и стадии патологии
Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:
Обязательно проявляются:
- сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;
- увеличение печени.
- понос;
- гипертензия;
- повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).
- азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);
- анемия (малокровие);
- присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.
По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.
I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).
II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.
Другие симптомы:
Признаками тяжести поражения почечных функций являются:
Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .
III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.
На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.
IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.
Хроническая форма
Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.
Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии
Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?
Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.
Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.
Усугубляют гибель клубочкового аппарата:
Почему возникает хроническая форма недостаточности?
К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:
Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.
К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.
Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты
Виды хронической недостаточности почек и их классификация
Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:
В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.
Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.
Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:
Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.
Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:
При этом преобладает ночной диурез.
Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы
При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.
Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:
Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.
Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.
Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.
Течение терминальной стадии
Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.
I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.
II — стадия делится на формы «а» и «б»:
III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.
Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани
Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.
Как выявить почечную недостаточность?
В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.
Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.
Исследование анализа мочи указывает на:
Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.
УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:
В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.
Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:
Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.
Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках
В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:
При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.
Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:
При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:
Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?
Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.
Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается
Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.
Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.
Читайте также:
Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.
К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.
Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost
Хроническая почечная недостаточность
Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.
Этиология хронической почечной недостаточности
К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .
1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).
2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).
3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).
4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).
5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.
6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .
7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).
8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).
Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.
Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.
При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.
Патогенез хронической почечной недостаточности
Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.
При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.
Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.
Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .
Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности
Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.
Классификация хронической почечной недостаточности
В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.
1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .
2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до
2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.
3. Интермиттирующая ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.
4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).
Симптоматика и клиническое течение
Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.
Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.
В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.
Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.
Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.
Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.
Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.
Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.
При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.
Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .
Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.
Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.
Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.
Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.
У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.
Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.
Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.
Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.
Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.
Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.
За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.
Диагностика хронической почечной недостаточности
При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.
Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.
Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.
Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.
Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost
Лечение хронической почечной недостаточности
Причины возникновения хронической почечной недостаточности
Хроническая почечная недостаточность — тяжелая патология, развивающаяся при отмирании нефронов вследствие прогрессирующего заболевания почек. К причинам хронической почечной недостаточности относятся:
Задержка продуктов метаболизма (мочевины, креатинина, мочевой кислоты, индола, гуанидина, различных органических кислот) при хронической почечной недостаточности является следствием нарушенного катаболизма большинства белков и углеводов.
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является долго текущим заболеванием, что обуславливает его разделение на четыре стадии:
латентная
компенсированная
интермиттирующая
терминальная
- уровень креатинина возрастает до критичных 1,0 ммоль/л, а мочевины — 30,0 ммоль/л;
- снижение клубочковой фильтрации достигает 10-14 мл/мин;
- в начале терминальной стадии сохраняется водовыделительная функция почек, однако постепенно диурез уменьшается, осмолярность мочи снижается до 300-350 мосм/л;
- развивается декомпенсированный ацидоз, азотемия;
- вероятны изменения сердечнососудистой, дыхательной и прочих систем, которые еще поддаются обратимости;
- на фоне нарастающих внутриорганных изменений развивается уремическая интоксикация интоксикацией (уровень креатинина достигает 1,5-2,0 ммоль/л, мочевины — 66 ммоль/л), гиперкалиемия (свыше 6-7 ммоль/л), декомпенсация сердечной деятельности и дистрофия печени.
- жажда, отсутствие аппетита;
- постоянная тошнота, рвота;
- спутанность сознания, эйфория;
- кожный зуд, сухость, желтушность или бледность;
- образование подкожных гематомам, десневых, желудочных и маточных кровотечений;
- изъязвление слизистой оболочки полости рта, сухость зева, скопление коричневого налета;
- уменьшение количества мочи;
- резкое снижение всех функциональных почечных показателей;
- тенденция к гипопротеинемии и гипоальбуминемии.
- снижение нагрузки на пока еще функционирующие нефроны;
- обеспечение условий для включения внутренних защитных механизмов, способных выводить продукты азотистого обмена;
- осуществление медикаментозной коррекции электролитного, минерального, витаминного дисбалансов;
- осуществление очищения крови посредством эфферентных методов, как то перитонеального диализ или гемодиализа;
- проведение заместительного лечения, трансплантация почки.
- артериальная кровь поступает в диализатор, где происходит ее контакт с полупроницаемой мембраной, по другую сторону которой циркулирует диализирующий раствор;
- высококонцентрированные в крови больных с уремической интоксикацией продукты азотистого обмена диффундируют в диализирующий раствор, где кровь постепенно очищается от метаболитов;
- вместе с продуктами азотистого обмена из организма выводится и чрезмерное количество воды, а это стабилизирует внутреннюю среду организма;
- на завершающем этапе кровь возвращается в латеральную подкожную вену руки.
- исключить лекарственные препараты с нефротоксическим эффектом;
- ограничить физические нагрузки, однако не исключать их полностью;
- санировать источники инфекции в организме;
- применять препараты, связывающие в кишечнике белковые метаболиты;
- соблюдать строгую диету, а именно снизить суточное потребление белка и поваренной соли.
- соединить в равных пропорциях лист брусники, кукурузные рыльца, траву лабазника, семена льна, цветки липы, корень одуванчика, траву пустырника, траву репешка, траву фиалки трехцветной, траву череды, побеги черники; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
- соединить в равных пропорциях плоды боярышника, корень горца змеиного, траву крапивы, лавровый лист, цветки ромашки, лист смородины, плоды укропа, плоды шиповника; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
- соединить в равных пропорциях траву астрагала, лист березы, кукурузные рыльца, семена льна, цветки липы, корень лопуха, траву мяты, траву череды, траву сушеницы, лист черники, траву шалфея; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день;
- соединить в равных пропорциях лист брусники, траву зверобоя, кору калины, кору крушины, цветки лабазника, траву пустырника, цветки ромашки, траву череды; 2 столовых ложки измельченного сбора поместить в термос и залить ½ литра кипятка, настаивать в течение ночи; принимать по 1/3-1/4 трижды в день.
Симптомы хронической почечной недостаточности на ранних стадиях заболевания столь слабы, что проявляются лишь при нагрузочных состояниях, как то употребление соленой пищи, больших количеств слабоалкогольных напитков, нарушение режима, и в этом случае развивается отечность лица по утрам, слабость и снижение работоспособности, пастозность жировой клетчатки.
По мере нарастания хронической почечной недостаточности отмечаются никтурия с уменьшением выделения мочи в дневное время суток, расстройство сна, полиурия, сухость во рту. Прогрессирование основного заболевания, спровоцировавшего почечную дисфункцию, на данном этапе отличается более выраженной клинической картиной, а проявления самой недостаточности постепенно затрагивают все системы и органы.
Именно терминальная стадия хронической почечной недостаточности обладает характерной клинической картиной, которую образуют:
Хронической почечной недостаточности характерны такие особенности как поражение канальцевой системы в первую очередь, развитие устойчивой инфекции в мочевых путях, частое нарушение оттока мочи из верхних и нижних мочевых путей и т.п. Своевременное обращение за медицинской помощью позволяет достичь длительной ремиссии заболевания, а некоторые нарушения и вовсе делает обратимыми.
Как лечить хроническую почечную недостаточность?
Лечение хронической почечной недостаточности полностью определяется стадией самого процесса и сопутствующих заболеваний.
Латентная стадия ХПН годами может протекать бессимптомно и не побуждать больного к проведению лечебных мероприятий.
Диагностирование компенсированной стадии ХПН зачастую оказывается показанием к весьма радикальным методам, операциям по восстановлению оттока мочи из почек, регрессия заболевания на данном этапе и возвращение его к латентной стадии при своевременной терапии более чем вероятно. Если пациенту с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности не будет оказана адекватная помощь, то компенсаторные механизмы в организме вскоре истощаются, и развивается следующая стадия.
Интермиттирующая стадия ХПН редко становится почвой для проведения оперативных вмешательств, это рисково. В данном случае могут быть показаны лишь паллиативные вмешательства (нефростомия) или эфферентные методики детоксикации. Лишь при достижении такого успеха как восстановление функции почек вероятно допущение больного до радикальной операции
Выраженная или далеко зашедшая почечная недостаточность, характеризуется азотемией, метаболическим ацидозом, массивной потерей или значительной задержкой в организме натрия, калия и воды, а потому лишь правильно выбранные, рационально планируемые и осторожно проводимые корригирующие мероприятия способны восстановить потерянное равновесие и продлить жизнь больного.
Лечение хронической почечной недостаточности в первую очередь призвано устранить факторы снижения функции нефронов, в рамках такой терапии сегодня применяются следующие шаги:
Для усиления выведения продуктов азотистого метаболизма больному могут быть прописаны физиотерапевтические процедуры — простая или инфракрасная сауна, лечебные ванны, направления в санатории, дислоцирующиеся в теплом и сухом климате. К средствам, связывающим белковые метаболиты, медики относят, например, препарат Леспенефрил. Общепризнанным методом коррекции при почечной недостаточности считается энтеросорбция, например, препаратом Полифепан.
Для устранения гиперкалиемии могут быть назначены слабительные средства и очистительные клизмы, которые препятствуют всасыванию калия в кишечнике и тем самым способствуют его скорейшему выведению из организма.
3-4 раза в год всем больным с диагнозом «хроническая почечная недостаточность» строго показана медикаментозная коррекция гомеостаза, которая проводится в условиях дневного стационара. Проводится инфузионная терапия с введением реополиглюкина, раствора глюкозы, натрия гидрокарбоната, мочегонных средств, анаболических стероидов, витаминов группы В, С.
Гемодиализ на сегодняшний день является наиболее эффективным, но и сложным в осуществлении методом лечения хронической почечной недостаточности. Гемодиализ, представленный гемофильтрацией, гемодиафильтрацией, непрерывной артериовенозной гемофильтрацией, является методом очищения крови от белковых метаболитов. Процедура основывается на способности белковой диффузии через полупроницаемую мембрану в диализирующий солевой раствор. Механизм гемодиализа следующий:
Гемодиализ при хронической почечной недостаточности проводится раз в два дня, длительность его составляет 4-5 часов, необходимым является контроль уровня электролитов, мочевины и креатинина.
Перитонеальный диализ показан больным с развитыми тяжелыми сопутствующими заболеваниями и непереносимостью гепарина. Метод применяется в клинической практике со времен внедрения специального внутрибрюшинного катетера и выпуска диализирующего раствора в специальных стерильных упаковках. Раствор вводится в брюшинную полость, насыщается уремическими метаболитами и выводится посредством того же катетера. Метод абсолютно физиологичен и не затребует дорогостоящих диализаторов. Может выполняться и в домашних условиях также.
Трансплантация почки — наиболее радикальный метод лечения хронической почечной недостаточности. Проводится в специализирующихся на этом нефрологических центрах. Потенциальными реципиентами являются все больные, находящиеся на хроническом гемодиализе, однако сложности возникают с поиском донора, по причине чего операция может откладываться годами и десятилетиями. Успешная операция предполагает пересадку почки в подвздошную область, формируется сосудистый анастомоз с наружными подвздошными артерией и веной, мочеточник имплантируется в боковую стенку мочевого пузыря. Основной проблемой трансплантологии называется тканевая совместимость, она определяется по системе АВ0, резус-фактору, типированию по системе HLA, перекрестной пробе. Вследствие неуспешной операции может развиваться криз отторжения, который можно предупредить. Для профилактики криза отторжения применяются препараты с иммуносупрессивным действием — кортикостероиды (Преднизолон, Метилпреднизолон), цитостатики (Азатиоприн, Имуран) и антилимфоцитарный глобулин. Для улучшения кровообращения в трансплантированном органе используются антикоагулянты, вазодилататоры и антиагреганты — они препятствуют тромбозу сосудистых анастомозов. Для профилактики воспалительных осложнений проводится краткий курс антибактериальной терапии.
С какими заболеваниями может быть связано
Хроническая почечная недостаточность непременно содержит в своей основе первичное заболевание, следствием которого уже становится она. К первичным заболеваниям чаще всего относятся:
На последних стадиях развития хронической почечной недостаточности у больных развивается не только осиплость голоса, одышка, изъязвления слизистой оболочки рта, но и удушье, дыхательные аритмии, трахеиты. бронхопневмонии и сухие плевриты. Легочные заболевания характеризуются субфебрилитетом, кровохарканьем, жестким дыханием, сухими мелкопузырчатыми хрипами, шумом трения плевры. Уремический трахеит и трахеобронхит в сочетании с гипергидратацией и сердечной недостаточностью на фоне нарушенного клеточного и гуморального иммунитета приводят к развитию уремической пневмонии и отеку легких.
Помимо нарушений в дыхательной системе при нарастающей хронической почечной недостаточности часто развивается гипергидратация, анемия. электролитные нарушения, ацидоз. уремические миокардиты. что на завершающем этапе обуславливает дистрофию сердечной мышцы и хроническую сердечную недостаточность. Следствием хронической почечной недостаточности кроме всего прочего может быть сухой перикардит. сигнализирующий о себе шумами трения перикарда и рецидивирующими болями, изменениями в кардиограмме.
Нарушения функции желудочно-кишечного тракта, спровоцированные ХПН, обычно представлены хроническим колитом. расстройством стула, выделением азотистых компонентов через слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и слюнные железы. Возможно развитие уремического паротита. стоматита. язв желудка. на фоне нарушенного гемостаза провоцирующих профузные кровотечения.
Лечение хронической почечной недостаточности в домашних условиях
Обострения почечной недостаточности являются поводом для госпитализации, как и пребывание заболевания на последних стадиях. В прочих случаях лечение происходит в домашних условиях с периодическим пребыванием больного в поликлиническом учреждении и под регулярным контролем лечащего врача. Чтобы снизить нагрузку на функционирующие нефроны, больному хронической почечной недостаточностью показано:
Суточное потребление белка следует ограничить до 40-60 грамм, а при стойкой азотемии можно уменьшить его количество до 20 грамм в сутки, пир том соотношение незаменимых аминокислот должно оставаться стабильным. Стойкое повышение артериального давления, как и задержка натрия, как и наличие отеков, диктует необходимость ограничить потребление поваренной соли до 2-4 грамм в сутки. Дальнейшее ограничение ее следует проводить лишь по строгим показаниям, так как рвота и диарея могут легко вызвать резкую гипонатриемию, что снова-таки не желательно. Отмечается, что бессолевая диета (даже в отсутствие диспепсических явлений) медленно, но приводит к гиповолемии и дальнейшему сокращению объема фильтрации.
Преследуя цель вывести из организма больного продукты азотистого обмена, рекомендовано усиление потоотделения, поскольку именно через потовые железы, гепатоциты, эпителий кишечника выводятся продукты метаболизма. Физиотерапевтические процедуры, направленные на это, могут быть представлены простой или инфракрасной сауной, лечебными ванными, санаторным лечением в теплом и сухом климате.
В домашних условиях может даже проводиться столь необходимая больным процедура гемодилаза — на сегодняшний день разработаны аппараты для домашнего использования. Тем не менее, практика эта не распространена и больные вынуждены регулярно посещать лечебные учреждения, что не самым позитивным образом отражается на качестве их жизни.
С меньшими сложностями и затратами в домашних условиях больные хронической почечной недостаточностью могут проводить перитонеального диализ, нацеленный на очищение организма от уремических метаболитов.
Какими препаратами лечить хроническую почечную недостаточность?
2%-й раствор натрия гидрокарбоната — в виде очистительных клизм.
4%-й раствор натрия гидрокарбоната, 20%-й раствор глюкозы, анаболики, витамины группы В и С, реополиглюкин — применяется для медикаментозной коррекции гомеостаза в условиях дневного стационара несколько раз в год.
Аденозинтрифосфорная кислота — применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 мл внутримышечно в течение месяца.
Вазелиновое масло. крушина, ревень, сорбит — слабительные для устранения гиперкалиемии.
Лазикс. этакриновая кислота — мочегонные средства, применяющиеся в рамках инфузионной терапии в условиях больничного стационара.
Леспенефрил — связывает продукты белкового обмена, принимается внутрь по 1 чайной ложке 3 раза в день.
Магния оксид (жженая магнезия) — применяется для восстановления динамической функции тромбоцитов, назначается по 1 грамму внутрь в течение месяца.
Полифепан — энтеросорбент, принимается до еды внутрь в дозе 30-60 г/сут с небольшим количеством воды; курс лечения составляет 3-4 недели.
Протамина сульфат — применяется для коррекции уровня гепарина, что способствует уменьшению выраженности симптомов уремии.
Лечение хронической почечной недостаточности народными методами
Лечение хронической почечной недостаточности — длительный процесс, на различных этапах которого можно задействовать методы народной медицины. Однако они не должны использоваться в рамках самолечения, а лучше всего обсудить применение того или иного метода с лечащим врачом, представителем традиционной медицины.
Популярностью пользуются следующие рецепты:
Лечение хронической почечной недостаточности во время беременности
Хроническая почечная недостаточность влияет на генеративные функции — прекращаются менструации, овуляции бывают реже, либидо понижено. Прогрессирующая недостаточность почек зачастую определяет нарушение женской фертильности. Если же беременность наступает, то заканчивается она выкидышем или рождением мертвого ребенка.
Начальной стадии болезни свойственны более благоприятные прогнозы. При своевременном распознавании ранних стадий почечной недостаточности и правильно проведенном лечении нормализуется уровень мочевины в крови, электролитный баланс и гемопоэз, исчезает гипоизостенурия, восстанавливается концентрационная способность почек и создаются благоприятные условия для развития беременности и родов.
Сам диагноз «хроническая почечная недостаточность» столь основателен, что планирование беременности и тем более вынашивание плода должно проходить под строгим контролем специалистов из разных медицинских областей. Во время беременности большое внимание следует уделять рациону питания — ограничить белок, увеличить калорийность пищи за счет жиров и углеводов, употреблять много фруктов и овощей.
Показания к сохранению или прерыванию беременности при хронической почечной недостаточности устанавливаются на основании учета функционального состояния почек в каждом индивидуальном случае, однако латентная или компенсированная стадия ХПН не является показанием к прерыванию беременности.
К каким докторам обращаться, если у Вас хроническую почечную недостаточность
Диагностика хронической почечной недостаточности показана всем пациентам с жалобами по поводу урологических заболеваний. Анамнез предполагает сбор данных об урологических заболеваниях, изменениях в анализах мочи, об особенностях течения беременности и родов (для женщин).
Применяются лабораторные, радионуклидные, ультразвуковые методы. Различными тестовыми методиками, например, пробой Зимницкого изучается функциональная активность почек, а исследование клиренса креатинина, вычисление клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции по пробе Реберга позволяют наиболее точно оценивать функцию нефронов.
Признанной эффективностью обладают радионуклидные методы, способные определить эффективность почечного кровотока, и ультразвуковые методы.
Лечение других заболеваний на букву — х
Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/143
Схожие статьи:
About The Author
