Пиелонефрит у детей актуальность проблемы

Самым распространенным этиологическим агентом, вызывающим пиелонефрит у детей, является кишечная палочка; также при бактериологическом посеве мочи обнаруживаются протей, синегнойная палочка, золотистый стафилококк, энтерококки, внутриклеточные микроорганизмы (микоплазмы. хламидии ) и др.

Попадание инфекционных агентов в почки может происходить гематогенным, лимфогенным, уриногенным (восходящим) путем. Гематогенный занос возбудителей наиболее часто встречается у детей первого года жизни (при гнойном омфалите у новорожденных, пневмонии. ангинах. гнойничковых заболеваниях кожи и т. д.). У более старших детей преобладает восходящее инфицирование (при дисбактериозе. колитах. кишечных инфекциях, вульвитах. вульвовагинитах. баланопоститах. циститах и пр.). Большую роль в развитии пиелонефрита у детей играет неправильный или недостаточный гигиенический уход за ребенком.

Условиями, предрасполагающими к возникновению пиелонефрита у детей, могут выступать структурные или функциональные аномалии, нарушающие пассаж мочи: врожденные пороки развития почек, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, нейрогенный мочевой пузырь. мочекаменная болезнь. Риску развития пиелонефрита более подвержены дети с гипотрофией. рахитом, гипервитаминозом D ; ферментопатиями, дисметаболической нефропатией. глистными инвазиями и пр. Манифестация или обострение пиелонефрита у детей, как правило, случается после интеркуррентных инфекций (ОРВИ, ветряной оспы. кори. скарлатины. эпидемического паротита и др.), вызывающих снижение общей сопротивляемости организма.

Классификация пиелонефрита у детей

В зависимости от давности и особенностей проявлений патологического процесса выделяют острый и хронический пиелонефрит у детей. Признаком хронического пиелонефрита у детей служит сохранение симптомов инфекции мочевыводящих путей более 6 месяцев либо возникновением за этот период не менее 2-х обострений. Характер течения хронический пиелонефрита у детей бывает рецидивирующим (с периодами обострений и ремиссий) и латентным (только с мочевым синдромом).

Симптомы пиелонефрита у детей

Пиелонефрит у детей обычно манифестирует с лихорадки ремиттирующего типа, ознобов, потливости. слабости, головной боли, анорексии. адинамии. У грудных детей возможны упорные срыгивания, рвота, жидкий стул, снижение массы тела.

Дизурический синдром развивается при вовлечении в микробно-воспалительный процесс нижних отделов мочевого тракта. Он характеризуется беспокойством ребенка перед или во время мочеиспускания, частыми позывами к опорожнению мочевого пузыря, болезненностью, чувством жжения при мочеиспускании, неудержанием мочи.

Диагностика пиелонефрита у детей

Дифференциальную диагностику пиелонефрита у детей необходимо проводить с гломерулонефритом. аппендицитом. циститом, аднекситом. в связи с чем дети могут нуждаться в консультации детского хирурга. детского гинеколога ; проведении ректального обследования, УЗИ органов малого таза .

Комплексная терапия пиелонефрита предусматривает проведение медикаментозной терапии, организацию правильного питьевого режима и питания детей.

В остром периоде назначается постельный режим, растительно-белковая диета, увеличение водной нагрузки на 50% по сравнению с возрастной нормой. Основу лечение пиелонефрита у детей составляет антибиотикотерапия, для которой используются цефалоспорины (цефуроксим, цефотаксим, цефпиром др.), ?-лактамы (амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин, амикацин). После завершения антибактериального курса назначаются уроантисептики: производные нитрофурана (нитрофурантоин) и хинолина (налидиксовая кислота).

Для усиления почечного кровотока, элиминации продуктов воспаления и микроорганизмов показан прием быстродействующих диуретиков (фуросемида, спиронолактон). При пиелонефрите детям рекомендуется прием НПВС, антигистаминные препараты, антиоксиданты, иммунокорректоры.

Прогноз и профилактика пиелонефрита у детей

Пиелонефрит у детей

РЕФ-Мастер — уникальная программа для самостоятельного написания рефератов, курсовых, контрольных и дипломных работ. При помощи РЕФ-Мастера можно легко и быстро сделать оригинальный реферат, контрольную или курсовую на базе готовой работы — Пиелонефрит у детей.

контрольная работа по дисциплине Медицина на тему: Пиелонефрит у детей; понятие и виды, классификация и структура, 2016-2017, 2018 год.

5. Хронический пиелонефрит

6. Современные подходы к лечению пиелонефрита у детей

7. Вакцинация детей с пиелонефритом

8. Диспансерное наблюдение детей с пиелонефритом

Приложение

Литература

ВВЕДЕНИЕ

Пиелонефрит является самым распространенным заболеванием почек и занимает второе место среди всех болезней, уступая лишь ОРЗ. Заболевание широко распространено среди взрослого населения и детей, протекает длительно, в ряде случаев приводит к потере трудоспособности. Очень важно знать, что пиелонефрит и гломерулонефрит являются наиболее частыми причинами развития хронической почечной недостаточности.

В последние десятилетия все большее внимание обращается на заболевания органов мочевой системы у детей раннего возраста. В 80-90-х годах все очевиднее становилось, что ряд заболеваний почек, ярко проявляющихся в дошкольном или школьном возрасте, имеет свои истоки в антенатальном и перинатальном периодах. К основным причинам, которые уже существуют к моменту рождения ребенка и определяют патологию органов мочевой системы, относятся наследственные и тератогенные факторы (неблагоприятные факторы внешней среды, способные вызвать нарушение развития плода на разных сроках беременности), гипоксически-ишемические повреждения почечной ткани, внутриутробные и интранатальные инфекции. Согласно эпидемиологическим данным, врожденные пороки развития органов мочевой системы составляют 30% от всех врожденных аномалий, которые проявляются развитием вторичного пиелонефрита.

Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке, в который вовлекаются все ее структуры. Пиелонефрит занимает 3-е место среди причин, ведущих к хронической почечной недостаточности (состояние, при котором почка не способна выполнять свои основные функции). Девочки заболевают пиелонефритом в 5 раз чаще мальчиков, что связано с особенностями анатомического строения мочеполовой системы.

1. Классификация

По количеству пораженных почек

* Двусторонний

* Односторонний

По условиям возникновения

Источник: http://referatwork.ru/refs/source/ref-70713.html

Пиелонефрит у детей

Пиелонефрит у детей – воспалительный процесс, захватывающий чашечно-лоханочную систему, канальца и интерстицию почек. По распространенности пиелонефрит стоит на втором месте после ОРВИ у детей. и между этими заболеваниями существует тесная взаимосвязь. Так, в детской урологии каждый 4-ый случай пиелонефрита у ребенка раннего возраста является осложнением острой респираторной инфекции. Наибольшее число случаев пиелонефрита у детей регистрируется в дошкольном возрасте. Острый пиелонефрит в 3 раза чаще диагностируется у девочек, что обусловлено особенностью женской анатомии нижних отделов мочевых путей (более широким и коротким мочеиспускательным каналом).

Причины пиелонефрита у детей

В педиатрии выделяют 2 основные формы пиелонефрита у детей – первичный (микробно-воспалительный процесс изначально развивается в почках) и вторичный (обусловлен другими факторами). Вторичный пиелонефрит у детей, в свою очередь, может быть обструктивным и необструктивным (дисметаболическим).

В течении острого пиелонефрита у детей выделяют активный период, период обратного развития симптомов и полную клинико-лабораторную ремиссию; в течении хронического пиелонефрита – активный период, частичную и полную клинико-лабораторную ремиссию. Пиелонефритический процесс имеет две стадии – инфильтративную и склеротическую.

Ведущими проявлениями острого и активного периода хронического пиелонефрита у детей служат болевой, дизурический и интоксикационный синдромы.

Болевой синдром при пиелонефрите у детей может проявляться либо абдоминальными болями без четкой локализации, либо болями в поясничной области, усиливающимися при поколачивании (положительный с-м Пастернацкого), физической нагрузке.

Вне обострения симптомы хронического пиелонефрита у детей скудные; отмечается утомляемость, бледность кожных покровов, астенизация. При латентной форме хронического пиелонефрита клинические проявления вовсе отсутствуют, однако заподозрить заболевание у детей позволяют характерные изменения в общем анализе мочи (лейкоцитурия, бактериурия, умеренная протеинурия).

Течение острого пиелонефрита у детей может осложниться апостематозным (интерстициальным) нефритом, паранефритом, карбункулом почки. пионефрозом, сепсисом. Хронический пиелонефрит, развившийся в детском возрасте, с годами может привести к нефросклерозу, гидронефрозу. артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности .

Если пиелонефрит у ребенка впервые выявлен педиатром. необходима обязательная консультация детского нефролога или детского уролога. Комплекс лабораторной диагностики при пиелонефрите у детей включает исследование клинического анализа крови, биохимического анализа крови (мочевины. общего белка. белковых фракций. фибриногена, СРБ ), общего анализа мочи. рН мочи. количественных проб (по Нечипоренко. Аддис–Каковскому. Амбурже, Зимницкому ), посева мочи на флору с антибиотикограммой, биохимического анализа мочи. При необходимости для выявления возбудителей инфекции проводятся исследования методами ПЦР. ИФА. Важное значение при пиелонефрите у детей имеет оценка ритма и объема спонтанных мочеиспусканий, контроль диуреза.

Обязательное инструментальное обследование детей, больных пиелонефритом, предусматривает проведение УЗИ почек (при необходимости УЗИ мочевого пузыря ), УЗДГ почечного кровотока. Для исключения обструктивных уропатий, часто выступающих причиной пиелонефрита у детей, может потребоваться выполнение экскреторной урографии. уродинамических исследований. динамической сцинтиграфии почек. почечной ангиографии. КТ почек и других дополнительных исследований.

Лечение пиелонефрита у детей

Длительность курса лечения острого пиелонефрита у детей (или обострения хронического процесса) — 1-3 месяца. Критерием ликвидации воспаления является нормализация клинико-лабораторных показателей. Вне обострения пиелонефрита у детей необходима фитотерапия антисептическими и мочегонными сборами, прием щелочной минеральной воды, массаж. ЛФК. санаторное лечение.

Острый пиелонефрит у детей заканчивается полным выздоровлением в 80% случаев. Осложнения и летальные исходы возможны в редких случаях, главным образом, у ослабленных детей с сопутствующей патологией. Исходом хронического пиелонефрита у 67-75% детей служит прогрессирование патологического процесса в почках, нарастание нефросклеротических изменений, развитие ХПН. Дети, перенесшие острый пиелонефрит, наблюдаются нефрологом в течение 3-х лет с ежемесячным контролем общего анализа мочи. Осмотры детского отоларинголога и стоматолога обязательны 1 раз в 6 месяцев.

Предупреждение пиелонефрита у детей связано с соблюдением мер гигиены, профилактикой дисбактериоза и ОКИ, ликвидацией хронических воспалительных очагов и укреплением сопротивляемости организма. Сроки проведения профилактической вакцинации устанавливаются в индивидуальном порядке. После любой перенесенной инфекции у детей необходимо исследовать анализ мочи. Для профилактики развития хронического пиелонефрита у детей следует адекватно лечить острые мочевые инфекции.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/pyelonephritis

Болезни почек актуальность проблемы

^ Клинические проявления. У большинства больных постстрептококковый гломерулонефрит начинается внезапно, остро в виде недомогания, повышения температуры и тошноты через 7-14 дней после ангины, с быстрым развитием нефритического синдрома. Появляется олигурия (резкое снижение объема мочи) и моча темнеет (цвета “мясных помоев”) в результате гематурии. При объективном исследовании обнаруживается отеки на лице, особенно периорбитальные, и слабо выраженная гипертензия. В крови определяется повышение титра антистрептолизина О и значительное уменьшение фракции С3 комплемента. Тесты на ЦИК обычно положительные. Повышение содержания в крови азотистых шлаков (мочевой кислоты и креатинина) говорит о нарушении функции почек. В анализах мочи определяется гематурия, увеличивается количество лейкоцитов, появляются цилиндры, а также присутствует различной степени выраженности протеинурия. При исследовании глотки и кожи на микрофлору обычно стрептококк не обнаруживается, т.к. к этому времени инфекция обычно разрешается.

^ Патологическая анатомия. Макроскопически почки слегка увеличены из-за отека. Капсула снимается легко, обнажая гладкую ровную поверхность. В тяжелых случаях на поверхности могут быть многочисленные петехии (красный крап).

При микроскопическом исследовании определяется диффузный гломерулонефрит. В начальной стадии клубочки увеличены, в них увеличено количество клеток (рис. 19.4). Увеличение количества клеток возникает в результате пролиферации мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных клеток наружного листка капсулы клубочка, а также различной степени выраженности инфильтрации полиморфноядерными лейкоцитами. Выраженный отек и набухание эндотелия приводит к сужению просвета капилляров.

При световой микроскопии могут обнаруживаться иммунные комплексы в виде характерных “глыбок”, особенно при трихромных окрасках. При электронной микроскопии они представляют собой большие электронно-плотные отложения в виде купола на эпителиальной стороне базальной мембраны (субэпителиальные «горбы») (рис. 19.4). Также часто определяются отложения иммунных комплексов в мезангиуме, в субэндотелиальных и внутримембранных регионах. При иммунофлюоресценции определяются гранулярные отложения IgG и С3 вдоль базальной мембраны клубочка и в мезангиуме.

Прогноз. Благодаря применению противовоспалительной и иммуносупрессивной терапии 95% пациентов клинически выздоравливают в течение 6 недель. Нормальная функция почек восстанавливается в течение года. Иногда может сохраняться увеличение числа клеток в мезангиуме в течение многих месяцев, и даже лет. Нарушения в осадке мочи могут существовать в течение нескольких лет. У небольшого числа больных отмечается прогрессия с быстрым развитием почечной недостаточности в течение 1-2 лет. У этих больных обнаруживается наличие множественных полулуний (подострый гломерулонефрит — см. ниже).

Прогноз в отдаленные сроки остается пока дискуссионным вопросом. По результатам одних исследований у детей прогноз хороший. Более плохой прогноз определяется у взрослых, у которых ХПН развивается в 30-50% случаев. Однако, следует оговорить, что, возможно, это случаи острого начала хронического гломерулонефрита.

^ Быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит — это редкое заболевание, которое отражает тяжелое поражение клубочков. Подострый гломерулонефрит характеризуется:

а) наличием более чем в 70% клубочков эпителиальных полулуний. Полулуния, заполняющие капсулу Боумена, состоят из эпителиальных клеток и макрофагов, пролиферирующих в ответ на выпот фибрина из поврежденных клубочков. Полулуния представляют собой необратимое повреждение клубочка, приводящее к его склерозированию. В полулуниях обязательно находят фибрин, который, как предполагается, и является причиной их образования.

б) быстрой прогрессией, приводящей к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев. Быстро развивается нефросклероз и гипертензия.

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит обычно является конечной стадией многих заболеваний почек, которые приводят к тяжелому повреждению клубочкового аппарата почек (табл. 19.2). Наиболее часто он развивается после стрептококкового гломерулонефрита и при синдроме Гудпасчера. По патогенезу он одновременно является и иммунокомплексным, и антительным.

Существует также группа больных с идиопатическим развитием подострого гломерулонефрита. В этой группе приблизительно у 20% больных в сыворотке были обнаружены анти-БМК антитела и линейный тип отложений при иммунофлюоресценции (тип I), у 30% имели место признаки иммунокомплексного поражения (тип II). У остальных 50% больных при иммунофлюоресценции не было найдено выраженных изменений (иммунонеактивный, или тип III).

^ Патологическая анатомия. Макроскопически почки резко увеличены (массой до 300-500 г, в норме 120-150 г), дряблые, корковый слой утолщен, набухший, бледный, белого цвета (“большая белая почка”), либо желто-серый, тусклый, с красным крапом и хорошо отграничен от темно-красного мозгового вещества почки (“большая пестрая почка”), либо красный и сливается с полнокровными пирамидами (“большая красная почка”).

Для постановки диагноза необходимо наличие не менее 70% клубочков с полулуниями, т.к. полулуния в небольшом количестве могут обнаруживаться при различных гломерулопатиях. Выражен тубуло-интерстициальный компонент (дистрофические изменения эпителия канальцев, воспалительные инфильтраты в строме).

Лечение обычно малоэффективное и прогноз очень плохой без диализа или трансплантации. Имеются сообщения о развитии подострого гломерулонефрита в трансплантированной почке.

^ Синдром Гудпасчера встречается редко. Наиболее часто он развивается у подростков, у мужчин несколько чаще, чем у женщин. У 80% больных определяется HLA-DR2 антиген. В сыворотке определяются анти-БМК антитела, направленные против гликопротеиновых антигенов неколлагеновой части коллагена IV типа. Эти антитела обладают способностью реагировать как с базальной мембраной клубочков почек, так и с базальной мембраной альвеол легких.

^ Патологическая анатомия. Первоначально при световой микроскопии обнаруживается фокальный (очаговый) пролиферативный гломерулонефрит. Затем развивается диффузный гломе­рулонефрит с формированием эпителиальных полулуний. На поздних стадиях определяется выраженный склероз.

При иммунофлюоресценции определяется накопление IgG и С3 с характерным линейным типом расположения вдоль базальной мембраны. Для постановки диагноза важно обнаружение С3, т.к. линейное накопление IgG вдоль мембраны может наблюдаться и при некоторых неспецифических поражениях, например, при сахарном диабете. Такой же тип накопления IgG и С3 определяется и в альвеолах легких. При электронной микроскопии обнаруживается диффузное и неравномерное утолщение базальной мембраны клубочка, однако, эти проявления являются неспецифическими. У большинства больных в легких обнаруживается обширное повреждение альвеол и внутриальвеолярные кровоизлияния с наличием в их просвете макрофагов с гранулами гемосидерина в цитоплазме.

^ Клинические проявления. При синдроме Гудпасчера в моче определяется гематурия и протеинурия, которые являются проявлениями быстропрогрессирующего гломерулонефрита. У больных с поражением легких наблюдаются повторные кровохарканья, кашель, при рентгенологическом исследовании — билатеральная инфильтрация легочной ткани. У некоторых больных определяются признаки поражения только почек или только легких. В результате потери крови из-за повторного кровохаркания и гематурии у больных часто развивается тяжелая железодефицитная анемия.

Лечение при синдроме Гудпасчера обычно малоэффективное и прогноз плохой. В большинстве случаев почечная недостаточность развивается в течение года после постановки диагноза.

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит — это заболевание с первичным воспалением клубочков и возможным вторичным вовлечением канальцев и стромы. У большинства больных в анамнезе есть указания на хронические почечные заболевания, однако, у 20% больных даже при первом обращении может быть обнаружена терминальная стадия хронической почечной недостаточности.

Хронические гломерулонефриты делятся на:

— мезангиопролиферативный;

— мембранозный;

— мембранопролиферативный или мезангиокапиллярный.

^ Мезангиопролиферативный гломерулонефрит. Пролиферация мезангиальных клеток как самостоятельная патология при исследовании биопсий является неспецифической. Эта пролиферация часто носит одновременно фокальный и сегментарный характер. Патогенез во многих случаях неизвестен. При световой микроскопии определяется увеличение количества мезангиальных клеток (более трех ядер в одной дольке). При ШИК-реакции и электронной микроскопии обнаруживаются увеличение количества мезангиального матрикса и электронно-плотные отложения в нем.

^ Мезангиопролиферативный гломерулонефрит классифицируют на основе доминирующего иммуноглобулина, накапливающегося в клубочке. Наиболее часто в мезангиуме накапливается IgG и С3. Накопление IgA наблюдается при пурпуре Шенляйн-Геноха, системном васкулите с вовлечением почек. Известно всего лишь одно заболевание, имеющее фокальный тип поражения почек, при котором почки поражаются первично — IgA нефропатия.

^ IgA нефропатия (болезнь Берже) сейчас признается самой распространенной причиной хронической почечной недостаточности во всем мире. Болезнь Берже обнаруживается приблизительно у 10% больных с нефротическим синдромом. Наиболее часто она встречается у мужчин в возрасте от 10 до 30 лет. Ее признаками являются:

— поражение детей и подростков;

— эпизодическая гематурия, совпадающая по времени с респираторными инфекциями;

— легкая протеинурия, иногда нефротический синдром;

— гипертензия;

— повышение в сыворотке уровня IgA.

Этиология неизвестна, однако имеются сообщения, указывающие на географическую предрасположенность, причем наиболее часто болезнь встречается во Франции, Австралии и Сингапуре. Имеется слабая связь с HLA-DR4, но большее внимание в исследованиях направлено на обнаружение факторов, которые являются причиной повышения IgA; предположительно, ими могут быть вирусы или пищевые белки.

При световой микроскопии обнаруживается увеличение количества клеток в мезангиуме и увеличение количества мезангиального вещества. При прогрессировании заболевания развивается склероз. При иммунофлюоресцентных методах исследования обнаруживается накопление IgA в мезангиуме в виде сливающихся между собой отдельных гранул. Также часто обнаруживается С3. При электронной микроскопии определяются электронно-плотные отложения.

^ Клинически болезнь проявляется протеинурией, гематурией, которая обычно появляется при воспалительных заболеваниях верхних дыхательных путей.

Прогноз. При слабой фокальной мезангиальной пролиферации с накоплением IgA и С3 в мезангиуме всех клубочков прогноз хороший. С другой стороны, при развитии мезангиокапиллярного (мембранопролиферативного) типа поражения, иногда с сегментарным некрозом, прогноз значительно ухудшается, нарушение функции почек нарастает очень быстро. Хотя болезнь прогрессирует довольно медленно, отдаленный прогноз плохой. У большинства больных в течение 6 лет развивается хроническая почечная недостаточность.

^ Мембранозный гломерулонефрит (МГН) имеет определенную гистологию, но множество причин. Как предполагается, морфологические изменения отражают размер и скорость формирования иммунных комплексов.

Этиология. У 85% больных не удается определить причину заболевания и, в данном случае, говорят об идиопатическом мембранозном гломерулонефрите. Наиболее частыми причинами вторичного мембранозного гломерулонефрита являются:

— инфекционные — сифилис, малярия, гепатит В, шистосомиаз, лепра;

— лекарственные — пеницилламин, препараты золота, ртути, героин;

— опухоли — злокачественные лимфомы, лимфома Ходжкина, бронхогенный рак легкого;

— системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, прогрессирующий системный склероз;

— другими состояниями (серповидно-клеточная анемия).

Очень важно выявлять больных, у которых причиной заболевания почек являются выше перечисленные заболевания, т.к. после устранения причины почечные проявления утихают.

Во всех клубочках обнаруживается утолщение стенок капилляров без признаков пролиферации и воспаления. При иммунофлюоресценции обнаруживаются гранулярные отложения IgG и С3 в утолщенной капиллярной стенке. При электронной микроскопии определяется отложение электронно-плотных масс под эпителиальными клетками на внешней стороне базальной мембраны.

Различают три стадии заболевания (рис. 19.5):

Стадия I характеризуется субэпителиальным накоплением электронно-плотных куполообразных отложений (“горбы”). На этой стадии мембрана выглядит почти нормальной, что представляет трудности для дифференциального диагноза при световой микроскопии с гломерулонефритом с минимальными изменениями. Проникновение белков сквозь фильтрационную мембрану приводит к слиянию и исчезновению отростков подоцитов, но при мембранозном гломерулонефрите обязательно обнаруживается накопление электронно-плотных иммунных комплексов.

Стадия II характеризуется появлением остроконечных выростов на базальной мембране в сторону эпителия, проникающих между отложениями, которые заметно увеличиваются. Эти выступы можно обнаружить на световой микроскопии при окраске серебром (отложения при этом не окрашиваются).

На стадии III выросты увеличиваются и сливаются с эпителиальной стороны отложений; при окраске серебром базальная мембрана выглядит расщепленной, двухслойной, слои которой соединены выростами (это создает картину цепи, где неокрашенные зоны представляют собой отложения иммунных комплексов). На этой стадии при обычной световой микроскопии обнаруживается утолщение базальной мембраны.

При чисто мембранозном гломерулонефрите в клубочке не обнаруживается пролиферация каких-либо клеток. При прогрессировании заболевания в результате утолщения мембраны клубочек превращается в гиалиновую массу. Морфологические изменения при идиопатическом и вторичном мембранозном гломерулонефрите сходны. По мере прогрессирования заболевания стенка все более утолщается в результате накопления отложений, которые, в конце концов, подвергаются разрушению и лизису. В результате пораженный клубочек склерозируется.

^ Клинические проявления. МГН выявляется во всех возрастных группах, но все — таки чаще болеют взрослые (наиболее часто — в возрасте около 35 лет). Мужчины поражаются несколько чаще женщин. Клинически мембранозный гломерулонефрит может проявляться как нефротическим синдромом, так и асимптоматической протеинурией. Протеинурия является неселективной. Гематурия на ранних этапах обычно отсутствует. Циркулирующие иммунные комплексы обнаруживаются редко. Гипертензия наблюдается у половины больных. Лечение кортикостероидами в большинстве случаев не дает эффекта, почечная недостаточность в результате гломерулосклероза развивается в течение 2-20 лет. У большинства больных наблюдается медленная прогрессия с развитием хронический почечной недостаточности. По современным данным 70% больных живут более 10 лет. Прогноз лучше у женщин и еще лучше у детей. При вторичном МГН прогноз при излечении основного заболевания отличный. При МГН часто наблюдается повышение свертываемости крови, что может привести к тромбозу почечной вены.

^ Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит ( МПГН) характеризуется наличием двух признаков: утолщения стенки капилляров и пролиферации мезангиальных клеток. При нем также подчеркивается дольчатая структура клубочка.

МПГН не является диагностическим маркером для одного заболевания; это только определение конкретного типа поражения почек при воздействии различных факторов. Он был впервые описан в 1965 году, при этом были выделены два основных типа (рис. 19.6); через 10 лет был описан редко встречающийся третий тип, но он не имеет особых клинических проявлений.

^ Тип I мембранопролиферативного гломерулонефрита (с субэндо­телиальными отложениям)

I тип МПГН обусловливается иммунокомплексным повреждением; он также называется мезангиокапиллярным гломерулонефритом (МКГН) с субэндотелиальными отложениями. Этот тип развивается при различных состояниях — инфекциях, опухолях, системных заболеваниях соединительной ткани, дефиците комплемента, реакциях на лекарства и генетических нарушениях. Однако у большинства больных не удается выяснить причину заболевания. Заболевание проявляется нефротическим синдромом, однако иногда развивается и гематурия. У 2/3 пациентов определяется гипокомплементемия. Хроническая почечная недостаточность развивается в течение 10 и более лет.

При световой микроскопии обнаруживается диффузное утолщение капиллярной стенки и пролиферация мезангиальных клеток. Базальная мембрана обычно расщеплена (с двойным контуром или в виде трамвайных рельсов). При иммунофлюоресценции обнаруживается отложение IgG и С3 в капиллярной стенке. При электронной микроскопии диагностическим является субэндотелиальное отложение иммунных комплексов.

Клинически I тип является болезнью детей и подростков, у которых развивается нефротический синдром или смешанный (нефротически-нефритический) синдром. В крови обычно снижается уровень С3. Скорость прогрессии варьирует, но в целом прогноз плохой.

^ Тип II мембранопролиферативного гломерулонефрита (“болезнь плотных отложений”). Патогенез II типа МПГН, несмотря на то, что он еще не полностью раскрыт, связан с активацией комплемента по альтернативному пути без участия иммунных комплексов. Он часто развивается при различных инфекциях, однако отсутствие иммунных комплексов в электронноплотных отложениях исключает участие в развивающемся процессе иммунных комплексов. Поэтому иногда используется альтернативное название — болезнь плотных отложений.

При световой микроскопии обнаруживается эозинофильная, преломляющая свет, однообразно утолщенная базальная мембрана. Пролиферация мезангиальных клеток менее выражена, чем при I типе. При иммунофлюоресцентном исследовании обнаруживается отложение С3 в сосудистой стенке и мезангиуме. Иммуноглобулины не определяются.

Чаще поражаются дети и подростки. Клинические проявления идентичны таковым при I типе. Уровень С3 в сыворотке снижен, однако уровни С1q, С2 и С4 в пределах нормы, что является подтверждением того, что комплемент активируется по альтернативному пути. Практически у всех больных в крови обнаруживается С3 нефритогенный фактор. Механизм связи его с повреждением клубочков неизвестен. Прогноз плохой.

Патологическая анатомия конечной стадии хронического гломерулонефрита

Макроскопически почки значительно уменьшены в размерах, кора истончена и имеет неровную, зернистую поверхность (“вторично-сморщенная почка”). На разрезе кора неравномерно истончена, граница между корой и мозговым веществом нечеткая, сосуды почки хорошо выражены из-за утолщения их стенок.

Микроскопически в истонченной коре определяется значительное уменьшение количества нефронов, диффузный склероз клубочков, многие из которых превращаются в гиалинизированные шары. Лежащие между ними канальцы атрофируются, оставшиеся канальцы расширяются и заполняются розовым белковым материалом (“тироидизация”). Часто развивается выраженный интерстициальный фиброз.

При иммунофлюоресценции и электронной микроскопии изменения могут быть различными. В некоторых склерозированных клубочках обнаруживаются отложения электронно-плотных комплексов IgA, IgG и С3. Нахождение этих отложений важно для диагностики хронического гломерулонефрита, т.к. при хроническом пиелонефрите и гипертензионном нефросклерозе, которые макро- и микроскопически могут быть похожими, таких отложений никогда не бывает.

Клинически у больных с хроническим гломерулонефритом часто наблюдается гипертензия, микрогематурия, протеинурия и иногда нефротический синдром.

^ Осложнением гломерулонефрита при его остром и подостром течении может быть олиго- или анурия. Для хронического течения гломерулонефрита характерна хроническая почечная недостаточность с проявлениями азотемической уремии. Возможны также сердечно-сосудистая недостаточность, кровоизлияние в мозг, которые становятся причиной смерти.

Фокальный гломерулосклероз

Фокальный гломерулосклероз является важной патологией, так как он является причиной нефротического синдрома у 10% детей и 15% взрослых. Причина неизвестна. Патогенез неизвестен; некоторые авторы считают его осложнением заболевания с минимальными изменениями. У некоторых больных фокальный гломерулосклероз связан с внутривенным введением героина, несколько случаев заболевания было описано у ВИЧ-инфицированных больных, у которых вирус обнаруживали в эпителиальных клетках клубочков и канальцев.

^ Структурные изменения. Фокальный гломерулосклероз характеризуется присутствием фокальных сегментарных склеротических зон (розовый гиалиновый материал) в периферической части клубочка. В склеротических зонах часто обнаруживаются капельки жира. Первоначально поражаются клубочки в юкстамедуллярной зоне (глубоко в коре), поэтому при поверхностной биопсии почки они не попадают в срез, в результате чего данным больным ошибочно ставиться диагноз гломерулонефрита с минимальными изменениями (предполагается, что из-за данной ошибки при биопсии большинство случаев “стероидо-резистентного” гломерулонефрита с минимальными изменениями представляют собой именно фокальный гломерулосклероз). При иммунофлюоресцентных методах исследования в пораженных клубочках находят гранулярные отложения IgM, С3, иногда IgA и фибриногена. При электронной микроскопии определяется увеличение количества мезангиального матрикса и спадение капилляров клубочка в зонах гломерулосклероза. Отростки эпителиальных клеток капсулы Боумена сливаются между собой и исчезают. В некоторых местах эпителиальный покров исчезает. Предполагается, что ведущую роль в патогенезе играет повреждение эндотелиальных клеток.

Источник: http://zavantag.com/docs/1908/index-12143.html?page=2

^ Гипокалиемическая нефропатия. Выраженная гипокалиемия может развиться при:

— хронической диарее;

— гиперальдостеронизме, как первичном, так и вторичном;

— длительном применении слабительных и диуретиков.

Гипокалиемия приводит к тяжелой гидропической дистрофии клеток проксимальных канальцев. прямые канальцы и собирательные трубочки не поражаются.

^ Уратная (подагрическая) нефропатия. Поражение почек при подагре происходит из-за высокого содержания мочевой кислоты в крови. Кроме того, у больных с хронической почечной недостаточностью в результате пиелонефрита или гломерулонефрита нарушается фильтрация и канальцевая секреция мочевой кислоты. Это приводит к накоплению мочевой кислоты в крови и отложению ее в почках. Мочевая кислота кристаллизуется в кислой среде, которая наблюдается в дистальных канальцах, собирательных трубочках и интерстициуме сосочков.

^ Острая уратная нефропатия проявляется в виде острой почечной недостаточности в основном у больных с миелопролиферативными заболеваниями. Она часто провоцируется химиотерапией, после проведения которой происходит гибель значительного количества клеток, при этом в кровь высвобождаются огромные количества нуклеиновых кислот. На поверхности среза пораженных почек обнаруживаются желтые полосы в мозговом слое почек в результате отложения кристаллов уратов, которые заполняют просвет канальцев; в результате чего происходит обструкция и дилатация вышележащих канальцев.

^ Хроническая уратная нефропатия встречается намного чаще и наблюдается у больных с повышенным содержанием мочевой кислоты в крови, например при подагре. Кристаллы в просвете канальцев являются причиной хронической обструкции и тубуло-интерстициального нефрита в коре, которая становиться атрофичной и истонченной.

Уратные камни могут образовываться и при острой, и при хронической уратной нефропатии, что приводит к увеличению заболеваемости пиелонефритом.

^ Гиперкальциемическая нефропатия (нефрокальциноз). При повышении уровня кальция в плазме наблюдается отложение кальция в почках — метастатическая кальцификация. Проявления являются необычными; нарушение функции канальцев приводит к нарушению концентрации мочи, что проявляется полиурией, часто сочетающейся с никтурией. На поверхности среза определяются камни в чашечно-лоханочной системе и линейные белые полосы и пятна. При микроскопии определяется интерстициальный фиброз, неспецифическая воспалительная инфильтрация и атрофия канальцев в сочетании с кальцификацией.

^ Оксалатная нефропатия. При повышении содержания в крови оксалата кальция происходит отложение его в тканях. В почках наблюдается усиление экскреции оксалатов, что приводит к повреждению почек. Гипероксалатемия и, соответственно, гипероксалатурия могут быть первичными и вторичными. Первичные формы встречаются при дефиците ферментов печени, которые участвуют в декарбоксилировании глиоксалата, которые накапливается и окисляется с образованием оксалатов. Вторичная гипероксалатурия развивается при отравлении этиленгликолем (антифризом) или некоторыми анестетиками (метоксифлюраном) и дефиците пиридоксина (витамина В₆ ). Отложение оксалатов в почках наблюдается также при некоторых хронических заболеваниях почек.

При тяжелых случаях почки уменьшены в размере, имеют бугристую поверхность и сморщены, кора истончена в результате фиброза и разрушения канальцев, которые развиваются в результате отложения оксалатов. В чашечках и лоханке часто обнаруживаются камни.

Поражения, связанные с действием физических агентов

^ Радиационный нефрит. Клетки почечных канальцев имеют высокую чувствительность к ионизирующему излучению, поэтому необходимо быть осторожными при терапевтическом облучении верхних отделов живота. У таких больных развивается гипертензия и почечная недостаточность.

Гистологически определяется гломерулосклероз, выраженное поражение сосудов и интерстициальный фиброз. Канальцы выстланы атипичными клетками и обнаруживается характерная для данного состояния многослойная базальная мембрана.

^ Обструктивная уропатия (гидронефроз) является частой причиной интерстициального нефрита. Причинами обструкции мочевыводящих путей могут быть:

— врожденные аномалии (мочеточниково-лоханочный стеноз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс);

— опухоли (рак мочевого пузыря и предстательной железы);

— гиперпластические состояния (доброкачественная гиперплазия предстательной железы);

— камни.

Клинические симптомы и прогноз зависят от уровня обструкции. Так, например, камень или фрагмент оторвавшегося сосочка может стать причиной почечной колики. а рак мочевого пузыря или доброкачественная гиперплазия предстательной железы проявиться пузырными симптомами. Острая обструкция нижних отделов мочевого тракта приведут к анурии и болям.

Частичная или односторонняя обструкция может протекать скрытно, иногда бессимптомно в течении нескольких лет. Проявляется она полиурией и никтурией. На ранних стадиях определяется снижение концентрационной функции почек, канальцевый ацидоз и отложение большого количества солей. Часто развивается гипертензия.

Патогенез. Лоханка и чашечки становятся расширенными в результате повышения давления; при острой обструкции расширение выражено не сильно. Перистальтическая активность мочеточников повышается, что приводит к повышению внутрилоханочного давления, которое передается на паренхиму. Первоначально образующийся ультрафильтрат реадсорбируется через лимфатические и кровеносные сосуды. При продолжающемся быстром повышении давления происходит снижение кровотока в клубочках и мозговом слое, что приводит к нарушению фильтрации. В результате длительной обструкции развивается сильное расширение лоханки с истончением паренхимы (гидронефроз).

Гнойный интерстициальный нефрит

^ Гнойный интерстициальный нефрит — это инфекционное заболевание, при котором инфекция может попадать в почки гематогенным (нисходящим) или уриногенным (восходящим) путем, в последнем случае заболевание часто называют пиелонефритом. В результате обильного кровоснабжения почек они часто поражаются при различных состояниях, сопровождаемых септицемией. Наиболее часто возбудителями являются бактерии. Инфекции мочевых путей встречаются достаточно часто, занимая второе место после инфекций дыхательных путей. Однако не при всех инфекциях мочевыводящих путей может развиться пиелонефрит, для его развития необходим пузырно-мочеточниковый рефлюкс.

Распространенность пиелонефрита коррелирует с частотой различных обструкций мочевых путей. В детстве чаще болеют мальчики, т.к. у них чаще встречаются различные аномалии строения мочевыводящих путей. С пубертатного периода до средних лет чаще болеют женщины, что связано с более частыми травмами мочеиспускательного канала и беременностью. После 40 лет чаще болеют мужчины из-за развития различных заболеваний предстательной железы. Также предрасполагающими факторами являются инструментальные обследования и манипуляции (например, катетеризация и цистоскопия) и сахарный диабет.

^ Этиология и патогенез. Инфицирование почек может происходить гематогенным (нисходящим) или уриногенным (восходящим) путем. Гематогенный занос инфекции встречается довольно редко. Гематогенный занос может происходить при инфекционном эндокардите или бактериемии из других источников; спектр микроорганизмов широкий, включающий бактерии, грибы и вирусы.

Чаще всего межуточный гнойный нефрит развивается в результате восходящего распространения инфекции (пиелонефрит), особенно при наличии рефлюкса с нижних отделов мочевыводящей системы. Наиболее частые возбудители — это грам-негативные бактерии (Escherichia coli, Proteus и Enterobacter ), являющиеся нормальными обитателями кишечника человека. При возникновении заболевания после катетеризации спектр микроорганизмов может быть достаточно широким: Klebsiella, Proteus, Enterococcus faecalis, Pseudomonas aeruginosa и др. У взрослых женщин довольно часто встречается асимптоматическая бактериурия (5%) (обычно Escherichia coli ), а при беременности этот процент увеличивается до 20%.

Восхождение инфекции происходит при наличии пузырно-мочеточникового рефлюкса, который имеет большое значение у детей, но встречается и у взрослых. Бактерии распространяются из почечной лоханки на канальцы в результате внутрипочечного рефлюкса. Рефлюкс из лоханки в канальцы встречается довольно часто, в более чем 60% нормальных почек имеется рефлюкс хотя бы в одном сосочке. Основными способствующими факторами являются:

1. Короткая уретра у женщин;

2. Стаз мочи любой этиологии. Высокая заболеваемость мочевыми инфекциями при беременности связана с повышенным содержанием в крови прогестерона, который понижает сократительную активность гладкой мускулатуры, что приводит к стазу мочи.

3. Структурные нарушения мочевого тракта, предрасполагающие к стазу мочи или приводящие к сообщению с инфицированными местами, например фистулы между мочевым трактом и кишечником, кожей и влагалищем.

4. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс. У 50% детей и подростков с пиелонефритом обнаруживается это состояние, которое является наследственным в результате нарушения вхождения мочеточника в мочевой пузырь.

5. Катетеризация мочевого пузыря.

6. Сахарный диабет

Морфология. Острый гнойный интерстициальный нефрит может быть как двух-, так и односторонним. Почки увеличены в размерах, в коре обнаруживаются зоны нагноения (абсцессы) с желтыми радиальными полосами, пресекающими мозговое вещество. При гематогенном гнойном интерстициальном нефрите небольшие абсцессы располагаются хаотично, преимущественно в верхнем, а при уриногенном гнойном интерстициальном нефрите — в нижнем полюсе почки. Также может наблюдаться воспаление чашечек и лоханок, что сопровождается накоплением гноя в просвете лоханок.

При гистологическом исследовании обнаруживаются полиморфноядерные лейкоциты в просвете канальцев, отек и воспаление интерстиция. При заживлении развивается фиброз интерстициума и в воспалительном инфильтрате начинают преобладать лимфоциты и плазмоциты.

Осложнения. При остром гнойном интерстициальном нефрите могут развиться следующие осложнения:

Некроз сосочков почки. В результате воспаления может нарушаться кровоснабжение мозгового слоя, что приводит к инфаркту сосочков. Некротизированные сосочки отторгаются в просвет лоханки. Данное осложнение наиболее часто встречается у диабетиков.

Пионефроз. Он развивается при высокой обструкции мочеточников (на границе с почкой). При этом жидкость в лоханке и чашечках нагнаивается. Почки становятся увеличенными, заполненными гноем.

Околопочечный абсцесс. При проникновении инфекции через капсулу почки происходит нагноение околопочечной клетчатки.

Эмфизематозный пиелонефрит: это состояние иногда встречается у больных сахарным диабетом, когда возбудителем являются анаэробные бактерии, которые расщепляют глюкозу с образованием газов. Обычно гемокультура у больных с острым пиелонефритом позитивная. Клинически диагноз ставиться при нахождении полостей с воздухом при рентгенографии почек. Эмфизематозный пиелонефрит является тяжелым заболеванием, которое часто осложняется грам-негативным бактериальным шоком. Оно является показанием к срочной нефрэктомии.

^ Лечение и прогноз. Лечение антибиотиками является эффективным. Прогноз благоприятный. Большинство больных полностью выздоравливают. При повторных атаках возможно развитие хронического пиелонефрита.

^ Хронический пиелонефрит является причиной хронической почечной недостаточность у 15% пациентов.

Различают хронический обструктивный пиелонефрит и хронический пиелонефрит, связанный с пузырно-мочеточниковым рефлюксом

^ Хронический обструктивный пиелонефрит встречается довольно часто и наблюдается во всех возрастных группах. Обструкция может быть механической (например, камнями, при гиперплазии предстательной железы, опухолях, врожденных аномалиях, забрюшинном фиброзе) или обусловлена парезом стенки мочевого пузыря (нейропатический мочевой пузырь). У 50% больных в анамнезе имел место острый пиелонефрит.

Практически всегда при хроническом пиелонефрите обнаруживается пузырно-мочеточниковый рефлюкс, который является или врожденной аномалией, либо развивается во взрослом возрасте из-за обструкции нижележащих мочевыводящих путей. Приблизительно у 50% детей с пузырно-мочеточниковым рефлюксом развивается хронический пиелонефрит; также большое значение имеет регургитация мочи из лоханки в собирательные трубочки. Ранняя диагностика пузырно-мочеточникового рефлюкса с помощью цистографии позволяет скорректировать данное нарушение и предупредить развитие хронического пиелонефрита.

Пузырно-мочеточниковый рефлюкс способствует распространению микроорганизмов из мочевого пузыря в почки. Нарушение возникает в месте вхождения мочеточника в пузырь. В норме он входит в пузырь в косом направлении, под острым углом к поверхности слизистой, поэтому при сокращении стенки пузыря во время мочеиспускания отверстие мочеточника пережимается. У больных с пузырно-мочеточниковым рефлюксом конечный отдел мочеточника короткий и ориентирован приблизительно под углом 90 ° к поверхности слизистой оболочки; это приводит к тому, что при мочеиспускании отверстие мочеточника не закрывается и моча под давлением поступает в мочеточники из пузыря. Рефлюкс мочи в почки приводит к повышению внутрилоханочного давления, однако внутрипаренхимальный рефлюкс является решающим фактором в развитии пиелонефрита. Для внутрипаренхимального рефлюкса основное значение имеет изменение конфигурации сосочков, основное количество которых обнаруживается на полюсах почек, где и наблюдается более выраженное поражение.

Морфология. Поражение почек обычно асимметричное, определяется различной степени выраженности сморщивание почек в основном на полюсах. Часто наблюдается деформация чашечно-лоханочной системы. Хронический пиелонефрит отличается от хронического гломерулонефрита асимметричностью поражения и наличием глубоких рубцов в коре. В области сморщивания наблюдается деформация и расширение чашечек.

Микроскопически определяется интерстициальный фиброз с атрофией и расширение трубочек, в которых обнаруживаются эозинофильные цилиндры, что приводит к появлению своеобразной гистологической картины, напоминающей строение щитовидной железы, поэтому такие изменения называются “тиреоидизацией” почек.

При микроскопии обнаруживаются очаги воспаления и фиброза в интерстиции. Воспалительный экссудат в основном состоит из лимфоцитов и плазмоцитов с небольшой примесью нейтрофилов. Перигломерулярный склероз прогрессирует с развитием глобального склероза нефрона. Может наблюдаться гипертрофия и дилятация выживших канальцев (этот процесс называется тиреодизацией, т.к. на первый взгляд многочисленные плотно расположенные расширенные канальцы напоминают фолликулы щитовидной железы. При иммунофлюоресценции и электронной микроскопии не обнаруживаются иммунные комплексы в клубочках.

При преобладании в экссудате макрофагов, имеющих пенистую цитоплазму, говорят о ксантогранулематозном пиелонефрите. Ксантогранулематозный пиелонефрит — это редкое состояние, которое развивается у больных с хроническим пиелонефритом, вызванном Proteus и E. coli. При ксантогранулематозном воспалении происходит увеличение почек и образование в лоханке больших коралловидных камней. Клиническое значение данного состояния состоит в том, что его можно спутать с раком почки. Часто воспалительный процесс распространяется на окружающие органы (например, кишечник, кожу спины, диафрагму и плевру). Иногда могут формироваться фистулы между лоханкой почки и этими органами.

^ Вирусное повреждение почек встречается довольно часто. Доказано поражение клубочков и канальцев вирусами при кори, вирусном паротите, опоясывающем герпесе и других вирусных заболеваниях. При инфицировании цитомегаловирусом появляются характерные ацидофильные включения в цитоплазме и ядрах клеток канальцев. Тем не менее вирусы не приводят к развитию пиелонефрита.

^ ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая почечная недостаточность, характеризуемая повышением концентрации в крови азотистых шлаков (азотемическая уремия) и другими признаками, такими как анемия, тошнота, рвота, желудочно-кишечные кровотечения и кожный зуд; часто наблюдаются полиурия и никтурия. Пациентов с ХПН делят на две группы: у одних установлено почечное заболевания, которое привело к деструкции паренхимы, у других ХПН развивается de novo на фоне заболевания, острая фаза которого не проявлялась клинически.

Клинические проявления ХПН развиваются в результате нарушения нормальной функции почек. Накопление азотистых шлаков происходит в результате снижения фильтрации крови в почках. Анемия развивается в результате снижения продукции почками эритропоэтинов под воздействием уремических токсинов, истощения костного мозга, а также из-за гематурии и гемолиза. С помощью генной инженерии удалось воссоздать структуру эритропоэтинов и синтезировать их вне организма, что позволило корригировать данное проявление ХПН. У больных часто развивается остеодистрофия, очень напоминающая поражение костей при рахите, которая развивается в результате нарушения метаболизма витамина D в пораженных почках, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и является причиной стимуляции паращитовидных желез. Процесс осложняется также задержкой фосфатов в организме. Это проявление можно лечить активным метаболитом витамина D₁ -альфа-гидроксихолекальциферолом. По мере фиброзирования почки продукция ренина повышается, что приводит к развитию гипертензии.

При вскрытии трупа умершего от уремии ощущается запах мочи. Кожа серо-землистой окраски в результате накопления урохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты). Иногда обнаруживаются очаговые кровоизлияния и петехиальная сыпь как выражение геморрагического диатеза. Часто обнаруживается уремический ларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринозно-некротический или фибринозно-геморрагический характер. Также можно встретить полисерозит, фарингит, гастрит, энтероколит катарального, фибринозного или фибринозно-геморрагического характера. Причиной их развития служит заместительное выделение серозными оболочками и слизистыми этих органов мочевины, которая, превращаясь в аммиак, оказывает раздражающее действие и вызывает воспалительную реакцию. В печени возникает жировая дистрофия. Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Очень часто обнаруживаются серозный, серозно-фибринозный или фибринозный перикардит, уремический миокардит, реже — бородавчатый эндокардит. Возможно развитие уремического плеврита и перитонита.

Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляются очаги размягчения и кровоизлияния.

Для проверки степени усвоения Вами материала главы «Болезни сердечно-сосудистой системы» просьба ответить на поставленные вопросы, в приведенных ниже тестовых заданиях.

Эталоны ответов на вопросы этих заданий можно найти в конце книги

Источник: http://zavantag.com/docs/1908/index-12143.html?page=4