Мембранозно пролиферативный гломерулонефрит это
??????????????? ??????????? — ??????????????? — ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????.
??????? ????????
??????????? — ??????????????? ??????????????? (????, ??????????????????? ???????????????) — ???????????????, ????????????????? ????????????? ????????????? ? ?????????? ????????? ???????? ????????. ?????????????? ?????? • 5–20 % ???? ??????? ????????????????, ?? 30 ?? 40% ??????? ?????????????? ???????? ? ????? ? ???????? • ??????? ? ??????? ?????? ????????? ?????.
??? ?? ????????????? ????????????? ???????? ???-10:
- N00.2 ????????? ???????????? ???????????????
???????
?????????. ????? ???? ?????????????? ? ????????? (??? ???, ????????????????, ????????, ??????????? ????????? ?? ? ?????????).
??????????????. ???????? ??? (?????? ??????) ???? ????. ??? ???? ???? ?????????? ???????????? ?????? ????????, ?????????? ?????? ?????????????? ????????, ????????? ????????? ???????? • ??? I (??????????????) ??????????????? ????????? ????????? ?????????, ?????????????????? ????????? ?????????? ? ?????????? ???????????????????? ? ????????? IgG, ?1q, C4, C2 ? ?????????? • ??? II (??????? ??????? ?????????) — ?????????????????? ???????? ? ?????????? ??????????????????? ? ????????? IgG, C3 ? ?????????? • ??? III — ?????????? ???????? ????????????? ???????????????? (???????????? ????????? ????????) ? ???? I ???? • ??? IV — ????????????????? ? ???????????????? ????????.
???????? (????????)
??????????? ??????? • ????????????? ??????? — ????????? ????? (? ???????????? ????????????, ??????????????, ?????????) • ? 1/3 ??????? ??????????? ????????????????????? ???????? ??????????????? ? ??????? ? ?????????? ???????????? ????????????.
???????????
???????????? ?????? • ??????????????????.
??????????????? ??????? • ????????? ????? ?????????????? ???????? ? ???????????? ??????? ????????? ???????? ??????????????? ?????? ????????????? ? ????????? ????. ??????? ???????????? ??? ???????.
???????
• ????? (??. ??????????????? ???????????).
• ??????? ?????????? ??????????? (HBV — ? HCV — ???????? ? ??.).
• ?????????????????? ??????? •• ?? ?????? ?????????????? •• ??? ??????????? <3 ?/??? ? ?????????? ??? ?????????????????? ??????? ?? ???????? •• ??? ????????????? ????????: ??????????? ? ???? 1 ??/?? ?????? ??? ? ????????? ? ??????????????? (?????????????, ????????????) ????????? ? ??????? 2 ??? ??? ? ???? ??????? 1 ?/??? ? ??????? 1–2 ??? •• 3 — ???????????? ?????: ???????????, ?????????????? ? ????????????? (??????????? ? ???? 400–600 ??/??? ??? ????????????????? ??????? ? ???? 250–320 ??/???); ??? ?? ????? ???????????? ? ?????????????? ????????????? ?? ???????? •• ??????????? 3–5 ??/??/??? ? ????????? ? ??????? ?????? ???????????? (?????? ???????????????? ????????????).
???????. ??????????????? ? ???, ???????? ?????. 10 — ?????? ???????????? ?????????? ?? ????? 50%, ??????? ????? ??? I ???? • ??????? ??????????? ???????? ? ??????????????????? ?????.
??????????. ???? — ??????????? — ??????????????? ???????????????.
???-10. N00.2 ?????? ????????????? ???????, ????????? ???????????? ???????????????
Источник: http://gipocrat.ru/boleznid_id34583.phtml
Симптомы и лечение гломерулонефрита
Оставьте комментарий 1,796
Для того, чтобы разобраться, каким должно быть лечение гломерулонефрита, необходимо иметь понятие, что из себя представляет данное заболевание. Патологии, характеризующиеся воспалительным процессом, которые поражают канальца и клубочки почек, называют гломерулонефритом. Данный вид заболевания является аллергическо—инфекционным. Это означает, что происходят реакции организма на различные виды вирусов, вызывающие поражение почек. Фибропластический гломерулонефрит почек — самостоятельная патология, однако может проявляться и в системных недугах, и вызывает геморрагический гломерулонефрит, обусловленный васкулитом, токсический мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит на основе эндокардита, волчаночный гломерулонефрит и пр.
Гломерулонефрит выражается в аллергической реакции с воспалительным процессом в почках.
Распространенность
Такая болезнь, как гламированный нефрит, очень часто встречается у малышей и опасна, так как провоцирует развитие недостаточности почек в хронической форме, что способно сделать ребенка инвалидом в раннем возрасте. По статистике, мембранозный гломерулонефрит второй по распространенности после инфекционного заражения мочеиспускательных каналов у детей. Это касается почечных заболеваний. Острая форма гломерулонефрита наблюдается в большей степени у женщин и мужчин среднего возраста, хотя способен наблюдаться в любой период жизни.
Классификация
Классификация гломерулонефрита разнообразна, существует несколько принципов разделения. По способу протекания выделяют такие виды гломерулонефрита:
- Острый — проявляется при первых отклонениях почечных клубочков, возникновение болезни носит спонтанный характер. Поддается быстрому лечению, хотя в запущенных случаях становится хроническим.
- Хронический — затянувшаяся циклическая форма острого клубочкового нефрита.
- Подострый — известен как злокачественный (быстропрогрессирующий). Лечить гломерулонефрит такой формы затруднительно, так как стрептококковый вирус плохо реагирует на лекарственные средства. В данном случае часто наблюдаются осложнения гломерулонефрита, такие как уремия, почечная недостаточность в хронической форме, что могут поставить под угрозу жизнь пациента.
По клиническим показателям
Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/glomerulonefrit.html
Рефераты по медицине
реферат
На тему: Гломерулонефриты
Выполнила врач-интерн
Останкова А. Ю.
Семипалатинск
Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным, инициальным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани. Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах. В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме).
Клиническая классификация
— Период разгара;
— Период стихания;
— Клиническая ремиссия.
2. Неактивная:
— Клинико-лабораторная ремиссия.
1. Сохранена
2. Нарушена (парциальные нарушения)
3. Острая почечная недостаточность
4. Хроническая почечная недостаточность
Острый нефрит – это термин, обозначающий гломерулонефрит, остро развившийся после перенесенной инфекции, имеющей четко очерченное начало, выраженные клинические признаки и цикличное течение с развитием клинико-лабораторной ремиссии. Часто острый гломерулонефрит переходит в хронический гломерулонефрит. Особенно часто переход в хроническое течение происходит при нефротической и смешанной формах заболевания; считают, что развитию гломерулонефрита предшествуют респираторные вирусные инфекции и грипп, а также обострение хронического тонзиллита и пневмония.
Гематурическая форма заболевания наблюдается у детей старше 5 лет, сопровождается преобладанием пролиферативных процессов в клубочках (мезинхимопролиферативный, пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит), при этом у детей отмечаются симптомы интоксикации, отеков век, лица, ног, реже поясницы и передней брюшной стенки, повышение температуры тела. В начале заболевания отмечается повышение артериального давления, уменьшение диуреза. Возможно развитие энцефалопатии. Мочевой синдром характеризуется гематурией различной степени выраженности (от макрогематурии – моча цвета «мясных помоев» до 10-15 эритроцитов в поле зрения). Протеинурия в первые дни в утренней порции превышает 1-3 г/л. В период олигоурии может наблюдаться преходящая абактериальная лейкоцитурия с преобладанием в осадке мочи мононуклеаров. Активность гломерулонефрита подтверждается умеренно ускоренной СОЭ, диспротеинемией в виде умеренной гипоальбуминемии и повышением в крови β- и γ-глобулинов, а также мукопротеидов. Гиперхолестеринемия и липидемия может проявляться лишь на 3-4-й неделе заболевания или при выраженном отечном синдроме.
Нефротическая форма гломерулонефрита начинается у 70 % больных в возрасте 1-7 лет и преимущественно у мальчиков. Морфологически – минимальные изменения в клубочках. Возможно наличие мембранозно-пролиферативного гломерулита. Клинические симптомы нарастают постепенно в виде симптомов интоксикации, развития отечного синдрома. При максимальной выраженности заболевания определяется асцит, гидроторакс, отек половых органов. Умеренное кратковременное повышение артериального давления в период выраженной олигоурии. Мочевой синдром характеризуется протеинурией (до 2-3 г/сут.). В утренней порции мочи количество белка может колебаться от 1 до 80 г/л, первые 10-14 дней может отмечаться умеренная гематурия (до 10-20 эритроцитов в поле зрения). Гиперлипидемия, гипоальбуминемия, гипогаммаглобулинемия, симптомы гиперкоагуляции, ускорение до 50-70 мм/ч СОЭ. При благоприятном течении достигается длительная ремиссия с полным восстановлением клинико-лабораторных показателей. После обострения может переходить в хронический гломерулонефрит.
Смешанная форма гломерулонефрита встречается чаще у детей старше 10-12 лет. Морфологически характеризуется пролиферативно-мембранозными, пролиферативно-фибропластическими изменениями в клубочках, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, тубуло и интерстициальными нарушениями. Стойкий синдром – нарастающая гипертензия. Отечный синдром разной степени выраженности: от пастозности лица до распространенных и полостных отеков. Мочевой синдром «смешанного» характера с выраженной протеинурией (более 1-2 г/сут) неселективного характера, обнаруживается микро- или макроиматурия. Наблюдается гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, гиперкоагуляции, γ-глобулиы повышены или в норме. Рано снижается фильтрационная функция почек. Заболевание приобретает прогрессирующее течение и редко сопровождается ремиссией.
Быстропрогрессирующий вариант гломерулонефрита относится то к острому, то к хроническому гломерулонефриту. Похож на мезинхимопролиферативный гломерулонефрит с диффузными эпителиальными полулуниями. В этой фазе различают периоды разгара и стихания. Функция почек может быть сохранена или нарушена, но без гемостатических изменений.
Пример формулировки диагноза: острый гломерулонефрит, гематурическая форма, активная фаза, период разгара, функция почек сохранена.
Согласно морфологической классификации гломерулонефриты подразделяются на:
А. Небольшие изменения гломерул.
Б. Фокальные или сегментарные поражения.
В. Диффузный гломерулонефрит:
а) мембранозный гломерулонефрит;
б) диффузный пролиферативный гломерулонефрит:
1) мезинхимопролиферативный;
2) эндокапиллярный пролиферативный;
3) мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) – «классический», лобулярный типы;
4) мезангиокапиллярный;
5) экстракапиллярный;
в) склерозирующий гломерулонефрит.
При постановке диагноза учитываются генетические данные, анамнез жизни, заболевания, клиника – подробно исследуются все органы, определяются возможные очаги инфекции.
Лабораторные исследования.
Общий анализ мочи, исследование мочевого осадка (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) различными методами – по Нечипуренко, Амбурже, по Аддису-Каковскому. Определяется суточная протеинурия при исследовании с сульфосалициловой кислотой и биуретовым реактивом. В настоящее время большое внимание уделяется исследованию ферментурии, отражающей тяжесть поражения нефрола. Важным для клиницистов является определение селективности протеинурии, т.е. способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от их молекулярной массы. Для этого используется электрофорез белков мочи и крови больного на бумаге, в полиакриламидном или крахмальном теле.
Различают три типа протеинурии:
1) высокоселективный – в моче обнаруживаются лишь низкомолекулярные белковые фракции, большую часть составляют альбумины;
2) селективный – в моче определяются те же белки, а также гаптоглобин;
3) неселективный – помимо указанных белков выявляются α2 макроглобулины и гликопротеиды.
Определяется клубочковая фильтрация – количество миллилитров ультрафильтрата плазмы, образовавшегося в клубочках обеих почек за одну минуту. Клубочковая фильтрация происходит за счет разности гидростатического давления крови по обе стороны базальной мембраны клубочков. Определяется клиренс — количество миллилитров плазмы, которая при прохождении через почки полностью освобождается от какого-либо вещества за одну минуту. Исследуется процент реабсорбции, она наиболее интенсивна в проксимальных отделах канальцев. Определяется экскреция аминокислот путем количественной оценки величины суммарной аминоацидурии. Изучается содержание мукомолекулярного белка – β2 микроглобулина в крови, моче. Исследуется максимальная канальцевая реабсорбция веществ. У детей часто проводят пробу Зимницкого и метод измерения осмолярной концентрации мочи. При пробе Зимницкого об осмотической концентрации судят по величине относительной плотности мочи. В норме колебания плотности от 1,003 до 1,028 г/см 3. соотношение величины ночного диуреза к дневному (1:2 или 1:3), количество мочи в отдельных порциях, общее количество выделенной за сутки мочи в норме 65-75 % выпитой жидкости. Проводятся рентгено-контрольные исследования почек и мочевыводящих путей с целью исключения анатомических и структурно-тканевых аномалий, а также экскреторная урография при сохраненной концентрационной способности почек. Делается обзорный снимок брюшной полости. После введения контрастного вещества рентгенограмма экспонируется на 6-й минуте в ортостатическом положении (для выяснения степени подвижности почек), а последующие снимки – в положении лежа – на 12-й, 18-й и 25-й минутах. При замедленном выведении контрастного вещества урограммы выполняются через два часа и более от начала исследования. Проводятся УЗИ.
Основные клинические синдромы гломерулонефрита.
Мочевой синдром.
1) Олигоурия – уменьшение диуреза на 20-50 % из-за уменьшения массы функционирующих нефронов. Возникает внутрисосудистый тромбоз, отек эндотелия и мезангия, приводящие к снижению фильтрации в функционирующих клубочках. Повышается дистальная реабсорбция и развивается «антидиурез». Относительная плотность мочи высока.
2) Гематурия – макро- и микрогематурия, применяют исследования по Нечипуренко, Амбурже. Гематурия может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией. В начале заболевания чаще макрогематурия. Она обьясняется повышенной проницаемостью клубочковых капилляров.
3) Протеинурия – выделение белка с мочой. При гломерулонефрите протеинурия постоянна: умеренная – до 3 г/сут, значительная – более 3 г/сут — приводит к развитию нефротического синдрома. При оценке протеинурии определяют степень ее селективности. При селективной протеинурии благоприятный исход. Канальцевая протеинурия приобретает значение при вовлечении в патологический процесс тубуло-интерстициальной ткани почек.
4) Лейкоцитурия – всегда абактериальная, асептическая.
5) Цилиндрурия – различают клеточные, зернистые, гиалиновые и восковидные. Особенно неблагоприятно обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.
Отечный синдром.
Имеют различную степень выраженности от пастозности до анасарки, что обычно и определяет основные жалобы больного. При этом лицо становится одутловатым, затем отеки распространяются на туловище и конечности. При регулярном взвешивании ребенка обнаруживается прогрессирующее нарастание массы тела. В отдельных случаях отек быстро проходит и может быть не выявлен при осмотре. В таких случаях всегда удается определить повышенную гидрофильность тканей с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича.
Патогенез отеков.
1) Поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда Na и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости.
2) Гиперальдостеронизм.
3) Увеличение секреции ЛДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона.
4) Повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.
Нефритический вариант отечного синдрома характеризуется распространенными периферическими отеками, асцитом вплоть до анасарки, массивной протеинурией более 3 г белка в сутки. Протеинурия приводиткгипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижается онкотическое, осмотическое давление, уменьшается ОЦК. При этом подключается компенсаторный механизм, усиливается выделение альдостерона корой надпочечников, активация продукции ЛДГ, подавление матрибуретического фактора. При нефритическом варианте отечного синдрома отеки выражены умеренно, отмечается пастозность век, голеней, поясницы. Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена. Гипоальбуминемии нет, следовательно снижение онкотического давления отсутствует. При этом наблюдается большое количество белка в тканевой жидкости, более 0,1 г/л. При данном варианте отечного синдрома основным механизмом является нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов, повышение гидростатического давления.
Гипертензионный синдром.
Одним из характерных симптомов гломерулонефрита является повышение артериального давления. Почки участвуют в регуляции АД, поддерживая натриевый и водный гемостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.
Острый гломерулонефрит.
Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации.
Чаще всего острые гломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название – постинфекционный гломерулонефрит.
Острый постстрептококковый гломерулонефрит – острое воспаление гломерулы, которое возникает под воздействием иммунопатогенетического механизма после стрептококковой инфекции, клинически характеризуемое острым нефритическим синдромом. У одних течение его может быть бессимптомным, у других может развиться острая почечная недостаточность. Первые признаки заболевания появляются после латентного периода: на 6-21-й день после ангины и на 18-21-й день после кожной инфекции. Начало острое, может появиться усталость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в области живота и ощущение давления в пояснице. Отеки появляются по утрам, чаще на лице вокруг глаз. Кожные покровы бледные.
Микрогематурия почти у всех, макрогематурия – у 70-93 % пациентов. Моча красно-коричневой окраски (цвет «мясных помоев»), исчезающей через несколько дней.
Гипертензия – внезапное повышение артериального давления – может стать причиной гипертонической энцефалопатии.
Клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита с микроскопической эритроцитурией наблюдается в 4 раза чаще, чем развернутая клиническая картина с отеками и гипертензией. Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита устанавливается в результате анализа мочи, функционального исследования почек, при наличии перенесенной стрептококковой инфекции и в результате иммунодиагностического исследования.
Хронический гломерулонефрит.
Хронический гломерулонефрит – это большая группа разнородных первичных гломерулопатий, которые клинически характеризует продолжительное, необратимое и обычно прогрессирующее течение с морфологическим развитием склероза, а позднее полной деструкции гломерул и тубуло-интерстициальным склерозом. Хронический гломерулонефрит характеризует медленно прогрессирующее течение с длительными малосимптомными периодами, постепенная деструкция нефронов, нарушение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности, переходящей в терминальную уремию. Хронический гломерулонефрит протекает, с клинической точки зрения, как нефритический синдром.
Хронический неспецифический гломерулонефрит – заболевание, которое встречается в любом возрасте. Этиология заболевания неясна. Клиника проявляется хроническим нефритическим синдромом и преобладанием эритроцитурии, протеинурии различной степени, наличием эритроцитных цилиндров, гипертензией, а позднее и хронической почечной недостаточностью. При более высокой протеинурии может развиться нефротический синдром, дифференцируют гипертоническую болезнь с нефросклерозом от хронического гломерулонефрита. Важным фактором является обнаружение изменений на глазном дне. Начало заболевания может быть незаметным, что диагностируется в стадии хронической почечной недостаточности. В начале заболевания отмечается утомляемость, особый бледный оттенок кожи, полиурия, полидипсия, головные боли и снижение работоспособности. Дети могут отставать в росте. Симптомы хронического неспецифического гломерулонефрита становятся более выраженными при бактериальной или вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при физической нагрузке, после травм. Спустя 2-20 лет, иногда и больше, заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность, затем в стадию терминальной уремии. Диагноз устанавливается на стойких изменениях в моче и функциональном исследовании почек.
Лечение.
Комплексное лечение включает:
1) симптоматические средства – режим, диета, гипотензивные, диуретические препараты и др.;
2) АБ-терапия;
3) патогенетические средства, направленные на иммунопатологические процессы, воспаления, коррекцию в системе коагуляции.
Лечение гломерулонефрита в активной фазе проводится в стационаре. Постельный режим рекомендуется до ликвидации экстраренальных проявлений болезни и улучшения анализов крови и мочи.
Диета зависит от выраженности отеков, гипертензии и функционального состояния почек. В первые дни при олигоурии, отеках рекомендуется разгрузочная диета («разгрузка» от белка и соли). Но ребенок не должен голодать. Можно давать рисовую или гречневую кашу с вареньем, сахаром; овощное пюре; суп; сливочное масло; несколько мясных шариков. Со 2-3-го дня лечения назначается стол без соли и мяса. По мере исчезновения отеков, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи диету расширяют, добавляют мясо, затем соль от 1 г/сут постепенно до 3 г/сут. Из диеты в течение года исключаются копчености, крепкие мясные и рыбные бульоны, консервы, острые пряности.
АБ-терапия – пенициллин, ампициллин, оксоциллин, могут назначаться эритромицин, омандомицин в течение 1-2 месяцев.
Антигистаминные в активной фазе (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, задитен) – 1-2 месяца.
Витаминотерапия.
При гематурической форме с тяжелым начальным периодом применяют гепарин и антиагриганты(дипиридамол), противовоспалительные – аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен. Могут применяться хинолиновые препараты – делагил 5-6 мг/кг в сутки, плаквинил 4-5 мг/кг в сутки – 3-6 месяцев.
При нефротической форме гломерулонефрита – кортикостероидные препараты, обладающие противовоспалительным, антигистаминным, иммуносупрессивным действиями, небольшая доза преднизолона. Нефротическая форма гломерулонефрита требует назначения гепарина и препаратов, уменьшающих агрегацию форменных элементов крови. Средства, оказывающие сосудорасширяющее действие – эуфилин, теофилин, теопикол.
При отсутствии эффекта от гормональной терапии применяют цитостатические иммунодепресанты. Назначают интал и задитен в течение 2-3 месяцев. Интал внутрь в виде ингаляций или капсул по 20 мг. Задитен по 0,025 мг/кг массы 2 раза в день, при выраженных отеках и олигоурии назначают диуретики. Часто используют лазикс, гипотиазид, реже – урегит, диакарб. Они уменьшают реабсорбцию натрия и воды в канальцах и оказывают салуретическое действие. Лазикс в/в, в/м 1-3-5 мг/кг 1-2 раза в сутки. Широко применяются антагонисты минералокортикоидного гормона коры надпочечников – альдостерона. К ним относятся – верошпирон (альдактон), который повышает выведение натрия и воды, задерживает экскрецию калия. Верошпирон назначается по 50-200 мг в сутки – от 7-8 дней до 3-4 недель.
При резко выраженной олигоурии, отечном синдроме: в/в альбумин, реополиглюкин, протеин, СЗП. Эти препараты сочетают с внутривенным введением гепарина, лазикса, эуфилина, кокарбоксилазы; по показаниям сердечные гликозиды.
При гипертензии применяют резерпин, раунатин, оказывающие гипотензивное действие. Резерпин по 0,1-0,4 мг в сутки. При хроническом гломерулонефрите с гипертензией применяют адельфан в сочетании с гипотиазидом. Как гипотензивное применяют дибазол, октодин, допегид (альдомет) – антидиуретическое вещество, влияющее на образование норадреналина 100-120 мг и до 250 мг 1-2 раза в сутки, клофелин (гемитон), анаприлин (обзидан) 0,5-0,6 мг/кг. Гипотензивным действием обладают и диуретики.
Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=324
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
Гончарик Сергей Борисович
Хронический гломерулонефрит — сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развивается гломерулосклероз и почечная недостаточность.
К л а с с и ф и к а ц и я.
· по этиологии и патогенезу:
· мембранозно-пролиферативный
· с изолированным мочевым синдромом (латентная форма).
· с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма).
· с нефротическим синдромом (нефротическая форма).
· смешанная форма.
· Фазы заболевания: обострение, ремиссия.
· по течению:
· быстро прогрессирующий (6-8 мес)
· ускоренно прогрессирующий (2-5 лет)
· медленнопрогрессирующий (более 10 лет)
Функция почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.
Э т и о л о г и я.
Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются
· инфекция. Принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может привести к развитию заболевания, что подтверждается обнаружением специфических антител в клубочках.
· переохлаждение. Возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей).
· наследственная предрасположенность: отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8.
П а т о г е н е з.
Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями.
· Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков).
· Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангиуме. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита.
· Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны.
· Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.
П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.
· Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность — так называемая "вторично-сморщенная почка".
· Выделяют несколько морфологических форм заболевания.
· Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.
· Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием мезангиального матрикса.
· Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит — сборная группа заболеваний почек, для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичное изменение базальной мембраны (раздвоение ее в виде "трамвайных рельсов").
· Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра.
· Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой микроскопии. Однако, на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.
· Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.
· Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса. Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.
К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.
жалобы на
· примерно у 1/3 случайно обнаруживается при обследовании (профилактически, по поводу артери-альной гипертензии, при беремености и др.)
· симптомы поражения почек:
· отеки на лице и ногах,
· изменение цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев"),
· жажда,
· боли в пояснице,
· снижение работоспособности и аппетита,
· головные боли,
· неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения
· ухудшение зрения
Физикальные данные
· При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить. Вместе с тем, характерными для нефрита считаются:
· бледность кожи,
· отеки на лице преимущественно под глазами, особенно по утрам,
· отеки ног, поясницы.
· сердечно-сосудистая система
· симптоматическая гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в большей степени, диастолического артериального давления
· акцент 2 тона на Ао
· признаки гипертрофии миокарда ЛЖ
· расширение аорты
· При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.
· Исследование дыхательной системы характерных признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.
· Исследование органов живота иногда выявляет:
· болезненность при пальпации почек,
· положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого).
Дополнительные методы исследования.
· Ведущий синдром гломерулонефрита — мочевой, проявляетя:
· протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сутки),
· гематурией (эритроцитурией), макрогематурия нечасто,
· цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами.
· Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий
· массивную протеинурию,
· гипопротеинемию с гипоальбуминемией,
· гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),
· выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков.
· В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.
· При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия.
· Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить:структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.
· Окочательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования.
Закономерным исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие прогрессирующего гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки.
ст КФ креат ст КФ креат ст КФ креат
1а только при пробах 2а 20-50% до 0,44 3а 5-10% до 1,24
1б 50-70% до 0,18 2б 10-20% до 0,71 3б <5% кома
· В 1(а,б) стадии почечной недостаточности:
· нарушения сна с дневной сонливостью, общая слабость, утомляемость
· снижается концентрационная функция почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи (в пробе Зимницкого выявляются гипостенурия, полиурия и никтурия).
· 2а стадия
· стойкая артериальная гипертензия
· анемический синдром
· бледность, грязно-желтый оттенок кожи, обусловленные анемией и отложением в коже урохрома,
· следы расчесов
· кровоизлияния.
· Кожа сухая, как бы припорошенная "инеем" с запахом мочевины,
· тургор резко снижен.
· При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются
· артериальная гипертензия
· признаки поражения миокарда,
· развитие фибринозного перикардита (шум трения перикарда, одышка).
· Для терминальной стадии нефрита характерны нарастающая сердечная недостаточность, нефрогенный отек легких
· дыхательная система
· м.б. сухой плеврит
· пищевариетльная система
· язык сухой, с коричневым нелетом
· запах аммиака изо рта
· болезненность при пальпации толстой кишки.
Течение.
· Наиболее часто заболевание протекает с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений (фозможна умеренная АГ)
· медленное прогрессирование, 15-20 лет до ХПН
· периферическая кровь и биохимия — норма
· мезангиально-пролиферативный при биопсии
· Гипертензионную форму нефрита определяет сочетание мочевого и гипертензионного синдромов
· мочевой синдром выражен слабо, протеинурия до 1 г/л
· мезангиально-пролиферативный или мембранозно-пролиферативный
· относительно благоприятное течение, длительное время до развития ХПН
· осложнения АГ: ОИМ, ОНМК, НК, зрение
· нефротическую — сочетание мочевого и нефротического синдромов, затем присоединяется АГ
· прогрессирование в среднем за 5-6 лет
· умеренное прогрессирование: Мембр, Мезанг-прол
· ускоренное прогрессирование: фок-сегм гл/склероз
· м.б. нефротические кризы
· Смешанная форма характеризуется мочевым, гипертензионным и нефротическим синдромами — небла-гоприятный вариант, неуклонное прогрессирование, ХПН за 2-5 лет.
· подострый (злокачественный) гломерулонефрит
· нефротический синдром+АГ+быстрое наступление ХПН за несколько мес. Летальный исход че-рез 1-2 года
· как неразрешившийся острый ГН
· пролиферативный экстракапиллярный
· Важнейшее значение для рациональной терапии гломерулонефрита имеет определение активности воспалительного процесса, которое остается достаточно сложным. К признакам обострения нефрита можно отнести:
· прогрессирующий нефротический синдром,
· некоррегируемую гипертензию,
· нарастание протеинурии и эритроцитурии в 1О и более раз,
· положительные "острофазовые" показатели,
· быстрое изменение иммунологических тестов (снижение уровня общего комплемента и нарастание титра антипочечных антител),
· быстрое ухудшение функции почек
· переход из одной формы ХГН в другую
Д и а г н о с т и к а.
· Для диагностики хронического гломерулонефрита наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением артериального давления (преимущественно диастолического). Подтверждают диагноз данные биопсии почки.
Формулировка развернутого клинического диагноза.
· Пример 1.Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Фаза ремиссии. Сохраненная функция почек.
· Пример 2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Фаза обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии.
Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.
Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мочевым синдромом, периферическими отеками и артериальной гипертензией. Самый надежный метод дифференциальной диагностики в этих случаях — биопсия почки.
· Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, характерны:
· повышение температуры при обострениях,
· дизурия, лейкоцитурия, бактериурия,
· изменения полостной системы и асимметрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследованиях.
· Мочекаменная болезнь сопровождается приступами почечной колики и обнаружением конкрементов в мочевыводящей системе при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях.
· В клинике диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие) выявляется поражение почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и других внутренних органов (висцериты).
· Нефротический синдром при злокачественных опухолях, хронических гнойных инфекциях, псориазе, миеломной болезни, сахарном диабете возникает на фоне характерных признаков этих заболеваний.
Гипертоническая болезнь и вазоренальные гипертензии характеризуются длительным повышением артериального давления, опережающим появление мочевого синдрома.
Л е ч е н и е.
· В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.
· При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).
· В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).
· Эффект от использования преднизолона связан с:
· угнетением выработки антител,
· снижением порозности капилляров
· подавлением секреции альдостерона.
· Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.
· Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.
· Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.
· Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.
· Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).
· Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.
· Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).
Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/therap/01oct/therap4/therap.htm
Хронический гломерулонефрит — медицинская статья, новость, лекция
Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) — это двустороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и / или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в хроническую почечную недостаточность.
Хронический гломерулонефрит (ХГН) может быть как исходом острого гломерулонефрита (ОГН), так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.
Примеры формулировок диагноза хронического гломерулонефрита
♦ Хронический гломерулонефрит, обострение, без нарушения функции почек. ИМС (гематурия, протеинурия). ХПН 0.
♦ Хронический диффузный мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (нефробиопсия 1998), смешанная форма,рецидивирующее течение, обострение. ХПН II.
Гломерулонефрит и беременность
Острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита (ХГН) (гипертоническая или смешанная формы), наличие хронической почечной недостаточности (ХПН) — показания для прерывания беременности.
Гломерулонефрит отягощает течение беременности, часто поздний токсикоз, высока перинатальная смертность, нередко — преждевременная отслойка плаценты с массивной кровопотерей.
МСЭ и гломерулонефрит
♦ Латентное течение гломерулонефрита (ГН) — больничный лист 1,5-2 месяца — благоприятные метеоусловия — исключение тяжелого физического труда.
♦ Гипертоническая форма гломерулонефрита (ГН) — больничный лист от 2 до 3 месяцев на период обострения, III группа инвалидности.
♦ Нефротическая форма гломерулонефрита (ГН) — 2-3 месяца, легкий физический труд, интеллектуальный труд — небольшой объем, II группа инвалидности (если обострения частые).
♦ Смешанная форма гломерулонефрита (ГН) (зависит от хронической почечной недостаточности (ХПН)):
◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) І — ІІІ группа инвалидности,
◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІ — ІІ группа инвалидности,
◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІІ — ІІ-І группа инвалидности.
Источник: http://medobook.com/3308-hronicheskiy-glomerulonefrit.html
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит — медицинская статья, новость, лекция
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит
Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит ) отличается диффузным увеличением клеточности капиллярного русла клубочков, характеризуется пролиферацией мезангиальных клеток, расширением мезангия, отложением иммунных комплексов (содержит Ig A, Jg M и Ig J), компонентов комплемента С3. С4 в мезангии и под эндотелием.
Это самый частый морфологический тип гломерулонефрита, отвечающий всем критериям гломерулонефрита как иммунновоспалительного заболевания.
Клинически мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит ) характеризуется протеинурией, гематурией, в части случаев проявляется артериальной гипертензией (АГ), нефротическим синдромом.
Течение благоприятное.
Как отдельный вариант выделяют мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит с отложением в клубочках Ig А и С3 (Ig А — нефропатия, болезнь Берже). Ведущий клинический симптом — гематурия. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин. У 50% больных наблюдается рецидивирующая макрогематурия, возникающая при лихорадочных респираторных заболеваниях или желудочно-кишечных инфекциях, в первые дни или даже часы болезни.
Нередко макрогематурия сопровождается неинтенсивными тупыми болями в пояснице, транзиторной гипертонией. У других больных Ig A-нефрит протекает латентно, с микрогематурией, часто с небольшой протеинурией. У 10-20% больных (чаще более старшего возраста) на поздних стадиях может присоединиться нефротический синдром, у 30-35% больных артериальная гипертензия (АГ), в сыворотке крови — увеличение Ig А.
Течение относительно благоприятное.
Почечная недостаточность развивается медленно.
Лечение мезангиально-пролиферативного гломерулонефрита
♦ Монотерапия циклофосфаном.
♦ Пульс-терапия ежемесячно в течение года, в последующие 2 года — каждые 3 мес. затем 2 года — каждые 6 мес.
♦ Классическая 4- компонентная схема.
♦ Антигипертензивные средства
Препараты выбора — ингибиторы АПФ, они уменьшают процессы гиперфильтрации в интактных клубочках, предотвращая их поражение; и блокаторы кальциевых каналов).
Лечение болезни Берже
Не получено данных о благоприятном эффекте какой-либо специфической терапии. Некоторым больным могут помочь антибиотикотерапия или изменение диеты. При быстром прогрессировании рекомендуют плазмаферез. Хорошие результаты получены после трансплантации почки, однако возможен рецидив заболевания.
Уменьшение экскреции белка с мочой можно добиться с помощью стероидов и цитостатиков, но пока неясен долговременный прогноз в отношении сохранения функции почек на фоне лечения этими препаратами. Предпринимаются попытки использовать иммуноглобулины, антитромбоцитарные препараты, урокиназу, плазмозамещающую терапию.
Автор(ы): профессор Князева Л.И. профессор Горяйнов И.И. "Учебно-методическое пособие по внутренним болезням"
Источник: http://medobook.com/3317-mezangialno-proliferativnyy-glomerulonefrit.html
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ
ВСТУПЛЕНИЕ
По данным различных популяционных обследований, частота болезней почек и мочевыводящих путей среди детей в нашей стране составляет в среднем 29 на 1000, с колебаниями в различных регионах 12-54 на 1000 детского населения. В Санкт-Петербурге распространенность болезней почек в 1993 г. составляла 36,5 на 1000 детского населения [Папаян А.В. и соавт. 1997]. Согласно данным этих авторов, в Санкт-Петербурге среди выявленной нефрологической патологии доминируют инфекции мочевых путей, составившие в 1994 г. 68,1% (острый пиелонефрит — 14,4%, хронический пиелонефрит — 39,2%, инфекции мочевых путей — 9,7%, цистит — 4,8%). Далее по частоте распространенности идут обменные нефропатии — 12,5% всех нефрологических больных, врожденные аномалии — 9,6%, болезни мужских и женских половых органов — 3,3%, интерстициальный нефрит — 1,6%, острый гломерулонефрит — 1,1%, гидронефроз — 0,7%, хронический гломерулонефрит — 0,4% и другие.
При обследовании в условиях нефрологического стационара около 600 детей с болезнями органов мочевой системы (БОМС) М.С.Игнатова диагностировала у 26,3% пиелонефрит (у 99,4% больных это был вторичный пиелонефрит), у 32,1% — гломерулонефрит, у 29,9 % — наследственные и врожденные нефропатии и у 11,2% — прочие БОМС. Важно отметить, что если в клинике у 65,8% детей с заболеваниями почек диагностированы приобретенные БОМС, то у умерших больных на секции они распознаны лишь у 22,5% (тогда как по данным вскрытия у умерших от БОМС 37,8% детей выявлены врожденные и у 39,7% — наследственные БОМС). При этом, по её данным, примерно у — детей с наследственными и врожденными БОМС патология выявлена случайно или при плановых диспансерных анализах мочи. Поэтому дети из группы высокого риска по развитию БОМС должны быть систематически обследованы на наличие патологии почек (анализы мочи, пробы Аддиса, посевы мочи, ультразвуковое исследование ОМС и т. д.).
К группам детей высокого риска БОМС относят: детей из семей с наличием двух и более родственников с патологией почек, гипертонической болезнью, нефропатией у матери во время беременности; детей, имеющих 5 и более стигм дизэмбриогенеза (малых аномалий развития) или артериальную гипертонию, гипотензию, рецидивирующие боли в животе; а также детей, у которых диагностированы внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис, генерализованный кандидоз, неясного генеза гипотрофия.
Деление БОМС на приобретенные и наследственные, врожденные в определенной степени условно, так как различают 4 группы болезней:
1. хромосомные аномалии и моногенно наследуемые, при которых проявления болезни не зависят от внешних воздействий (например, синдром Альпорта, различные тубулопатии, поликистозная болезнь);
2. моногенно или полигенно наследуемые болезни, выявляемость, пенетрантность которых зависит от наличия неблагоприятных факторов внешней среды (например, неправильное питание при оксалатной и уратной дизметаболических нефропатиях);
3. болезни, в этиологии которых решающую роль играют факторы внешней среды (инфекции, охлаждение и др.), но реализующиеся только у лиц с наследственным предрасположением (например, гломерулонефрит);
4. заболевания, в происхождении которых наследственность никакой роли не играет (травмы, отравления, ожоги, укусы ядовитых насекомых, змей и др.), но генетические факторы определяют особенности течения патологии. На современном этапе наших знаний М. С. Игнатова предлагает следующую группировку БОМС (табл. 104).
Обращаем внимание на характер терапии при наследственных и врожденных нефропатиях: симптоматическая, поддерживающая, витаминотерапия, антиоксидантная и мембраностабилизирующая, т.е. терапия “щажения функции почки”.
Диетотерапия, фитотерапия, физиотерапия, бальнеотерапия — вот базисное лечение таких больных. Полипрагмазия, агрессивная фармакотерапия у них лишь ухудшают состояние почечных функций, ведут к ХПН. Очень важно у таких детей выявлять наличие и характер рефлюкснефропатии и избрать тактику ее лечения совместно с нефрологом, урологом. При этом иногда необходима многоэтапная хирургическая помощь. Конечно, у детей с наследственными нефропатиями могут развиваться и приобретенные (стрептококковые, инфекция мочевых путей), и тогда важна своевременная и целенаправленная терапия.
Многое в патогенезе заболеваний почек до сих пор остается неясным, в частности, критерии выделения острых и хронических приобретенных заболеваний. Общепринятые критерии для выделения других приобретенных острых и хронических заболеваний (острые длятся в среднем несколько недель с остаточными явлениями, продолжающимися до 3 мес и более, а хронические продолжаются более 5-6 мес, их активный период длится более 6-8 нед) не подходят для нефропатии, ибо ряд их, рецидивируя в течение нескольких месяцев и даже года, в конце концов обычно заканчивается полным выздоровлением: например, IgA- нефропатия (болезнь Берже), идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз). С другой стороны, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите (подострый нефрит по старой терминологии) уже через месяц или даже ранее можно говорить о хроническом нефрите. Более надежные критерии диагностики и дифференциального диагноза разных форм поражения клубочков, а значит и назначения дифференцированной терапии уже на ранних этапах лечения, дает морфологический анализ биоптатов почек.
Различают следующие морфологические варианты изменения почек при первичном и вторичном гломерулонефрите у детей [Валькович Э.И. 1997]: мезангиопролиферативные, экстракапиллярные (подострый, злокачественный) гломерулонефриты, нефропатия IgA (болезнь Берже), нефропатия IgM, фокально-сегментарный гломерулосклероз, нефротический синдром с минимальными изменениями клубочков (липоидный нефроз), мембранозная нефропатия, мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит двух типов (первый тип — с субэндотелиальными депозитами иммунных комплексов — “болезнь зубчатых отложений”, с активацией комплемента по классическому пути, и тип второй — депозиты IgG не выявляются, а комплемент активируется по альтернативному пути циркулирующими нефритогенными факторами, характерна липодистрофия с утратой жира подкожной жировой клетчатки лица, верхней части туловища).
Однако большая часть больных с поражением почек попадает в начале болезни, как правило, в стационар общего профиля, где невозможно сделать биопсию почки и грамотно ее оценить, а потому в учебнике рассмотрены основные клинические формы болезней почек и мочевой системы у детей, даны показания для биопсии почек, перевода в нефрологический стационар.
У больного с любым заболеванием почек необходимо верифицировать степень почечной недостаточности (табл.105).
ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСГН
ОСГН — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью (чаще I-II а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко.
Этиология
Обычно началу болезни на 1-3 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь “нефритогенные” штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие). Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3-15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих ребенка (заболевшего ОСГН) детей и взрослых примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, то есть они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит. Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается ОСГН при лечении в стационаре и у 3-5% детей, лечившихся дома.
Допускается, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН.
Патогенез
Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень С3 комплемента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О (О-антистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти -NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти -DNаза В) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом).
Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.
При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из С3-комплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного ГН. У трети больных находят тубуло-интерстициальный компонент.
Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1-2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохранятся в течение нескольких лет. Несомненна типичность полного обратного развития после ОСГН всех морфологических поражений.
Многое в патогенезе иммунопатологического процесса при ОСГН остается не вполне ясным. Прежде всего это касается роли нефритогенных стрептококков. Что они определяют: тропизм иммунных комплексов к почке, повреждение антителами к ним каких-то сосудистых или других почечных структур за счет наличия у микроба антигенов, близких к тканевым, изменение свойств иммуноглобулина G? На эти вопросы пока ясного ответа нет. Не установлен тропизм иммунных комплексов к почке при ОСГН, аутоантитела не играют существенной роли в патогенезе ОСГН, также как и нарушения гиперчувствительности замедленного типа. В то же время, снижение клеточного иммунитета, дисбаланс в субпопуляциях Т-лимфоидных клеток играет важную роль в вероятности трансформации ОСГН в хронический нефрит. У детей старшего школьного возраста при ОСГН чаще встречаются описанные выше изменения клеточного иммунитета, с другой стороны, у них чаще ОСГН трансформируется в хронический нефрит (в 3 раза чаще, чем у дошкольников). У детей с ОСГН значительно чаще встречаются HLA антигены В12, DRw6, DRw4.
Hа рис. 63 можно проследить и патогенез следующего за иммунологической фазой поражения почек при диффузных нефритах, а также основных его симптомов.
Клиническая картина
ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстраренальные симптомы. недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечается повышение температуры до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипертензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошноте, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давления, изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечаются брадикардия, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен создает у части больных специфический вид лица — facies nephritica.
Ренальные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия.
Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У последней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недостаточность, ОПН.
Патогенез ведущих симптомов и синдромов у больных ОСГН следующий (см. также рис.63).
Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Олигурия (уменьшение диуреза на 50-80% или менее 300 мл/м2 в сутки) возникает при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов. Кроме того, внутрисосудистые тромбы, отечность сосудистого эндотелия и подоцитов, выраженная пролиферация эндотелия и мезангиума приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Следствием этого является задержка в кровяном русле жидкости (гиперволемия) и далее гиперальдостеронизм, уменьшение натрийурии. Определенную роль в патогенезе олигурии играет и повышение обратной дистальной реабсорбции воды, т.е. развитие “антидиуреза” из-за повышенной секреции АДГ. Относительная плотность мочи высока (выше 1,030).
Протеинурия — постоянный симптом ОСГН. У большинства больных уровень белка в моче не превышает 1 г/л, т.е. суточное выделение белка с мочой менее 1 г. Выраженная протеинурия отмечается недолго — от нескольких дней до 2 нед. Протеинурия при ОСГН селективная, т.е. избирательная, в мочу проникают белки с молекулярной массой менее 85 000, главным образом альбумины. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубочкового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.
Гематурия при ОСГН бывает в 100% случаев. При воспалительном процессе в почке проницаемость стенок капилляров клубочков повышается, нарушается их целостность. Эритроциты в связи с этим per diapedesum или за счет разрыва сосуда (реже) проникают в капсулы, окутывающие клубочки, далее проходят по канальцам и попадают в окончательную мочу. По интенсивности гематурия может быть различной. В 70-80% случаев бывает макрогематурия (моча цвета крепкого чая, мясных помоев), иногда может быть микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка, а количество их в суточной моче 1,5-10,0ґ106). Лейкоцитурию при ОСГН обнаруживают примерно у 50% больных, несмотря на стерильные посевы мочи. Как правило, лейкоцитурия держится недолго — 1-2 нед. Она обусловлена поражением интерстиция. Тип лейкоцитурии мононуклеарный, реже смешанный.
Цилиндрурия появляется потому, что белок воспалительного экссудата при кислой реакции мочи может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму, — так образуются гиалиновые цилиндры. На них могут наслаиваться остатки эритроцитов, ядра лейкоцитов, слущенный эпителий и тогда, кроме гиалиновых цилиндров, появляются зернистые (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные). Если гиалиновые цилиндры могут встречаться и в моче здоровых детей, то наличие эритроцитарных цилиндров — признак нефрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.
Гипертония (с равномерным повышением и максимального, и минимального давления) у детей при ОСГН бывает в 60-70% случаев, она различна по длительности и степени выраженности. Гипертония возникает в связи с гиперренинемией и гидремией, т. е. увеличением объема циркулирующей крови в остром периоде нефрита, так как уменьшается величина клубочковой фильтрации и жидкость задерживается в кровяном русле. Гипертонию связывают и с задержкой натрия в организме. При ОСГН повышается активность юкстагломерулярного аппарата почек, который воспринимает изменения в объеме крови, поступающей в почечные клубочки, а также и вариации в содержании в ней натрия. Если объем крови, поступающей в клубочки, уменьшается, то количество синтезируемого ренина начинает увеличиваться. Он взаимодействует с белком крови (ангиотензиногеном), в результате чего образуется ангиотензин I, а затем под воздействием ферментов плазмы появляется ангиотензин II, обладающий свойствами повышать кровяное давление, как непосредственно вызывая спазм гладких мышц сосудов, так и путем повышения секреции альдостерона надпочечниками. В генезе гипертонии имеет значение активация кининовой системы при нефрите, а также низкий синтез почками депрессорных простагландинов (Е2, I). Вероятность развития гипертонии в 3 раза больше у детей, имеющих родственников с гипертонией. Обычно гипертония при ОСГН незначительная и кратковременная.
У детей с гипертонией отмечается ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение вен в месте перекреста, утолщение стенок артерий, сужение артерий, гиперемия и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния. Обширные и стойкие изменения сетчатки для ОСГН не характерны.
Отеки. В патогенезе отеков у больных ОСГН имеют значение 4 фактора:
1. Повышение гидродинамического давления вследствие:
а) увеличения объема циркулирующей крови,
б) гипертонии.
2. Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, связанного:
а) с тем, что при гиперволемии одновременно развивается гидремия,
б) с диспротеинемией (сдвиг отношения альбумины/глобулины крови в сторону глобулинов),
в) с дисэлектролитемией.
3. Повышение проницаемости капилляров, которое объясняют наличием у больных значительного повышения гиалуронидазной активности крови и “диффузным капилляритом”.
4. Увеличение реабсорбции воды и уменьшение экскреции натрия с мочой (в начале острого нефрита суточное выделение натрия с мочой в 3-6 раз ниже, чем экскреция натрия с мочой у здоровых детей).
Увеличение реабсорбции воды в почках обусловлено повышенным синтезом вазопрессина — АДГ, уровень которого в крови больных острым нефритом высокий. Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах лишь частично может быть объяснено повышенным синтезом альдостерона в ответ на усиление синтеза ренина почками больного. Основная часть натрия реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах, и патогенетический механизм повышения реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек у больных нефритом не ясен. Видимые отеки появляются при остром увеличении массы тела на 10%. Отеки при ОСГН нарастают к утру. Значит, больных нефритом надо регулярно взвешивать.
До клинически диагностируемых нарушений обмена электролитов у детей при ОСГН дело, как правило, не доходит. В олигурическую фазу наблюдаются выход калия из клетки, снижение экскреции калия, магния, хлоридов мочой, поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. В то же время в полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии.
Повышенное содержание в крови азотистых шлаков (мочевины и др.) и понижение показателей функциональных почечных проб на очищение по креатинину или мочевине является следствием нарушения клубочковой фильтрации, а по Е. М. Тарееву, и функции канальцев.
Вялость, головные боли, тошнота, повышение сухожильных рефлексов, бессонницу можно объяснить интоксикацией, отечностью, спазмами сосудов мозга. Интоксикация происходит в связи с развитием ацидоза и накоплением в крови токсических продуктов обмена — таких как индол, скатол и т. д. Нужно также иметь в виду, что клетки ЦНС очень чувствительны к изменениям водно-солевого состава, КОС, поэтому симптомы со стороны нервной системы (особенно в олигурический период) могут возникнуть вследствие ацидоза, существенных нарушений объема жидкости в организме. В частности, при быстронаступающей гипергидратации клеток могут возникнуть беспокойство и судороги. Ацидоз — следствие нарушений функции канальцев.
Нарушения сердечно-сосудистой системы (у взрослых это бывает в 100% случаев, у детей клинически диагностируют только в 20-40%). При этом могут увеличиться размеры сердца, появляется систолический шум, приглушение тонов сердца, брадикардия. Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены задержкой натрия и воды, ацидозом, гипертонией, а у части больных — непосредственным поражением сердечной мышцы, гиперкалиемией. Брадикардию, выявляемую уже в первые дни болезни, объясняют раздражением барорецепторов каротидного синуса при повышении артериального давления. В остром периоде может быть увеличенной и болезненной печень, что связано с ее венозным полнокровием и отеком.
Течение
Течение ОСГН может быть многообразным. Иногда он начинается бурно, но олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития. Низкий титр С3 комплемента возвращается к норме через 2-6 нед.
В настоящее время нередко отмечается другое — малосимптомное течение болезни, когда может отмечаться изолированный или сочетающийся с отечным, гипертензионным мочевой синдром. Общее состояние детей не нарушено, а изменения в моче выявлены при плановом обследовании после ангины, скарлатины. В этих случаях диагноз острого гломерулонефрита устанавливают лишь после исключения интерстициального нефрита, наследственной патологии почек, т. е. при динамическом наблюдении за больным. Такое вялое течение может быть и первым проявлением хронического нефрита.
Осложнениями нефрита являются: анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность.
Анурия — диурез менее 10% нормального (ОПН см. ниже).
При эклампсии (ангиоспастическая, гипертоническая энцефалопатия) у ребенка с отеками появляются мучительная головная боль преимущественно в затылке, тошнота, иногда рвота, нарушается зрение (туман перед глазами), повышается артериальное давление. Возникают тонические сокращения мышц лица, потом присоединяются клонические судороги. Зрачки расширяются, на свет не реагируют, утрачивается сознание. Бледность кожных покровов, отмечающаяся при почечных заболеваниях, сменяется цианозом. Дыхание становится хрипящим, прерывистым из-за судорожного сокращения дыхательных мыщц. Приступ эклампсии может продолжаться от 1 до 10 мин и повторяться до десятка раз в сутки. Уровень остаточного азота в этих случаях может быть нормальным. Патогенез этого осложнения связывают с появлением спазмов сосудов головного мозга, отеком его с повышением внутричерепного давления и внутриклеточной гипергидратацией, гипертонией.
Третий вид осложнений ОСГН — острая сердечно-сосудистая недостаточность — у детей встречается очень редко.
Диагноз
У больного с поражением почек необходимо провести следующий комплекс обследования:
1. анализы мочи (1 раз в 2-3 дня);
2. проба Зимницкого (1 раз в 10-14 дней);
3. ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости;
4. 3 посева мочи;
5. ежедневное измерение артериального давления;
6. клинический анализ крови и гематокритный показатель (1 раз в 5-7 дней);
7. определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коагулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцификации, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фибринолитическая активность, желательно также исследование продуктов деградации фибрина и фибриногена, фибрин-мономеров, тромбинового и парциального тромбопластинового времени). Определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, но не реже 1 раза в нед);
8. осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям);
9. ЭКГ (при поступлении и в дальнейшем по показаниям);
10. проба Реберга (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, причем желательно брать ее из суточного количества мочи);
11. рН, титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака с мочой;
12. ультразвуковое исследование почек;
13. в специализированных клиниках проводят также парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, b2-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). По показаниям в нефрологических отделениях проводят ренографию, урографию и другие исследования.
Показаниями для проведения биопсии почек и дифференциального диагноза с другими видами гломерулопатии являются: анамнестические данные (гломерулонефрит и другие тяжелые заболевания почек в семье, нарушения роста и предшествующие заболевания почек у ребенка, начало болезни в раннем возрасте, отсутствие предшествующего началу ОСГН острого инфекционного заболевания или совпадение их начала), атипичные клиническая картина и данные лабораторных исследований (отсутствие повышения антистрептолизина-0 или DNазы; нормальные уровни С3-комплемента; олигурия и азотемия, продолжающиеся более 2 нед; нефротический синдром, сочетающийся с нефритическим; гипертензия или макрогематурия, продолжающиеся более 3 нед; низкий уровень С3-комплемента в крови больного, держащийся более 8 нед; постоянная протеинурия без или в сочетании с гематурией, держащиеся более 6 мес, и постоянная гематурия после 12 мес болезни). Конечно, показания для биопсии формулируются после совета с нефрологом, который и проводит ее.
Дифференциальный диагноз
Прежде всего необходимо исключить системные заболевания, одним из проявлений которых может быть нефропатия — красная волчанка и другие ревматические болезни, гемолитико- уремический синдром, капилляротоксикоз, малярия, туберкулез, бруцеллез, персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз и др), микоплазмоз, врожденный сифилис, амилоидоз, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз и другие опухолевые заболевания; наследственные аномалии обмена веществ, геморрагические диатезы. Среди первичных нефропатий необходимо исключить, прежде всего, наследственные, ибо тактика лечения при них совершенно иная: наследственный нефрит, почечная дисплазия и врожденные аномалии развития, тубулопатия. Приобретенные наследственные нефропатии дифференцируют с пиелонефритом, интерстициальным нефритом, идиопатическим нефротическим синдромом (липоидным нефрозом), аллергозами ОМС, хроническим нефритом. Опорным моментом дифференциальной диагностики служит анализ родословной и анамнеза, клинической картины и лабораторных данных, не укладывающихся в картину типичного ОСГН. Иногда другие первичные нефропатии могут быть исключены только на основании данных биопсии почек. В табл.106 представлены основные нефропатии.
Острые нестрептококковые инфекционные гломерулонефриты (ОНСГН) практически всегда вторичные, т.е. являются проявлением системной инфекции. Типичными представителями этой группы могут быть ГН при подостром бактериальном эндокардите, “шунтовый” (вентрикуло-артериальные, вентрикуло-перитонеальные, катетеры при гидроцефалии, артерио-венозные шунты, заменители сосудов и др), а также ГН при хронических гнойных очагах в организме (остеомиелит, синусит и др.). Помимо острого эмболического нефрита (очаговый нефрит Лелейна — эндокапиллярный ГН — гнойное воспаление внутри капилляров клубочка), острого фокального бактериального нефрита (острая лобарная нефрония — воспаление мягких тканей почек) может быть и мембранозно-пролиферативный ГН, и даже экстракапиллярный ГН с “полулуниями”. Возбудителями обычно являются различные стафилококки и другие гноеродные микробы, пневмококки, иерсинии, листерия.
В клинической картине, с одной стороны, могут быть достаточно яркими признаки инфекционного токсикоза (лихорадка разных типов, симптомы интоксикации — утомляемость, отсутствие аппетита и др. гепатоспленомегалия, лимфадениты, “инфекционная картина крови” — анемия, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость и др.), с другой — признаки острого нефрита с типичными для ОСГН экстраренальными и ренальными симптомами, но, как правило, протеинурия на величинах, характерных для нефротического синдрома, сохраняется длительно. Тщательный анализ анамнеза и клинической картины, систематические бактериологические обследования мочи и крови позволяют поставить правильный диагноз. В лечении больных с ОНСГН важнейшее место занимает длительная (несколько недель или месяцев) антибактериальная терапия.
Доброкачественные гематурии. В США примерно у детей с изолированной гематурией выявляют гиперкальцийурию. Вероятно, кристаллы кальция могут раздражать мочевыводящие пути. Таким детям ограничивают в диете кальций, повышают жидкостную нагрузку и иногда прибегают к тиазидовым диуретикам (если в семье есть лица с мочекаменной болезнью).
Подчеркивается, что в некоторых семьях есть несколько лиц с доброкачественной гематурией. Важно при этом выявить, нет ли в семье лиц с хроническими заболеваниями почек и глухотой (подозрения на наследственный нефрит Альпорта).
Дифференцируют ОСГН с синдромом Фрейли. Для дифференциального диагноза с повреждениями нижних мочевых путей (уретры) используют пробу “трех стаканов”. При повреждениях уретры гематурия есть лишь в первом стакане, эритроциты в осадке свежие, отсутствуют эритроцитарные цилиндры. При повреждениях мочевого пузыря и нефритах кровь есть во всех трех стаканах, но при нефритах эритроциты измененные, выщелоченные, есть разные цилиндры.
Источник: http://www.med2000.ru/mps/shabanov11.htm
Схожие статьи:
Мягкие камни в почках название
Лечение туберкулёза почек народными средствами
Мочекаменная болезнь причины у детей
About The Author
