Этиологический фактор гломерулонефрита
Этиология и лечение острого гломерулонефрита
Оглавление: [ скрыть ]
Острый и хронический гломерулонефрит характеризуется поражением капилляров почек. Инфекционно-аллергический тип заболевания возникает чаще из-за стрептококков. В группу риска входят дети и молодые люди. Заболевают в основном мужчины в возрасте от 12 до 40 лет. Болезнь ассоциируется с холодом, поэтому в странах с влажным климатом зафиксировано повышенное число заболевших воспалением почек. В медицине гломерулонефрит выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический. У каждого типа своя этиология и клиническая картина.
Патогенез острого гломерулонефрита характеризуется иммунологическими нарушениями. То есть образуются антитела, которые располагаются на почечной мембране. Начинается реакция, где антиген с антителом взаимодействуют друг с другом. При этом страдать могут капилляры не только почек, но и всего организма.
Каковы причины болезни?
Причина возникновения болезни – стрептококк. Стрептококковая инфекция повреждает составляющие органа, что в дальнейшем приводит к его дисфункции. Однако происходит это не сразу – существует определенный временной промежуток, в течение которого происходит накопление антител и антигенов. Обычно острый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после ангины (скарлатины и других инфекционных патологий).
Хронический и острый гломерулонефрит имеют одинаковые симптомы, но степень интенсивности у них разная. То есть признаки, характерные для острой формы, переходят в хроническую стадию, но менее выражены. Лечение, как правило, медикаментозное, с постельным режимом и правильным рационом. Если упустить момент лечения, то осложнения гломерулонефрита трудноизлечимы. Острая почечная и сердечная недостаточность – такие последствия бывают от неправильного лечения. Лечить подобные патологии относительно тяжело и длительно, поэтому врачи рекомендуют проходить обследования после обнаружения первых симптомов заболевания.
Другой вид гломерулонефрита – постстрептококковый. Заболевание является аналогом острого гломерулонефрита. Острый постстрептококковый гломерулонефрит представляет собой иммунокомплексную патологию, которая непосредственно связана со стрептококками. В фактор риска входят дети и подростки в возрасте от 5 до 12 лет. Молодые люди также нередко заболевают нефритом. В основном болеют мальчики.
Острый гломерулонефрит имеет свою этиологию и патогенез. Постстрептококковый острый гломерулонефрит характеризуется инфицированием стрептококка группы А, последствием чего начинается процесс синтеза.
Синтезируются специфические антитела, взаимодействующие с антигенами. Таким образом происходит формирование иммунных комплексов. Затем обнаруживается повреждение структуры нефрона, а затем и ткани органа. Таким образом, патология принимает аутоантительные свойства, несмотря на то что изначально являлась иммунокомплексной.
В почках развивается аллергический и воспалительный процессы. При этом после выздоровления заболевание может возвращаться, если не соблюдать мер осторожности (не сидеть на холодной поверхности, стараться не находиться долго в мокрой одежде).
Вернуться к оглавлению
Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина
Основной этиологический фактор острого гломерулонефрита – бактерия стрептококк. Она является причиной возникновения инфекционных патологий (инфекция дыхательных путей, ангина и другие). Постстрептококковый тип нефрита развивается в случаях, если человек переболел рожистым воспалением кожи, отитом или остеомиелитом. Клиническая картина патологии состоит в следующем: постстрептококковый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после перенесенной ангины (или какого-либо другого инфекционного заболевания).
Обычно первые признаки проявляются через 1-3 недели, возникают экстраренальные и ренальные симптомы. К первому типу симптомов относится возникновение отеков на теле, изменение артериального давления, проблемы с сердцем. К ренальным симптомам можно отнести олигурию, гематурию и другие. Чаще всего острый гломерулонефрит развивается у детей. Это вызвано либо наследственным фактором, либо приобретенным.
Симптомы болезни – головная боль, тошнота, рвота, болевые ощущения в области поясничного отдела позвоночника. У ребенка наблюдаются отеки, которые наиболее выражены на лице и конечностях. Особенно они заметны в утренние часы. Такой симптом появляется у 90% больных острым постстрептококковым гломерулонефритом.
Другие симптомы, которые характеризуют патологию, изменение цвета мочи и повышение артериального давления. Моча может быть бурого цвета, выделяется при этом она в малых количествах. Болезнь проявляется внезапно, ее признаки особенно выражены в первые 3 дня.
Помимо прочих симптомов, на начальной стадии возникает олигурия, что говорит о немедленной диагностике и назначении лечения. В определенный период симптоматика носит стертый характер, но лечение необходимо продолжать (если вы уже начали). Напротив, если вас беспокоят некоторые симптомы острого гломерулонефрита больше полгода, острая форма затяжная, длительная. Полное выздоровление в этом случае наступает лишь через месяцы тщательного и комплексного лечения. Хроническая форма приобретается спустя 1 год (при условии, что в течение этого времени вас беспокоят симптомы патологии).
Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита
Чтобы выявить заболевание, необходимо сделать ряд анализов. Диагностика острого гломерулонефрита включает общий и биохимический анализы крови, анализ мочи (по мере необходимости). Кроме того, врач осматривает и опрашивает пациента. Если диагноз не точен, делается УЗИ почек.
Лечение патологии, как правило, длительное, около 1.5-2 месяца. Ребенку требуется постельный режим и особая диета. Диету составляет врач. Прием жидкости ограничен, назначается определенная дозировка. Употребление соленого и острого запрещается. Не рекомендуется употреблять продукты, которые содержат какие-либо аллергены. Помимо этого, основная часть лечения состоит из приема лекарственных препаратов. По усмотрению врача назначаются антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства.
Источник: http://popochkam.ru/bolezni/glomerulonefrit/ostryj-glomerulonefrit.html
Барбарис обыкновенный. Ягоды и листья оказывают диуретическое и противовоспалительное действие.
Груша. Сок и отвары плодов применяют как мочегонное средство и при мочекаменной болезни.
Болезни почек и мочевыводящих путей
К заболеваниям почек и мочевыводящих путей, которые в современной медицине эффективно лечатся с помощью лекарственных растений, лечебных трав и фитопрепаратов на их основе, относятся:
Овощи, ягоды и фрукты, обладающие мочегонными свойствами:
Арбуз. Употребляют в свежем виде до 2–2,5 кг в день при мочекаменной болезни, циститах, гломеруло- и пиелонефритах, протекающих без задержки жидкости в организме. Арбуз назначают при уратном, оксалатном и цистеиновом уролитиазе с выпадением солей в кислой моче.
Капуста белокочанная. Благодаря содержанию в большом количестве солей калия усиливает выделение жидкости из организма, оказывает мочегонное действие.
Клюква четырехлепестная. Используется в виде морса и экстракта при пиелонефритах как бактерицидное и мочегонное средство.
Земляника лесная. Настой ягод и листьев обладает диуретическим свойством.
Укроп огородный. Порошок из сухой травы или настой семян употребляют как мочегонное средство.
Дыня. Мякоть и семена оказывают мочегонное действие.
Салат посевной. Повышает мочеотделение.
Крыжовник. Отвар ягод назначают для усиления мочеотделения.
Источник: http://www.fito-terapevt.ru/bolezni-pochek-mochevyvodyazchshih-putej/
Гломерулонефрит у детей
Гломерулонефрит у детей
Гломерулонефрит у детей – иммуно-воспалительное поражение клубочкового аппарата почек, приводящее к снижению их функции. В педиатрии гломерулонефрит является одной из самых распространенных приобретенных патологий почек у детей, занимая второе место после инфекций мочевыводящих путей. Большинство случаев гломерулонефрита регистрируется у детей дошкольного и младшего школьного возраста (3-9 лет), редкие эпизоды (менее 5%) – у детей первых 2-х лет жизни. У мальчиков гломерулонефрит возникает в 2 раза чаще, чем у девочек.
В основе развития гломерулонефрита у детей лежит инфекционная аллергия (образование и фиксация в почках циркулирующих иммунных комплексов) или аутоаллергия (выработка аутоантител), а также неиммунное повреждение органа вследствие развивающихся гемодинамических и метаболических нарушений. Помимо почечных клубочков в патологический процесс могут вовлекаться канальца и межуточная (интерстициальная) ткань. Гломерулонефрит у детей опасен риском развития хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.
Причины гломерулонефрита у детей
Выявить этиологический фактор удается в 80-90% острого гломерулонефрита у детей и в 5-10% случаев хронического. Основными причинами гломерулонефрита у детей являются инфекционные агенты – бактерии (в первую очередь, нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А, а также стафилококки, пневмококки, энтерококки), вирусы (гепатита В. кори. краснухи. ветряной оспы ), паразиты (возбудитель малярии. токсоплазмы), грибы (кандида ) и неинфекционные факторы (аллергены — чужеродные белки, вакцины, сыворотки, пыльца растений, токсины, лекарства). Чаще всего развитию острого гломерулонефрита у детей предшествует недавно перенесенная (за 2-3 недели до этого) стрептококковая инфекция в виде ангины. фарингита. скарлатины. пневмонии. стрептодермии. импетиго .
Хронический гломерулонефрит у детей обычно имеет первично хроническое течение, реже может быть следствием недолеченного острого гломерулонефрита. Основную роль в его развитии играет генетически детерминированный иммунный ответ на воздействие антигена, присущий данному индивидууму. Образующиеся при этом специфические иммунные комплексы повреждают капилляры почечных клубочков, что приводит к нарушению микроциркуляции, развитию воспалительных и дистрофических изменений в почках.
Гломерулонефрит может встречаться при различных заболеваниях соединительной ткани у детей (системной красной волчанке. геморрагическом васкулите. ревматизме. эндокардите ). Развитие гломерулонефрита у детей возможно при некоторых наследственно обусловленных аномалиях: дисфункции Т-клеток, наследственном дефиците С6 и С7 фракций комплемента и антитромбина.
Предрасполагающими факторами развития гломерулонефрита у детей могут служить: отягощенная наследственность, повышенная чувствительность к стрептококковой инфекции, носительство нефритических штаммов стрептококка группы А или наличие очагов хронической инфекции в носоглотке и на коже. Способствовать активации латентной стрептококковой инфекции и развитию гломерулонефрита у детей могут переохлаждение организма (особенно во влажной среде), излишняя инсоляция, ОРВИ .
На течение гломерулонефрита у детей раннего возраста влияют особенности возрастной физиологии (функциональная незрелость почек), своеобразие реактивности организма ребенка (сенсибилизация с развитием иммунопатологических реакций).
Классификация гломерулонефрита у детей
Гломерулонефрит у детей может быть первичным (самостоятельная нозологическая форма) и вторичным (возникающим на фоне другой патологии), с установленной (бактериальной, вирусной, паразитарной) и с неустановленной этиологией, иммунологически обусловленный (иммунокомплексный и антительный) и иммунологически необусловленный. Клиническое течение гломерулонефрита у детей подразделяют на острое, подострое и хроническое.
По распространенности поражения выделяют диффузный и очаговый гломерулонефрит у детей; по локализации патологического процесса – интракапиллярный (в сосудистом клубочке) и экстракапиллярный (в полости капсулы клубочка); по характеру воспаления — экссудативный, пролиферативный и смешанный.
Хронический гломерулонефрит у детей включает несколько морфологических форм: незначительные гломерулярные нарушения; фокально-сегментарный, мембранозный, мезангиопролиферативный и мезангиокапиллярный гломерулонефрит; IgA-нефрит (болезнь болезнь Берже ). По ведущим проявлениям различают латентную, гематурическую, нефротическую, гипертоническую и смешанную клинические формы гломерулонефрита у детей.
Симптомы гломерулонефрита у детей
Острый гломерулонефрит у детей обычно развивается через 2-3 недели после перенесенной инфекции, чаще, стрептококкового генеза. При типичном варианте гломерулонефрит у детей имеет циклический характер, характеризуется бурным началом и выраженными проявлениями: повышением температуры, ознобом, плохим самочувствием, головной болью, тошнотой, рвотой, болью в пояснице.
В первые дни заметно уменьшается объем выделяемой мочи, развивается значительная протеинурия, микро- и макрогематурия. Моча приобретает ржавый цвет (цвет «мясных помоев»). Характерны отеки, особенно заметные на лице и веках. Из-за отеков вес ребенка может на несколько килограммов превышать норму. Отмечается повышение АД до 140-160 мм рт. ст, в тяжелых случаях приобретающее длительный характер. При адекватном лечении острого гломерулонефрита у детей функции почек быстро восстанавливаются; полное выздоровление наступает через 4-6 недель (в среднем через 2-3 месяца). Редко (в 1-2% случаев) гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, имеющую весьма разнообразную клиническую картину.
Гематурический хронический гломерулонефрит является самым распространенным в детском возрасте. Имеет рецидивирующее или персистирующее течение с медленным прогрессированием; характеризуется умеренной гематурией, при обострениях — макрогематурией. Гипертензия не отмечается, отеки отсутствуют или слабо выражены.
У детей нередко обнаруживается склонность к латентному течению гломерулонефрита со скудными мочевыми симптомами, без артериальной гипертензии и отеков; в этом случае заболевание может выявляться только при тщательном обследовании ребенка.
Для нефротического гломерулонефрита у детей типично волнообразное, постоянно рецидивирующее течение. Преобладают мочевые симптомы: олигурия, значительные отеки, асцит. гидроторакс. Артериальное давление в норме, либо немного повышено. Наблюдается массивная протеинурия, незначительная эритроцитурия. Гиперазотемия и снижение клубочковой фильтрации проявляются при развитии ХПН или обострении заболевания.
Гипертонический хронический гломерулонефрит у детей встречается редко. Ребенка беспокоит слабость, головная боль, головокружение. Характерна стойкая, прогрессирующая гипертензия; мочевой синдром выражен слабо, отеки незначительные или отсутствуют.
Диагностика гломерулонефрита у детей
Диагноз острого гломерулонефрита у ребенка верифицируется на основании данных анамнеза о недавно перенесенной инфекции, наличии наследственной и врожденной почечной патологии у кровных родственников и характерной клинической картины, подтвержденных лабораторными и инструментальными исследованиями. Обследование ребенка с подозрением на гломерулонефрит проводится педиатром и детским нефрологом (детским урологом ).
В рамках диагностики исследуется общий и биохимический анализ крови и мочи. проба Реберга. анализ мочи по Нечипоренко. проба Зимницкого. При гломерулонефрите у детей выявляются снижение диуреза, скорости клубочковой фильтрации, никтурия, микро- и макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. В крови отмечается небольшой лейкоцитоз и увеличение СОЭ ; снижение фракций комплемента СЗ и С5; повышение уровня ЦИК, мочевины. креатинина ; гиперазотемия, повышение титра стрептококковых антител (АСГ и АСЛ-О ).
УЗИ почек при остром гломерулонефрите у детей показывает незначительное увеличение их объема и повышение эхогенности. Пункционная биопсия почек выполняется для определения морфологического варианта гломерулонефрита у детей, назначения адекватной терапии и оценки прогноза заболевания.
При гломерулонефрите у детей показаны консультация детского офтальмолога (с исследованием глазного дна для исключения ангиопатии сосудов сетчатки), генетика (для исключения наследственной патологии), детского отоларинголога и стоматолога (для выявления и санации очагов хронической инфекции).
Лечение гломерулонефрита у детей
При выраженных проявлениях гломерулонефрита у детей (макрогематурии, протеинурии, отечности, артериальной гипертензии) показано стационарное лечение с назначением постельного режима и специальной диеты (с ограничением соли и белка), проведением этиотропной, симптоматической и патогенетической терапии. Строгая бессолевая диета необходима до исчезновения отеков, а строгая безбелковая диета — до восстановления нормального объема выводимой жидкости.
В остром периоде гломерулонефрита у детей назначается антибиотикотерапия (пенициллин, ампициллин, эритромицин). Коррекцию отечного синдрома проводят с помощью фуросемида, спиронолактона. Из гипотензивных средств у детей используют ингибиторы АПФ пролонгированного действия (эналаприл), блокаторы медленных кальциевых каналов (нифедипин), в подростковом возрасте — блокаторы рецепторов к ангиотензину II (лозартан, валсартан). Применяются глюкокортикостероиды (преднизолон), при тяжелых формах хронического гломерулонефрита – иммуносупрессивные препараты (хлорбутин, циклофосфан, левамизол). Для профилактики тромбозов при выраженном нефротическом синдроме назначаются антикоагулянты (гепарин ) и антиагреганты. При значительном повышении уровней мочевой кислоты. мочевины и креатинина в крови, сопровождающихся сильным зудом и иктеричностью кожного покрова, может применяться гемодиализ .
После выписки из стационара дети должны находиться на диспансерном учете у педиатра и детского нефролога в течение 5 лет, а при рецидивах гломерулонефрита – пожизненно. Рекомендуется санаторно-курортное лечение; профилактическая вакцинация противопоказана.
Прогноз и профилактика гломерулонефрита у детей
При адекватном лечении острый гломерулонефрит у детей в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. В 1-2% случаев гломерулонефрит у детей переходит в хроническую форму, в редких случаях возможен летальный исход.
При остром гломерулонефрите у детей возможно развитие серьезных осложнений: острой почечной недостаточности. кровоизлияний в головной мозг. нефротической энцефалопатии, уремии и сердечной недостаточности. представляющих угрозу для жизни. Хронический гломерулонефрит у детей сопровождается сморщиванием почек и снижением почечных функций с развитием ХПН.
Профилактика гломерулонефрита у детей заключается в своевременной диагностике и лечении стрептококковой инфекции, аллергических заболеваний, санации хронических очагов в носоглотке и полости рта.
Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/children/glomerulonephritis
Этиология
Этиология — это причины возникновения болезней. Для возникновения заболевания необходимо сочетание действия основного фактора, являющегося причиной, и совокупности условий внешней и внутренней среды, в которых указанный фактор (этиологический) проявляет свое действие. Этиологическими факторами могут являться патогенные микроорганизмы, яды, травма, облучение, эмоциональное воздействие и многие другие физические, химические и биологические агенты. Условиями возникновения болезни являются разнообразные внешние влияния (охлаждение, утомление. характер питания, социальная и географическая среда и т. д.) и особенности организма (под, возраст, генотип, функциональное состояние различных органов и систем и т. д.), которые обусловливают его реактивность (см. Реактивность организма ). Нередко одни и те же факторы в одних случаях являются этиологическими, а в других — обусловливающими. Так, например, переохлаждение является причиной отморожения или замерзания; с другой стороны, оно создает благоприятные условия для возникновения ряда инфекционных заболеваний, обычно относимых к простудным (ангина. грипп и т. д.). Поэтому в более широком плане причинность следует понимать как взаимосвязь отдельных факторов и обусловленность их друг другом.
В клинике различают моно- и полиэтиологичные заболевания, в зависимости от того, вызываются ли они всегда одной или различными причинами. Большинство инфекционных заболеваний служит примером моноэтиологического заболевания, тогда как порок сердца — полиэтиологичен, так как он может формироваться в результате ревматизма. сифилиса, врожденного дефекта и других причин.
Тем не менее причинный фактор даже при полиэтиологичном заболевании часто определяет специфику заболевания, а следовательно, и патогенетическую терапию болезни. Так, течение, тяжесть, контагиозность и прогноз при стафилококковом и сибиреязвенном карбункуле резко различаются. Аналогичным образом своя специфика присуща различным формам гипертонии (вызванным нейрогенным или почечным факторами), кишечной непроходимости (возникающей от сдавления кишки извне или закупорки ее изнутри) и др. болезням.
Одного этиологического фактора часто бывает недостаточно для того, чтобы вызвать заболевание; необходимо еще наличие условий, при которых он может оказать свое влияние. Так, стрептококк. обычно присутствующий в полости рта в виде сапрофита. при охлаждении организма вызывает ангину вследствие ослабления защитных механизмов. Даже такие вирулентные бактерии, как брюшнотифозная или дифтерийная палочки, могут находиться в организме человека, не вызывая у него болезни, но эти же бактерии становятся патогенными при появлении каких-либо обусловливающих факторов (голодание, утомление, сопутствующее заболевание и т. д.).
Причинный фактор, подействовав на организм (одномоментно, как при травме, ожоге, психическом потрясении, или длительно, как при инфекциях, голодании и т. д.), вызывает сдвиги в различных системах организма, в результате чего возникает заболевание, во многих случаях являющееся в большей степени следствием этих сдвигов, чем влияния самого этиологичного агента. Механизм возникновения и развития болезни, ее патогенез (см.), зависят от свойств причинного фактора и реакции организма.
Изучение этиологии каждого заболевания совершенно необходимо для проведения специфической, «этиологичной» терапии, которая направлена на устранение причины ее. Очевидно, что в последнем случае терапия более эффективна. Не меньшее значение имеет и этиологическая направленность профилактики, так как она позволяет устранять патогенные причины и обусловливающие болезнь факторы до их действия на организм (например, уничтожение комаров в малярийной местности, профилактика травматизма, выявление бациллоносителей и т. д.).
Этиология (греч. aitiologia, от aitia — причина и logos — учение) — учение о причинах и конкретных условиях возникновения болезней.
Проблема этиологии — не только медицинская, но и важная философская проблема, касающаяся категории причинности. Идея о том, что заболевание происходит вследствие воздействия на организм определенной причины, соответствует положениям учения о детерминации (обусловленности) явлений, событий в философии. Эта идея нашла свое отражение в учении об этиологии.
Монокаузализм, или механистический детерминизм, признающий причинность единственной формой детерминации и отрицающий другие виды обусловленности, проявился в медицине преувеличением роли внешних патогенных факторов и игнорированием условий внутренней среды организма, в которых эти факторы действуют. Эти представления особенно утвердились с открытием болезнетворных микробов, инвазия которых признавалась причиной, достаточной для возникновения инфекционного заболевания. Однако монокаузализм в медицине вступил в противоречие с новыми фактами. Обнаружение случаев бациллоносительства поставило под сомнение роль микроба как единственной причины болезни. Стало очевидным, что одного внедрения возбудителя мало; необходим еще комплекс условий — нарушений защитно-приспособительных реакций макроорганизма, при которых его взаимодействие с болезнетворным агентом вылилось бы в форму патологического процесса, т. е. заражение перешло бы в заболевание.
В классических экспериментах Пастер и Жубер (L. Pasteur, J. Joubert, 1877) показали, что обычно невосприимчивая к заражению культурой сибиреязвенных палочек курица заболевает, если понизить температуру ее тела. Последующие многочисленные эксперименты и клинические наблюдения подтвердили необходимость адекватных условий для развития инфекционного процесса. Эти факты некоторыми исследователями были ошибочно истолкованы в том плане, что только совокупность условий определяет возникновение заболеваний, а причина, в частности микроб, не играет существенной роли.
Сведение этиологии к понятию об условиях, определяющих возникновение патологических процессов, оформилось в субъективно-идеалистическое течение в патологии — кондиционализм (от лат. conditio — условие). Главный выразитель идей кондиционализма Ферворн (М. Verworn, 1912) писал, что «понятие причины есть мистическое понятие, происходящее из первобытной фазы человеческого мышления».
Весьма близко к таким представлениям примыкали взгляды конституционалистов, считавших, что болезнь предсуществует в организме и проявляется под влиянием внешних воздействий. Причине, таким образом, отводилась роль первотолчка, в качестве которого мог выступать любой внешний агент. Тандлер (J. Tandler, 1913) так сформулировал основное положение конституционализма: «Конституция — соматический фатум организма».
Правильное решение проблемы причинности в этиологии может быть найдено лишь с позиции диалектического материализма. Предпосылкой для научного решения вопросов является признание объективного характера причинной связи и ее оценка в свете неодетерминизма — философского учения, признающего обусловленность явлений не только внешними, но и другими видами детерминации — функциональными, структурными и прочими свойствами объекта, на который действует внешний фактор.
Причинно-следственные отношения в медицине подчиняются закону об универсальной связи вещей и явлений в мире. Причина всегда необходима для действия, но не всегда сама по себе достаточна, так как в биологических явлениях активна не только причина (внешний агент), но и объект, на который направлено ее действие.
Причинами болезней могут быть разнообразные факторы: химические, физические, механические, биологические, психические, социальные и пр. Предварительное сочетание самого по себе безвредного агента с болезнетворным фактором может вызвать заболевание по механизму патологического условного рефлекса. Таким путем, например, разнообразные внешние факторы становятся нередко причиной приступов стенокардии. Описаны случаи ятрогенных заболеваний, когда причиной болезни становилось неудачно сказанное врачом слово.
В медицину прочно вошли понятия о причинах «предрасполагающих» и «производящих». Первые совпадают с понятием о «внутренних условиях». Производящие причины в зависимости от последовательности их действия во времени разделяют на потенциально производящие и облигатно производящие. Для проявления действия первых необходим комплекс предрасполагающих моментов. Известно, что у здоровых людей весьма часто обнаруживаются вирулентные микобактерии туберкулеза, однако заболевают туберкулезом далеко не все их носители. Только при наличии сложного ряда неблагоприятных внешних и внутренних предрасполагающих факторов, резко снижающих сопротивляемость организма, заражение туберкулезными микобактериями («потенциально производящая причина») может перейти в заболевание — туберкулез. Сходная ситуация имеет место при действии этиологического фактора ревматизма — ?-гемолитического стрептококка группы А. Из массы людей, перенесших хроническую стрептококковую инфекцию (ангины, тонзиллиты), только примерно 3% заболевает ревматизмом.
Таким образом, действие предрасполагающих и производящих причин может не совпадать во времени, и тогда возможность заболевания не реализуется в патологический процесс. В роли случайного своеобразного катализатора, облегчающего совпадение действия предрасполагающей и производящей причин, усиливающего их совместный эффект и обусловливающего момент возникновения болезни, могут выступать разнообразные факторы, определяемые понятием «повод». Повод можно определить как «способствующую» причину. Так, например, гематогенный остеомиелит может возникнуть у молодых людей под влиянием комплекса причин: производящей (наличие в крови гноеродных микробов), предрасполагающей (характерное строение юношеской кости, сенсибилизация к гноеродным микроорганизмам) и способствующей (повод) — травма или охлаждение.
Существуют, однако, и такие этиологические факторы, которые могут в короткий срок вызывать патогенные эффекты без взаимодействия с какими-либо условиями («облигатно производящая причина»). Таковы причины различных травматических повреждений, ожогов, лучевых поражений и т. д.
Во всех случаях характер возникающего патологического процесса будет во многом зависеть и от свойства объекта, на который направлено действие той или иной «облигатно производящей причины».
Причинный фактор всегда находится во взаимодействии с комплексом условий — как внешних, присущих среде, так и (особенно) внутренних, присущих организму. Под условиями внутренней среды организма понимают функциональное состояние его ведущих физиологических систем, в первую очередь нервной и эндокринной, а также характерные особенности процессов, протекающих на клеточном и субклеточном уровне в органах и тканях, из которых в конечном счете складывается реактивность организма (см.).
Громадное значение при этом имеют врожденные свойства организма — его генотип, а также возраст и пол.
Внешние условия могут способствовать действию причинного фактора, но они же могут сделать и невозможным реализацию его патогенного влияния. Благоприятные условия повышают сопротивляемость организма (полноценное питание, правильное чередование труда и отдыха, материальная обеспеченность и др.), неблагоприятные — ослабляют ее, способствуют развитию заболевания (недостаточное питание, переутомление и т. д.).
Необходимость взаимодействия этиологического фактора болезни с конкретными условиями, приводящими к нарушению физиологических функций организма и возникновению клинически выраженного заболевания, видна на примере так называемых наследственных болезней человека. Генетическая детерминация проявляет себя через определенные биохимические факторы, и наличие унаследованных патологических мутантных генов, локализованных в хромосомном аппарате ядра клетки, далеко не всегда приводит к развитию заболевания, так как генетические недостатки поддаются коррекции с помощью физиологических механизмов.
Например, в основе тяжелой формы умственной отсталости, наблюдающейся при фенилкетонурии, лежит нарушение обмена вследствие недостаточности превращающего фенилаланин в тирозин фермента, контролируемого рецессивным геном. В целях физиологической компенсации этого генетического недостатка назначают специальную диету, лишенную фенилаланина.
Этиология тесно связана с патогенезом (см.), поскольку она изучает факторы, вызывающие возникновение тех явлений, сущность, механизм и динамика которых относятся к области патогенеза. Даже этиология специфического инфекционного заболевания не может быть сведена только к действию одного патогенного агента.
Различные неспецифические «дополнительные» раздражители (охлаждение, переутомление, нервно-психические травмы и т. д.), изменяя физиологическую реактивность организма, «проторяют» путь специфическому возбудителю, способствуя переходу заражения в заболевание. Разумеется, качественные особенности патогенного агента во многом накладывают свой отпечаток на специфику патологического процесса, главным образом на характер морфологических поражений. Так, специфические особенности структурных изменений в органах и тканях, характеризующие туберкулез, дифтерию, сифилис, в основном зависят от свойств возбудителя. С другой стороны, действие внешнего причинного фактора не всегда оказывается однозначным, а преобразуется, видоизменяется реактивными свойствами организма. Поэтому одинаковое следствие может быть вызвано разными причинами. Так возникают, например, хронический гастрит (под влиянием разнообразных причин, вызывающих неспецифическое воспаление слизистой желудка), бронхопневмонии, массивные некрозы печени.
Динамика заболевания также может и не быть непосредственно связана со спецификой этиологического фактора. Клиническая картина болезни, ее течение и исход во многом определяются ведущими физиологическими особенностями организма, его реактивностью в каждый данный момент.
При этом в одних случаях этиологический фактор, вызвав заболевание, не участвует в его дальнейшем развитии (например, при ожоге), в других — продолжает действовать, включаясь в патогенетические механизмы процесса.
А. Д. Сперанский выделял особого рода патологические процессы, при которых этиологический фактор выполняет роль пускового механизма (вызвав определенные изменения в нервной системе, он в дальнейшем теряет свое ведущее значение). Последующая динамика болезни определяется эндогенным развитием нейродистрофических поражений тканей и органов, описанных им под названием «стандартные формы нервных дистрофий», а влияние причинного фактора оказывается настолько видоизмененным, что его специфика частично или полностью утрачивается.
В этом плане большой интерес представляют исследования роли так называемых аутоиммунологических или аутоаллергических реакций при разнообразных соматических и инфекционно-аллергических заболеваниях.
Представлены данные о том, что реакция аутоаллергии является важным промежуточным этиологическим звеном, накладывающим свой отпечаток на специфику многих заболеваний. Так, поствакцинальные энцефаломиелиты являются клиническим выражением особых «реакций второго порядка» (А. Д. Адо). Последние возникают в ответ на формирование в организме «промежуточных» аутоантигенов вследствие взаимодействия нейровирусов с нервной тканью и продукции аутоантител, направленных против этих антигенов.
В итоге реакций «второго порядка» возникают характерные повреждения нервной ткани, что и определяет в конечном счете специфику клинической картины заболевания.
Существует довольно значительная группа так называемых полиэтиологических заболевании, при которых в качестве внешней причины болезни могут выступать разнообразные агенты, однако включающие, по-видимому, общие патогенетические механизмы. Таковы, например, аллергические заболевания — бронхиальная астма, экзема.
Изучение вопросов этиологии имеет не только важное теоретическое, но и практическое значение. Современные достижения в области специфической диагностики, серотерапии и профилактики инфекционных заболеваний были бы невозможны без глубоких исследований в области этиологии. На этой же основе разработаны принципы специфической («этиологической») терапии, направленной на нейтрализацию патогенного влияния причинного фактора болезни или его удаления из организма. Этими принципами, в частности, руководствуются хирурги при первичной обработке ран и лечении раневых инфекций.
Устранение этиологического фактора на любых этапах заболевания благотворно для организма.
Источник: http://medical-enc.ru/26/etiology.shtml
Клубочковый нефрит или гломерулонефрит: что это такое и как лечить заболевание почек иммунновоспалительного характера
Гломерулонефрит (клубочковый нефрит) – болезнь почек иммунновоспалительного характера, при которой повреждаются гломерулы (почечные клубочки). Код заболевания по МКБ 10 – N00-N08 (гломерулярные болезни).
Развивается гломерулонефрит на протяжении 10-25 лет. При этом функциональность почек сохраняется. Но болезнь прогрессирует, и в конечном итоге приводит к хронической недостаточности. Гломерулонефрит стоит на втором месте среди приобретенных почечных недугов у детей после инфекций мочевыводящих путей. Он становится частой причиной ранней инвалидности. Острым клубочковым нефритом можно заболеть в разном возрасте. Но в большинстве случаев его диагностируют до 40 лет.
Причины возникновения и факторы развития
Капиллярные петли гломерул образуют фильтр, пропускающий жидкость из крови в канальцы почек. Если повреждаются клубочки, фильтрация нарушается. Через поврежденные капилляры в мочу попадает белок и другие компоненты крови, а почки не могут производить вывод токсинов и продуктов обмена из организма. Развивается гломерулонефрит.
На развитие патологии влияют аутоиммунные и воспалительные факторы. Ее причинами могут быть предшествующие ей хронические заболевания разных органов и систем, которые вызваны Staphylococcus, Neisseria meningitidis, Toxoplasma, различными вирусами.
Вирусы, предрасполагающие к развитию гломерулонефрита:
Выявлено, что острую форму клубочкового нефрита вызывают нефритогенные стрептококки группы А.
Аутоиммунные факторы – нарушение работы иммунной системы после перенесенных инфекций, когда почечные клетки начинают восприниматься как чужеродные.
Узнайте о том, как подготовиться к УЗИ почек и как проходит процедура.
Что значить повышенный креатинин в крови и ка понизить показатели? Ответ прочтите по этому адресу.
Факторы риска:
Формы заболевания
Гломерулонефрит имеет несколько вариантов классификации, которую осуществляют по этиологическим характеристикам, клинико-морфологическим признакам, течению процесса.
По механизму развития клубочковый нефрит бывает:
По характеру течения:
По характеру клинических проявлений:
Клиническая картина
Симптомы гломерулонефрита различны и напрямую зависят от его формы.
Острый гломерулонефрит
Его начало всегда внезапное, больного начинают беспокоить:
Уменьшение выделения мочи продолжается до 5 дней. Потом ее становится больше, но показатели плотности снижаются.
На заметку! При своевременной диагностике и грамотном лечении в течении 2-2,5 месяцев человек выздоравливает. Если острый клубочковый нефрит не проходит бесследно длительное время, его считают хроническим.
Хроническая форма
Ее течение более сдержанное, чем при острой форме. Признаки развиваются медленно и могут формироваться бессимптомно. Многие годы можно только наблюдать некоторые изменения показателей мочи. Постепенно снижается функция почек, повышается давление.
Для всех форм хронического клубочкового нефрита характерны периодические рецидивы. Их клинические проявления напоминают или повторяют острый гломерулонефрит. Чаще обострения происходят в осеннее-весенний период, когда активизируются стрептококковые инфекции.
Возможные осложнения
При остром гломерулонефрите могут наблюдаться:
Прогресс хронического гломерулонефрита, который не поддается терапии, приводит к последней стадии разрушающего процесса – вторично-сморщенной почке и хронической почечной недостаточности. Этот фактор становится причиной ранней инвалидности.
Диагностика
Диагноз нефролог ставит на основании результатов ряда анализов и симптомов. Характерные при заболевании изменения показателей мочи и крови:
Дополнительно проводятся:
Эффективные методы лечения
Терапию клубочкового нефрита можно начинать только после выяснения его причин и определения формы. Подход к лечению гломерулонефрита должен быть комплексным и проводится в стационаре.
Лекарственные препараты
При острой форме, которая возникла по причине инфекции, пациенту назначаются антибиотики в течение не менее 10 дней (Эритромицин, Ампициллин), мочегонные препараты.
Коррекцию иммунного статуса проводят с помощью гормональных (Преднизолон) и нестероидных (Циклофосфамид) средств. В комплекс терапии входит прием НПВС (Диклофенак) и препаратов, направленных на снятие симптомов (снижение давления, снятие отечности).
После снятия острых симптомов могут назначаться:
- антигистамины;
- антикоагулянты.
- белокочанная капуста;
- сладкие яблоки;
- абрикосы во всех видах;
- изюм, виноград;
- кисломолочные продукты;
- картошка;
- копченое, жареное, соленое, маринованное.
- Кукурузные рыльца (1 ч. ложку) смешать с 1 ч. ложкой хвостиков от вишни. Залить ½ л кипятка. Настаивать, пока средство не станет теплым. Пить по 50 мл перед едой трижды в день.
- Цветки бузины (1 ложку) заварить в стакане воды. Дать отвару остыть и пить по 0,3 стакана 3 раза в день.
- Приготовить смесь из 4 ложек льняного семени, 3 ложек сухих березовых листков и 3 ложек корней полевого стальника. Залить ½ л кипятка и оставить на 2 часа. Принимать внутрь по 70 мл на протяжении недели.
- Вовремя лечить все инфекции, особенно вызванные стрептококками (тонзиллит, фарингит).
- Проверять регулярно давление.
- Контролировать уровень глюкозы в крови.
- Периодически сдавать мочу и кровь для исследования.
- При первых симптомах нарушения работы мочевыделительной системы обращаться к врачу.
- мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия);
- отечный;
- гипертонический.
- типичный (циклический). Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
- латентный (ациклический). Стертая форма гломерулонефрита, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов.
- нефротический (преобладают мочевые симптомы);
- гипертонический (отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо);
- смешанный (сочетание гипертонического и нефротического синдромов);
- латентный (довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме);
- гематурический (отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены).
В тяжелых случаях показана полноценная гормональная терапия и цитостатики. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни осложнения, рекомендуется провести процедуру гемодиализа – очищение крови от токсинов. Иногда требуется трансплантация почки.
Диета и правила питания
Людям с гломерулонефритом нужно обязательно упорядочить свой рацион питания. Без диеты при гломерулонефрите невозможно полноценное лечение.
Категорически запрещены к употреблению:
В рационе должно быть минимум калийсодержащих и белковых продуктов. Ограничить употребление соли. Из напитков пользу принесет отвар шиповника и тыквенный сок. Блюда все желательно готовить на пару.
Как лечить воспаление почек у мужчин. Узнайте эффективные варианты терапии.
О том, как избавиться от песка в почках у женщин прочтите по этому адресу.
Перейдите по ссылке http://vseopochkah.com/mochevoj/mocheispuskanie/tabletki-ot-nederzhanija.html и ознакомьтесь с информацией о причинах и лечении стрессового недержания мочи у женщин.
Средства народной медицины
Народные средства могут быть дополнительным средством лечения. Ни в коем случае нельзя отказываться от лекарств, которые назначил врач. Народные средства могут облегчить симптомы болезни, не дать ей быстро прогрессировать.
Эффективные рецепты:
Профилактические рекомендации
Полностью обезопасить себя от развития многих форм гломерулонефрита нельзя. Но можно снизить риск возможности заболевания.
Источник: http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/glomerulonefrit.html
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит – заболевание почек иммунновоспалительного характера.
Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных заболеваниях (инфекционный эндокардит, геморрагический васкулит, системная красная волчанка).
В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).
При гломерулонефрите комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.
Распространенность гломерулонефрита
Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным отечественной урологии гломерулонефрит является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности.
Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.
Симптомы гломерулонефрита
Симптомы острого диффузного гломерулонефрита появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов:
Острый гломерулонефрит у детей, как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.
Начинается гломерулонефрит с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.
Одним из наиболее специфичных симптомов гломерулонефрита являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.
У 60% больных острым гломерулонефритом развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени.
Выделяют два основных варианта течения острого гломерулонефрита:
Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит.
При благоприятном течении острого гломерулонефрита, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.
Выделяется следующие варианты течения хронического гломерулонефрита:
Для всех форм гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение.
Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого гломерулонефрита. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.
О причинах
Болезнь гломерулонефрит развивается под воздействием следующих факторов:
Источник: http://mfina.ru/glomerulonefrit
Схожие статьи:
About The Author
