Хроническая почечная недостаточность критерии

По данным крупных популяционных регистров, распространённость хронической болезни почек (ХБП) составляет не менее 10%, достигая 20% и более у отдельных категорий лиц (пожилые, сахарный диабет 2 типа). Для сравнения: хроническая сердечная недостаточность встречается у 1% населения, бронхиальная астма у 5% взрослого населения, сахарный диабет — у 4-10%, артериальная гипертензия — у 20-25%.

До недавнего времени общепринятая классификация хронической недостаточности почек (ХПН) отсутствовала. Например, в России использовались классификации Ратнера (уровень креатинина), Тареева (величина СКФ), урологов Рябова и Кучинского (комплексная). Но современный мир требует унификации подходов к диагностике, лечению и профилактике болезней; чтобы врач, независимо от его места работы и жительства, мог понимать своих коллег.

В настоящее время общее признание получила концепция хронической болезни почек (ХБП. CKD – chronic kidney disease). предложенная американскими нефрологами (K/DOQI, 2002).

Определение, критерии, классификация

Хроническая болезнь почек определяется как повреждение почек или снижение их функции в течение трёх месяцев или более независимо от диагноза.

Современные критерии ХБП (K/DOQI, 2006)

Повреждение почек в течение 3 месяцев и более. определяемое как структурные или функциональные нарушения (по данным лабораторно-инструментальным методам исследования) с наличием или без снижения СКФ или

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 2 в течение 3 месяцев и более с наличием или без признаков повреждения почек.

Любой из этих двух критериев.

Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_01.html

Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях почек: взгляд нефролога

Юрий Сергеевич Милованов

Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова

В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

Часто длительный

Отсутствует

Критерии диагноза ХПН:

1. Поражение почек в анамнезе.
2. Полиурия с никтурией.
3. Стойкая артериальная гипертония.
4. Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
5. Наличие характерных лабораторных проявлений:
6. нормохромная анемия;
7. уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
8. гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
9. азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
10. снижение относительной плотности и осмолярности мочи.

Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови. В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы. Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые. Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут). При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот. Поддержать белковый баланс позволит добавление эссенциальных (незаменимых) аминокислот и их кетоаналогов. Чтобы МБД неприводили к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять неменее 35 ккал/кг/сут.

Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена. Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии. Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП. Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии. В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст. т. е. на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация. На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью. При недостаточном снижении АД целесообразно дополнительное назначение диуретиков. На их фоне начальные дозы лекарственных средств (ЛС) уменьшают вдвое.

Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике. Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии. Кпоказаниям относят уровень гематокрита менее 33%, уровень гемоглобина менее 110 г/л. Также необходимо дополнительное назначение железа, причем эффективны лишь препараты железа, вводимые внутривенно.

При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности. При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков. В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес. Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа). Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек. Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают. 20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи. В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания. Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемоили перитонеальном диализе составляет менее 3—5% в год.

Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA. Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%. При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции. Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости. В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции. При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию. После пересадки почки реципиент получает активную иммуносупрессивную терапию, включающую цитостатики, глюкокортикостероиды и антилимфоцитарные антитела.

Неудачный отдаленный исход трансплантации в 40% случаев связан с необратимым отторжением трансплантата (в 24% – хроническим, в 16% – острым), в остальных случаях – смертью реципиента с функционирующим трансплантатом. Почти в 60% случаев причина смерти реципиента – сердечно-сосудистые и инфекционные осложнения. Средняя 5–летняя выживаемость трансплантата варьирует в пределах 70—80% и в первую очередь зависит от степени тканевой совместимости по антигенам системы HLA, адекватности иммуносупрессивной терапии, а также от вида трансплантации.

Соавтор – И.А. Добросмыслов, врач-нефролог

Источник: http://urotoday.ru/article/id-88

Информация

Отомикроскопическая картина слизистой оболочки барабанной полости и её значение при слухулучшающих операциях.

В настоящее время известно много работ, в которых описано функциональное состояние печени при гнойных воспалительных процессах, имеющих генерализованный характер.

В настоящее время доказано, что в морфогенетической основе развития птеригиума главную роль играет коллаген.

Одной из множества теорий в развитии перигиума является аутоиммунное поражение стенки сосудов конъюнктивы, прогрессирующее под воздействием ультрафиолетовых лучей.

Показатели активности в системе пол — аос, содержание белка в слезе генетически детерминированных группах — панмиксии и инбридинга у больных с первичной глаукомой.

В настоящее время изучение воздействия на организм различных инфекционных заболеваний остается актуальной проблемой.

В диагностике врожденных пороков развития уха компьютерно-томографическое исследование имеет существенное значение.

Источник: http://vsemed.com/programmy-po-pediatrii/94-profilaktika-zabolevanij

10 ХРОНИЧЕСКАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Под хронической почечной недостаточностью понимают симптомокомплекс, вызванный необратимой гибелью массы действующих нефронов по причине первичных или вторичных заболеваний почек и приводящий к нарушению гомеостаза.

Международная классификация болезней

N18 Хроническая почечная недостаточность

N18.0 Терминальная стадия поражения почек

N18.8 Другие проявления хронической почечной недо статочности

N18.9 Хроническая почечная недостаточность неуто чнённая

N19 Почечная недостаточность неуточнённая

Классификация, формулировка диагноза

В настоящее время общепринятой классификации ХПН нет. В России используются следующие классификации (таблица 13).

Классификация ХПН по Е.М. Тарееву основана на степени снижения СКФ:

1 Лёгкая – СКФ 30-50 мл/мин

2 Умеренная – СКФ 10-30 мл/мин

3 Тяжёлая – СКФ 5-10 мл/мин

4 Терминальная – СКФ менее 5 мл/мин.

Тареевым Е.М. выделены также две стадии ХПН:

1 Консервативная (СКФ снижена примерно до 40 мл/мин – проводится консервативная терапия)

2 Терминальная (проводится почечнозаместительная терапия).

Классификация ХПН по М.Я. Ратнер:

1 I стадия – креатинин 177-442 мкмоль/л*

* — в настоящее время нижняя граница нормы для креатинина составляет 130 мкмоль/л, а по некоторым данным – 100 мкмоль/л. Данная величина зависит от массы тела.

Источник: http://transplantology.info/content/view/91/2

Хроническая болезнь почек

СКФ и клиренс креатинина являются созависимыми показателями. Однако его уровень в крови зависит не только от деятельности почек. Превышение установленной нормы может варьироваться в зависимости от питания, заболеваний щитовидной железы, приема некоторых медикаментов, уровня физической нагрузки. Случается, что креатинин в пределах нормы, а деятельность почек снижена. Поэтому выводы о здоровье мочевыводящей системы предпочтительнее делать по скорости КФ, вычисленной по другим методикам и формулам.

Источник: http://nefrol.ru/bolezni/hbp.html

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ

ч ЛОЙЗЕ ПРЙУБОЩ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ Й УЙНРФПНЩ, СЧМСАЭЙЕУС ПРПТОЩНЙ Ч ДЙБЗОПУФЙЛЕ ОБЙВПМЕЕ ЮБУФП ЧУФТЕЮБАЭЙИУС ЪБВПМЕЧБОЙК ЧОХФТЕООЙИ ПТЗБОПЧ. юБУФШ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙИ ЛТЙФЕТЙЕЧ БРТПВЙТПЧБОБ Й ТЕЛПНЕОДПЧБОБ ПФЕЮЕУФЧЕООЩНЙ Й ЪБТХВЕЦОЩНЙ БУУПГЙБГЙСНЙ Л ЙУРПМШЪПЧБОЙА Ч ЫЙТПЛПК ЧТБЮЕВОПК РТБЛФЙЛЕ. рПУПВЙЕ ТБУУЮЙФБОП ОБ УФХДЕОФПЧ УФБТЫЙИ ЛХТУПЧ, ЧТБЮЕК-ЙОФЕТОПЧ, ЛМЙОЙЮЕУЛЙИ ПТДЙОБФПТПЧ Й НПМПДЩИ ЧТБЮЕК ФЕТБРЕЧФЙЮЕУЛПЗП РТПЖЙМС.

рПД ПВЭЕК ТЕДБЛГЙЕК ЪБЧ. ЛБЖ. ЖБЛХМШФЕФУЛПК ФЕТБРЙЙ, РТПЖЕУУПТБ у.р.уЙОЙГЩОБ

уПУФБЧЙФЕМЙ: ДПГЕОФЩ — ф.о.пДЙОГПЧБ, ч.з.еЧДПЛЙНПЧ, ч.ч.бОДТПУПЧ; БУУЙУФЕОФЩ — Л.Н.О. ч.з.чЙОЙГЛБС, Л.Н.О. ч.ч.мЕРЙИПЧ, м.а.вЩЛПЧБ, о.л.чЕТЕЙОБ, ч.б.дЕЗФСТЕЧ, е.н.бОДТЙБОПЧБ, рБИФХУПЧБ й.а. дТПЦЦЙМПЧБ о.а.

хЮЕВОП-НЕФПДЙЮЕУЛПЕ РПУПВЙЕ ХФЧЕТЦДЕОП уПЧЕФПН юзнб тЕГЕОЪЕОФ: РТПЖЕУУПТ б.у.рТБЪДОПЧ

ISBN 5-87609-062-И

уПДЕТЦБОЙЕ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйодтпнб текфетб

тйнулйе лтйфетйй дйбзопъб рпдбзтщ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ (л.з.лЙОЕЧ, 1971 З.)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй рпдбзтщ ч.б.оБУПОПЧБ, н.з.бУФБРЕОЛП, 1989 З. (Ч ВБММБИ)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй дежптнйтхаэезп пуфепбтфтпъб (вТЦЕЪПЧУЛЙК н.н. Й УПБЧФ. 1983 З.)

лтйфетйй дйбзопъб пуфепбтфтпъб (вЕОЕЧПМЕОУЛБС м.й. Й ДТ. 1993)

лтйфетйй дйбзопъб лплубтфтпъб й бтфтпъб ухуфбчпч лйуфек

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй уйуфенопк лтбуопк чпмюболй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уйуфенопк улметпдетнйй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй детнбфпрпмйнйпъйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой ыезтеоб

лтйфетйй дйбзопуфйлй бофйжпужпмйрйдопзп уйодтпнб (бжу)

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб хъемлпчпзп рпмйбтфетййфб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб уйодтпнб юбтзб-уфтпууб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб зтбохменбфпъб чезеоетб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб рхтрхтщ ыеомекоб-зеопиб

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй дйбзопъб бтфетййфб фблбсух

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй впмеъой лбчбублй

лмбууйжйлбгйпооще лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (Hunder G.G. et al„ 1990)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй зйзбофплмефпюопзп бтфетййфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

нецдхобтпдоще лтйфетйй дйбзопъб впмеъой веиюефб

лтйфетйй дмс дйбзопуфйлй течнбфйънб (бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1982; ТЕЛПНЕОДПЧБОЩ чпъ, 1989)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфйънб дцпоуб (РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. тХУУЛЙК НЕДЙГЙОУЛЙК ЦХТОБМ, 1995З.,Ф.1,№В)

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оетечнбфйюеулпзп нйплбтдйфб

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПК ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ БПТФБМШОПЗП УФЕОПЪБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ НЙФТБМШОПЗП ЛМБРБОБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ НЙФТБМШОПЗП УФЕОПЪБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ОЕДПУФБФПЮОПУФЙ ФТЙЛХУРЙДБМШОПЗП ЛМБРБОБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦЦЕМХДПЮЛПЧПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ДЕЖЕЛФБ НЕЦРТЕДУЕТДОПК РЕТЕЗПТПДЛЙ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ПФЛТЩФПЗП БТФЕТЙБМШОПЗП РТПФПЛБ

дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ЛПБТЛФБГЙЙ БПТФЩ

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йожелгйпоопзп ьодплбтдйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй дймбфбгйпоопк лбтдйпнйпрбфйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйретфтпжйюеулпк лбтдйпнйпрбфйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй йожбтлфб нйплбтдб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй уфеоплбтдйй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бфетпулметпъб упухдпч ойцойи лпоеюопуфек

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп пвуфтхлфйчопзп втпоийфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй втпоийбмшопк буфнщ

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй чфптйюопзп бнймпйдпъб рпюел

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рйемпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп змпнетхмпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп змпнетхмпоежтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй пуфтпк рпюеюопк оедпуфбфпюопуфй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй пуфтпзп меклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй нйемпнопк впмеъой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мйнжпмеклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп нйемпмеклпъб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ьтйфтенйй

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй йуфйоопк рпмйгйфенйй (ьтйфтенйй ), йурпмшъхенще ч уыб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй боенйк

дйбзопуфйюеулйе лтйфетййзенпмйфйюеулйи боенйк

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зенпттбзйюеулйи дйбфеъпч

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп збуфтйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй съчеоопк впмеъой цемхдлб й 12-ретуфопк лйылй

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ьофетйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй итпойюеулпзп лпмйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй оеурегйжйюеулпзп съчеоопзп лпмйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп ипмегйуфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп рболтебфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп чйтхуопзп зербфйфб (ч, у, д)

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бхфпйннхоопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп мелбтуфчеоопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй итпойюеулпзп бмлпзпмшопзп зербфйфб

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй вймйбтопзп гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй бмлпзпмшопзп гйттпъб реюеой

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй убибтопзп дйбвефб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб I фйрб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй убибтопзп дйбвефб II фйрб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй зйрпбмшдпуфетпойънб

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй ретчйюопк итпойюеулпк обдрпюеюойлпчпк оедпуфбфпюопуфй

(РЕТЕУНПФТЕООЩЕ. бНЕТЙЛБОУЛБС ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛБС БУУПГЙБГЙС, 1987З.)

1. хФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ.

2. бТФТЙФ 3 Й ВПМЕЕ УХУФБЧОЩИ ЪПО (ПФЕЛ ЙМЙ ЧЩРПФ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФТЕИ УХУФБЧБИ, ХУФБОПЧМЕООЩИ ЧТБЮПН).

3. бТФТЙФ УХУФБЧПЧ ЛЙУФЕК (ПФЕЛ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, ПДОПК УХУФБЧОПК ЪПОЩ ЪБРСУФШС, РСУФОП-ЖБМБОЗПЧЩИ, РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ).

4. уЙННЕФТЙЮОЩК БТФТЙФ (ПДОПНПНЕОФОПЕ РПТБЦЕОЙЕ ПДЙОБЛПЧЩИ УХУФБЧОЩИ ЪПО ОБ ПВЕЙИ ЮБУФСИ ФЕМБ).

5. тЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ (РПДЛПЦОЩЕ ХЪЕМЛЙ, МПЛБМЙЪХАЭЙЕУС ОБ ЧЩУФХРБАЭЙИ ХЮБУФЛБИ ФЕМБ ЙМЙ ТБЪЗЙВБФЕМШОЩИ РПЧЕТИОПУФСИ).

6. тЕЧНБФПЙДОЩК ЖБЛФПТ Ч УЩЧПТПФЛЕ.

7. тЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙЕ ЙЪНЕОЕОЙС (ФЙРЙЮОЩЕ ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ Ч ЛЙУФСИ Й УФПРБИ, ЧЛМАЮБАЭЙЕ ЬТПЪЙЙ ЙМЙ ОЕУПНОЕООХА ЛПУФОХА ДЕЛБМШГЙЖЙЛБГЙА, МПЛБМЙЪХАЭХАУС ЙМЙ ОБЙВПМЕЕ ЧЩТБЦЕООХА Ч РПТБЦЕООЩИ УХУФБЧБИ).

дЙБЗОПЪ УФБЧЙФУС РТЙ ОБМЙЮЙЙ 4 ЙЪ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ. лТЙФЕТЙЙ 1 — 4 ДПМЦОЩ РТЙУХФУФЧПЧБФШ, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч ФЕЮЕОЙЕ 6 ОЕДЕМШ.

пВПЪОБЮЕОЙС “ЛМБУУЙЮЕУЛЙК”, “ПРТЕДЕМЕООЩК”, “ЧЕТПСФОЩК” ОЕ ЙУРПМШЪХАФУС.

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй течнбфпйдопзп бтфтйфб

(лТЙФЕТЙЙ бНЕТЙЛБОУЛПК ТЕЧНБФПМПЗЙЮЕУЛПК БУУПГЙБГЙЙ, 1961 З.)

1) ХФТЕООСС УЛПЧБООПУФШ;

2) ВПМШ РТЙ ОБДБЧМЙЧБОЙЙ ЙМЙ ДЧЙЦЕОЙЙ, ЧЩСЧМСЕНБС ЧТБЮПН РП ЛТБКОЕК НЕТЕ Ч 1 УХФБЧЕ;

3) РТЙРХИБОЙЕ НСЗЛЙИ ФЛБОЕК Й/ЙМЙ ЧЩРПФ, ЧЩСЧМСЕНЩК ЧТБЮПН, РП ЛТБКОЕК НЕТЕ, Ч 1 УХУФБЧЕ;

4). РТЙРХИБОЙЕ ЕЭЕ 1 УХУФБЧБ (ЙОФЕТЧБМ ЧПЧМЕЮЕОЙС ОПЧЩИ УХУФБЧПЧ ОЕ ВПМШЫЕ 3 НЕУ.);

5). УЙННЕФТЙЮОПЕ РТЙРХИБОЙЕ РТПЛУЙНБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ, РСУФОПЖБМБОЗПЧЩИ, РМАУОЕЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ, РТЙРХИБОЙЕ ДЙУФБМШОЩИ НЕЦЖБМБОЗПЧЩИ УХУФБЧПЧ ХЮЙФЩЧБФШ ОЕ УМЕДХЕФ;

6) РПДЛПЦОЩЕ ТЕЧНБФПЙДОЩЕ ХЪЕМЛЙ, ОБВМАДБЕНЩЕ ЧТБЮПН;

7) ФЙРЙЮОБС ДМС ТЕЧНБФПЙДОПЗП БТФТЙФБ ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛБС ЛБТФЙОБ: ЬТПЪЙЧОЩК БТФТЙФ Ч УХУФБЧБИ ЛЙУФЕК Й УФПР;

8) ПВОБТХЦЕОЙЕ ТЕЧНБФПЙДОПЗП ЖБЛФПТБ Ч УЩЧПТПФЛЕ Й/ЙМЙ УЙОПЧЙБМШОПК ЦЙДЛПУФЙ;

9) УЙОПЧЙБМШОБС ЦЙДЛПУФШ: УЛХДОЩК НХГЙОПЧЩК РТЕГЙРЙФБФ;

10) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП УЙОПЧЙФБ;

11) НПТЖПМПЗЙЮЕУЛЙЕ РТЙЪОБЛЙ ТЕЧНБФПЙДОПЗП РПДЛПЦОПЗП ХЪЕМЛБ.

дПУФПЧЕТОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 7 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ 6 ОЕДЕМШ.

пРТЕДЕМЕООЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ, РТПДПМЦЙФЕМШОПУФША ОЕ НЕОЕЕ В ОЕДЕМШ.

чЕТПСФОЩК ТЕЧНБФПЙДОЩК БТФТЙФ — РТЙ ОБМЙЮЙЙ 3 ЛТЙФЕТЙЕЧ, ДМЙФЕМШОПУФШ ПДОПЗП ЙЪ РЕТЧЩИ 5 ЛТЙФЕТЙЕЧ ОЕ ДПМЦОБ ВЩФШ НЕОЕЕ 3 ОЕДЕМШ.

дйбзопуфйюеулйе ртйъоблй впмеъой веифетечб

(тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

1. вПМШ Ч РПСУОЙЮОПК ПВМБУФЙ, ОЕ РТПИПДСЭБС Ч РПЛПЕ, ПВМЕЗЮБАЭБСУС РТЙ ДЧЙЦЕОЙЙ Й ДМСЭБСУС ВПМЕЕ 3 НЕУ.;

2. пЗТБОЙЮЕОЙЕ РПДЧЙЦОПУФЙ Ч РПСУОЙЮОПН ПФДЕМЕ РПЪЧПОПЮОЙЛБ Ч УБЗЙФФБМШОПК Й ЖТПОФБМШОПК РМПУЛПУФСИ;

3. пЗТБОЙЮЕОЙЕ ДЩИБФЕМШОПК ЬЛУЛХТУЙЙ ЗТХДОПК ЛМЕФЛЙ ПФОПУЙФЕМШОП ОПТНБМШОЩИ ЧЕМЙЮЙО УППВТБЪОП ЧПЪТБУФХ Й РПМХ;

4. ДЧХУФПТПООЙК УБЛТПЙМЕЙФ II-IV УФБДЙЙ. дЙБЗОПЪ УЮЙФБЕФУС ДПУФПЧЕТОЩН, ЕУМЙ Х ВПМШОПЗП ЙНЕЕФУС ЮЕФЧЕТФЩК РТЙЪОБЛ Ч УПЮЕФБОЙЙ У МАВЩН ДТХЗЙН ЙЪ РЕТЧЩИ ФТЕИ.

дйбзопуфйюеулйе лтйфетйй й лтйфетйй йулмаюеойс руптйбфйюеулпзп бтфтйфб (тЕЧНБФЙЮЕУЛЙЕ ВПМЕЪОЙ, 1997)

I. дЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙЕ ЛТЙФЕТЙЙ:

РУПТЙБЪ:

РУПТЙБФЙЮЕУЛЙЕ ЧЩУЩРБОЙС ОБ ЛПЦЕ

Источник: http://txtres.chat.ru/med/criteria.htm

Почечная недостаточность

Содержание

Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс водно-солевого обмена человека, изменяет кислотно-щелочные свойства крови и концентрацию растворенных в ней биохимических соединений.

Последствия можно обнаружить во всех органах и системах организма в виде вторичного поражения. По течению почечная недостаточность принимает острую или хроническую форму. Они имеют отличия. Поэтому патогенез лучше рассматривать отдельно.

Что представляет собой острая недостаточность почек и насколько часто встречается?

Термин «острая» говорит о быстром, даже стремительном развитии нарушения функционирования почек. В лечебной практике она входит в перечень неотложных состояний, требующих интенсивного лечения и угрожаемых жизни больного. Частота выявления острой формы почечной недостаточности составляет 15 случаев на 100000 населения.

Нарушение функции почек возникает из-за:

резкого снижения общего кровотока — преренальное поражение;

выраженного массивного разрушения мембраны нефронов — ренальное;

внезапного препятствия на пути оттока мочи (обструкции) — постренальные нарушения.

В результате у пациента наступает значительное снижение выделения мочи (олигоанурия), затем полная анурия. 75% людей с подобными изменениями нуждаются в срочном гемодиализе (метод очищения крови с помощью искусственной почки ).

Согласно схеме, имеется возможность перехода внепочечной недостаточности в ренальную

Выяснение вида анурии важно для своевременного оказания неотложной помощи. При наличии непроходимости мочевыделительных путей (постренальный уровень поражения) пациент нуждается в экстренном оперативном вмешательстве. Особенностью почечной ткани является возможность полного восстановления, поэтому при своевременном и полноценном лечении большая часть пациентов выздоравливает.

Каковы причины острой недостаточности почек?

Причины почечной недостаточности, протекающей в острой форме, чаще всего вызываются:

интоксикацией ядами при случайном отравлении или с целью самоубийства, к ним относятся жидкости бытовой химии, пищевой промышленности, соединения свинца, лекарственные препараты, укус ядовитых змей и насекомых;

внезапным снижением кровообращения в почечных сосудах при шоковых состояниях, коллапсе, острой сердечной недостаточности, тромбозе и эмболии почечной артерии;

острыми формами воспаления почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);

инфекционными заболеваниями, протекающими с выраженным почечным синдромом (геморрагическая лихорадка, лептоспироз);

внезапной закупоркой мочевыводящих путей камнем, опухолью — обструкция мочевых путей;

травмами почек, включая удаление единственной почки.

Клиническое течение и стадии патологии

Симптомы почечной недостаточности определяют лечебные мероприятия. Основные проявления:

тошнота со рвотой;

диарея;

полное отсутствие аппетита;

отеки рук и ног;

возбуждение или заторможенность.

Обязательно проявляются:

сниженное количество или отсутствие выделенной мочи;

увеличение печени.

По клиническому течению почечная недостаточность формируется в несколько стадий.

I (начальная) — характеризуется непосредственной причиной, вызвавшей патологию, может продолжаться несколько часов или дней, учитывается время начала действия поражающего фактора (например, прием яда) и появление первых симптомов, возможны признаки интоксикации (бледность кожи, тошнота, неясные боли в области живота).

II (олигоанурическая) — состояние пациента оценивается как тяжелое, проявляется характерное снижение выделяемого объема мочи, нарастание интоксикации вызвано накоплением в крови конечных продуктов распада белка (мочевина, креатинин), из-за воздействия на клетки головного мозга появляется слабость, сонливость, заторможенность.

Другие симптомы:

понос;

гипертензия;

повышенное число сердечных сокращений (тахикардия).

Признаками тяжести поражения почечных функций являются:

азотемия (рост количества накопленных в крови азотистых веществ);

анемия (малокровие);

присоединение поражения печени в виде печеночно-почечной недостаточности.

Подробнее о симптомах почечной недостаточности читайте в этой статье .

III (восстановительная) — характеризуется возвратом к первоначальным явлениям. Сначала появляется фаза раннего диуреза, что соответствует клинике II стадии, затем возвращается полиурия (мочи становится много) с восстановлением способности почек к выделению достаточно концентрационной мочи.

На фоне нормализации биохимических показателей крови наблюдается улучшение работы нервной системы, сердца, снижение повышенного артериального давления, прекращение поноса и рвоты. Длится восстановление около 14 дней.

IV (стадия выздоровления) — все функции почек приходят в норму, потребуется несколько месяцев, для некоторых людей до года.

Хроническая форма

Хроническая почечная недостаточность отличается от острой постепенным снижением функций почек, гибелью структур, замещением ткани рубцами со сморщиванием органа. Ее распространенность достигает от 20 до 50 случаев на 100000 населения. Чаще всего связана с длительным течением воспалительных заболеваний почек. Статистика показывает ежегодный рост количества больных на 10–12%.

Сморщивание почки происходит постепенно при хронической патологии

Что приводит к развитию хронической формы почечной недостаточности?

Механизм формирования патологии связан с нарушением строения главных структурных единиц почки — нефронов. Их количество значительно уменьшается, происходит атрофия и замещение рубцовой тканью. Некоторые клубочки, наоборот, гипертрофируются, возможны аналогичные изменения в канальцах.

Современные исследования показывают, что развитие почечной недостаточности в таких условиях вызвано перегрузкой «здоровых» нефронов и сокращением «больных». Из-за недостаточности функции органа, обеспечивающейся остаточным количеством клубочков, нарушается водно-электролитный метаболизм.

Усугубляют гибель клубочкового аппарата:

поражение сосудов;

сдавливание приводящих артериол отечной тканью;

нарушение лимфообращения.

Почему возникает хроническая форма недостаточности?

К самым частым причинам формирования хронической недостаточности почек относятся:

длительно протекающие воспалительные заболевания почек, разрушающие клубочки и канальцы (гломерулонефрит, пиелонефрит);

врожденные аномалии (поликистоз. сужение почечных артерий, недоразвитие), способствующие функциональной неполноценности почечных структур;

болезни нарушенного общего обмена веществ (амилоидоз, сахарный диабет, подагра);

системные заболевания сосудов (ревматизм, красная волчанка, группа геморрагических васкулитов, склеродермия) с одновременными изменениями почечного кровотока;

гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, ухудшающие кровоснабжение почек;

болезни, сопровождающиеся нарушенным оттоком мочи (гидронефроз, опухоли нижележащих путей и лоханок, мочекаменная болезнь).

Среди полных людей распространено мнение о возможности похудеть с помощью сахароснижающего препарата Метформина (синонимы Глюкофаж, Сиофор, Форметин). Препарат очень осторожно назначает эндокринолог. К негативным свойствам относится нарушение функции почек и печени. Самостоятельный прием не рекомендуется.

К интересному выводу пришли ученые из Швеции. Они изучали генный состав у собак породы шарпеев, как наиболее подверженных аутоиммунному механизму поражения почек при наследственной лихорадке. Оказалось, что кожные складки шарпеев связаны с избыточной продукцией гиалуроновой кислоты. Она дает сигнал иммунной системе для построения антител к собственным тканям. За гиперреакцию отвечает определенный ген, имеющийся и у человека. Изучение наших питомцев позволит больше узнать о роли аутоиммунных заболеваний в патогенезе хронической почечной недостаточности.

Именно в складках кожи «спрятаны» излишки гиалуроновой кислоты

Виды хронической недостаточности почек и их классификация

Разные классификации хронической недостаточности почек построены на:

этиологических факторах;

патогенезе;

степени нарушения функционального состояния;

клинических признаках.

В РФ урологи пользуются классификацией Лопаткина-Кучинского. Она подразделяет патологические проявления на 4 стадии.

Латентная стадия почечной недостаточности — протекает без каких-либо клинических проявлений. Отмечается нормальное выделение мочи с достаточным удельным весом. В биохимических тестах крови неизменена концентрация азотистых веществ.

Самые ранние проявления выявляют при наблюдении за соотношением работы почек днем и ночью. Нарушенный суточный ритм выделения мочи заключается в первоначальном выравнивании дневного и ночного объема, а затем — стойком превышении ночного. При обследовании пациента обнаруживаются сниженные показатели:

• клубочковой фильтрации (60–50 мл/мин. при нормальном уровне 80–120);
• процент обратного всасывания воды;
• активности канальцев.

Компенсированная стадия — количество полноценно работающих нефронов снижается, но концентрация мочевины и креатинина в крови остается нормальной. Это значит, что она поддерживается с помощью перегрузки оставшихся клубочков, развитием полиурии.

Защитные механизмы обеспечивают вывод из организма вредных шлаков за счет:

• сниженной концентрационной функции канальцев;
• уменьшения скорости фильтрации в клубочках (30–50 мл/мин);
• увеличения выработки мочи до 2,5 л за сутки.

При этом преобладает ночной диурез.

Перед процедурой гемодиализа пациент обязательно проходит контрольные анализы

При выявлении у пациента сохраненных компенсаторных возможностей необходимо принимать срочные меры к лечению, хирургическому восстановлению путей оттока мочи. Еще существует надежда на обратное развитие. Полностью вылечить больного невозможно, но сохраняется шанс перевести болезнь в более благоприятную латентную стадию. При отсутствии адекватного лечения компенсаторные механизмы быстро истощаются, наступает декомпенсированная интермиттирующая стадия.

Интермиттирующая стадия отличается от предыдущих:

• стойко повышенным уровнем креатинина и мочи;
• наиболее выраженными клиническими проявлениями;
• обострениями в течении основного заболевания.

Компенсационная полиурия, способствовавшая выведению шлаков, заменяется олигурией. Суточный объем мочи может быть нормальным, но удельный вес снижается, не изменяется в течении дня. Клубочковая фильтрация протекает со скоростью от 29 до 15 мл/мин.

Стадия допускает появления периодических ремиссий. Хотя в это время не происходит нормализации уровня креатинина и мочевины, он остается превышающим норму в 3-4 раза. Оперативные вмешательства оцениваются, как очень рискованные. Пациент и родственники ставятся в известность. Возможно установление нефростомы для обеспечения оттока мочи.

Терминальная стадия – является следствием несвоевременного обращения к врачу, злокачественного течения основного заболевания. В организме наступают необратимые изменения. Интоксикация вызвана высоким уровнем азотистых шлаков в крови, падением клубочковой фильтрации до 10–14 мл/мин.

Течение терминальной стадии

Клиническое течение в терминальную стадию имеет четыре формы. По-другому их считают периодами патологических изменений.

I — почечная недостаточность характеризуется сниженной клубочковой фильтрацией до 10–14 мл/мин. высоким уровнем мочевины при сохранении выделения мочи в объеме одного литра и более.

II — стадия делится на формы «а» и «б»:

• При IIа — диурез уменьшается, падает содержание растворенных веществ в моче, развивается ацидоз (отклонение общего метаболизма в кислую сторону), продолжает увеличиваться количество азотистых шлаков в анализе крови. Важно то, что изменения во внутренних органах пока имеют обратимый характер. Другими словами — приближение показателей к норме способствует полному восстановлению поражения сердца, легких, печени.
• В стадию IIб — по сравнению с IIа более выражены нарушения внутренних органов.

III — нарушения достигают критического уровня. На фоне тяжелой уремической интоксикации головной мозг реагирует коматозным состоянием, почечно-печеночная недостаточность развивается с дистрофией печеночных клеток (гепатоцитов), наступает декомпенсация сердечной деятельности, аритмии в связи с выраженной гиперкалиемией.

Гибель печеночных клеток наступает вслед за нефронами, на их месте остаются участки рубцовой ткани

Современные методы лечения, включая проведение перитонеального диализа. гемодиализа с целью снятия интоксикации слабо эффективны или безрезультатны.

Как выявить почечную недостаточность?

В диагностике острой формы почечной недостаточности основное значение урологи придают отсутствию выявленной мочи в мочевом пузыре. Этот признак необязательно подтверждает анурию. Дифференцировать его необходимо с острой задержкой мочеиспускания из-за камня, спазма, у мужчин при аденоме простаты.

Больному проводится осмотр мочевого пузыря с помощью цистоскопа. Если обнаруживается переполнение, острая недостаточность почек исключается. Знание предшествующей связи с отравлением, перенесенными заболеваниями помогает установить причину и определить форму.

Исследование анализа мочи указывает на:

гемолитический шок в случае выявления глыбок гемоглобина;

синдром раздавливания тканей при наличии кристаллов миоглобина;

отравление сульфаниламидами при выявлении солей сульфаниламидных веществ.

Для установления уровня поражения почек необходимо проведение ультразвукового, рентгеновского и инструментальных видов исследования. При удачном введении катетера в почечную лоханку и выявлении отсутствия отделения мочи нужно думать о ренальной или преренальной формах недостаточности.

УЗИ, компьютерная томография делают возможным определение:

размеров почек;

нарушенной структуры лоханок и чашечек;

развития опухоли, сдавливающей почечную ткань и мочеточники.

В специализированных клиниках проводят радиоизотопное сканирование, что дает возможность судить о степени разрушения паренхимы почки.

Важную роль играют биохимические тесты крови. Обязательным комплексным обследованием перед назначением гемодиализа, плазмафереза, гемосорбции в каждом отдельном случае служит изучение уровня:

азотсодержащих компонентов;

состава электролитов;

кислотно-щелочной реакции;

ферментов печени.

Хроническую недостаточность почек необходимо исключить в диагнозе длительно болеющих пациентов с пиелонефритом, гломерулонефритом, сахарным диабетом и другой сопутствующей патологией.

Беременность – серьезный провоцирующий фактор для активации воспаления в почках

В расспросе женщин всегда уделяется внимание осложненной беременности, возникновению почечной патологии в родах. В первую очередь необходимо полностью обследовать для исключения латентной стадии хронической недостаточности, если у пациента имеются:

длительные дизурические симптомы;

боли в пояснице;

неясные скачки температуры;

повторные приступы почечной колики;

в анализе мочи выявляется бактериурия и лейкоцитурия.

При выявлении любой почечной патологии необходимо изучить функциональные возможности органов, убедиться в стабильной работе обеих почек, их резервном запасе. Исследование мочи по методике Зимницкого дает возможность выявить начальные признаки функциональной слабости по суточной аритмии мочевыделения.

Добавляют информацию о работе нефронов вычисления:

скорости клубочковой фильтрации;

клиренса креатинина;

результаты пробы Реберга.

При хронической патологии больше возможности по времени для проведения:

радиоизотопной диагностики;

экскреторной урографии;

допплерографии.

Как оценивается прогноз для здоровья и жизни пациента?

Если медицинская помощь больному с острой почечной недостаточностью оказана своевременно, то прогноз можно считать благоприятным для большинства пациентов. Они выздоравливают и возвращаются к своей работе и привычной жизни. Ограничения в диете будут применяться около года. Однако следует учитывать невозможность противодействия некоторым ядовитым веществам, отсутствие доступа к гемодиализу, позднее поступление пациента.

Часть отравлений происходит на фоне глубокого алкогольного опьянения, поэтому пока близкие люди и сам пациент спохватятся и станут думать о здоровье, возможности восстановления почечной фильтрации уже не остается

Полного восстановления функции почек после острой недостаточности удается достигнуть в 35-40% случаев, у 10-15% пациентов работа почек частично нормализуется, от 1 до 3% переходят в хроническую форму заболевания. Летальный исход при острых отравлениях достигает до 20%, пациенты погибают от общего сепсиса, уремической комы, нарушенной сердечной деятельности.

Течение хронической почечной недостаточности при воспалительных болезнях связано с успехами в лечении гломеруло- и пиелонефрита. Поэтому врачи придают большое значение своевременному выявлению и лечению обострений. Развитие трансплантации почек пока не компенсирует потребности пациентов.

Читайте также:

Профилактикой почечной недостаточности занимаются люди, которые выполняют все требования лечащего врача по диете, контрольным обследованиям, регулярным профилактическим курсам лечения в периоды отсутствия обострения и не уклоняются от госпитализации при активном процессе. Предупреждает патологию своевременно выполненная операция по поводу мочекаменной болезни, опухоли мочевыделительных органов, аденомы предстательной железы.

К любым средствам терапии заболеваний, переходящих на почечные структуры, нужно относиться с должным вниманием. Проблемы сахарного диабета, гипертонические кризы не обходят стороной чувствительную сосудистую сеть почек. Рекомендуемые меры по режиму, диете – самое меньшее, что может сделать человек для своего здоровья и сохранения почек.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/pochechnaya-nedostatochnost

Хроническая болезнь почек (ХБП) – это собирательный диагноз, который включает в себя любую патологию почек со снижением эффективности их работы. Диагностика состояния почек включает в себя анализ двух основных показателей:

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ). Это показатель работы нефронов (структурных составляющих органа), по которому судят о здоровье почки. Патологией считается показатель ниже 60 мл/мин. Норма скорости фильтрации крови почками от 80 до 120 мл в мин.

Клиренс креатинина – это показатель того, с какой скоростью почки очищают кровь от конечного продукта белкового обмена организма. В сутки норма вывода креатинина у здорового человека составляет от 1 до 2 г.