Триада симптомов нефропатии

Нефропатия беременных — симптомы и лечение

Для нефропатии беременных характерна триада симптомов: отёки, повышение артериального давления, наличие белка в моче (протеинурия). Однако нередко наблюдаются не три, а два указанных признака.

Постоянным проявлением нефропатии беременных является повышение артериального давления, возникающего вследствие нарушения нервной регуляции сосудистой системы. У больных нефропатией, у которых до беременности отмечалась артериальная гипотензия, повышение артериального давления иногда проявляется тем, что оно достигает нормального уровня. В таких случаях симптомом нефропатии является повышение артериального давления на 20-30 мм ртутного столба по сравнению с исходным неравномерно на каждой конечности.

Протеинурия также относится к числу наиболее характерных симптомов нефропатии. Сначала в моче появляются следы белка, с нарастанием токсикоза протеинурия усиливается. При длительном спазме сосудов почек происходит изменение их трофики и, кроме протеина в моче появляются гиалиновые, зернистые и даже восковидные цилиндры.

В зависимости от выраженности симптомов различают 3 степени нефропати:

I степень — артериальное давление не превышает 150/90 мм рт. ст. пульсовое — не менее 50 мм рт. ст. уровень белка в моче — до 1 г/л. Отеки отмечаются только на нижних конечностях.

II степень — артериальное давление до 170/110 мм рт. ст. пульсовое — не менее 40 мм рт. ст. уровень белка в моче — до 3 г/л, могут быть гиалиновые цилиндры. Отеки на нижних конечностях, передней брюшной стенке. Диурез не меньше 40 мл/час.

III степень — артериальное давление превышает 170/110 мм рт. ст. пульсовое — меньше 40 мм рт. ст. уровень белка в моче составляет более 3 г/л. Появляются зернистые цилиндры. Наблюдаются генерализованные отёки. Величина диуреза меньше чем 40 мл/час. Различают «чистые» и совмещенные формы позднего токсикоза. Совмещенный гестоз развивается на фоне заболеваний почек, гипертонической болезни, хронических заболеваний дыхательных путей, печени, ожирение, эндокринопатий и других экстрагенитальных заболеваний.

Нефропатия чаще возникает у первобеременных в последние месяцы беременности. Если нефропатия началась рано и течение ее длительное, то возможен переход в преэклампсию и эклампсию. Наблюдается отставание развития плода (гипотрофия). Роды нормальные или затруднены (асфиксия плода. аномалии родовой деятельности, кровотечения).

Лечение нефропатии беременных

Лечение нефропатии проводят в отделении патологии беременных. Терапию водянки, нефропатии беременных И II степеней проводят в общих палатах акушерского отделения, а лечение нефропатии III степени, преэклампсии и эклампсии — только в специально оборудованных палатах интенсивной терапии или в реанимационном блоке.

Обязательным при лечении всех форм токсикоза беременных является организация лечебно-охранительного режима: полноценный отдых, сон и лекарственные средства, которые назначают в зависимости от степени тяжести заболевания (микстуры Павлова, Шарко, настойки пустырника, валерианы, триоксазин, реланиум, дроперидол). Основные принципы диетотерапии такие же, как при субклинических формах гестозов, однако разгрузочные дни являются обязательными (2 раза в неделю с ограничением жидкости до 800-1000 мл в сутки). Лечение поздних гестозов следует начинать с коррекции макро- и микрогемодинамики путем назначения препаратов гипотензивного действия, которые устраняют ангиоспазм и нормализуют кровообращение в микроциркуляторном русле.

Средства спазмолитического действия обладают отчетливыми гипотензивными свойствами и действуют непосредственно на гладкие мышцы сосудистой стенки (но-шпа — 2-4 мл 2% раствора, апрофен — 2 мл 1% раствора, папаверина гидрохлорид — 2 мл 2% раствора внутримышечно, платифилина гидротартрат -1-2 мл 0,2% раствора 2 раза в день подкожное, дибазол — 2-4 мл 1% раствора внутримышечно или внутривенно, галидор в таблетках или 2 мл 2,5% раствора внутримышечно, эуфиллин -10 мл 2,4% раствора внутривенно). Указанные средства будут действовать еще эффективнее, если их применять одновременно с L-адреноблокаторами (тропафен — 1 мл 2% раствора внутримышечно или 1 % раствора внутривенно капельно с раствором глюкозы, пироксикам — 1 мл 1% раствора внутримышечно). При тяжелых формах токсикоза употребляют стугерон по 25 мг 3 раза в день (улучшает мозговое кровообращение). С целью дегидратации вводят внутривенное капельное (до 20 капель на 1 мин.) 300 мг компламина или 150 мг трентала, разведенного в 300 мл реополиглюкина или 10% раствора глюкозы. Для улучшения микроциркуляции в маткочно-плыцентарном комплексе применяют курантил по 0,025 г 3 раза в день, интенкордин по 0,075 г 3 раза в день или внутривенно капельно (0,15 г интенкордина, разведенного в 250 мл 5% раствора глюкозы). Продолжительность инфузии — не менее 4 ч. Сосудистый спазм снимают внутривенным капельным введением 200 мл 0,5% раствора новокаина вместе с 300 мл 20% гипертонического раствора глюкозы и инсулином (15 ЕД.), что одновременно способствует дегидратации и дезинтоксикации. Эффективным препаратом для лечения позднего токсикоза остается магния сульфат. Его назначают внутримышечно по 10 мл 25% раствора 2 раза в день или внутривенно капельно в 200-300 мл 5% раствора глюкозы.

Ликвидации гипопротеинемии (снижения уровня белка в сыворотке) достигают введением белковых препаратов (альбумин — 100 мл 20% раствора внутривенно или сухая плазма — по 100-150 мл 2 раза в неделю) и растворов аминокислот (альвезин, аминон). Инфузионная терапия при позднем токсикозе должна проводиться под контролем объема циркулирующей крови, гематокрита, суточного диуреза. При значительных отеках проводят сбалансированный форсированный диурез: маннитол — 200-250 мл 20 % раствора внутривенно из расчета 1-1,5 г на 1 кг массы тела, лазикс — 20-40 мг внутривенно, фуросемид — 40 мг (гипотиазид — 50 мг, верошпирон — 25 мг, альдактон — 50 мг или триампур — 0,05 г внутрь). Показана гипербарическая оксигенация в барокамерах при давлении 1,5 атм (147,1 кПа) ежедневно в течение 1-2 ч (7-10 сеансов). Для стимуляции аэробного окисления применяют кокарбоксилазу — 100 мг внутривенно, витамины (группы В, аскорбиновую кислоту, токоферол), цитохром С, глутаминовую кислоту. При отсутствии эффекта лечения нефропатии беременных I и II степеней в течение 7-10 дней и III степени — 24-48 ч необходимо ставить вопрос о завершении беременности.

Источник: http://zalogzdorovya.ru/view_gin.php?id=16

Нефропатия беременных: опасности, которые таит диагноз для беременной и плода

В международной классификации болезней 10 пересмотра преэклампсия средней тяжести называется нефропатией беременных. В Российском обществе акушер-гинекологов эта патология имеет название гестоз. Симптомы нефропатии беременных развиваются после 20 недели гестации. В основе патологии лежит распространенный спазм микрососудов и нарушение кровоснабжения внутренних органов, что влечет за собой их недостаточность.

Что приводит к развитию нефропатии?

Увеличение количества больных сахарным диабетом, гипертензией и женщин с избыточным весом приводит к росту частоты гестоза в период вынашивания ребенка. Он является основным этиологическим фактором заболеваемости новорожденных и занимает 3 место среди причин материнской смертности.

В развитии нефропатии играют роль 2 фактора:

1. Плацентарный. Если в момент формирования плаценты происходит ее неполное прорастание в спиральные артерии матки, то развивается ее недостаточное кровоснабжение и ишемия. Чтобы компенсировать это состояние выделяются сосудисто-активные вещества (медиаторы воспаления, интерлейкины, фактор некроза опухоли). Но постепенно они повреждают сосуды и переходят в кровь матери. Это приводит к развитию дисфункции сосудов в других органах.
2. Материнский фактор – это заболевания, которые были у женщины до беременности и усугубляют поражение микрососудов. К ним относятся сахарный диабет, артериальная гипертензия, патологии почек, нарушения обмена жиров.

У некоторых женщин можно прогнозировать формирование нефропатии. Увеличивают риск следующие состояния:

3. хронические стрессы приводят к частому выбросу веществ, влияющих на тонус сосудов, при этом нарушаются адаптационные способности организма;
4. беременность при имеющихся болезнях сердечно-сосудистой системы, почек, эндокринных патологий (в том числе гипертиреоза), холецистита, гепатита, вегето-сосудистой дистонии и ожирения;
5. наследственная предрасположенность, гестозы по материнской линии;
6. при болезнях иммунной системы, повышенной аллергизации;
7. возраст беременной до 17 лет;
8. у женщин, которые перенесли нефропатию во время предыдущего вынашивания ребенка;
9. хронические инфекции;
10. курение;
11. недостаточное питание.

Большое влияние на формирование патологии оказывает дефицит витаминов, малоподвижный образ жизни беременной.

Механизм формирования патологии

Патогенез нефропатии основан на выделении плацентой вазоактивных веществ, что приводит к генерализованному спазму сосудов. В почках снижается кровоток и клубочковая фильтрация. При этом повышается сывороточный креатинин. Натрий задерживается почками, при этом не позволяет уходить воде. Проницаемость для белка увеличивается, он выделяется с мочой.

Почка ощущает ишемию и для устранения проблемы выделяет вещества, которые еще больше усиливают спазм сосудов. Количество альдостерона снижается, но увеличивается проницаемость сосудов, что ведет к выходу жидкости в ткани и формированию отеков. Объем циркулирующей жидкости уменьшается.

Постепенно нарушаются все функции почек: гормональная, выделительная, фильтрационная, резорбционная и регуляторная, количество белка в моче нарастает.

Классификация

На основе клинических проявлений строится классификация нефропатии. Она характеризуется отеками различной степени выраженности. Водянка беременных может быть скрытой и видимой.

Явные отеки делятся на 4 степени:

12. Отеки ног.
13. Нижние конечности + живот.
14. Присоединение отеков лица.
15. Анасарка, тотальная отечность.

Степень тяжести непосредственно нефропатии оценивается по шкале Савельевой. Каждому патологическому состоянию присваивается свое количество баллов, их сумма является показателем тяжести. Нефропатия беременных 1 степени – до 7 баллов, средняя тяжесть – 8-11 баллов, тяжелая нефропатия – 12 и более.

Сопутствующими заболеваниями считаются те, которые ухудшают состояние и увеличивают риск развития патологии.

Проявления нефропатии

Основными клиническими признаками, которые отличают нефропатию беременных от легкой степени гестоза, является классическая триада:

Отеки.

Протеинурия.

Артериальная гипертензия.

Симптомы не появляются сразу все вместе, обычно наблюдается постепенное присоединение признаков нефропатии. Часто первыми появляются отеки. Иногда это скрытая форма водянки, которую можно заподозрить по патологической прибавке массы тела. В неделю вес увеличивается на 600 г и больше. Систолическое давление поднимается на 20-30 мм рт. ст. от исходного, а диастолическое на 15 мм рт. ст. Через некоторое время к первым симптомам присоединяется протеинурия. Иногда не наблюдается классическая триада признаков, у беременной появляются один или два из них.

При нормальном прогрессировании беременности артериальное давление практически не изменяется. У женщин с гестозом значительное повышение давления может привести к перегрузке левого желудочка сердца и развитию отека легких.

Симптомы сопровождающие нефропатию у беременных

Если нефропатия развивается на фоне имевшейся ранее гипертензии, то ее течение более агрессивное и быстро достигает 3 степени. Изолированный подъем только диастолического давления при невысоком систолическом считается неблагоприятным явлением, которое заслуживает особого внимания.

Повышенное давление приводит к характерным изменениям глазного дна. При этом наблюдаются следующие признаки:

• отек соска зрительного нерва;
• спазм артериол;
• следы кровоизлияний.

Иногда при резко выраженных патологических состояниях глазного дна может быть принято решение о досрочном родоразрешении. Но если давление приходит в норму, то патологические изменения исчезают. Сохранение признаков патологии глаз сохраняются при имеющихся хроническом пиелонефрите или гипертензии.

Белок в моче может сочетаться со следами эритроцитов (микрогематурией) или цилиндрурией. Если гематурия значительно выражена, то нефропатия сочетается с гломерулонефритом.

Нефропатия беременных легкой степени может утяжелять свое течение, при этом появляются дополнительные симптомы:

• головная боль;
• сонливость или состояние возбуждения;
• диспепсические расстройства в виде тошноты, рвоты;
• расстройство поведения, раздражительность, плаксивость, частая смена настроения;
• нарушение зрения, слуха, речи;
• чувство жара.

Появление осиплости голоса, затруднения носового дыхания, покашливания говорит о  распространенных отеках и является неблагоприятным признаком. Кожный зуд, появление высыпаний боли в правом подреберье – свидетельства поражения печени.

О том, что состояние 2 степени тяжести прогрессирует и рискует перейти в эклампсию, говорят такие симптомы:

• нарушение сознание различной степени выраженности, крайним состоянием является кома;
• отслоение сетчатки и резкое падение зрения;
• острая почечная недостаточность;
• дыхательная недостаточность и признаки отека легких;
• острая печеночная недостаточность и HELLP-синдром;
• преждевременная отслойка плаценты ;
• кровоизлияние в мозг;
• судороги.

Нефропатия после родов, если она не протекает на фоне имеющихся ранее гипертензии и болезней почек, обычно проходит и не приводит к сохранению тяжелых симптомов. В противном случае заболевание может усугубить свое течение.

Осложнения на фоне нефропатии

Патологические состояния, которые возникают в течение беременности, сказываются на состоянии плода. Осложнения могут быть следующими:

• внутриутробная задержка развития плода в сочетании с фето-плацентарной недостаточностью;
• асфиксия и гипоксия плода. которые могут завершиться антенатальной потерей ребенка;
• преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты;
• преждевременное родоразрешение или самопроизвольное прерывание гестации в сроке до 22 недель.

Последствия нефропатии беременных проявляются в нарушениях родовой деятельности. Артериальное давление может начать повышаться в родах, что приводит к аномалиям родовой деятельности. Во время родов и послеродовом периоде увеличивается риск развития кровотечения.

Методы диагностики болезни

При каждом посещении гинеколога беременной женщине назначают анализ мочи, измеряют артериальное давление и проявляют наличие отеков на голенях. Обязательным является взвешивание. Эти простые приемы позволяют заметить патологические симптомы еще на ранней стадии и провести соответствующее лечение.

Результаты всех измерений заносятся в карту беременной. Это позволяет динамически наблюдать за течением беременности.

При появлении первых симптомов нефропатии, проводят дополнительное обследование, чтобы выявить степень патологических изменений:

• коагулограмма;
• УЗИ почек, печени;
• биохимический анализ крови;
• измерение суточного диуреза;
• кардиотокография плода после 27 недели гестации;
• УЗИ плода и определение маточно-плацентарного кровотока;
• ЭКГ.

Во многих случаях назначается осмотр окулиста, который оценивает состояние глазного дна. По показаниям проводится консультация нефролога, эндокринолога, кардиолога. Могут использоваться другие методы диагностики, которые зависят от конкретного случая.

Способы лечения

Лечение нефропатии беременных определяется степенью тяжести. При 1-2 степени нужна госпитализация в отделение патологии беременности. При тяжелой нефропатии проводится лечение в отделении реанимации и интенсивной терапии.

В условиях роддома создается лечебно-охранительный режим, который позволяет уменьшить нагрузку на нервную систему. Обязательно соблюдение постельного режима и общее снижение физических нагрузок. Женщине необходим полноценный сон и отдых.

Диета должна быть сбалансированной. Обязательно ограничивается суточное потребление соли до 3 г, количество жидкости уменьшают до 1,3-1,5 литра. При этом учитываются все напитки, супы, сочные фрукты.

Медикаментозное лечение включает в себя препараты, направленные на снижение артериального давления. Для этого проводят внутривенные капельные вливания раствора магния сульфата. Он обладает гипотензивным действием, уменьшает тонус матки, улучшает плацентарный кровоток.

Для уменьшения спазма сосудов назначают спазмолитики: Дротаверин, Папаверин, Платифиллин. Уменьшить отеки помогают диуретики, которые вводят после капельницы, например, Фуросемид, Гидрохлортиазид.

Под контролем коагулограммы для улучшения реологических свойств крови назначают дезагреганты и антикоагулянты. Это могут быть Аспирин в малых дозах, Дипиридамол, Пентоксифиллин. Длительность их использования определяется индивидуально.

Коррекция метаболических и электролитных нарушений, восстановление органного кровотока, количества белка проводится за счет инфузионной терапии. Вливание плазмы крови позволяет поддерживать в достаточном количестве факторы свертывания крови, что служит профилактикой кровотечения. Коррекция электролитного состава происходит за счет растворов Полиглюкина, Реополиглюкина, Рингера, декстрозы, солевые растворы.

Лечение нефропатии беременных травами является поддерживающим и отвлекающим методом. Народные методы не способны воздействовать на патологические изменения в сосудах. При использовании только траволечения увеличивается риск перехода болезни в тяжелое состояние.

Выбор срока родоразрешения зависит от эффективности проводимого лечения. При нефропатии легкой степени в течение 2 недель проводится лечение. Если оно не оказывает выраженного воздействия, то показано прерывание беременности.

Лечение нефропатии средней тяжести проводят 5-6 суток. Тяжелая нефропатия подлежит экстренной терапии в отделении реанимации. Если эффекта от лечения нет в течение 3-12 часов, то показано экстренное родоразрешение. Для этого выполняют кесарево сечение. при котором используют эндотрахеальный наркоз.

Профилактика гестоза и его осложнений

Чтобы симптомы нефропатии не стали неожиданностью, необходима своевременная профилактика. Ее нужно начинать до зачатия с обследования и устранения патологии сердечно-сосудистой системы, лечении хронических болезней почек, сахарного диабета. Необходимо добиться стойкой ремиссии этих патологий. Женщинам с избыточным весом рекомендуется диета для его снижения.

Во время беременности женщина должна достаточно времени отдыхать, ложиться спать не слишком поздно. Но при этом нужно не забывать о двигательной активности. Можно самостоятельно или в школах для беременных выполнять некоторые гимнастические упражнения.

Питание на период вынашивания ребенка должно быть сбалансированным по основным нутриентам. Дополнительно принимают комплексы мультивитаминов. Обязательно ограничение поваренной соли. Блюда рекомендуется готовить без соли, а досаливать непосредственно в своей тарелке.

Женщинам из групп риска по формированию нефропатии в критические сроки назначают препараты, улучшающие плацентарный кровоток, уменьшающие тонус. Это Курантил, Магне В6.

Беременным необходимо соблюдать все предписания врача. Если проводимая терапия дает эффект, то беременность пролонгируют до срока зрелости плода. После перенесенной тяжелой нефропатии женщина должна наблюдаться в течение года у терапевта. Это необходимо чтобы своевременно лечить последствия патологии в виде стойкого повышения давления, поражения почек, изменения глазного дна. При соблюдении предписаний врача и правильном лечении прогноз при нефропатии благоприятный.

Источник: http://ginekolog-i-ya.ru/nefropatiya-beremennyh.html

Гестоз

Гестоз

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели. Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных. Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке беременных и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму – эклампсию.

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью. почечной патологией (пиелонефрит. гломерулонефрит ), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии. ранее перенесенный гепатит ), эндокринных желез (надпочечников. щитовидной. поджелудочной железы ), нарушениями липидного обмена .

Причины и механизмы развития гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения. Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов – эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

• I стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)
• II стадия водянки — отеки ног и передней брюшной стенки живота
• III стадия водянки — отеки ног, живота, рук и лица
• IV стадия водянки – генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических — от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты. гибели плода ) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза — нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза – преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных. внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли. тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница. раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

артериальное давление — 160/110 мм рт.ст. и выше;

количество белка в моче — от 5 г и более в сутки;

диурез менее 400 мл;

зрительные и мозговые нарушения;

тошнота и рвота;

снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;

расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия. характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт. отек мозга и легких, отслойка сетчатки. отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

свертывающей системы крови (коагулограмма );

общего анализа крови;

общего и биохимического анализов мочи ;

биохимических показателей крови ;

соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;

артериального давления;

динамики изменения массы тела;

состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта. невролога. нефролога .

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности. отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром. название которого является аббревиатурой симптомов: H — гемолиза, EL — повышения уровня печеночных ферментов, LP — снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии. гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

деятельности центральной нервной системы;

циркуляции, свертываемости, вязкости крови;

обменных процессов;

состояния сосудистой стенки;

показателей артериального давления;

водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт. многоплодная беременность, крупный плод. беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_gynaecology/gestosis

Нефропатия беременных

Что такое Нефропатия беременных

Что провоцирует Нефропатия беременных

Патогенез (что происходит?) во время Нефропатии беременных

Симптомы Нефропатии беременных

Диагностика Нефропатии беременных

Лечение Нефропатии беременных

Профилактика Нефропатии беременных

Что такое Нефропатия беременных

Нефропатия беременных, или поздний токсикоз беременности, — заболевание, возникающее у женщин со здоровыми почками, как правило, в III триместре беременности и проходящее после ее окончания. Такую нефропатию называют первичной. Проявляется она протеинурией, отеками и гипертензией, причем возможны как моно-, так и полисимптомный варианты токсикоза. Среди причин материнской и перинатальной детской смертности нефропатия беременных занимает относительно высокий удельный вес. Частота нефропатии беременных, по данным разных авторов (И. П. Иванов, 1971; Н. Б. Собенин, 1978), колеблется в пределах 2,2-15,0 %.

Различают сложный, или сочетанный, токсикоз, который развивается у беременных с наличием уже ранее существовавшего гломерулонефрита, пиелонефрита и других заболеваний почек, а также при гипертонической болезни, пороках сердца и особенно аортальной недостаточности, протекающей с повышенным артериальным давлением. Такой токсикоз еще называют вторичным. Для матери и плода опасность нежелательных последствий в этом случае значительно возрастает.

Что провоцирует Нефропатия беременных

Существует множество попыток с разных позиций объяснить развитие позднего токсикоза. Одни гипотезы решающим фактором признают возникновение в ишемизированной матке и плаценте вредных продуктов обмена. При этом полагают, что ишемическая плацента продуцирует вазопрессорные вещества (гистеротонин и др.), вызывающие генерализованный спазм артериол, либо в ней образуются токсические продукты обмена, среди которых присутствуют протеолитические ферменты. Последние являются антигенами. Образующиеся комплексы антиген -антитело, оседая в почках, повреждают почечные клубочки. Возможно также, что из ишемизированной плаценты в общее кровообращение поступают тромбопластины, провоцирующие развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром). В пользу данного предположения свидетельствуют повторные тромбоэмболии почек, легких, большого круга кровообращения.

Из гипотез второй группы следует, что в основе развития нефропатии беременных лежит нарушение гормонального гомеостаза. Образующиеся в ишемизированных матке и плаценте метаболиты стимулируют секрецию гормонов надпочечников, в частности минералокортикоида альдостерона и прессорных веществ мозгового вещества — катехоламинов. Это приводит к нарушению равновесия между альдостероном и прогестероном в пользу первого. Кроме того, повышается выработка ренина не только в почках, происходит экстраренальный его синтез в плаценте и матке. Плацента синтезирует важные регуляторы кровотока — простогландины, в ней же при нефропатии беременных находят активный медиатор вазоконстрикции — серотонин.

Патогенез (что происходит?) во время Нефропатии беременных

Существенное значение в патогенезе нефропатии беременных придают иммунологическому конфликту между матерью и плодом с образованием иммунных комплексов, содержащих IgG, IgM, а также фракцию С3 комплемента. Этот иммунологический конфликт является одним из пусковых механизмов позднего токсикоза. В организме матери развиваются реакции с выделением биологически активных веществ — ацетилхолина, серотонина, гепарина, гистамина и др. Эти иммунологические, нейрогуморальные нарушения в первую очередь приводят к расстройству механизмов, ответственных за функциональное состояние мироциркуляторного русла.

В организме больной происходят следующие изменения: генерализованный спазм сосудов на уровне артериол и артериальных колен капилляров, расширение вен, повышение проницаемости сосудистой стенки, перераспределение жидкости, активация плазменного и клеточного звеньев гемостаза, нарушение агрегатного состояние крови. В результате развиваются циркуляторная и гистотоксическая гипоксии, приводящие к нарушению функций жизненно важных органов.

В возникновении позднего токсикоза беременных важная роль принадлежит и нарушению функции центральной нервной системы. Об этом свидетельствуют отклонения в центральной нервной системе, установленные на ЭЭГ задолго до появления клинических симптомов заболевания.

Многочисленность гипотез о причинах возникновения токсикоза беременных и механизмах его развития свидетельствует о том, что этот вопрос продолжает оставаться дискуссионным.

Морфологически обнаруживают генерализованный спазм артериол, облитерацию их фибриновыми микротромбами и внутрисосудистую агрегацию форменных элементов крови. Значительные изменения обнаруживают и в почках. Клубочки увеличены, ишемизированы, стенки клубочковых петель утолщены, отечны, внутрикапсульное пространство сужено, в нем находят отложения фибрина. Приносящие клубочковые артериолы отечны и сильно спазмированы. Выявляемые канальцевые изменения, преимущественно в проксимальных отделах, бывают разной степени выраженности: от дистрофических изменений эпителия до развития канальцевого некроза.

При помощи электронной микроскопии устанавливают такие признаки нефропатии, как сужение просвета клубочковых капилляров с гиперплазией эндотелиальных клеток; утолщение в отдельных местах базальной мембраны. Следовательно, морфологические изменения в почках при нефропатии беременных подобны мембранозному или мембранозно-пролиферативному гломерулонефриту и отличаются от него лишь большим поражением артериол, более выраженными дистрофическими изменениями эпителия канальцев и юкстагломерулярных клеток. Указанные изменения в почках при нефропатии носят обратимый характер и после родов (по данным пункционной биопсии) в большинстве случаев быстро исчезают.

При нефропатии беременных возможны изменения в печени, миокарде, сосудах головного мозга.

Симптомы Нефропатии беременных

Основные клинические проявления нефропатии беременных — отеки, гипертензия, протеинурия. Классическая «триада» симптомов нефропатии наблюдается примерно у 50-60 % больных. В остальных случаях поздний токсикоз характеризуется двумя и даже одним симптомом. Однако эти варианты токсикоза не менее опасны, чем классическая нефропатия. Наиболее частым и важным проявлением нефропатии беременных служит гипертензивный синдром. Если у женщины во второй половине беременности артериальное давление превышает 130/85 мм рт. ст. или увеличивается на 20-30 мм рт. ст. по сравнению с исходным, то следует подозревать нефропатию. При этом учитывают, что у здоровых женщин при нормальном течении беременности артериальное давление почти не изменяется. Гипертензия может быть значительной, но редко переходит в злокачественную форму. Она является как бы предвестником эклампсии. Высокая гипертензия может вызвать перегрузку левого желудочка с явлениями сердечной астмы и отека легких.

Следует считать весьма неблагоприятным развитие позднего токсикоза на фоне имевшейся до беременности гипертензии, поскольку в таких случаях течение его более тяжелое. Кроме того, имеется опасность недооценки исходного давления. Плохим прогностическим признаком является высокий уровень диастолического давления даже при относительно невысоком систолическом.

Жалобы у беременных с поздним токсикозом могут отсутствовать, но в большинстве случаев их беспокоят головные боли, отмечаются раздражительность, повышенная утомляемость, нарушение зрения.

Изменения сосудов глазного дна наблюдаются не всегда. Чаще они подобны тем, которые имеют место при гипертензии — спазм артериол (гипертоническая ангиопатия), отек соска зрительного нерва, кровоизлияния и очаги дегенерации. В тяжелых случаях (при злокачественном гипертензивном синдроме) резко выраженные изменения глазного дна являются показанием для срочного родоразрешения. Для нефропатии беременных характерно исчезновение изменений со стороны глазного дна при нормализации артериального давления. Напротив, тяжелые и стойкие изменения на глазном дне чаще свидетельствуют о хроническом нефрите, гипертонической болезни.

Вторым по частоте встречаемости является отечный синдром. Вначале отеки незначительны и объективно их трудно определить. Поэтому обязательно еженедельное взвешивание беременной женщины. Увеличение массы тела более чем на 600 г за неделю свидетельствует о патологической задержке жидкости в организме. Сперва отеки появляются на ногах, затем распространяются на бедра, поясницу, живот, молочные железы, реже на лицо. Полостные отеки встречаются редко. Диурез обычно снижен, а при значительных отеках, особенно быстро развивающихся, может наблюдаться резко выраженная олигурия.

Протеинурия, достигающая 1-6 г/л, а иногда 40 г/л и более, в сочетании с микрогематурией и цилиндрурией — третий важный клинико-лабораторный признак нефропатии беременных. Более значительная гематурия может указывать на сочетание нефропатии с гломерулонефритом.

Функция почек при чистом токсикозе существенно не нарушается: концентрационная способность почек, уровень в крови мочевины и креатинина находятся в пределах нормы. Лишь при тяжелом течении токсикоза с выраженной олигурией или анурией могут отмечаться преходящее снижение почечного кровотока, клубочковой фильтрации и умеренная гиперазотемия.

В случаях, протекающих с поражением печени, наблюдаются боли в правом подреберье и увеличение печени, иногда появляется желтуха. Одновременно происходит нарушение протромбинообразовательной, дезинтоксикационной, белковообразовательной функции печени. В последнем случае четко выражены дефицит альбуминов и диспротеинемия; повышено содержание липопротеидов, холестерина, сахара; СОЭ ускорена.

Сосудистые расстройства ухудшают деятельность сердечной мышцы, обусловливая развитие так называемой «ишемической миокардиопатии», наблюдающейся при тяжелых формах позднего токсикоза. Наряду с этим отмечаются изменения свертывающей системы крови, водно-солевого обмена с задержкой натрия и воды, угнетение функции щитовидной и поджелудочной желез. На практике среди поздних токсикозов в настоящее время преобладают легкие формы с невыраженными клиническими проявлениями.

Диагностика Нефропатии беременных

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду различные заболевания почек (гломерулонефрит, пиелонефрит). В таких случаях отмечается более тяжелое течение, токсикоз возникает в более ранние сроки беременности, с трудом поддается терапии и приводит к значительному увеличению перинатальной смертности. Следует учитывать при этом время возникновения нефропатии, отсутствие или наличие в анамнезе указаний на заболевание почек.

Латентное течение гломеруло- или пиелонефрита часто создает ложное представление о сроках; его возникновения. Поэтому в целях своевременной диагностики и лечения необходимы систематическое исследование мочи и измерение артериального давления у всех беременных в самые ранние сроки. Кроме того, диагностике помогает исследование функциональной способности почек, изменения которой при первичной нефропатии не выражены. Наиболее действенное средство ранней диагностики — диспансеризация беременных. Она предполагает систематическое и тщательное наблюдение за беременной в консультации и при патронажных посещениях (контроль за весом беременной, измерение артериального давления, исследование мочи, выявление предшествующих заболеваний почек и всех болезней, предрасполагающих к нефропатии).

Осложнения. При правильном и своевременном лечении нефропатии беременных прогноз благоприятный. Выздоровление может идти двумя путями. Первый длится несколько дней после родов, второй — более продолжительный, до 1,5 месяца. За это время исчезают отеки, затем гипертензия, уменьшается и вскоре исчезает протеинурия, восстанавливаются парциальные функции почек.

В почечной ткани (при биопсии) в пределах указанного времени после родов, как правило, не обнаруживается имевших место патологических изменений.

При тяжелом течении позднего токсикоза, в случаях преэклампсии клиническая картина складывается из симптомов остро возникающей злокачественной гипертензии. Преобладают резко выраженные головные боли, тошнота, рвота, потеря аппетита, часто потеря зрения. Могут возникать психические расстройства (скованность, заторможенность), острая сердечная недостаточность. Наряду с этим наблюдаются отеки, часто массивные, высокая протеинурия. Преэклампсия является переходной стадией к более тяжелому осложнению нефропатии беременных — эклампсии, которая возникает примерно в 1,5 % случаев нефропатии беременных и характеризуется присоединением к описанной клинической картине тонических и клонических судорог, потери сознания.

Механизм эклампсии аналогичен механизму гипертонической энцефалопатии при остром гломерулонефрите (резкое повышение внутричерепного давления, отек мозга). Каждый приступ эклампсии начинается с мелкого подергивания мышц лица, век, затем развиваются судороги всей скелетной мускулатуры (тонические), наконец происходит бурное судорожное подергивание мышц лица, туловища, верхних и нижних конечностей (клонические судороги). Развитие эклампсии нередко сопровождается повышением температуры, остановкой дыхания, цианозом. В период разрешения приступа развивается коматозное состояние с постепенным возвращением сознания. Продолжительность припадков 30-40 с. В течение дня они могут часто повторяться так, что больная практически не успевает прийти в сознание. Изредка больная впадает в длительное коматозное состояние без предшествующих припадков. Это наиболее тяжелая и опасная форма эклампсии.

Статистика показывает, что приступы эклампсии могут возникать до родов в 25 %, во время родов в 50 и после в 25 % случаев. Исход приступа определяется уровнем артериального давления и степенью нарушения мозгового кровообращения. Летальность при эклампсии составляет 1-9 % и наступает от кровоизлияния в мозг или от острой сердечной недостаточности. Спазм почечных артериол во время приступа может вызвать канальцевый некроз и острую почечную недостаточность.

Диагностика эклампсии обычно не вызывает затруднений, но в ряде случаев необходимо уметь отличить ее от диабетической и уремической комы, синдрома Морганьи-Адамса-Стокса. В 3,4 % случаев (К. Н. Жмакин, 1979) при последующих беременностях эклампсия рецидивирует. Осложненная эклампсией нефропатия вызывает стойкие последствия: у 1/з больных наступает нарушение мозгового кровообращения, снижение зрения и другие изменения, у 20 % в дальнейшем наблюдаются отклонения со стороны функции почек, вплоть до развития хронической почечной недостаточности. У 17,9 % больных нефропатия беременных трансформируется в гипертоническую болезнь (В. В. Разумов, 1983).

Лечение Нефропатии беременных

При нефропатии беременных прежде всего необходим щадящий режим. В тяжелых случаях нефропатии им показаны постельный режим, диета и медикаментозное лечение.

Как правило, лечение нефропатии беременных проводят стационарно в специализированных отделениях (патологии беременных). Обязательный компонент лечения — диета (стол № 7). Основные требования к ней заключаются в следующем: ограничить суточное потребление соли (до 1,5-3 г), особенно при высокой гипертензии и преэклампсии, и жидкости (до 1 л). Потребление последней распределяется равномерными порциями. Количество белка в суточном пищевом рационе сохраняется в норме (1-1,2 г на 1 кг массы тела, в том числе половина его должна быть животного происхождения). Количество жиров несколько уменьшается и составляет 0,7-1 г на 1 кг массы тела. В суточный рацион необходимо ввести достаточное количество продуктов, богатых углеводами и калием. Противопоказаны алкогольные напитки. Рекомендуются разгрузочные дни 1 раз в 7 дней (творожные, сухофруктовые и др.).

Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Так, для устранения гипертензии можно рекомендовать индивидуально подобранные гипотензивные препараты всех групп. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры (эуфиллин, папаверин, дибазол, пирроксан, обзидан, адельфан, метилдофа, апрессин) (А. Ю. Николаев, В. А. Рогов, 1989).

Противопоказано лишь применение производных гуанидина (изобарин, исмелин), так как эти препараты могут вызвать ортостатический коллапс у беременной, тяжелые осложнения и даже гибель плода.

Для устранения отеков и повышения диуреза используют диуретики в разных комбинациях одновременно или последовательно. Назначение мочегонных средств сочетают с достаточным приемом калия. Можно рекомендовать спиронолактоны. При всех формах нефропатии параллельно назначают внутривенные или внутримышечные вливания эуфиллина, магния сульфата.

При развитии преэклампсии и эклампсии первостепенное значение имеет борьба с отеком мозга. Классическим средством при этом является 20 мл 10 % раствора магния сульфата внутривенно, затем по 10 мл 25 % раствора внутримышечно. Назначают парентерально мочегонные (лазикс). Можно вводить реополиглюкин, маннитол, 40 % раствор глюкозы, глюкозо-новокаиновую смесь. В качестве осмотического диуретического средства применяют глицерин по 0,5 г/кг массы тела 2 раза в день вместе с фруктовым соком. Показаны нейролептики (дроперидол), седуксен, барбитураты, аминазин, хлоралгидрат в клизмах. Если приступы эклампсии не купируются, внутривенно вводят промедол или пипольфен.

Кроме перечисленных традиционных методов лечения тяжелых токсикозов, все шире применяются пато-

генетические средства. Положительные результаты получены при использовании антикоагулянтов (прямых и непрямых), антиагрегантов. Беременным с эклампсией вводят концентрированную плазму, 20 % раствор альбумина. При лечении необходим постоянный контроль за показателями кислотно-щелочного равновесия, свертывающей системы крови и функциональным состоянием почек. Для нормализации иммунологических нарушений при тяжелых токсикозах применяют тиоловые препараты (курс внутримышечных инъекций унитиола). Если при консервативной терапии эффект отсутствует, проводят ургентное родоразрешение.

Профилактика Нефропатии беременных

Поскольку у многих женщин, перенесших тяжелые формы нефропатии беременных, наблюдаются изменения в моче и артериальная гипертензия в послеродовый период, они в обязательном порядке подлежат взятию на диспансерный учет. Минимальный срок диспансеризации — год, в течение которого больные проходят лечение и контроль не реже 1 раза в три месяца под наблюдением участкового терапевта и нефролога. После этого в зависимости от полученных результатов решается вопрос о прекращении или продлении диспансерного наблюдения. В последнем случае подход к диспансеризации должен быть двояким. Если у больной имеются признаки почечной патологии, она должна проходить такое же лечение и контроль, как и больные гломерулонефритом. Если сохраняется гипертензивный синдром — соответствующее лечение у участкового терапевта или кардиолога.

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40348