Актуальность заболевания гломерулонефрит
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.
По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.
Причины
Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.
Проявления гломерулонефрита
В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.
Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).
Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.
При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.
Диагностика
Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)
Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.
Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.
Глюкокортикоиды
показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.
При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.
назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.
Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.
в качестве альтернативных препаратов:
они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).
Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:
Многокомпонентные схемы лечения
Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:
Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут
Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон
Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.
Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.
Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут
Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.
Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.
Лечение отдельных морфологических форм
Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит
При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.
Мембранозный хронический гломерулонефрит
Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.
Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит
Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.
Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями
Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз
Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.
Фибропластический хронический гломерулонефрит
При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.
Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.
Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo
Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.
Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.
Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.
Распространенность гломерулонефрита
Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.
Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.
Симптомы гломерулонефрита
Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:
У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.
Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.
Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.
Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.
Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.
Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей.
Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.
При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.
Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :
Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.
Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :
Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.
Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.
Причины гломерулонефрита
Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.
Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:
Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.
К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.
Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.
Обычно началу болезни на 1—3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.
Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.
Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.
Осложнения при гломерулонефрите
При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:
Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.
При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.
Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.
Диагностика гломерулонефрита
Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ — отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.
Характерными признаками гломерулонефрита являются:
Лечение гломерулонефрита
Лечение острого гломерулонефрита:
- Режим (все болиные с острым гломерулонефритом должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим.);
- Лечебное питание (Диета №7);
- Этиологическое (противострептококковое) лечение (Пенициллин, Ампиокс или Эритромицин);
- Лечение гормональными (Преднизолон) и негормональными иммунодепрессантами (Имуран, Циклофосфамид), противовоспалительными препаратами (Вольтарен), гепарином;
- Симптоматическое лечение (гипертензии, отеков и.т.д.);
- Лечение осложнений;
- Санаторно-курортное лечение (в санаториях Сатараи-Махи-Хаса, Янгантау и др.);
- Диспансеризация (наблюдение в течении 2 лет).
- тонзиллит;
- скарлатина;
- стрептодермия;
- пневмония;
- корь;
- герпес;
- ветрянка.
- генетическая предрасположенность;
- очаги хронической инфекции;
- гиповитаминоз;
- системные заболевания (красная волчанка, васкулит);
- переохлаждение;
- отравление токсическими веществами (алкоголь, ртуть, свинец);
- вакцинация и переливание крови;
- лучевая терапия.
- первичным – возникает как изолированное заболевание;
- вторичным – протекает на фоне уже существующих патологий.
- Острый – возникает впервые и внезапно, протекает быстро, при своевременной терапии наступает выздоровление.
- Хронический гломерулонефрит – развивается после острого при отсутствии или неэффективности лечения. Характеризуется периодами обострений и ремиссий.
- Подострый (злокачественный) – быстро прогрессирует и очень плохо поддается лечению специальными средствами. 80% случаев заканчиваются летально.
- латентный (около 45% случаев);
- нефротический (25%);
- гипертонический (20%);
- гематурический (5%);
- смешанный (нефретически-гипертонический).
- общая слабость;
- сонливость;
- головная боль;
- тошнота;
- поясничная боль (может и отсутствовать);
- ухудшение аппетита;
- может подняться высокая температура;
- резкое сокращение мочевыделения.
- Отеки – чаще возникают на лице по утрам. Могут быть и фронтальными, распространяться по всему телу.
- Гипертония – встречается в 60% больных. В тяжелых случаях высокое давление может держаться несколько недель. Около 85% детей с острым гломерулонефритом имеют поражения сердечно-сосудистой системы.
- Гематурия – следы крови в моче, из-за чего она становится темно-коричневой или черной.
- нарушение зрения;
- острая сердечная и почечная недостаточность (1-3% случаев);
- переход в хроническую форму.
- примеси крови в моче, она по цвету напоминает «мясные помои»;
- умеренная протеинурия на протяжении 2-3 недель;
- исследование од микроскопом осадка мочи обнаруживает зернистые и гиалиновые цилиндры;
- проба по Зимницкому показывает никтурию, снижение плотности мочи и диуреза;
- в крови увеличено количество холестерина, креатинина, азота, ускорена СОЭ, лейкоцитоз.
- УЗИ почек и почечных сосудов;
- биопсия.
- антигистамины;
- антикоагулянты.
- белокочанная капуста;
- сладкие яблоки;
- абрикосы во всех видах;
- изюм, виноград;
- кисломолочные продукты;
- картошка;
- копченое, жареное, соленое, маринованное.
- Кукурузные рыльца (1 ч. ложку) смешать с 1 ч. ложкой хвостиков от вишни. Залить ½ л кипятка. Настаивать, пока средство не станет теплым. Пить по 50 мл перед едой трижды в день.
- Цветки бузины (1 ложку) заварить в стакане воды. Дать отвару остыть и пить по 0,3 стакана 3 раза в день.
- Приготовить смесь из 4 ложек льняного семени, 3 ложек сухих березовых листков и 3 ложек корней полевого стальника. Залить ½ л кипятка и оставить на 2 часа. Принимать внутрь по 70 мл на протяжении недели.
- Вовремя лечить все инфекции, особенно вызванные стрептококками (тонзиллит, фарингит).
- Проверять регулярно давление.
- Контролировать уровень глюкозы в крови.
- Периодически сдавать мочу и кровь для исследования.
- При первых симптомах нарушения работы мочевыделительной системы обращаться к врачу.
- Что такое почечный клубочек и как работают почки?
- Симптомы и диагностика острого гломерулонефрита
- Лечение острого гломерулонефрита
При лечении хронического гломерулонефрита проводятся те же мероприятия, что и при остром гломерулонефрите. особено в периоды обострения.
Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/47-glomerulonephritis
Этиология, патогнез острого и хронического гломерулонефрита.
Классификация гломерулонефрита у детей.
Клинико-диагностические критерии гломерулонефрита.
Этиология. патогенез пиелонефрита.
Классификация пиелонефрита у детей.
– это приобретённое заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек.
В настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, при котором патологический процесс развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный. Последний возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани.
Наследственная предрасположенность: антигены B8, B12, B35, DR2 системы НLA.
Источник: http://rpp.nashaucheba.ru/docs/index-22456.html
Актуальность темы.
Лечение, профилактика гломерулонефрита у детей.
Клинико-диагностические критерии пиелонефрита.
Лечение, профилактика пиелонефрита у детей.
В развитии заболевания играет роль стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит, скарлатина, кожные проявления), вирусные инфекции (аденовирусная, гриппозная и другие)
Клубочковый нефрит или гломерулонефрит: что это такое и как лечить заболевание почек иммунновоспалительного характера
Гломерулонефрит (клубочковый нефрит) – болезнь почек иммунновоспалительного характера, при которой повреждаются гломерулы (почечные клубочки). Код заболевания по МКБ 10 – N00-N08 (гломерулярные болезни).
Развивается гломерулонефрит на протяжении 10-25 лет. При этом функциональность почек сохраняется. Но болезнь прогрессирует, и в конечном итоге приводит к хронической недостаточности. Гломерулонефрит стоит на втором месте среди приобретенных почечных недугов у детей после инфекций мочевыводящих путей. Он становится частой причиной ранней инвалидности. Острым клубочковым нефритом можно заболеть в разном возрасте. Но в большинстве случаев его диагностируют до 40 лет.
Причины возникновения и факторы развития
Капиллярные петли гломерул образуют фильтр, пропускающий жидкость из крови в канальцы почек. Если повреждаются клубочки, фильтрация нарушается. Через поврежденные капилляры в мочу попадает белок и другие компоненты крови, а почки не могут производить вывод токсинов и продуктов обмена из организма. Развивается гломерулонефрит.
На развитие патологии влияют аутоиммунные и воспалительные факторы. Ее причинами могут быть предшествующие ей хронические заболевания разных органов и систем, которые вызваны Staphylococcus, Neisseria meningitidis, Toxoplasma, различными вирусами.
Вирусы, предрасполагающие к развитию гломерулонефрита:
Выявлено, что острую форму клубочкового нефрита вызывают нефритогенные стрептококки группы А.
Аутоиммунные факторы – нарушение работы иммунной системы после перенесенных инфекций, когда почечные клетки начинают восприниматься как чужеродные.
Узнайте о том, как подготовиться к УЗИ почек и как проходит процедура.
Что значить повышенный креатинин в крови и ка понизить показатели? Ответ прочтите по этому адресу.
Факторы риска:
Формы заболевания
Гломерулонефрит имеет несколько вариантов классификации, которую осуществляют по этиологическим характеристикам, клинико-морфологическим признакам, течению процесса.
По механизму развития клубочковый нефрит бывает:
По характеру течения:
По характеру клинических проявлений:
Клиническая картина
Симптомы гломерулонефрита различны и напрямую зависят от его формы.
Острый гломерулонефрит
Его начало всегда внезапное, больного начинают беспокоить:
Уменьшение выделения мочи продолжается до 5 дней. Потом ее становится больше, но показатели плотности снижаются.
На заметку! При своевременной диагностике и грамотном лечении в течении 2-2,5 месяцев человек выздоравливает. Если острый клубочковый нефрит не проходит бесследно длительное время, его считают хроническим.
Хроническая форма
Ее течение более сдержанное, чем при острой форме. Признаки развиваются медленно и могут формироваться бессимптомно. Многие годы можно только наблюдать некоторые изменения показателей мочи. Постепенно снижается функция почек, повышается давление.
Для всех форм хронического клубочкового нефрита характерны периодические рецидивы. Их клинические проявления напоминают или повторяют острый гломерулонефрит. Чаще обострения происходят в осеннее-весенний период, когда активизируются стрептококковые инфекции.
Возможные осложнения
При остром гломерулонефрите могут наблюдаться:
Прогресс хронического гломерулонефрита, который не поддается терапии, приводит к последней стадии разрушающего процесса – вторично-сморщенной почке и хронической почечной недостаточности. Этот фактор становится причиной ранней инвалидности.
Диагноз нефролог ставит на основании результатов ряда анализов и симптомов. Характерные при заболевании изменения показателей мочи и крови:
Дополнительно проводятся:
Эффективные методы лечения
Терапию клубочкового нефрита можно начинать только после выяснения его причин и определения формы. Подход к лечению гломерулонефрита должен быть комплексным и проводится в стационаре.
Лекарственные препараты
При острой форме, которая возникла по причине инфекции, пациенту назначаются антибиотики в течение не менее 10 дней (Эритромицин, Ампициллин), мочегонные препараты.
Коррекцию иммунного статуса проводят с помощью гормональных (Преднизолон) и нестероидных (Циклофосфамид) средств. В комплекс терапии входит прием НПВС (Диклофенак) и препаратов, направленных на снятие симптомов (снижение давления, снятие отечности).
После снятия острых симптомов могут назначаться:
В тяжелых случаях показана полноценная гормональная терапия и цитостатики. Если у пациента наблюдаются опасные для жизни осложнения, рекомендуется провести процедуру гемодиализа – очищение крови от токсинов. Иногда требуется трансплантация почки.
Диета и правила питания
Людям с гломерулонефритом нужно обязательно упорядочить свой рацион питания. Без диеты при гломерулонефрите невозможно полноценное лечение.
Категорически запрещены к употреблению:
В рационе должно быть минимум калийсодержащих и белковых продуктов. Ограничить употребление соли. Из напитков пользу принесет отвар шиповника и тыквенный сок. Блюда все желательно готовить на пару.
Как лечить воспаление почек у мужчин. Узнайте эффективные варианты терапии.
О том, как избавиться от песка в почках у женщин прочтите по этому адресу.
Перейдите по ссылке http://vseopochkah.com/mochevoj/mocheispuskanie/tabletki-ot-nederzhanija.html и ознакомьтесь с информацией о причинах и лечении стрессового недержания мочи у женщин.
Средства народной медицины
Народные средства могут быть дополнительным средством лечения. Ни в коем случае нельзя отказываться от лекарств, которые назначил врач. Народные средства могут облегчить симптомы болезни, не дать ей быстро прогрессировать.
Эффективные рецепты:
Профилактические рекомендации
Полностью обезопасить себя от развития многих форм гломерулонефрита нельзя. Но можно снизить риск возможности заболевания.
Источник: http://vseopochkah.com/bolezni/drugie/glomerulonefrit.html
Острый гломерулонефрит. Симптомы, формы заболевания, методы диагностики и лечения, диета. Анализ мочи и крови при гломерулонефрите.
Что такое почечный клубочек и как работают почки?
Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.
После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.
- Из-за нарушения кровотока в почечном клубочке происходит запустевание просвета его сосудов и замещение их соединительной тканью.
- В результате закупорки почечных канальцев клетками крови происходит запустевание их просвета и слипание стенок с замещением всего нефрона соединительно тканью.
- Постепенное «отмирание» нефронов ведет к снижению объемов фильтруемой крови, что и является причиной почечной недостаточности.
- ангина. тонзиллит
- вирусный гепатит В
- инфекционный мононуклеоз
- системная красная волчанка (СКВ)
- наследственный лёгочно-почечный синдром
- Что происходит при гломерулонефрите в почках?
- Причины острого гломерулонефрита
- Из за воспалительной реакции стенка сосудов клубочков происходят следующие изменения:
- Стенка сосудов почечного клубочка становится проницаемой для клеточных элементов
- Формируются микротромбы, которые закупоривают просвет сосудов клубочков.
- Клетки крови в просвете боуменовой капсулы закупоривают ее просвет.
- Клетки крови закупоривают просвет почечных канальцев.
- Нарушается весь процесс фильтрации крови и первичной мочи в пораженном нефроне (нефрон – это комплекс: почечный клубочек + Боуменова капсула+ почечные канальцы).
- Почечная недостаточность ведет к тому, что в крови накапливаются токсические вещества, а необходимые организму вещества не успевают возвращать в состав крови оставшиеся нефроны почек.
- скарлатина
- инфекционный эндокардит
- септические состояния
- пневмококковая пневмония
- брюшной тиф
- менингококковая инфекция
- эпидемический паротит (свинка)
- ветряная оспа (ветрянка)
- инфекции, вызванные вирусами Коксаки
- системные васкулиты
- болезнь Шёнлейна -Геноха
- Что такое Острый гломерулонефрит
- Что провоцирует Острый гломерулонефрит
- Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита
- Симптомы Острого гломерулонефрита
- Диагностика Острого гломерулонефрита
Общие инфекционные заболевания
Интоксикация веществами:
Часто задаваемые вопросы
Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.
Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Потому, острое течение данного заболевания приводит к временной утрате способности почек адекватно выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ (развивается почечная недостаточность).
Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.
Что такое почечный клубочек?
В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.
Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.
Что происходит с мочой после ее фильтрации?
Что происходит при гломерулонефрите в почках?
Главным образом при гломерулонефритах поражаются клубочки почек.
Причины острого гломерулонефрита
Из выше изложенного становится понятным, что причиной нарушения работы почек является развивающийся в почечных клубочках воспалительный процесс. Теперь коротко о причинах воспаления почечных клубочков.
Основные причины острого гломерулонефрита:
Ревматические и аутоиммунные заболевания:
Проведение вакцинации и переливание компонентов крови
Симптомы и диагностика острого гломерулонефрита
В том случае, если имеет место стремительное воспалительное поражение большого количества клубочков почек, развивается острый гломерулонефрит. Эта форма гломерулонефрита сопровождается явными внешними и лабораторными симптомами.
Источник: http://www.polismed.com/articles-ostryjj-glomerulonefrit-01.html
Острый гломерулонефрит
Что такое Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков и распространением патологического процесса на другие отделы нефрона и реже на интерстициальную ткань. Он относится к наиболее частым диффузным воспалительным заболеваниям почек. Его актуальность обусловлена не только сравнительно большой распространенностью, возникновением в детском и молодом возрасте, но главным образом тем, что он часто приобретает хроническое течение, которое рано или поздно приводит к развитию хронической почечной недостаточности и неблагоприятному исходу.
Ранняя диагностика этого заболевания, когда лечение наиболее эффективно, несмотря на достигнутые успехи, представляет большие трудности, особенно при отсутствии в клинической картине выраженных экстраренальных признаков гломерулонефрита (отеки, гипертензия). В ряде случаев ошибки в своевременной диагностике ОГН вызваны не только отсутствием или недостаточной выраженностью клинических признаков заболевания, но и отсутствием настороженности у врачей к возможным атипичным вариантам течения заболевания. В одних случаях ОГН неправильно трактуется врачами как очаговый нефрит, в других — имеет место гипердиагностика, когда диагноз ОГН ставится при наличии незначительного мочевого синдрома, обусловленного другими причинами.
В настоящее время нет точных статистических данных о распространенности ОГН среди взрослого населения. По материалам клинических наблюдений (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960; Б. Б. Бондаренко, 1972 и др.), больные с ОГН в терапевтических стационарах составляют 0,5-3 %. Согласно литературным данным (Н. А. Яхнина, 1965; Г. П. Сульцев, 1975; И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1985), в послевоенные годы и особенно в последние десятилетия наблюдается отчетливая тенденция к уменьшению числа больных ОГН.
Однако по мнению других исследователей, специально занимавшихся изучением этого вопроса (А. Я. Ярошевский, 1971; Л. А. Пыриг, 1977; А. И. Таран, 1978), снижение заболеваемости и распространенности ОГН может быть кажущимся явлением, что связано с уменьшением числа больных с типичной клинической картиной ОГН и учащением случаев со стертой клиникой и атипичным течением этого заболевания.
О частоте заболеваемости ОГН среди мужчин и женщин не существует единого мнения, однако, по данным большинства исследователей, он чаще встречается у мужчин, чем у женщин: 2. 1 (А. П. Пелещук, 1974), 3. 2 (Е. М. Тареев, 1958, 1983); 1,2. 1 (А. И. Таран, 1978); 1,7. 1 (Л. А. Пыриг, 1977, 1982). В то же время другие авторы указывают на отсутствие разницы в частоте обнаружения ОГН у лиц обоего пола (Б. Б. Бондаренко, 1972). Острый гломерулонефрит может возникнуть в любом возрасте. Однако среди детей моложе 2 лет он встречается очень редко, так же как и у пожилых людей. У взрослых это заболевание наблюдается преимущественно в возрасте 20-40 лет. По данным А. Я. Ярошевского (1971), на этот возраст приходится 61,2 % всех случаев ОГН. Б. Б. Бондаренко (1972) отмечает, что в возрасте до 40 лет среди взрослых ОГН составляет 75-90 % всех случаев этого заболевания. По сведениям Л. А. Пырига (1982), наиболее высокая заболеваемость ОГН отмечается с октября по март, т. е. в холодный период года.
Что провоцирует Острый гломерулонефрит
Большинство исследователей основным этиологическим фактором ОГН признают стрептококк, точнее те предшествующие ОГН заболевания, развитие которых связано со стрептококковой инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, катар верхних дыхательных путей, скарлатина, фурункулез, рожистое воспаление, отиты, синуситы и др.). По наблюдениям Н. А. Ратнер (1971, 1974), острые и хронические заболевания глоточного кольца, которые, как правило, связаны со стрептококковой инфекцией, предшествовали развитию ОГН в 74-78 % случаев. По нашим данным (А. С. Чиж, 1972), возникновение гломерулонефрита в 60,8 % случаев можно связать с перенесенными ангиной, катаром верхних дыхательных путей, гриппом, с обострением хронического тонзиллита. В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, затяжного септического эндокардита и других заболеваний (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978; Б. Б. Бондаренко, 1972; Е. М. Тареев, 1983; В. И. Сулутко, 1983). Однако и здесь нельзя полностью исключить возможность участия сопутствующей стрептококковой инфекции, в частности со стороны миндалин (Н. А. Ратнер, 1974; О. Сюк, 1967 и др.). Острый гломерулонефрит особенно часто возникает при инфицировании организма b-гемолитическим стрептококком XII типа группы А. Это так называемый острый постстрептококковый гломерулонефрит. В 20 % случаев причину ОГН установить не удается (по нашим данным, в 11,2 %). В предыдущие десятилетия среди неинфекционных этиологических факторов ОГН важную роль отводили охлаждению, особенно действию влажного холода. В последние годы большинство клиницистов-нефрологов инфекцию и охлаждение относят к одной этиологической группе, считая холод разрешающим фактором у лиц, сенсибилизированных стрептококком или другой инфекцией.
Появились сообщения о возможной этиологической роли в развитии ОГН вируса гепатита В, который в основном служит причиной мембранозного нефрита (И. Е. Тареева с соавт. 1978, 1982; Е. М. Тареев, 1983 и др.). Известны случаи заболевания ОГН и после других вирусных (краснуха, инфекционный мононуклеоз, герпес) и аденовирусных инфекций (К. Н. Краснова, 1970; Е. Д. Беляева с соавт. 1970). Доказана возможность развития гломерулонефрита при лептоспирозах, риккетсиозах, бруцеллезе (Е. М. Тареев, 1983). По своему происхождению эти случаи заболевания относят к группе инфекционно-иммунного гломерулонефрита.
Возможно развитие нефрита после введения (особенно повторного) сыворотки или вакцины, а также вследствие индивидуальной непереносимости или повышенной чувствительности к ряду химических веществ и лекарственных средств, к пыльце растений, яду насекомых (Е. М. Тареев, 1983; Е. Я. Северова, 1969; И. Е. Тареева, 1982; В. В. Серов с соавт. 1992 и др.). Эта группа гломерулонефритов неинфекционно-иммунного происхождения.
Наиболее обоснованной и приемлемой считается инфекционн.о-аллергическая (иммуноаллергическая) теория патогенеза ОГН, согласно которой в возникновении и развитии этого заболевания большое и, по-видимому, решающее значение принадлежит повышению общей реактивности организма. Роль аллергии в генезе ОГН не вызывает сомнений: она подтверждена экспериментальными исследованиями и данными клинических наблюдений. Косвенным подтверждением гиперергического генеза ОГН является наличие латентного периода между окончанием предшествующей инфекции и первыми клиническими признаками заболевания, длительность которого колеблется от 3-5 до 20-25 дней.
В настоящее время общепризнана концепция иммуновоспалительного генеза этого заболевания (В. В. Серов с соавт. 1992). Считают, что иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические (Б. М. Тареев с соавт. 1963; В. П. Дыгин, 1970 и др.). Аутоиммунный генез гломерулонефрита подтверждается и наличием в крови этих больных противопочечных аутоантител, титр которых выше при хроническом, чем при остром течении заболевания, а также эффективностью глюкокортикостероидной и иммунодепрессивной терапии.
С помощью иммунофлюоресцентного метода исследования и электронной микроскопии почечной ткани, полученной путем прижизненной пункционной биопсии, в почечных клубочках обнаруживаются отложения иммунных комплексов, состоящих из антигена и антитела (чаще в виде иммуноглобулинов IgG, реже IgM и IgA) в сочетании с компонентом комплемента, в основном С3. Данные иммунные комплексы могут располагаться в мезангии (мезангиальные) либо на базальной мембране клубочковых капилляров с ее наружной (субэпителиальной) или внутренней (субэндотелиальной) стороны в виде «горбов» или депозитов и выявляются уже в первые дни заболевания (С. И. Рябов, 1980).
Возможны два иммунопатологических варианта развития гломерулонефрита и образования иммунных комплексов. Причем одни из них образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальной мембраны стенки клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются непосредственно на базальной мембране, вызывая ее повреждение. Такой вариант иммунопатогенеза обозначается как аутоиммунный. Образование других иммунных комплексов происходит в крови вследствие связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в том числе со стрептококковыми), природу которых не всегда удается установить. Эти иммунные комплексы, вначале циркулирующие в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочковых капилляров либо в мезангии (иммунокомплексный вариант иммунопатогенеза ОГН). По данным некоторых исследователей (В. В. Сура с соавт. 1980), отмечается корреляция между уровнем циркулирующих иммунных комплексов и активностью воспалительного процесса в почках. Выявляемую при гломерулонефрите гипокомплементемию связывают с участием компонентов комплемента (главным образом С3) в формировании циркулирующих иммунных комплексов.
Считают, что в 60-80 % случаев гломерулонефрит носит иммунокомплексный характер (И. Е. Тареева, 1983; А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983).
Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита
В последние годы в патогенезе гломерулонефрита большое внимание уделяется реакциям клеточного иммунитета с участием В- и Т-лимфоцитов. Роль клеточных механизмов иммунитета в генезе гломерулонефрита (что более характерно для мембранозного гломерулонефрита) подтверждается возможностью развития экспериментального нефрита у здорового животного (кролика) путем введения ему в кровь лимфоцитов сыворотки крови животного, страдающего гломерулонефритом (Е. М. Тареев, 1983).
В патогенезе гломерулонефрита важную роль играет нарушение почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови (Г. П. Сульцев с соавт. 1981; В. В. Серов с соавт. 1992). Повышение внутрисосудистой свертываемости в клубочковых капиллярах, агрегация в них тромбоцитов и выпадение фибрина приводят к тромбозу и обтурации просвета капилляров. Кроме того, фибрин откладывается по ходу базальных мембран, в мезангии и реже в полости капсулы клубочка. О существенной роли местной гиперкоагуляции в генезе гломерулонефрита свидетельствует также наличие корреляции между степенью выраженности внутрисосудистой свертываемости, с одной стороны, и активностью воспалительного процесса в почках и тяжестью структурных нарушений в почечной ткани- с другой (В. А. Варшавский с соавт. 1980).
Макроскопически почки при остром гломерулонефрите мало изменены; размеры их нормальные либо слегка увеличены. Фиброзная капсула снимается легко, цвет почечной ткани обычный (коричневый или серо-коричневый). На разрезе хорошо видно корковое и мозговое вещество. На наружной поверхности почки под фиброзной капсулой и на разрезе часто обнаруживаются мелкие точечные образования красного цвета, представляющие собой мальпигиевы тельца, увеличенные в размере вследствие гломерулита.
Внедрение в клиническую практику метода прижизненной пункционной биопсии почек дало возможность детально изучить патогистологию гломерулонефрита, в том числе в зависимости от клинического варианта его течения и динамики заболевания. В патологический процесс могут вовлекаться все или большинство клубочков. Причем в некоторых клубочках поражаются не все, а лишь часть долек. Выраженность структурных изменений в клубочках и в почечной ткани зависит от тяжести заболевания и его продолжительности. В первые дни заболевания наблюдается выраженная гиперемия клубочков, которая затем сменяется ишемией, а в период затухания воспалительного процесса в клубочках снова развивается гиперемия, которая сопровождается усилением гематурии. Последняя иногда неправильно расценивается врачами как свидетельство ухудшения в течении заболевания.
Наиболее характерным гистологическим признаком ОГН является диффузный интракапиллярный гломерулит, выражающийся в пролиферации (иногда весьма бурной и значительной) эндотелия стенки клубочковых капилляров. Одновременно может отмечаться незначительная пролиферация клеток эпителия клубочковых капилляров и мезангия, а в тяжелых случаях — эпителия капсулы Сумлянского-Боумена вплоть до образования полулуний. Вследствие воспалительного процесса в клубочках (гломерулит) размеры их увеличиваются в 2-3 раза, заполняя весь просвет капсулы Сумлянского-Боумена. Наряду с пролиферацией эндотелия и в меньшей мере эпителия наблюдается нарушение структуры базальной мембраны клубочков в виде очаговых или диффузных утолщений, разволокнения, разрыхления и повышения ее проницаемости. В отдельных случаях поражение базальной мембраны приобретает ведущее значение, что позволило даже выделить особую гистоморфологическую форму ОГН — мембранозный гломерулонефрит. Пролиферация и набухание клеток эндотелия клубочковых капилляров, которые бывают наиболее значительны у больных с выраженной клинической картиной заболевания, приводят к сужению просвета капилляров и ухудшению кровообращения в них.
В клубочках, мезангиальном пространстве, а также на отдельных участках между эндотелием и базальной мембраной нередко обнаруживаются в большем или меньшем количестве и лейкоциты (М. С. Вовси, 1960; С. И. Рябов, 1980).
Что касается почечных канальцев, то при остром гломерулонефрите в целом их структура и функция существенно не нарушены. Чаще эпителий канальцев не изменен, однако может. наблюдаться и выраженное их поражение в виде гиалиново-капельной, вакуольной и зернистой дистрофии, а в тяжелых случаях — в виде очаговой субатрофии или атрофии и некробиоза канальцевого эпителия. В ряде случаев может отмечаться умеренный перигломерулярный отек и отек стремы мозгового вещества почек. Сосуды в основном не изменены, за исключением случаев тяжелого течения ОГН, когда может наблюдаться фибриноидный некроз их стенок (В. В. Серов, 1969, 1972; Б. Б. Бондаренко, 1972). При затяжном течении ОГН возможны фибропластические изменения как в самом клубочке (эндокапиллярно), так и в клубочковой капсуле (экстракапилллрно). Наличие этих изменений более чем в 20 % клубочков в сочетании с лейкоцитарной инфильтрацией в почечном интерстиции, с развитием очагового склероза и атрофии канальцевого эпителия может свидетельствовать о переходе острого гломерулонефрита в хронический (С. И. Рябов, 1980). При выздоровлении все патологические изменения в клубочках и канальцах подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. При этом вначале от белковых отложений очищаются клубочки, из них исчезают лейкоциты и снижается пролиферация клеток эндотелия; позже уменьшается количество мезангиальных клеток, восстанавливается просвет капилляров и структура базальной мембраны. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в структуре клубочков могут наблюдаться на протяжении нескольких месяцев и даже лет и при неблагоприятных условиях стать причиной возникновения ХГН (Б. Б. Бондаренко, 1972). В связи с этим необходимо тщательное диспансерное наблюдение за больными, перенесшими ОГН, в течение 2-3 лет.
Симптомы Острого гломерулонефрита
Основные признаки острого гломерулонефрита — отечный, гипертонический и мочевой синдромы. Первые два обычно относят к внепочечным (экстраренальным) проявлениям заболевания, последний — к ренальным (почечным).
При типичном (классическом) варианте (циклическая форма) начала и течения ОГН выражены все признаки заболевания — и ренальные и экстраренальные. При атипичном (стертом) варианте (латентная форма или ОГН с изолированным мочевым синдромом) внепочечные признаки заболевания (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, и при целенаправленном исследовании выявляется лишь умеренно выраженный либо минимальный, мочевой синдром.
При классическом варианте ОГН, когда заболевание начинается остро, бурно, с выраженной или резко выраженной клинической картиной, обычно удается установить четкую связь с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или с другой очаговой стрептококковой инфекцией, предшествовавшей возникновению первых признаков ОГН за 1-3 недели. Среди субъективных признаков заболевания при бурном его начале на первый план выступают жалобы на головную боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышку, сердцебиение, боли в области сердца и поясницы, в ряде случаев на учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, появление отеков. Иногда боли в поясничной области могут быть очень интенсивными, что обусловлено набуханием почек, повышением внутрипочечного давления и в результате растяжением почечной капсулы. Такие формы заболевания обозначают термином «болевой нефрит» — nephritis dolorosa (М. С. Вовси, 1960).
При осмотре больных отмечается бледность кожных покровов, одутловатость лица; в тяжелых случаях больные занимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности; наблюдается цианоз губ, акроцианоз; дыхание глубокое, учащенное и затруднено.
Первое, на что прежде всего обращают внимание сами больные или окружающие, — это отеки. При этом для нефритических отеков характерно их быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они могут сопровождаться развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. В последнее время чаще встречается ОГН с мало выраженными отеками. Отечный синдром — один из самых ранних и самых частых признаков острого гломерулонефрита: он наблюдается у 70-90 % больных (Е. М. Тареев, 1983). В отдельных случаях отмечаются так называемые «скрытые», не видимые на глаз и не определяемые при пальпации отеки. Задержку жидкости в организме у таких больных можно определить лишь при систематическом их взвешивании, позволяющем обнаружить нарастание массы тела в период накопления жидкости и убыль ее во время потери жидкости, что проявляется нарастанием диуреза. У таких больных с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича можно установить повышение гидрофильности тканей. Характерно, что отеки при ОГН не только быстро возникают, но и в большинстве случаев при благоприятном течении заболевания быстро исчезают (в течение 10-14 дней).
Происхождение отечного синдрома обусловлено комплексом патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, развитие гипо- и диспротеинемии и главным образом гипоальбуминемии, снижение онкотического давления крови, усиление секреции альдостерона и задержка натрия в организме, повышение концентрации в крови АДГ с увеличением реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев и наконец нарастание гидрофильности самих тканей).
К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензивный синдром, который, по данным М. С. Вовси (1960), встречается у 80,5 % больных, а по наблюдениям других клиницистов (Б. Б. Бондаренко, 1972) — в 70-87 % случаев. Меньший процент артериальной гипертензии, отмечаемый другими авторами, обычно связан с более поздним поступлением больных ОГН под наблюдение, когда уровень артериального давления уже возвратился к норме. Это подтверждается тем, что гипертензия, как и некоторые другие признаки ОГН, может быть кратковременной (в течение нескольких дней), преходящей и даже «однодневной». Выраженность этого синдрома имеет существенные различия, однако чаще артериальное давление повышается умеренно: максимальное — до 140-160 и минимальное — до 95-110 мм рт. ст. Реже гипертензия достигает высокого уровня — до 220/115-230/130 мм рт. ст. и более. При благоприятном течении заболевания нормализация артериального давления происходит в среднем в течение 2-3 недель, в отдельных случаях гипертензия может сохраняться намного дольше. Длительное и стойкое повышение артериального давления — в прогностическом отношении неблагоприятный признак (Е. М. Тареев, 1983).
Патогенез гипертензивного синдрома при ОГН сложный и окончательно не выяснен. Ведущую роль в его возникновении многие исследователи отводят увеличению объема циркулирующей крови и сердечного выброса (Е. М. Тареев, 1958, 1983; А. А. Михайлов, 1974; Н. А. Мухин, И. Е. Тареева, 1991). Кроме того, в тяжелых случаях отмечается стойкое и значительное повышение общего периферического сопротивления сосудов, что свидетельствует о существенной роли в генезе гипертензии и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией перехода его в хронический гломерулонефрит.
Одним из характерных признаков ОГН при классическом варианте является брадикардия (урежение сердечных сокращений), которая обычно сочетается с гипертензией. Она обнаруживается уже в первые дни заболевания, особенно у лиц молодого возраста, держится в течение 1-2 недель, иногда и дольше.
Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и многими заболеваниями сердца, при которых отеки. как правило, сочетаются с тахикардией. Изменение сосудов глазного дна в виде сужения артерий и расширения вен встречается примерно в 5-10 % случаев (М. С. Вовси, 1960). Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии возникают точечные кровоизлияния на глазном дне. Эти изменения носят преходящий характер.
В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл мочи в сутки). Более значительное снижение суточного диуреза вплоть до анурии (до 200-100 мл) отмечается редко (менее чем в 3-5 % случаев) и держится 1-3 суток, сменяясь затем полиурией. Если олигурия или анурия остается дольше, то возникает опасность развития острой почечной недостаточности.
Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных острым гломерулонефритом. Степень ее выраженности может колебаться в широких пределах- от 1 г/л и менее до 16-30 г/л и более. Соответственно и суточная экскреция белка с мочой (суточная протеинурия) варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3,0-5,0-10,0 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, а затем она постепенно уменьшается и при благоприятном течении полностью исчезает через 2-4 недели или 1-2 месяца. При затянувшемся течении ОГН протеинурия может сохраняться до 1-1,5 лет. Электрофорез белков на бумаге и в различных гелях (крахмальный, полиакриламидный) позволяет выявить в моче не только альбумины, но и глобулиновые фракции (А. С. Чиж, 1974), в том числе крупномолекулярные, т. е. протеинурия при ОГН может быть высоко-, средне- и низкоселективной. Очень редко (при наличии отчетливой связи заболевания с перенесенной стрептококковой инфекцией и внепочечных признаков ОГН) протеинурия может отсутствовать.
Этот вариант ОГН называют анальбуминурической формой или в таких случаях говорят «о нефрите без нефрита» (Е. М. Тареев, 1958; М. С. Вовси, 1960 и др.).
Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии, когда число эритроцитов в моче составляет от 5-15 до 50-100 в поле зрения. Реже наблюдается макрогематурия, когда моча приобретает цвет мясных помоев (по данным М. С. Вовси, в 13 % случаев). Как и протеинурия, гематурия наиболее выражена в первые дни заболевания, затем постепенно уменьшается. В отдельных случаях уже в период выздоровления, когда нормализовалось артериальное давление, сошли отеки, значительно улучшилось общее состояние больного, гематурия несколько дней заметно нарастает, что связано со вторичной гиперемией почечных клубочков. Такая гематурия иногда ошибочно расценивается как неблагоприятный признак (некоторые ее называют «гематурией выздоровления»).
Появляясь в первые часы и дни от начала заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных признаков ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда до 3-б месяцев в виде так называемых «остаточных явлений острого нефрита», они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен. Поэтому необходимы дальнейшее лечение, тщательное наблюдение за больными после выписки из стационара и правильное решение вопроса об их трудоспособности и трудоустройстве.
Изменения периферической крови при ОГН не являются специфическими и не имеют определенной закономерности. В начале заболевания, особенно при наличии отеков и гиперволемии, может наблюдаться незначительная, реже — умеренная анемия, появление которой большинство авторов связывают с разведением крови (Е. М. Тареев, 1958, 1983; М. С. Вовси, 1960; М. Н. Тумановский, 1963 и др.); другие объясняют механизм ее развития главным образом нарушением кроветворения (О. И. Моисеева, А. Я. Ярошевский, 1969; Б. Б. Бондаренко, 1972).
В первой фазе заболевания может отмечаться небольшой лейкоцитоз (9,0-12,0 • 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч, наблюдаемое в разные сроки заболевания, в определенной мере служит показателем активности патологического процесса; СОЭ снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении.
Существенные сдвиги показателей биохимического состава крови отмечаются не всегда. Содержание общего белка в сыворотке крови в большинстве случаев сохраняется в пределах нормы, и лишь при выраженных отеках и протеинурии наблюдается умеренная и преходящая гипопротеинемия, что связывают с «отеком», «разведением» крови. У больных острым гломерулонефритом, сопровождающимся развитием нефротического синдрома, уровень общего белка может снижаться до 60 г/л и менее. Диспротеинемия выражается умеренным снижением концентрации альбуминов и увеличением содержания глобулинов, главным образом а-1-и а-2-глобулинов, реже у-глобулинов; в результате А/Г коэффидиент становится равным или меньше 1,0. В ряде случаев отмечаются появление С-реактивного белка, повышение показателей ДФА-пробы, сиаловой кислоты, титров антистрептококковых антител — АСЛ-0, АСК, АСГ (Б. Б. Бондаренко, 1972). Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия.
Незначительная гиперазотемия (уровень мочевины повышается до 9-10 ммоль/л) встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза содержание азотистых веществ в крови возвращается к норме.
При бурном развитии ОГН может наблюдаться кратковременное снижение клубочковой фильтрации, фильтрационной фракции почечного плазмотока, функции проксимальных отделов канальцев, определяемой по максимальной реабсорбции глюкозы; реабсорбция воды сохранена или даже усилена.
Таковы клинические и клинике-лабораторные проявления ОГН, который имеет типичное начало и течение.
При атипичном латентном начале и течении ОГН, когда экстраренальные признаки заболевания либо отсутствуют, либо незначительно выражены, кратковременны и чаще всего проходят незаметно как для самого больного, так и для врачей (особенно при позднем обращении за медицинской помощью), единственным надежным диагностическим признаком заболевания является умеренно или слабо выраженный изолированный мочевой синдром в виде микропротейнурии и микрогематурии. Однако и он выявляется лишь при целенаправленном исследовании мочи. Диагностика такого варианта ОГН затруднительна, особенно если появление мочевого синдрома не имеет четкой связи с перенесенной стрептококковой или другой инфекцией. В то же время очень важно своевременное обнаружение и лечение таких больных, поскольку этот вариант ОТН часто приобретает затянувшееся течение с переходом в хронический гломерулонефрит.
В тяжелых случаях острый гломерулонефрит может осложниться эклампсией, острой недостаточностью кровообращения и острой почечной недостаточностью.
Эклампсия (ангиоспастическая или гипертоническая энцефалопатия) в настоящее время встречается менее чем в 1 % случаев, тогда как в прошлые десятилетия наблюдалась у 8-10 % больных ОГН (М. С. Вовси, 1958, I960; А. П. Пелещук, 1974 и др.). Практически сейчас она почти не встречается (и не должна встречаться) в условиях стационара, тем более специализированного. Как правило, эклампсия возникает у больных с выраженными отеками, особенно в период их нарастания, если больные не соблюдают режима ограничения соли и воды. Своевременное назначение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает возможность ее развития.
Клинически эклампсия проявляется внезапной потерей сознания и судорогами. При этом возникает сильная головная боль, вызванная резким повышением артериального давления (180/100-220/120 мм рт. ст. и выше). Судороги вначале носят тонический характер, а затем становятся клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная иногда в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен, до 50-60 ударов в минуту. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начались. В течение суток они могут повториться несколько раз. По окончании судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время плохо ориентируется в окружающей обстановке, не помнит, что с ним произошло (ретроградная амнезия), заторможен, вял, сонлив. Иногда после приступа отмечается повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. Поэтому в подобных ситуациях необходимо тщательное наблюдение за больными. В легких случаях эклампсии потери сознания и судорог может и не быть; наблюдаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящая потеря зрения (амавроз), головная боль. Это абортивные формы эклампсии.
Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом, причиной которого бывает кровоизлияние в жизненно важные центры головного мозга или их сдавливание, вызванное отеком мозга (М. Я. Ратнер, 1979).
По патогенезу почечная эклампсия — это ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертензивном кризе), в частности коры головного мозга, с развитием его ишемии (гипоксии) и с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.). Как следствие этого при спинномозговой пункции жидкость из иглы вытекает сильной струей до падения давления, в результате чего прекращается и приступ судорог. Во время эклампсии может развиться отек мозга. Предложенная ранее гидродинамическая теория патогенеза этого осложнения ОГН как раз и объясняла возникновение эклампсии повышением артериального, внутричерепного и спинномозгового давления с развитием отека мозга. Значение этих факторов в генезе эклампсии не отрицается и в настоящее время, но на первое место выдвигается ангиоспазм церебральных артерий с последующим включением в патологический процесс и других патогенетических факторов (М. Я. Ратнер, 1979).
При бурном развитии ОГН иногда возникает острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность, вплоть до развития кардиальной астмы и отека легких. Развитие острой сердечной недостаточности обусловлено внезапным и значительным повышением артериального давления, увеличением объема циркулирующей крови (гиперволемия) и связанной с этими факторами большой нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда у таких больных снижается вследствие развивающегося нередко миокардита, нарушения в нем биохимических и электролитных процессов с падением концентрации калия в мышечных волокнах, гипоксии миокарда и др. Клинически это выражается увеличением размеров сердца в результате расширения его полостей, появлением систолического шума и ослаблением первого тона над верхушкой, ритма галопа, акцента II тона над аортой, иногда отмечается экстрасистолия. На ЭКГ обнаруживается снижение вольтажа зубцов, брадикардия, удлинение интервала Р-Q, изменение зубца Т (сглаженный, двухфазный, отрицательный), иногда со смещением интервала S- Т книзу от изолинии. Острая сердечная недостаточность издавна расценивается как одна из причин летального исхода при остром гломерулонефрите, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца, и требует оказания неотложной помощи.
Острая почечная недостаточность (ОПН), осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по патогенезу и клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.
У взрослых выздоровление наступает далеко не всегда. По наблюдениям многих клиницистов, переход острого гломерулонефрита в хронический отмечаетсл в 50-60 % и даже в 80 % случаев (Н. Sarre, 1968). В то же время А. П. Пелещук (1974) указывает, что переход острого гломерулонефрита в хронический наблюдается лишь у 20-25 % больных. Таким образом, по данным различных авторов, выздоровление при ОГН наступает в 20-80 % случаев. При ОГН с затянувшимся течением (более 3-4 месяцев) больные выздоравливают в 2-2 раза реже, особенно с повышенным уровнем артериального давления и с нефротическим синдромом (А. П. Пелещук, Л. А. Пыриг, 1983). При благоприятном течении ОГН выздоровление наступает обычно в первые 2-4 недели либо в первые 2-3 месяца, но может затягиваться до года и даже до 1,5 года. Если и после этого срока сохраняются хотя бы незначительно выраженный мочевой синдром, а тем более и экстраренальные признаки заболевания (отеки или гипертензия), то это указывает на переход острого гломерулонефрита в хронический. Затяжное течение ОГН наблюдается примерно в 1/3 случаев (Л. А. Пыриг, 1982).
Возможны случаи повторного заболевания ОГН после полного выздоровления. Если в течение 5 лет и более после перенесенного ОГН отсутствовали клинико-лабораторные признаки заболевания, а затем под влиянием какого-либо этиологического фактора (ангина, обострение хронического тонзиллита и др.) снова появились, то можно говорить о повторно возникшем ОГН. По литературным данным, ОГН может повторно возникнуть в 2-3 % случаев. Л. А. Пыриг и Н. Я. Мельман (1982) повторные заболевания ОГН спустя 10, 13-24 года наблюдали в 1,7 % случаев.
Возможно рецидивирующее течение ОГН, когда под воздействием различных неблагоприятных факторов (интеркуррентное заболевание, переохлаждение и др.), а иногда и без видимых причин на фоне благоприятного течения заболевания либо наступающего выздоровления вновь появляются клинические и лабораторные признаки ухудшения. Количество и частота рецидивов, продолжительность полной клинико-лабораторной ремиссии могут быть различными.
Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Этому способствуют также запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита.
Диагностика Острого гломерулонефрита
В типичных случаях диагноз ОГН установить несложно, особенно при наличии отчетливой связи со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм этого заболевания часто вызывает затруднения. По данным Б. Б. Бондаренко (1972), ошибки в диагностике таких случаев ОГН достигают 15,2 %.
При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый или обострение хронического пиелонефрита, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой «застойной» протеинурией, реже — системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический васкулит (капилляротоксикоз), который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевых путей.
Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование комплекса клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, ультразвуковых, радиоизотопных и других методов исследования, а также определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.
Однако следует иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется проводить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.) в связи с возможностью ухудшения в течении заболевания.
Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40505
Схожие статьи:
About The Author
