Отечный синдром нефротический синдром

Отеки при нефротическом синдроме — Отеки

Страница 5 из 20

Нефротическим синдромом называется комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В клинике нефротический синдром диагностируется по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Для установления возможно более точного этиологического диагноза в каждом случае нефротического синдрома рекомендуется произвести биопсию почки. Результаты такого исследования особенно необходимы для выработки лечебной тактики и суждения о прогнозе относительно жизни и выздоровления.

Больные нефротическим синдромом предъявляют обычно жалобы на сонливость и быструю утомляемость, которые наступают, вероятно, под влиянием отрицательного азотистого баланса и часто встречающейся анемии. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, которую отчасти можно связать с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10—15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро — в течение одного дня. На высоте развития нефротического синдрома появляются асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. В настоящее время полосы растяжения образуются обычно в связи с длительной терапией кортикостероидами.

Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Терапия кортикостероидами способствует обычно еще большей атрофии четырехглавых мышц. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Во время терапии кортикостероидами оно иногда повышается. Высокая гипертония является плохим прогностическим признаком, у детей она иногда сопровождается гипертонической энцефалопатией.

Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхность. Пневмококковый перитонит, инфекционные заболевания кожи и легких раньше были самыми частыми осложнениями нефротического синдрома. Бактериальные инфекции в наше время не оказывают решающего влияния на течение болезни. Объясняется это, как нам кажется, не столько широким применением антибиотиков, сколько возможностью не допускать длительного существования отеков. Этим же объясняется и резкое уменьшение частоты так называемых нефротических кризов, проявляющихся болями в животе, повторной рвотой, диареей.

В диагностике нефротического синдрома большое значение придается лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Это ничтожное количество белка не может быть обнаружено обычными лабораторными методами исследования. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Изредка встречаются и большие величины. Экскреция белка с мочой у одного и того же больного в разные дни резко колеблется.

Различают две формы протеинурии при нефротическом синдроме. В одних случаях количество белка, прошедшего через клубочковый фильтр, значительно превышает реабсорбционную способность канальцевой части нефрона. Этот механизм протеинурии доказан в опытах на животных. Его можно было бы безоговорочно приложить и к патологии человека, если бы было доказано, что белки мочи при нефротическом синдроме не могут секретироваться клетками канальцевого эпителия. В других случаях нефротического синдрома мембрана клубочка оказывается непроницаемой для нормальных белков кровяной сыворотки и легко проходимой для анормальных белков, например для белка Бене-Джонса.

Практическим приложением приведенных взглядов является учение об индексе селективности. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко — при неселективной протеинурии.

Гипопротеинемия относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. В случаях неселективной протеинурии концентрация глобулинов в крови тоже может оказаться нормальной. Большие потери белка с мочой и калом сопровождаются ускорением его синтеза, однако вследствие преобладания процессов катаболизма общее количество белка в организме заметно уменьшается. Содержание белков в кровяной плазме зависит не только от скорости синтеза и распада белков, но и от их разведения в отечной жидкости.

Потери альбумина с мочой и калом считаются начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Экскреция натрия в периоде накопления отеков иногда прекращается полностью. Другие функции почек часто остаются нормальными. В некоторых случаях нефротического синдрома клиренс креатинина повышается до 200 мл/мин. Принято объяснять этот факт не повышением функции клубочков, а секрецией креатинина канальцами. Когда клиренс креатинина падает ниже 10 мл/мин, массивная протеинурия обычно прекращается, а отеки исчезают.

Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. После внутривенного вливания альбумина содержание холестерина в крови временно понижается. Между концентрациями альбумина и триглицеридов в крови такой отчетливой обратной связи не обнаруживается.

Гипоальбуминемия неизбежно приводит к понижению онкотического давления плазмы, объем ее из-за этого уменьшается в среднем на 20—30%. В случаях тяжелого поражения почек массивная протеинурия может резко уменьшить содержание внутрисосудистого белка, следствием чего будет тяжелая гиповолемия. Развивается она обычно остро и часто оказывается причиной коллапса.

Моча больных нефротическим синдромом имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, двояко-преломляющие липоиды, жироперерожденные клетки капальцевого эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже при амилоидозе, болезни Крона .

Причины нефротического синдрома. Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках. Наиболее частые причины синдрома перечислены в приложении. Кроме перечисленных, существует много других причин, способных вызвать поражение почек, протекающее с развитием нефротического синдрома. Общедоступные клинико-лабораторные методы исследования часто не дают возможности решить весьма важные вопросы диагностики, терапии и прогноза, поэтому естественным кажется желание врача дополнить клинико-лабораторные характеристики болезни морфологическими данными.

Именно данные биопсии почки позволили установить, что нефротический синдром приблизительно в 80% случаев является одной из фаз развития гломерулонефрита. Среди других причин, на долю которых приходится всего 20% случаев нефротического синдрома, чаще встречаются метаболические болезни (сахарный диабет. амилоидоз) и нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом. Истинная частота других причин нефротического синдрома не может быть установлена, так как данные о них исходят из специализированных клиник со специальным подбором больных.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/oteki_5.html

Авторы: Мишина И.Е. Ивановская государственная медицинская академия, Россия

Версия для печати

Отеки конечностей являются распространенной жалобой пациентов (четвертой из наиболее частых причин обращения к врачу). Это связано с тем, что отеки хорошо заметны, расцениваются больным как проявление заболевания и вызывают беспокойство с косметической точки зрения, особенно у женщин. В силу этих причин как только больные замечают отеки, они тут же обращаются за врачебной помощью. Пациенты с отечным синдромом встречаются в клинической практике врачей самых разных специальностей. Часто наличие отека трактуется как признак развития у больного патологии венозной системы. Это обусловлено естественным опасением врача пропустить венозный тромбоз или тяжелое хроническое поражение венозного русла, которые потенциально могут привести к инвалидизации или даже смерти пациента. Между тем причины развития отечного синдрома весьма многообразны, а неверная оценка клинической ситуации может повлечь серьезные ошибки в лечебной стратегии. Вот почему так важно корректное проведение дифференциальной диагностики отеков нижних конечностей. Отеки представляют собой увеличение размеров той или иной части тела, обусловленное избыточным скоплением интерстициальной жидкости. Они могут быть результатом повышения капиллярной проницаемости, препятствия оттоку венозной крови или лимфы или накопления жидкости в тканях в результате снижения онкотического давления в плазме крови [1, 2].

Развитие отечного синдрома может являться как следствием заболеваний сосудистого русла или опорно­двигательного аппарата нижних конечностей, так и проявлением ряда внутренних болезней [3, 4]. Эти заболевания и патологические состояния хорошо знакомы участковым терапевтам и врачам специализированных стационаров:

1) хроническая сердечная недостаточность;

2) патология почек, сопровождающаяся нефротическим или острым нефритическим синдромом (гломерулонефрит, амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз, нефропатия беременных, ревматоидный полиартрит, системная красная волчанка, лимфолейкоз, лимфогранулематоз);

3) повышенное венозное давление: недостаточность венозных клапанов, варикозная болезнь, острый венозный тромбоз и его последствия, сдавления вен извне в результате опухолевого роста;

4) гипопротеинемия вследствие:

— недостаточного потребления белка (голодания, неадекватного питания);

— нарушения пищеварения (экзокринная недостаточность поджелудочной железы);

— недостаточного усвоения белков (резекция значительной части тонкой кишки, поражение стенки тонкой кишки, глютеновая энтеропатия);

— нарушения синтеза альбуминов (при заболеваниях печени);

— нефротического синдрома;

— потери белка (экссудативные энтеропатии);

5) нарушение лимфатического оттока:

— слоновость при рецидивирующей роже;

— обструкция лимфатических путей филяриями (филяриоз);

— травматический лимфостаз;

— посттравматическая лимфедема, сочетающая лимфатическую и венозную обструкцию;

6) аллергические реакции (отек Квинке);

7) отеки при заболеваниях крупных суставов (деформирующий остеоартроз, инфекционные артриты, реактивные артриты);

8) повышение гидростатического давления на фоне приема некоторых лекарственных средств (например, нифедипина);

9) смешанные отеки.

Алгоритм дифференциальной диагностики при выявлении периферических отеков

При сборе анамнеза у пациента с периферическими отеками наиболее ценную информацию можно получить с помощью следующих восьми вопросов [5]:

1. Когда впервые появились отеки?

Связь с временным фактором особенно ценна при тромбозе глубоких вен (острое появление отека), в то время как при лимфатических отеках важным отличительным клиническим признаком является возраст больного. Идиопатические лимфатические отеки (у женщин встречаются в 9 раз чаще, чем у мужчин) обычно начинаются в возрасте до 40 лет; типичным для их появления считается период менархе, а обструктивные лимфатические отеки почти всегда появляются после 40 лет.

2. Отмечаете ли вы боль в пораженной конечности?

Острая боль свидетельствует о тромбофлебите, воспалительных лимфатических отеках или костно­мышечной патологии. Боль следует отличать от болезненности при пальпации, поскольку, несмотря на то что оба симптома присутствуют при всех перечисленных выше состояниях, болезненность при пальпации и отсутствие боли в покое обычно наблюдаются при жировом отеке — липидеме.

3. Уменьшаются ли отеки в течение ночи?

Отеки при хронической венозной недостаточности (ХВН) и ортостатические отеки убывают при приподнятом положении конечности ночью. Общие отеки могут перемещаться в другие части тела, что зависит от положения в постели (например, на спине), в результате у больного возникает иллюзия, что они уменьшаются; лимфатические отеки при поднятии конечности убывают медленно и часто не до конца.

4. Появляется ли у вас одышка при обычной физической нагрузке или принятии горизонтального положения?

Утвердительный ответ на этот вопрос определенно свидетельствует в пользу заболевания сердца.

5. Были ли у вас инфекционные заболевания почек или альбуминурия?

Наличие этих ключевых анамнестических данных свидетельствует в пользу почечного происхождения отеков.

6. Были ли у вас гепатит или желтуха?

Больные с хроническим заболеванием печени, выраженность которого достаточна для появления отеков, обычно имеют один или оба этих анамнестических признака. При сборе анамнеза следует задать вопросы относительно потребления алкоголя.

7. Изменились ли ваш аппетит, масса тела и режим работы кишечника? Изменение любого из этих показателей может насторожить врача относительно возможности редких, но серьезных отеков, связанных с нарушением поступления или всасывания пищи.

8. Принимаете ли вы какие­либо препараты, таблетки или капсулы?

К лекарственным средствам, способствующим задержке жидкости, относятся: препараты половых гормонов (эстрогены, прогестерон, тестостерон), гипотензивные препараты (алкалоиды раувольфии, апрессин, метилдофа, b­адреноблокаторы, клофелин, блокаторы кальциевых канальцев дигидропиридинового ряда), нестероидные противовоспалительные препараты (бутадион, напроксен, ибупрофен, индометацин), антидепрессанты (ингибиторы моноаминоксидазы).

При обследовании больного с периферическими отеками следует уточнить [1, 2]: 1) скорость образования отека (отек острый или хронический); 2) является ли острый отек двусторонним или односторонним. Если отек острый и односторонний, то в первую очередь следует исключить тромбоз глубоких вен голени; 3) если отек хронический односторонний, то остается ли ямка при надавливании в области отека? Не оставляют ямку только лимфатические отеки, они локализуются, как правило, на тыльной стороне стоп, не исчезают в приподнятом положении конечностей. Уровень блокады лимфатических путей визуализируется с помощью лимфографии. Если отек хронический, односторонний и оставляет ямку, вероятен отек венозного происхождения. Для подтверждения этой гипотезы проводят физикальный осмотр, при котором можно обнаружить:

— варикозные вены;

— характерные изменения кожи (индурации, дерматит, язвы);

— потерю мышечного тонуса и снижение рефлексов в парализованной конечности, ассоциированные со снижением тонуса сосудов;

— кисту Беккера как причину компрессии подколенной вены с развитием флебостаза при пальпации подколенной ямки.

При хронических двусторонних отеках следует исключить:

— хроническую сердечную недостаточность;

— ХВН;

— легочную гипертензию;

— хроническую почечную недостаточность;

— портальную гипертензию;

— побочное действие лекарственных средств.

При обследовании пациентов с хроническими двусторонними отеками нижних конечностей следует обращать внимание на следующие симптомы:

1) наличие желтухи, «барабанных палочек», телеангиэктазий, гинекомастии может быть проявлением цирроза печени;

2) повышение артериального давления может быть связано с нарушением почечной функции;

3) хрипы в легких при аускультации могут быть проявлениями бронхообструктивного синдрома, ассоциированного с правожелудочковой недостаточностью;

4) цианоз, наличие шумов в сердце могут указывать на хроническую сердечную недостаточность как причину отеков.

Скринирующее лабораторное обследование пациента с периферическими отеками в амбулаторных условиях должно включать [1, 2]:

1) общий анализ мочи (для выявления протеин­урии). При положительном результате выполняется тест суточной протеинурии для уточнения наличия нефротического синдрома;

2) сывороточный креатинин повышен при нарушении функции почек;

3) сывороточный альбумин снижен при синдроме печеночно­клеточной недостаточности (параллельно со снижением протромбина), нефротическом синдроме (параллельно с наличием протеинурии).

Инструментальными исследованиями, помогающими в установлении диагноза ХВН, являются ультразвуковая допплерография (УЗДГ) и ультразвуковое (УЗ) ангиосканирование сосудов нижних конечностей. При подозрении на кисту Беккера необходимо провести УЗ­исследование коленного сустава.

По показаниям для уточнения причины отеков амбулаторным терапевтом могут быть назначены:

1) рентгенография органов грудной клетки, которая позволяет обнаружить изменение контуров сердца при хронической сердечной недостаточности, наличие плеврального экссудата при тяжелой печеночной и почечной недостаточности;

2) электрокардиография, позволяющая выявить признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка при легочной гипертензии;

3) эхокардиография, выявляющая признаки легочной гипертензии, систолической или диастолической дисфункции при хронической сердечной недостаточности.

Показаниями к направлению на консультацию специалистов являются:

— нефротический синдром (консультация нефролога);

— ХВН, подозрение на лимфостаз, венозный тромбоз и тромбофлебит (консультация сосудистого хирурга);

— цирроз печени (консультация гастроэнтеролога).

Кардиальные отеки как проявление сердечной недостаточности

У больных хронической сердечной недостаточностью выявляются заболевания сердца (пороки, атеросклеротический кардиосклероз, перенесенный инфаркт миокарда, аневризма сердца, застойная кардиомиопатия и др.). Определяются расширение границ сердца той или иной степени, гепатомегалия. Часто отмечаются аритмии, особенно мерцание предсердий. Характерны положение ортопноэ, олигурия, никтурия, застойные явления в легких, набухание шейных вен. Развитию отеков, как правило, предшествует одышка. Отеки нарастают медленно, распространяются обычно снизу вверх. Они симметричны, мало смещаются. Учитывается выраженная зависимость отеков от положения тела: появление на ногах у ходячих и на пояснице у лежачих больных. Отеки обычно сильнее к вечеру. Их характеризует тестоватая консистенция, при надавливании остается долго не исчезающая ямка. Кожа над областью отеков холодная, цианотичная. При длительном существовании отеков возникают трофические изменения кожи, трещины, дерматит. В выраженных случаях (анасарка) внешние отеки сочетаются с асцитом, гидротораксом, чаще — правосторонним, реже — с гидроперикардом.

Отеки, связанные с заболеваниями почек

Гипоонкотические отеки могут появляться при гипопротеинемии (менее 50 г/л). При этом особое значение имеет дефицит альбуминов (менее 25 г/л), обладающих значительно большей осмотической активностью, чем глобулины.

Отеки при нефротическом синдроме появляются в первую очередь в местах с наиболее рыхлой подкожной клетчаткой: на лице (особенно в области век), на передней брюшной стенке, в области гениталий. Одышка не характерна. Нет зависимости отеков от положения тела. Постепенно отеки могут доходить до степени анасарки. Часто они сопровождаются асцитом, реже — гидротораксом. Олигурия необязательна. Характерны высокая протеинурия (суточная — более 3 г), гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия, нередко — обилие в моче цилиндров (зернистых, жировых, восковидных) и жироперерожденного почечного эпителия. При неясной причине нефротического синдрома показана биопсия почки.

Нефритические отеки чаще всего наблюдаются при остром или хроническом гломерулонефрите (без нефротического синдрома), возникают в связи со снижением фильтрационного заряда натрия и повышением проницаемости капиллярной стенки. Характерна быстрота развития отеков (за несколько дней). При этом они иногда могут появиться раньше, чем изменения в моче. Отеки выражены умеренно, локализуются в местах с наиболее рыхлой клетчаткой (веки, лицо), сильнее — по утрам, достаточно мягкие и подвижные. Кожа над областью отека теплая, бледная. Трофические изменения не характерны. Часто отеки сочетаются с олигурией, артериальной гипертензией. Практически всегда имеется мочевой синдром (умеренная протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Лабораторные признаки нефротического синдрома отсутствуют.

Отеки при заболеваниях печени

Отеки, обусловленные гипоальбуминемией при заболеваниях печени, могут проявляться в далеко зашедших стадиях тяжелых заболеваний печени (хронические гепатиты, циррозы) при выраженном нарушении альбуминсинтезирующей функции печени. Чаще при заболеваниях печени доминирует асцитический синдром (нередко в сочетании с правосторонним гидротораксом).

Отечный синдром при заболеваниях суставов

При заболеваниях суставов отечный синдром имеет весьма специфичную картину. В отличие от всех остальных вариантов отека конечностей «суставной» носит локальный характер. Он появляется в зоне пораженного сустава, не распространяясь в дистальном или прокcимальном направлении. Манифестация отека четко связана с появлением других симптомов — болей в суставе, значительно усиливающихся при его сгибании и разгибании, ограничения объема активных и пассивных движений. Многие пациенты отмечают так называемые стартовые проблемы — скованность сустава утром после ночного отдыха, проходящую после 10–20 мин движения. Регрессирование отека наблюдается по мере купирования воспалительных явлений, при следующем же остром эпизоде отечный синдром появляется вновь. У некоторых пациентов с гонартрозом возможны отечность или пастозность голени и надлодыжечной области. Механизм появления этого симптома связан со сдавлением сосудов медиального лимфатического коллектора при выраженном отеке подкожной клетчатки в зоне коленного сустава.

При нормально протекающей беременности отеки лодыжек в поздние сроки бывают довольно часто. Развитие водянки беременных связывают с нарушениями водно­солевого обмена и кровообращения в системе капилляров и прекапилляров в результате изменившейся нейроэндокринной регуляции. Обычно водянка беременных обнаруживается после 30­й недели беременности, реже — раньше. Обращает на себя внимание более значительное увеличение массы тела (1–2 кг в неделю, в то время как при нормальной беременности она составляет 300–400 г в неделю). Вначале отеки появляются на стопах и голенях, затем поднимаются выше. Даже при больших отеках асцит и гидроторакс не наблюдаются. Общее состояние остается удовлетворительным. В отличие от нефропатии беременных отсутствуют изменения в моче (в частности, нет протеинурии) и артериальная гипертензия. Прогноз, как правило, благоприятный. В редких случаях возможен переход в нефропатию беременных.

Циклические отеки

Циклические отеки при так называемом предменструальном синдроме обусловлены, по­видимому, гормональным дисбалансом (избыток эстрогенов и недостаток прогестерона), который влияет на сосудистую проницаемость и способствует задержке натрия и воды. Нередко выявляются недостаточность функции желтого тела и ановуляторные циклы. Во второй половине цикла обычно появляются небольшие отеки голеней и стоп. Возможно опухание десен. Иногда отмечаются головокружения, которые связывают с отечностью структур внутреннего уха. Кроме того, наблюдаются слабость, раздражительность, головные боли, нарушение сна (бессонница или чрезмерная сонливость), иногда — депрессивное состояние. После прекращения менструации эти явления быстро уменьшаются и исчезают.

Отеки, связанные с нарушением венозного оттока

Варикозная болезнь вен нижних конечностей широко распространена среди населения. Значительно чаще она наблюдается у женщин старше 40 лет. Нередко находят другие признаки врожденной слабости соединительной ткани в организме: грыжи разной локализации, геморрой, плоскостопие. В большинстве случаев вовлекаются вены нижних конечностей, ветви большой подкожной вены. Характерно медленное, постепенное развитие заболевания. Вначале возникает ощущение тяжести в ногах, иногда — ноющие боли, судорожные сокращения мышц в ночное время. После длительной ходьбы или стояния отмечается пастозность голеней и стоп. Позднее может присоединиться мучительный кожный зуд. Отеки ног более выражены к вечеру, за ночь они уменьшаются. Боли чаще односторонние, а при двустороннем процессе асимметричные. На поздней стадии заболевания присоединяются трофические язвы, дерматит, экзема, рецидивирующие рожистые воспаления. Отеки становятся плотными из­за индурации подкожной клетчатки, увеличиваются при осложнении процесса тромбофлебитом, лимфангиитом. Диагноз ставится, как правило, при осмотре. Оцениваются разница в объеме конечностей (измерения сантиметровой лентой) и асимметрия кожной температуры. Для оценки функциональной способности клапанного аппарата вен (коммуникационных и глубоких) используют пробы Тренделенбурга — Троянова, Пертеса, Претта и др. детально описанные в хирургических руководствах.

Тромбоз глубоких вен голеней (чаще передней и задней большеберцовых вен, венозных синусов камбаловидной мышцы и др.) бывает преимущественно вторичным (при заболеваниях поверхностных вен), реже — первичным. Первичному поражению способствуют наличие венозных спаек, перегородок, сдавление вен сухожильно­связочными образованиями. Характерны боли в икроножных мышцах, которые усиливаются при движениях в голеностопном суставе. Отмечается умеренный отек голени в области лодыжки (для уточнения наличия отека следует проводить измерение окружностей обеих голеней на симметричных участках). Наблюдаются местное повышение температуры тела, болезненность при пальпации мышц голени.

Проверяются следующие диагностические симптомы:

— Хоманса: в положении больного лежа движение стопой в тыльном направлении вызывает боль в икроножных мышцах;

— Мозеса: при тромбофлебите глубоких вен боль возникает при сжатии голени в переднезаднем направлении и не появляется при сдавлении в боковом направлении (последнее свойственно миозиту и воспалительным заболеваниям подкожной клетчатки);

— Ловенберга: при сжатии средней трети голени манжеткой сфигмоманометра болевые ощущения возникают при давлении ниже 150 мм, в то время как у здорового человека незначительная боль отмечается лишь при давлении 180 мм и более.

Посттромбофлебитический синдром является следствием перенесенного острого тромбоза глубоких вен (после которого остается частичная реканализация просвета вены), а также флебосклероза и недостаточности венозных клапанов, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока. В связи с венозной гипертензией в пораженных венах возникает патологический сброс крови в подкожные вены с их вторичным варикозным расширением. Чаще всего поражаются глубокие вены голеней, реже — подвздошно­бедренный венозный сегмент. Среди больных преобладают женщины в возрасте 30–60 лет. Отеки ног наиболее выражены на голенях, гораздо меньше — на бедрах. Они увеличиваются к вечеру, при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа, особенно с приподнятой ногой. Небольшим считается отек, если окружность голени увеличена на 2 см по сравнению со здоровой ногой, средней выраженности — на 2–4 см, резкий отек дает увеличение более чем на 4 см. Отек сопровождается ощущением тяжести, распирания в ноге, тянущими болями, усиливающимися при физической нагрузке. При надавливании ямка обычно не остается. Кожа голени атрофируется, исчезает волосяной покров. Видны диффузная или пятнистая коричневого цвета пигментация кожи, особенно в нижней трети голени, а также цианоз. Как правило, имеется нерезко выраженное вторичное варикозное расширение поверхностных вен. В отличие от первичной варикозной болезни при посттромбофлебитическом синдроме расширение вен незначительное, а трофические нарушения (вплоть до трофических язв) резко выражены.

Лимфостаз

Первичная (идиопатическая) слоновость представляет собой генетически детерминированный дефект лимфатических сосудов ног на уровне коллекторов. Это заболевание чаще наблюдается у женщин молодого возраста. Отечность может появляться сначала на одной ноге; затем в процесс вовлекаются обе ноги. Но асимметрия, как правило, сохраняется. Процесс проходит последовательно три стадии: лимфедемы (мягкие лимфатические отеки); переходную, с постепенным развитием фиброзных изменений в дистальной части конечности; фибредемы (с тотальным фиброзом тканей). В первой стадии отеки непостоянны. Они усиливаются в жаркую погоду и при длительном стоянии, уменьшаются в положении лежа. Консистенция тестоватая, при надавливании остается ямка. Кожа не изменена, легко смещается, бледная. Далее происходит уплотнение дистальных отделов конечности, кожа утолщается, плохо смещается, при надавливании уже не остается ямки. При дальнейшем прогрессировании присоединяются гиперкератоз, папилломатоз, разрастание ткани в виде бесформенных бугров («подушек»), разделенных глубокими складками. Характерны повышенная потливость и гипертрихоз на больной стороне. Присоединяются осложнения: лимфорея при повреждениях кожи (при этом отек может уменьшаться), дерматит, трофические язвы, возможно развитие гнойно­септической инфекции.

Вторичная слоновость развивается после рецидивирующего рожистого воспаления, перенесенных лимфаденитов и лимфангиитов, пиодермии, хронических вагинитов и проктитов, при сдавлении лимфатических сосудов рубцами после механических травм, глубоких ожогов. Это осложнение возможно также после лучевой терапии и при оперативном удалении коллекторных лимфатических сосудов и лимфатических узлов у онкологических больных. Клинические проявления сходны с наблюдающимися при первичной слоновости. Для диагностики важнейшее значение имеет соответствующий анамнез. При лимфографии выявляется извитость лимфатических сосудов. Нередко обнаруживаются множественные лимфангиэктазии.

Идиопатические отеки

Идиопатические отеки чаще возникают у женщин среднего возраста (35–50 лет), склонных к избыточной массе и вегетативным нарушениям, особенно в климактерическом периоде. Идиопатические отеки обычно небольшие, мягкие, появляются на стопах и голенях к концу дня, с утра могут быть на веках и пальцах рук (трудно надеть кольцо), более выражены в жаркую погоду. Периоды задержки жидкости могут спонтанно сменяться периодами обильного диуреза с появлением общей слабости. В большинстве случаев отеки проходят самостоятельно. Эффективны небольшие дозы антагонистов альдостерона (верошпирон).

Хроническая венозная недостаточность

ХВН в настоящее время является наиболее актуальной проблемой в терапевтической практике в связи с высокой распространенностью хронических заболеваний вен (ХЗВ) нижних конечностей как среди трудоспособного населения, так и среди лиц пожилого и старческого возраста. Частота встречаемости хронической патологии вен во взрослой популяции в целом составляет примерно 30 %, достигая 80 % в старших возрастных группах. К сожалению, в реальной практике существует некий стереотип действия врача­терапевта в случае, когда пациент предъявляет жалобы, характерные для венозного заболевания: больной сразу получает направление к хирургу, флебологу и т.д. Вместе с тем только 10–15 % пациентов с ХВН нуждаются в оперативном лечении, а основой лечебной программы при ХЗВ являются консервативные средства — эластическая компрессия и фармакотерапия. Активное участие врачей­терапевтов в диагностике и лечении ХЗВ, своевременное назначение терапевтических средств предупреждают развитие тяжелых, запущенных форм болезни (трофические расстройства, отеки) и осложнений (тромбозы глубоких вен, легочная эмболия).

В основе развития ХЗВ лежат нарушения тонуса и структурная перестройка стенок вен нижних конечностей в результате хронического асептического воспалительного процесса, формирование несостоятельности клапанов и повреждение поверхностных тканей нижних конечностей в результате лейкоцитарной агрессии. Эти особенности патогенеза ХЗВ объясняют тот факт, что хирургическая операция не является решением проблем у большинства пациентов. Оперативное вмешательство, к сожалению, не может восстановить венозный тонус, убрать отек, предотвратить негативные последствия активации лейкоцитов. В связи с этим становятся актуальными терапевтические средства, воздействующие на основные механизмы патогенеза заболевания.

Алгоритмы действия терапевта при выявлении у пациента с ХЗВ [7]:

1. Определить необходимость хирургического вмешательства.

2. При наличии противопоказаний к хирургическому лечению или отказе пациента от операции терапевт должен назначить консервативное лечение и рекомендовать диспансерное наблюдение.

3. При выявлении вариантов ХЗВ, требующих хирургической помощи, и отсутствии противопоказаний к операции терапевт должен направить пациента к хирургу поликлиники.

4. В случае острой ситуации (варикотромбофлебит, тромбоз глубоких вен) терапевт должен в экстренном порядке отправить пациента на консультацию к хирургу. Последний при подтверждении диагноза обеспечивает госпитализацию больного в хирургический стационар.

Методы лечения ХЗВ. Подавляющему большинству пациентов с ХВН показана длительная, регулярная компрессионная терапия, в амбулаторных условиях — желательно с помощью медицинского компрессионного трикотажа. Такой трикотаж делится на профилактический и лечебный (в зависимости от величины оказываемого давления в надлодыжечной области), подбирается по индивидуальным меркам и продается в аптеках или специализированных магазинах. Противопоказанием к применению компрессионных средств являются хронические облитерирующие поражения артерий конечностей при снижении регионарного систолического давления на берцовых артериях ниже 80 мм рт.ст. (по данным УЗДГ). Использование данного метода лечения может быть затруднено в период обострения артроза коленных и голеностопных суставов, в жаркое время года, при индивидуальной непереносимости компрессионных изделий.

Фармакотерапия ХЗВ направлена на нормализацию структуры и функции венозной стенки, а также на прекращение лейкоцитарной агрессии — одной из ведущих причин трофических осложнений при данной патологии.

В большинстве клинических ситуаций идеальным средством для лечения больных с ХЗВ является детралекс — универсальный протектор венозной стенки и клапанного аппарата, обладающий способностью подавлять адгезию лейкоцитов в просвете капилляров, увеличивать количество функционирующих лимфатических сосудов и ускорять транспорт лимфы, уменьшать вязкость крови и скорость движения эритроцитов. Эффективность препарата детралекс (микронизированной фракции флавоноидов) в отношении основных симптомов ХЗВ (чувства тяжести, жара и боли в ногах, отеков конечностей и трофических язв размером до 10 см) доказана в многочисленных рандомизированных мультицентровых плацебо­контролируемых исследованиях (уровень доказательности А) и подтверждена в Международных рекомендациях по лечению ХЗВ нижних конечностей, принятых в 2007 г.

Простота применения детралекса (по 2 таблетки 1 раз в день вечером), универсальность стандартной дозировки и курса лечения, хорошая переносимость позволяют рекомендовать этот препарат для широкого использования в практике врачей терапевтического профиля в качестве начального средства уже при первичном выявлении пациентов с венозными и лимфатическими отеками.

Список литературы

1. Руководство по первичной медико-санитарной помощи. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2006. — С. 95-100.

2. Клинические рекомендации. Стандарты ведения больных. — Вып. 2. — М. ГЭОТАР-Медиа, 2007. — С. 23-8.

3. Хили П.М. Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней: алгоритмический подход: Пер. с англ. — М. БИНОМ, 2007. — С. 44-5.

4. Синдромная диагностика внутренних болезней / Под ред. Г.Б. Федосеева. — СПб. 1996. — 4. — С. 152-66.

5. Тейлор Р.Б. Трудный диагноз: Пер. с англ. — М. Медицина, 1992. — Т. 2. — С. 285-99.

6. Золотухин И.А. Что скрывается под маской отечного синдрома? Больной с отеком нижних конечностей на терапевтическом приеме // Consilium Medicum. — 2005. — 7(11).

7. Диагностика и лечение хронических заболеваний вен на терапевтическом участке. Методические рекомендации / Под ред. В.С. Савельева. — М. 2008.

8. Nicolaides A. Allegra G. Bergan J. et al. Management of Chronic Venous Disorders of the Lower Limbs: Guidelines According to Scientific Evidence // Int. Angiol. — 2008. — 27. — Р. 1-61.

Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/12968

Реферат: Дифференциальная диагностика отечного синдрома

Пенза 2010

План

Введение

1. Механизмы отеков

2. Причины развития отечного синдрома

Литература

Введение

Отеки являются одним из самых частых симптомов соматической патологии и встречаются при целом ряде заболеваний и патологических состояний. В настоящее время нет общепринятой классификации отеков, но в представленной клинической классификации отеков обобщены основные характеристики этого симптома:

· ХВН

· Анафилаксия

· Нефритический синдром

· Избыточное пероральное потребление поваренной соли

· Микробное воспаление

· Идиопатические отеки

1. Механизмы отеков

Патофизиологическими механизмами отеков являются понижения онкотического давления (т.е. давления, формирующегося вследствие осмотической активности альбумина) и осмотического давления плазмы крови (давление, обусловленное осмолярностью плазмы, одним из компонентов его является онкотическое давление). Также отеки развиваются при повышении гидростатического давления крови в капилляре. Противодействующими силами Р гидявляются Р онк, Р осм и Р т. Тканевое давление складывается из осмолярности межуточного пространства и давления межуточной ткани на стенку капилляра. Важным фактором появления отеков является повышение проницаемости капиллярной стенки, развивающееся при гипоксии, гиперкапнии, ацидозе, воспалении, повышении Р гид.

В связи с вышеописанным перечисленные патологические процессы запускают разные патофизиологические механизмы развития отеков. Это отражается на характере дифференциальной диагностики и лечебных мероприятий. Диагностическая задача при виде отеков формируется на основании перечисленных основных причин отеков, патофизиологических механизмов и клинической классификации. Для того чтобы определить, соответствует ли выделенный патофизиологический механизм, необходимо иметь в виду диагностический алгоритм. Безусловно, каждое из патологических состояний, приводящих к формированию отеков, имеет свою клиническую картину, отразить которую в алгоритме значит сделать его громоздким и нефункциональным.

2. Причины отечного синдрома

Нефротический синдром

Генез отеков при нефротическом синдроме связан со снижением онкотического давления плазмы крови вследствие уменьшения концентрации альбумина. Эти отеки еще называются безбелковыми. Характерными являются их симметричность, а также локализация на нижних конечностях. Последнее наблюдается у пациентов, большую часть времени пребывающих в положении стоя или сидя с опущенными вниз ногами. Отечные ткани имеют свойство формироваться в тех участках тела, венозное давление крови в которых позиционно повышено. Отеки способны позиционно мигрировать, т.е. в зависимости от положения тела пациента, отекать могут руки, лицо и шея, корпус. При длительном положении лежа отеки нижних конечностей уменьшаются, появляются отеки верхних конечностей и лица. Нередко интенсивность отеков носит асимметричный характер. При длительном лежании на боку больше отекают конечности латеральной стороны. Обязательными спутниками отеков при нефротическом синдроме являются высокая протеинурия и гипоальбуминемия. Отсутствие одного из этих признаков ставит под сомнение нефротический синдром.

Нефритический синдром

При нефритическом синдроме чаще всего отеки располагаются на лице, а именно в периорбитальной зоне, а также в области фаланг пальцев и предплечий. Это объясняется тем, что при нефритическом синдроме снижается экскреция натрия с мочой, что сопровождается развитием гипернатриемии. Компенсаторной реакцией является перераспределение натрия с его переходом из сосудистого пространства во внесосудистое. Таким образом формируется тканевой гипернатриоз, приводящий к повышению осмолярности межуточной ткани и росту Р т, это приводит к переходу воды в межуточное пространство. Данный процесс наблюдается во всех участках тела, однако больше отекают рыхлые гидрофильные участки клетчатки. Этим объясняется локализация отеков. Отеки являются слабовыраженными и в большей степени заметны на лице. Следует помнить, что нефритический синдром помимо отеков включает в себя мочевой и гипертензионный синдромы. Для того чтобы напомнить вам клинические проявления нефритического синдрома, необходимо вспомнить математику:

Нефритический синдром = Мочевой синдром + Гипертензионный синдром + Гипергидратация

Мочевой синдром = Эритроцитурия и/или Протеинурия < 3,5 г/су т

Гипертензионный синдром = АГ (при хроническом нефритическом синдроме) или острая гипертензивная реакция (при остром нефритическом синдроме)

Гипергидратация = Периферические, полостные и паренхиматозные отеки Гиперволемия

Гиперальдостеронизм

Гиперальдостеронизм встречается часто в клинической практике и в основном связан с тремя основными проблемами: применением диуретиков, ХСН и нефротическим синдромом. В данном случае Гиперальдостеронизм обозначается как вторичный. Выделяют также синдром Кона, обусловленный доброкачественной опухолью надпочечника (альдостерома) с гиперпродукцией альдостерона. В данном случае имеет место первичный Гиперальдостеронизм. Удаление опухоли сопровождается купированием клиники заболевания.

В диагностике гиперальдостеронизма используется определение уровня альдостерона крови. При заборе крови в положении лежа концентрация альдостерона в норме составляет 8-172, при заборе в положении стоя — 30-355 мг/мл.

При первичном гиперальдостеронизме концентрация альдостерона в крови превышает нормальную в 5-10 раз. Отмечается задержка натрия и воды, усиливается экскреция калия с мочой. Отеки носят симметричный характер. Отекают лицо, конечности. Нередко развивается артериальная гипертензия.

В отличие от первичного гиперальдостеронизма вторичный не приводит к развитию гипертензионного синдрома. Значительно менее выражен отечный синдром (пастозность лица, пальцев рук и ног). Гиперальдостеронизм не является самостоятельной причиной анасарки, однако выраженные отеки, например, при нефротическом синдроме или хронической сердечной недостаточности протекают, как правило, с явлениями вторичного гиперальдостеронизма. Это обусловлено многими причинами. Главными среди них являются применение петлевых диуретиков для борьбы с отеками с развитием гипонатриемии, формирование гиповолемии (нефротический синдром), циркуляторная гипоксия (хроническая сердечная недостаточность). Они являются мощным стимулом секреции ренина, активирующего преобразование ангиотензиногена в ангиотензин I, что приводит к увеличению концентрации ангиотензина II и альдостерона. Секреция альдостерона усиливается также напрямую при воздействии данных факторов.

При приеме диуретиков, в особенности петлевых (фуросемид, торасемид, этакриновая кислота), наблюдается гипонатриоз, являющийся мощным стимулом секреции альдостерона. В связи с этим ежедневный прием фуросемида в одной и той же дозе сопровождается постепенным снижением диуреза, несмотря на отсутствие полного купирования явлений гипергидратации. При псевдосиндроме Барттера основным патогенетическим звеном развивающихся изменений вследствие длительного злоупотребления фуросемидом является гиперальдостеронизм.

Хроническая сердечная недостаточность

При хронической сердечной недостаточности отеки связаны с повышением Р гид и увеличением проницаемости сосудистой стенки вследствие циркуляторной гипоксии. Поскольку рост Р гид обусловлен снижением сократительной активности правого желудочка, гипертензия в системе полых вен приводит к повышению давления в венулах и капиллярах микроциркуляторного русла. Периферические отеки обусловлены изолированной правожелудочковой сердечной недостаточностью или ее сочетанием с левожелудочковой. Помимо гемодинамических причин следует указать на развитие вторичного гиперальдостеронизма с задержкой воды и натрия при сердечной недостаточности, что является фактором, самостоятельно вызывающим или усиливающим отеки.

Поскольку в генезе отеков главную роль играет гидростатический компонент, они наблюдаются в тех частях тела, в которых позиционно Р гид выше (нижние конечности). Отеки ног имеют свойство уменьшаться в положении лежа, при этом усиливаются отеки лица и верхних конечностей. Обычно отеки уменьшаются при терапии петлевыми диуретиками. Возможно развитие анасарки, а также полостных и паренхиматозных отеков, часто сопутствующих периферическим отекам. Отеки при сердечной недостаточности всегда сопровождаются другими ее симптомами в виде общей слабости, одышки, недомогания. В анамнезе, как правило, имеется хроническая сердечная патология (артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатия, врожденный или приобретенный порок сердца и т.д.). Одышка усиливается при ходьбе и уменьшается в покое. При эхокардиоскопии выявляют признаки систолической дисфункции миокарда левого желудочка в виде снижения фракции выброса, увеличения конечного систолического и диастолического объемов, уменьшения ударного объема. При исследовании крови не наблюдается гипоальбуминемии, а при исследовании мочи — протеинурии, что позволяет исключить нефротический синдром или белковое голодание в качестве причин отечного синдрома. Однако известен феномен застойной почки, развивающийся при хронической сердечной недостаточности и проявляющийся небольшой проте-инурией со снижением почечной функции, которое носит волнообразный характер и нарастает или уменьшается по мере нарастания или купирования признаков декомпенсации сердечной недостаточности. Данное патологическое состояние не всегда легко дифференцировать с гломерулонефритом на фоне сердечной недостаточности. При застойной почке (вторичной нефропатии на фоне хронической сердечной недостаточности) не бывает нефротического синдрома, крайне редко встречается гематурия, и объяснение ее появления нередко лежит в плоскости ятрогенной патологии (лекарственный интерстициальный нефрит). Последнюю также необходимо дифференцировать с застойной почкой. Наличие изолированной эритроцитурии, отсутствие усиления отеков, присутствие причинного лекарственного препарата или их комбинации (НПВП, анальгетики, аминогликозиды), а также восстановление почечной функции после отмены данных лекарств позволяет произвести дифференциальную диагностику.

Далеко не все патологические состояния сопровождаются развитием отеков, однако их появление на фоне хронической сердечной недостаточности объясняет их сочетание с отечным синдромом.

Более того, в ряде случаев генез отечного и мочевого синдромов объясняется одним заболеванием. Например, у больного, страдающего инфекционным эндокардитом, формируется клапанный порок сердца с развитием тяжелой сердечной недостаточности и, как следствие, отечный и мочевой синдромы (застойная почка), поражение почек протекает по типу гломерулонефрита, обусловленного иммунокомплексным механизмом, приводящего к формированию мочевого синдрома и вносящего вклад в развитие отеков. В данном случае проведение пункционной нефробиопсии далеко не всегда позволяет провести дифференциальную диагностику, а в силу тяжести состояния и наличия противопоказаний к проведению биопсии последняя представляется вряд ли возможной.

Избыточное пероральное потребление поваренной соли

Одной из возможных причин развития отеков может стать алиментарная гиперволемическая гипернатриемия, которая развивается вследствие употребления большого количества продуктов, содержащих много поваренной соли и жидкости (например, прием соленой рыбы с употреблением большого количества воды или пива). Легкие отеки появляются спустя несколько часов и проходят самостоятельно в течение 1-2 суток. Отекают лицо (периорбитальные отеки), реже — пальцы рук и ног (симптом тугого кольца). Отеки чаще возникают у лиц с наследственной предрасположенностью к ретенции натрия почками (сольчувствительных). Нередко отеки сопровождаются острым повышением артериального давления у нормотоников или гипертоническим кризом у лиц, страдающих артериальной гипертензией.

У некоторых здоровых людей появление отечности под глазами (периорбитальные отеки) может быть следствием избыточности клетчатки в данной области и не является патологией. Обычно данная физиогномическая черта передается по наследству. Нами проводился семейный анализ 20 здоровых лиц с периорбитальными отеками и 20 лиц без таковых. В семьях пробандом с периорбитальными отеками среди родственников первой степени родства аналогичные отеки встречались с частотой 80% по материнской или отцовской линии. У родственников пробандов без отеков распространенность отеков не превышает 5%. По нашим данным, распространенность этих отеков в региональной популяции составила 37% (n=300). При этом при скрининговом исследовании только у 7% была выявлена патология мочевого осадка. Таким образом, на наш взгляд, целесообразно выделять семейные периорбитальные отеки, не являющиеся симптомом соматической патологии.

Высокообъемные инфузии кристаллоидов

Данная причина отеков лежит в плоскости ятрогении. При судебномедицинской экспертизе случая терапии пациента 18 лет, страдавшего сахарным диабетом и умершего от отека головного мозга, нами было установлено, что смерть наступила вследствие избыточных инфузии кристаллоидных растворов. На протяжении десяти дней больному производились инфузии физиологического раствора, раствора Рингера-Лока в объеме от 10 до 13 л/сут.

На вторые сутки появилась отечность стоп и голеней, которая, несмотря на применение петлевых диуретиков, не исчезала. Отек зрительного нерва и отек легких, повышение центрального венозного давления были констатированы на 7-е сутки лечения, появились мозговые симптомы в виде постоянной диффузной головной боли, гиперрефлексии. Наблюдался также отек мягких тканей ротоглотки, расцененный оториноларингологом как тонзиллит, несмотря на тонзилэктомию в анамнезе. Наблюдались также острое повышение артериального давления, полиурия, жажда и гипернатриемия. В данном случае описаны практически все симптомы, сопутствующие высокообъемным инфузиям. В основе отеков лежит гиперволемическая гипернатриемия. В России отсутствуют данные о подобном виде ятрогении, как и в отношении большинства других ятрогении.

При выборочном анализе историй болезни пациентов, проходивших лечение в отделениях терапии и кардиологии (n=177), необоснованные инфузии кристаллоидных растворов производились в 76% случаев. При этом избыточные инфузии, способные привести к развитию водно-электролитных расстройств, проводились в половине случаев их немотивированного назначения. При беседе с врачами наиболее частыми аргументами в назначении инфузионной терапии явилась необходимость провести дезинтоксикацию и обеспечить должный уровень лечения, поскольку таблетированную терапию больные могут получать в амбулаторных условиях. На наш взгляд, решение о проведении плановой инфузионной терапии должно приниматься консилиумом врачей, а случаи необоснованной инфузионной терапии сопровождаться особым вниманием экспертов страховых медицинских компаний.

Белковое голодание

Отеки и гипоальбуминемия при белковом голодании взаимосвязаны. Отеки возникают в случае белкового или полного голодания при условии свободного потребления жидкости. В этом случае отеки могут появиться уже на 3-5-е сутки.

При проведении дифференциальной диагностики большое значение имеет опрос пациента с построением пищевого дневника, а также наличие гипоальбуминемии в отсутствие протеинурии. Отеки имеют симметричный характер. Чаще располагаются на ногах. Нормализация питания или внутривенное капельное введение в тяжелых случаях раствора альбумина сопровождается купированием отеков. Действие фуросемида является низким и возрастает только после инфузии раствора альбумина.

Печеночная недостаточность

При печеночной недостаточности отеки возникают вследствие снижения белоксинтетической функции печени и падения сывороточного уровня альбумина. Также отеки могут усиливаться у пациентов с гепаторенальным синдромом вследствие развития гипергидратации и резкого повышения проницаемости сосудистой стенки. В случае сохранения адекватного диуреза введение растворов альбумина или трансплантация печени позволяют снизить отеки.

Литература

1. Нефрология. Ключи к трудному диагнозу/ М.М.Батюшин – Элиста: ЗАОр НПП «Джанагар», 2007.

2. Нефрология. Основы диагностики / Под ред. дроф. В. П. Терентьева. (Серия «Медицина для Вас».) — Ростов н/Д: Феникс, 2003.

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-121643.html