Острая почечная недостаточность макропрепарат

Острая почечная недостаточность

В каких ситуациях развивается патология

преренальная;

Патогенез (механизмы развития) преренального типа ОПН развиваются при патологии органов, не входящих в мочевыделительную систему. Так, гемодинамические изменения, самым неблагоприятным образом сказывающиеся на деятельности почечных нефронов, наблюдаются главным образом при сердечно-сосудистых нарушениях (коллапс, значительная кровопотеря из-за травм или ранений, шок, аритмии, сердечная недостаточность).

Ренальная острая почечная недостаточность становится результатом непосредственного поражения почечной ткани: клубочко-канальцевой системы. В 75% случаев она развивается из-за некроза канальцев, наступившего внезапно. Причиной этого явления чаще всего является ишемия почечной паренхимы, которая наступает вследствие воздействия преренальных факторов. Из них можно отметить различные виды шока (анафилактический, гиповолемический, кардиогенный, септический), острое обезвоживание, комы. Остальные 25% случаев ренальной ОПН – это инфекционные заболевания паренхимы почек (нефриты, гломерулонефриты), поражения почечных и иных сосудов (тромбоз, аневризма, васкулит), изменение органа при склеродермии или злокачественной гипертонической болезни.

К нефротоксической форме можно отнести и миоренальный синдром, развивающийся вследствие деструкции мышечной ткани. Длительное сдавливание или дробление мышечных масс при различных авариях и стихийных бедствиях, называемое краш-синдромом, а также разрушение мягких тканей при острой ишемии, вызывают поступление в кровь огромного количества миоглобина и других продуктов распада. Эти органические соединения, обладая значительным нефротоксичным действием, вызывают разрушение клубочко-канальцевой системы и приводят к острой недостаточности почек.

Признаки острой недостаточности почек

Начальная.

Клинически развернутая.

Восстановительная.

Наиболее часто отток мочи нарушается при мочекаменной болезни

Начальный этап ОПН всегда кратковремен и представлен признаками, которые не обязательно специфичны для почечных патологий. Эти так называемые предвестники-симптомы острой почечной недостаточности могут выглядеть, как кратковременный обморок, эпизод боли в сердце или сильной тошноты, почечная колика. Если произошло пероральное отравление суррогатами алкоголя или промышленными ядами, то начало почечной недостаточности маскируется острым гастритом или энтероколитом, дыхательными или сердечными нарушениями.

Восстановительный, или полиурический, период у большинства пациентов длится 5-10 дней. Он характеризуется постепенной нормализацией почечных функций, в результате чего суточный диурез повышается, в первые дни даже несколько чрезмерно. Увеличение количества выделяемой урины говорит о том, что опасность для жизни больного миновала, но окончательное выздоровление наступает только через 2-3 месяца. Если же вторая стадия, анурическая, продолжается более 4 недель и нет никаких признаков увеличения диуреза, то, к сожалению, ОПН становится необратимой и приводит к летальному исходу. Такие случаи бывают редко, при двустороннем некрозе паренхимы почек, тяжелом гломерулонефрите, системных васкулитах, злокачественной гипертонической болезни.

Диагностика ОПН

Наряду с многообразием клинических симптомов, наблюдающихся у пациента при ОПН, в диагностике этой патологии используются лабораторные и инструментальные методы. Обследование проводится в стационарных условиях, так как больной с подозрением на острую почечную недостаточность должен быть срочно госпитализирован. В теории диагноз ОПН должен быть установлен на первой стадии патологии, с помощью лабораторного определения в крови повышенного креатинина, калия и мочевины. На практике же ОПН чаще диагностируется во втором, олигурическом, периоде, когда явными становятся нарушения деятельности почек и других внутренних органов.

При преренальной почечной недостаточности натрий и хлор мочи уменьшен, также изменяется соотношение креатинина в моче и кровяной плазме в сторону увеличения. Если это соотношение изменяется в сторону повышения креатинина в крови, а в моче он снижен, то у пациента диагностируется ренальный тип заболевания.

Дальнейшее исследование мочи и ее осадка помогает установить, по какой причине развилась ренальная ОПН. Если в осадке много белковых или эритроцитарных цилиндров, то это свидетельствует о поражении почечных клубочков, происходящем при различных гломерулонефритах. При появлении клеточного детрита, состоящего из фрагментов разрушенных тканей, и тубулярных цилиндров, следует задуматься об остром некрозе почечных канальцев. Если в моче много лейкоцитов особой формы и эозинофилов, то причиной недостаточности стал тубулоинтерстициальный нефрит.

Но в некоторых случаях анализ мочевого осадка не может играть решающую роль в диагностике. Это происходит тогда, когда на лабораторные показатели влияют такие факторы, как прием мочегонных средств, наличие у пациента хронической нефропатии или острой обструкции мочевыводящих путей. Поэтому диагностировать форму ОПН можно, обязательно используя комплекс клинических, лабораторных и инструментальных способов. В тяжелейших ситуациях это помогает сделать биопсия, которая показана при длительном анурическом периоде заболевания, при сочетании гломерулонефрита и системного васкулита, при патологии неясного происхождения.

Цилиндры в моче свидетельствуют о ренальном типе заболевания

Можно ли вылечить ОПН

Лечение острой почечной недостаточности осуществляется только в стационарах, нередко в реанимационных отделениях, куда пациент должен быть экстренно доставлен. Тактика терапии и клинические рекомендации имеют некоторые различия в зависимости от типа патологии.

Наиболее благоприятной в плане достижения положительного эффекта считается постренальная форма, при которой все усилия направляются на восстановление нормального оттока мочи. Как только пассаж урины нормализуется, симптомы острой недостаточности почек устраняются. Но в редких случаях при постренальном типе может сохраняться анурия из-за развития уросепсиса или апостематозного нефрита. В этих случаях осуществляется гемодиализ.

Соль при ОПН резко ограничивается или полностью исключается из питания

Диализная терапия используется в тяжелых случаях, без предварительного проведения консервативных методов. Показания к диализу, который может быть острым или перитонеальным, таковы:

• быстрое нарастание мочевины крови;
• абсолютная ренальная анурия;
• необратимое течение острой недостаточности почек.

Диета пациента будет напрямую зависеть от стадии и формы ОПН. Врачом назначается определенный лечебный стол, который учитывает потерю или задержку в организме белков, жиров, углеводов. В соответствии с этим ограничивается или полностью исключается соль, белки, несколько увеличивается потребление углеводов и жиров. В зависимости от состояния диуреза регулируется питьевой режим.

Из всех форм острой недостаточности почек самыми прогностически благоприятными считаются преренальная и постренальная виды патологии. Наиболее опасной для жизни пациента является анурическая ренальная ОПН.

Почечная недостаточность острая

Почечная недостаточность – это нарушение выделительной (экскреторной) функции почек с накоплением в крови азотистых шлаков, в норме удаляемых из организма с мочой. Может быть острой и хронической. Ниже рассмотрена острая почечная недостаточность, а о хронической читайте в статье: Хроническая почечная недостаточность .

Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это синдром внезапного, быстрого снижения или прекращения функции обеих почек (или единственной почки), приводящий к резкому повышению продуктов азотистого обмена в организме, нарушению общего обмена веществ. Нарушение функции нефрона (структурной единицы почки) возникает вследствие уменьшения кровотока в почках и резкого снижения доставки им кислорода.

Острая почечная недостаточность развивается в течение нескольких часов и до 1-7 дней, продолжается более 24 часов. При своевременном обращении и верно проведенном лечении заканчивается полным восстановлением функции почек. Острая почечная недостаточность является всегда осложнением других патологических процессов в организме.

Причины развития острой почечной недостаточности

1. Шоковая почка. Острая почечная недостаточность развивается при травматическом шоке с массивным повреждением тканей, вследствие уменьшения объема циркулирующей крови (потеря крови, ожоги), рефлекторным шоком. Это наблюдается при несчастных случаях и ранениях, тяжелых операциях, при повреждении и распаде тканей печени и поджелудочной железы, инфаркте миокарда, ожогах, отморожениях, переливание несовместимой крови, абортах.

2. Токсическая почка. ОПН возникает при отравлении нефротропными ядами, такими как ртуть, мышьяк, бертолетова соль, змеиный яд, яд насекомых, грибы. Интоксикация лекарственными препаратами (сульфаниламиды, антибиотики, анальгетики), рентгенконтрастными веществами. Алкоголизм, наркомания, токсикомания, профессиональный контакт с солями тяжелых металлов, ионизирующим облучением.

3. Острая инфекционная почка. Развивается при инфекционных заболеваниях: лептоспироз, геморрагическая лихорадка. Встречается при тяжело протекающих инфекционных заболеваниях, сопровождающихся обезвоживанием (дизентерия, холера), при бактериальном шоке.

4. Обструкции (непроходимость) мочевыводящих путей. Возникает при опухолях, камнях, сдавление, травме мочеточника, при тромбозе и эмболии почечных артерий.

5. Развивается при остром пиелонефрите (воспаление почечных лоханок) и остром гломерулонефрите (воспаление почечных клубочков).

Распространенность острой почечной недостаточности

60% всех случаев развития острой почечной недостаточ­ности связаны с хирургическими вмешательствами или травмой.

40% случаев острая почечная недостаточность у больного развивается при лечении в медицин­ских учреждениях.

1—2% — у женщин в период беременности.

Симптомы острой почечной недостаточности

В начальном периоде на первый план выступают симптомы того заболевания, которые привели к развитию острой почечной недостаточности. Это симптомы отравления, шока, самого заболевания. Одновременно начинает уменьшаться количество выделяемой мочи (диурез) вначале до 400 мл в сутки (олигоурия), а затем до 50 мл в сутки (анурия). Появляется тошнота, рвота, снижается аппетит. Возникает сонливость, заторможенность сознания, могут появиться судороги, галлюцинации. Кожа становится сухой, бледной с кровоизлияниями, появляются отеки. Дыхание глубокое, частое. Выслушивается тахикардия, нарушение сердечного ритма, повышается артериальное давление. Характерно вздутие живота, жидкий стул.

При своевременно начатом лечении наступает период восстановления диуреза. Количество выделенной мочи увеличивается до 3-5 литров в сутки. Постепенно проходят все симптомы острой почечной недостаточности. Для полного выздоровления необходимо от 6 месяцев до 2 лет.

Лечение острой почечной недостаточности

Все пациенты с острой почечной недостаточностью нуждаются в срочной госпитализации в отделение нефрологии и диализа или в реанимационное отделение.

Определяющее значение имеет как можно раньше начатое лечение основного заболевания, устранение факторов, вызвавших повреждение почек. Поскольку в большинстве случаев причиной является шок, необходимо как можно быстрее начать проведение противошоковых мероприятий. При массивной кровопотере возмещают потерю крови введением кровезаменителей. При отравлении — из организма выводят токсические вещества путем промывания желудка, кишечника, применение антидотов. При тяжелой почечной недостаточности проводят сеансы гемодиализа или перитонеального диализа.

Этапы лечения больных с острой почечной недостаточностью:

Устранить все причины снижения функции почек, поддающиеся специфической терапии, включая коррекцию преренальных и постренальных факторов;

Попытаться добиться устойчивой величины объема выделяемой мочи;

Консервативная терапия:

уменьшить поступающие в организм количества азота, воды и электролитов в такой степени, чтобы они соответствовали их выводимым количествам;

обеспечить адекватное питание больного;

изменить характер медикаментозной терапии;

обеспечить контроль за клиническим состоянием больного (частота измере­ний жизненно важных показателей определяется состоянием больного; из­мерение количеств поступающих в организм и выделяемых из него веществ; массы тела; осмотр ран и мест внутривенного вливания; физикальное об­следование следует проводить ежедневно);

обеспечить контроль биохимических показателей (частота определения кон­центраций АМК, креатинина, электролитов и подсчета формулы крови будет диктоваться состоянием больного; у страдающих олигурией и катаболизмом больных определять эти показатели следует ежедневно, концентрации фос­фора, магния и мочевой кислоты — реже)

4. Выполнить диализную терапию

Гемодиализ

Ряд проявлений острой почечной недостаточности можно контролировать с помощью консервативной терапии. После того как будут устранены любые нару­шения объема внутосудистой жидкости, количество поступающей в организм жидкости должно точно соответствовать сумме ее измеренного выводимого коли­чества и неощутимых потерь. Количества вводимых в организм натрия и калия не должны превышать их измеренных выводимых количеств. Ежедневное контро­лирование баланса жидкости и массы тела дает возможность установить, не на­рушен ли у больного нормальный объем внутосудистой жидкости. У больных с острой почечной недостаточностью, получающих адекватное лечение, масса тела снижается на 0,2—0,3 кг/сут. Более значительное уменьшение массы тела наводит на мысль о гиперкатаболизме или снижении объема внутосудистой жидкости, а менее значительное заставляет предположить, что в организм посту­пают избыточные количества натрия и воды. Поскольку большинство лекарст­венных средств выводится из организма, по меньшей мере частично, почками, то необходимо уделять птальное внимание использованию лекарственных средств и их дозировке. Концентрация натрия в сыворотке крови служит ориен­тиром для определения требуемого количества вводимой воды. Снижение кон­центрации натрия указывает на то, что в организме имеется избыток воды, в то время как необычно высокая концентрация указывает на недостаток воды в организме.

С целью уменьшения катаболизма необходимо обеспечить ежесуточное по­ступление в организм по меньшей мере 100 г углеводов. В некоторых из недавно проведенных исследований утверждается, что при введении в центральные вены смеси аминокислот и гипертонического раствора глюкозы улучшается состояние больных и снижается смертность в группе больных, страдающих острой почеч­ной недостаточностью, развившейся после хирургических операций или травмы. Поскольку парентеральное введение чрезмерно больших количеств питательных веществ может быть связано со значительными сложностями, этот вид питания следует зарезервировать для больных, подверженных катаболизму, у которых не удается получить удовлетворительных результатов при помощи обычного введе­ния питательных веществ через рот. Ранее для уменьшения уровня катаболизма белков и снижения скорости увеличения АМК использовали анаболические андрогены. В настоящее время такое лечение не применяют. К числу дополнитель­ных мер, снижающих уровень катаболизма, относятся своевременное удаление некротизированных тканей, контролирование гипертермии и раннее начало специ­фической антимикробной терапии.

Больным со слабой степенью метаболического ацидоза, связанного с ост­рой почечной недостаточностью, лечение не назначают, за исключением лиц, у которых концентрация бикарбоната в сыворотке крови не снижается менее 10 мэкв/л. Попытка восстановить кислотно-основное состояние путем срочного введения щелочей может снизить концентрацию ионизированного кальция и спровоцировать развитие тетании. Гипокальциемия обычно протекает бессимптом­но и редко требует специфической коррекции. Гиперфосфатемию следует кон­тролировать при помощи перорального введения 30—60 мл гидроокиси алюми­ния 4—6 раз в сутки, поскольку при величине произведения кальций х фосфор более 70 развивается кальциноз мягких тканей. Своевременное начало диализной терапии поможет контролировать повышенную концентрацию фосфора в сыво­ротке крови больных с тяжелой формой гиперфосфатемии. Если у больного не выявили острой нефропатии, обусловленной мочевой кислотой, то вторичная гиперурикемия при острой почечной недостаточности чаще всего не требует при­менения аллопуринола. Снижение величины скорости клубочковой фильтрации делает долю отфильтрованной мочевой кислоты и, следовательно, отложение моче­вой кислоты внутри канальцев незначительными. Кроме того, по неизвестным причинам острая почечная недостаточность, несмотря на гиперурикемию, редко осложняется клинически проявляющейся подагрой. Для своевременного выявле­ния желудочно-кишечного кровотечения важно проводить тщательное наблю­дение за изменениями гематокритного числа и наличием скрытой крови в кале. Если гематокритное число будет быстро снижаться и скорость этого снижения окажется неадекватной степени тяжести почечной недостаточности, то следует искать альтернативные причины анемии.

Застойная сердечная недостаточность и гипертензия служат индикатором наличия в организме избыточного количества жидкости и требуют принятия соот­ветствующих мер. При этом необходимо помнить, что многие лекарственные средства, такие как дигоксин, экскретируются главным образом почками. Как отмечалось ранее, стойкая гипертензия не всегда обусловливается повышенным объемом жидкости в организме; в ее развитие могут вносить свой вклад такие факторы, как гиперренинемия. В ряде случаев в целях предотвращения желу­дочно-кишечных кровотечений у некоторых тяжелобольных успешно проводили селективную блокаду гистамин-2-рецепторов (циметидином, ранитидином), од­нако целесообразность такого лечения при острой почечной недостаточности пока не исследовалась. Чтобы избежать инфицирования и нарушения целостности анатомических барьеров, следует избегать длительной катетеризации мочевого пузыря, проводить санацию полости рта и кожи, места введения катетеров для внутривенных вливаний и места разреза кожи для выполнения трахеостомии обрабатывать с соблюдением правил асептики, а также осуществлять тщатель­ное клиническое наблюдение. При повышении температуры тела у больного не­обходимо тщательно его обследовать, особое внимание обращая на состояние легких, мочевых путей, ран и мест введения катетера для внутривенного вливания.

При острой почечной недостаточности часто развивается гиперкалиемия. Если повышение концентрации калия в сыворотке крови небольшое (менее 6,0 ммоль/л), то для его корректировки достаточно лишь исключить из пище­вого рациона все источники калия и вести постоянный тщательный лаборатор­ный контроль биохимических показателей. Если концентрация калия в сыворотке крови возрастает до уровней, превышающих 6,5 ммоль/ и особенно если появятся какие-либо изменения на ЭКГ, то следует начать активное лечение больного. Лечение можно подразделить на неотложную и рутинную формы. Неотложное лечение включает в себя внутривенное введение кальция (5—10 мл 10% рас­твора хлорида кальция вводят внутривенно в течение 2 мин под контролем ЭКГ), бикарбоната (внутривенно вводят 44 мэкв в течение 5 мин) и глюкозы с инсулином (200—300 мл 20% раствора глюкозы, содержащего 20—30 ЕД обыч­ного инсулина, вводят внутривенно в течение 30 мин). Рутинное лечение вклю­чает в себя введение калийсвязывающих ионнообменных смол, таких как поли­стирол сульфоната натрия. Их можно вводить перорально каждые 2—3 ч в дозе. 25—50 г со 100 мл 20% сорбита для профилактики запоров. С другой стороны, больному, который не может принимать лекарства через рот, можно вводить с интервалом 1—2 ч 50 г полистиролсульфоната натрия и 50 г сорбита в 200 мл воды посредством удерживающей клизмы. В случае развития рефрактерной гиперкалиемии может возникнуть необходимость в проведении гемодиализа.

Некоторых больных с острой почечной недостаточностью, особенно в случае отсутствия у них олигурии и катаболизма, можно успешно лечить, не при­меняя диализную терапию или при минимальном ее использовании. Существует все возрастающая тенденция использовать диализную терапию в ранних стадиях острой почечной недостаточности для предотвращения возможных осложнений. Раннее (профилактическое) проведение диализа часто упрощает ведение боль­ного, создавая возможность более .либерального подхода к обеспечению поступ­ления в организм соответствующих количеств калия и жидкости и позволяя добиться улучшения общего самочувствия больного. Абсолютными показаниями к проведению диализа являются симптоматическая уремия (обычно проявляю­щаяся симптомами со стороны центральной нервной системы и/или желудочно-кишечного тракта); развитие резистентной гиперкалиемии, тяжелой степени ацидемии или накопление в организме избыточного количества жидкости, не под­дающееся медикаментозному воздействию, и перикардит. В дополнение к этому во многих медицинских центрах стараются поддерживать преддиализные уровни АМК и креатинина в сыворотке крови соответственно менее 1000 и 80 мг/л. Для обеспечения адекватной профилактики уремических симптомов больным без оли­гурии и катаболизма проведение диализа может потребоваться лишь в редких случаях, а больным, состояние которых отягощено катаболизмом и травмами, может потребоваться ежесуточное выполнение диализа. Часто перитонеальный диализ служит приемлемой альтернативой гемодиализу. Перитонеальный диализ может быть особенно полезен больному с некатаболической почечной недоста­точностью, которому показано нечастое проведение диализа. Для контролирова­ния объема внеклеточной жидкости у больных с острой почечной недостаточ­ностью можно использовать медленную непрерывную фильтрацию крови при по­мощи высокопроницаемых фильтров. Имеющиеся в настоящее время в продаже фильтры, подключаемые к кровеносной системе через артериовенозный шунт, позволяют выводить от 5 до 12 л ультрафильтрата плазмы крови в сутки без использования насоса. Поэтому такие устройства, по-видимому, особенно по­лезны для лечения больных, страдающих олигурией и обладающих повышенным объемом внесосудистой жидкости и нестабильной гемодинамикой.

Питание таких пациентов очень важно.

Питание при острой почечной недостаточности

Голод и жажда резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету (не более 20г белка в сутки). Рацион состоит преимущественно из углеводов и жиров (каша на воде, сливочное масло, кефир, хлеб, мед). При невозможности приема пищи внутривенно вводят питательные смеси, глюкозу.

Осложнения при острой почечной недостаточности

В инициирующей и поддерживающей фазах острой почечной недостаточности нарушается выведение из организма с мочой продуктов азотного обмена, воды, электролитов и кислот. Выраженность изменений, происходящих при этом в хи­мическом составе крови, зависит от наличия олигурии, состояния катаболизма у больного. У не страдающих олигурией больных отмечают более высокие уровни клубочковой фильтрации, чем у больных с олигурией, и вследствие этого у первых с мочой экскретируется больше продуктов азотного обмена, воды и электро­литов. Поэтому нарушения химического состава крови при острой почечной недостаточности у не страдающих олигурией больных обычно бывают слабее вы­ражены, чем у страдающих олигурией.

Больные, страдающие острой почечной недостаточностью, сопровождающей­ся олигурией, составляют группу повышенного риска развития солевой и водной сверхнагрузки, приводящей к гипонатриемии, отеку и застою крови в легких. Гипонатриемия является следствием поступления в организм чрез­мерного количества воды, а отек — чрезмерных количеств и воды, и натрия.

Для острой почечной недостаточности характерна гиперкалиемия, обусловленная сниженной элиминацией калия почками при продолжающемся вы­свобождении его из тканей. Обычное суточное увеличение концентрации калия в сыворотке крови у не страдающих олигурией и подверженных катаболизму больных составляет 0,3—0,5 ммоль/сут. Большее суточное увеличение концентра­ции калия в сыворотке крови говорит о возможной эндогенной (деструкция тканей, гемолиз) или экзогенной (лекарственные средства, пищевой рацион, пере­ливание крови) калиевой нагрузке или о высвобождении калия из клеток вслед­ствие ацидемии. Обычно гиперкалиемия протекает бессимптомно до тех пор, пока концентрация калия в сыворотке крови не возрастает до значений, превышаю­щих 6,0—6,5 ммоль/л. В случае превышения этого уровня наблюдаются измене­ния на электрокардиограмме (брадикардия, отклонение электрической оси сердца влево, остроконечные зубцы Т, расширение желудочковых комплексов, увеличе­ние интервала Р— R и снижение амплитуды зубцов Р) и в конечном итоге может произойти остановка сердца. Гиперкалиемия может также привести к развитию мышечной слабости и вялого тетрапареза.

При острой почечной недостаточности наблюдаются также гиперфосфатемия, гипокальциемия и слабая степень гипермагниемии.

Вскоре после развития значительной азотемии развивается нормоцитарная, нормохромная анемия, а гематокритное число стабилизируется на уровне 20—30 объемных процентов. Анемия обусловлена ослаблением эритропоэза, а также некоторым уменьшением продолжительности жизни эритроцитов.

Инфекционные болезни осложняют течение острой почечной не­достаточности у 30—70% больных и рассматриваются как ведущая причина смертности. Воротами инфекции чаще служат дыхательные пути, места проведе­ния хирургических операций и мочевые пути. При этом часто развивается сеп­тицемия, вызываемая как грамположительными, так и грамотрицательными мик­роорганизмами.

К числу сердечно-сосудистых осложнений острой почечной недо­статочности относятся недостаточность кровообращения, гипертензия, аритмии и перикардит.

Острая почечная недостаточность часто сопровождается неврологическими нарушениями. У больных, не находящихся на диализе, наблюдаются летаргия, сонливость, помутнение сознания, дезориентировка, «порхающее» дрожание, тревожное возбуждение, миоклонические подергивания мышц и судорожные при­падки. В большей степени они характерны для больных пожилого возраста и хорошо поддаются коррекции при диализной терапии.

Острой почечной недостаточности часто сопутствуют осложнения со сто­роны желудочно-кишечного тракта, к числу которых относятся анорексия, тош­нота, рвота, непроходимость кишечника и неопределенные жалобы на диском­форт в брюшной полости.

Острая почечная недостаточность при беременности.

Чаще всего острая по­чечная недостаточность развивается в ранней или поздней стадии беременности. В I триместре беременности острая почечная недостаточность обычно разви­вается у женщин после криминального аборта в нестерильных условиях. В этих случаях в развитие острой почечной недостаточности вносят свой вклад умень­шение объема внутосудистой жидкости, сепсис и нефротоксины. Распростра­ненность этой формы острой почечной недостаточности заметно уменьшилась в настоящее время благодаря широкой доступности выполнения аборта в усло­виях медицинского учреждения.

Острая почечная недостаточность может также развиться в результате об­ширного послеродового кровотечения или преэклампсии в поздних стадиях бере­менности. У большинства больных с этим типом острой почечной недостаточности обычно происходит полное восстановление функции почек. Однако у небольшого числа беременных женщин, страдающих острой почечной недостаточностью, функция почек не восстанавливается, и в этих случаях при гистологическом исследовании выявляют диффузный некроз коры почек. Наличие массивного кровотечения при отслойке плаценты обычно осложняет это состояние. Наряду с этим обнаруживают клинические и лабораторные признаки внутосудистого свертывания крови.

Была описана редкая форма острой почечной недостаточности, развившейся через 1—2 нед после неосложненных родов, получившая название послеродового гломерулосклероза. Эта форма болезни характеризуется необратимой быстропрогоессирующей почечной недостаточностью, хотя были описаны и менее тяже­лые случаи Как правило, больные страдают сопутствующей микроангиопатической гемолитической анемией. Гистопатологические изменения в почках при этой форме почечной недостаточности неотличимы от аналогичных изменении, возникающих при злокачественной гипертензии или склеродермии. Патофизио­логия этого заболевания не установлена. Не существует также методов лечения больных, которые обеспечивали бы постоянный успех, хотя считается целесооб­разным применение гепарина.

Профилактика почечной недостаточности.

Профилактическое лечение заслуживает особого внимания из-за высоких показателей заболеваемости и смертности среди больных с острой почечной недостаточностью. Во время войны во Вьетнаме среди военнослужащих произошло пятикратное снижение показателей смертности, вызванной острой по­чечной недостаточностью, по сравнению с аналогичными показателями, имев­шими место во время войны в Корее. Такое снижение смертности происходило параллельно с обеспечением более ранней эвакуации раненых с поля боя и бо­лее раннего увеличения объема внутосудистой жидкости. Поэтому очень важно своевременно выявить больных с высоким ком развития острой почечной не­достаточности, а именно: больных с множественными травмами, ожогами, рабдомиолизом и внутосудистым гемолизом; больных, получающих потенциальные нефротоксины; больных, подвергшихся хирургическим операциям, в ходе кото­рых возникла необходимость во временном прерывании почечного кровотока. Особое внимание следует уделять поддержанию у таких больных оптимальных значений объема внутосудистой жидкости, минутного объема сердца и нор­мального тока мочи. Осторожность при использовании потенциально нефротоксических лекарственных средств, раннее лечение в случае кардиогенного шока, сепсиса и эклампсии также могут снизить частоту развития острой почечной недостаточности.

Врач терапевт Востренкова И.Н

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/50-renal-disease

Содержание

Среди критических, опасных для здоровья и жизни пациента состояний стоит отметить такое достаточно частое нарушение деятельности почек, как острая почечная недостаточность (ОПН). Как правило, она является следствием различных заболеваний не только отделов мочевыделительного тракта, но и других внутренних органов.

Заболевание характеризуется острой, внезапной остановкой работы почек, при которой резко уменьшается или прекращается образование и выделение мочи, в организме нарушается баланс электролитов, в крови нарастает содержание азотистых соединений. Во многих случаях ОПН обратима, если пациенту своевременно оказывается медицинская помощь.

Причины острой почечной недостаточности кроются в целом комплексе неблагоприятных факторов, которые прямым или косвенным образом воздействуют на процессы формирования и выделения мочи. В зависимости от этиологии этого состояния, то есть от конкретных причин, разработана и классификация патологии, в соответствии с которой различают три типа ОПН:

ренальная;

постренальная.

Такое разделение удобно в клинической практике, так как позволяет быстро определить уровень и опасность поражения, а также разработать эффективную схему терапии и комплекс профилактических мероприятий для предотвращения ОПН.

Большая кровопотеря приводит к резкому снижению объема циркулирующей крови

Группа преренальных факторов иначе называется гемодинамической и означает наличие острых нарушений кровоснабжения почек, чем и вызывается прекращение их деятельности. К таким опасным изменениям гемодинамики, которые являются пусковыми моментами ОПН, можно отнести резкое снижение ОЦК (объема циркулирующей крови), падение артериального давления, острую сосудистую недостаточность, уменьшение сердечного выброса.

В результате этих механизмов почечный кровоток значительно обедняется, в приносящих артериях органа падает давление и снижается скорость движения крови. Эти явления дополнительно инициируют спазм почечных сосудов, что, наряду с уменьшением поступающей в почки крови, вызывает ишемию (кислородное голодание) паренхимы органа. Дальнейшее развитие этих механизмов приводит к тому, что начинается поражение нефронов и ухудшение клубочковой фильтрации, а это значит, что преренальная острая почечная недостаточность может перерасти в ренальный тип заболевания.

Коллапс и аритмии могут привести к развитию преренальной ОПН

Особо стоит отметить нефротоксическую форму ренальной ОПН, которую имеет каждый десятый пациент, нуждающийся в экстренном гемодиализе. Науке известно более 100 веществ с нефротоксичным действием, приводящих к острому канальцевому некрозу. Из них самыми распространенными являются некоторые медикаменты, промышленные яды (соли мышьяка, ртути, свинца, золота), различные растворители. Из лекарственных препаратов более опасными для почек считаются аминогликозидные антибиотики: почти 15% пациентов при их неадекватном применении получают острую почечную недостаточность с различной степенью тяжести.

Одной из причин ренальной формы заболевания является краш-синдром

Постренальная ОПН связана с механизмами, которые вызывают невозможность удаления мочи из почек. Препятствие на пути урины может образоваться как в мочевыводящих путях, так и за их пределами. Поэтому причины ОПН, связанные с мочевыми каналами, – это конкремент при мочекаменной болезни, локализующийся в лоханке, мочеточнике или шейке мочевого пузыря, а также стриктуры уретры, опухоль или шистосомоз мочевого пузыря. К другим факторам, затрудняющим отток мочи извне, относятся патологии предстательной железы, опухоли забрюшинного пространства, травмы и болезни спинного мозга, фиброзный процесс в околопочечной области.

В клинической практике нередко диагностируются и сочетанные формы ОПН. К этому может привести так называемая полиорганная недостаточность, или одновременное поражение многих внутренних органов и даже целых систем. При состоянии сочетанной органной недостаточности страдают легкие, сердце и сосуды, печень и кишечник, кора надпочечников и другие эндокринные железы. Их несостоятельность становится причиной деструкции паренхимы и интерстиция почек, вызывает развитие тяжелейшего осложнения в виде печеночно-почечного синдрома, нарушает гемодинамику и приводит в конечном итоге к острой почечной недостаточности всех трех форм одновременно. Такая ОПН обуславливает крайне тяжелое состояние больного и очень трудно поддается терапии, нередко приводя к печальному исходу.

В большинстве случаев ОПН – это обратимое состояние, и при правильном лечении функциональность почек восстанавливается полностью. Тяжесть патологии во многом зависит от фонового состояния организма, от причинного фактора, от своевременности оказанной терапии. В течение заболевания выделяется три стадии:

Вторая стадия ОПН длится 2-3 недели. Происходит блокирование всех почечных функций, в результате чего резко уменьшается (олигурия) или прекращается (анурия) выделение мочи. К этому симптому присоединяются отеки, сначала жидкость скапливается в мягких тканях и полостях, затем – в межклеточном пространстве, что может привести к отеку легких или мозга. В крови пациента нарастают биохимические нарушения: увеличивается уровень мочевины (азотемия) и калия, резко падает содержание бикарбонатов, что «закисляет» плазму и вызывает появление метаболического ацидоза.

Эти изменения сказываются на всех внутренних органах: у больного диагностируется большое шумное дыхание Куссмауля, абсцедирующая пневмония, поражается нервная система и желудочно-кишечный тракт, нарушается сердечный ритм, вследствие угнетения иммунитета развиваются массированные острые бактериальные и грибковые инфекции.

Суррогатный алкоголь обладает выраженным нефротоксическим действием

Диагностика острой недостаточности почек осуществляется в два этапа. На первом лечащий врач должен дифференцировать эту патологию от острой задержки мочи, которая чаще имеет нейрогенное происхождение и связана с невозможностью опорожнить полный мочевой пузырь. Ведущими диагностическими критериями становятся биохимические сдвиги в анализе крови и объем мочи в мочевом пузыре. Поэтому на первом этапе диагностики необходимо у пациента взять кровь на содержание мочевины, креатинина и калия, а также исследовать наполнение мочевого пузыря (с помощью простукивания, установки катетера или ультразвукового сканирования).

Исследование мочевого осадка помогает дифференцировать формы ОПН

На втором диагностическом этапе, если исключена острая задержка мочи, необходимо срочно уточнить, какая форма ОПН у больного: преренальная, ренальная или постренальная. Исключается, прежде всего, постренальная форма, связанная с обструкцией мочевыделительных каналов. Для этого применяется УЗИ, эндоскопия, рентгенография. Чтобы отличить преренальную форму от ренальной, достаточно исследовать порцию мочи пациента на количество натрия и хлора.

Преренальную форму рекомендовано лечить устранением тех факторов, которые вызывают гемодинамические изменения и снижение артериального давления. Необходимо отменить соответствующие лекарственные препараты или заменить их другими средствами, восполнить объем циркулирующей крови, нормализовать кровяное давление. Для этого осуществляется внутривенное введение плазмозаменителей (реополиглюкин, полиглюкин), натуральной плазмы, эритроцитарной массы. Также вводят стероидные препараты, различные солевые растворы под постоянным контролем артериального давления.

Неотложная помощь при острой почечной недостаточности ренальной формы заключается в инфузионной терапии, ее целью является поддержание диуреза и ощелачивание мочи. Этого помогает добиться базисная консервативная терапия, состоящая из назначения диуретиков, маннитола, инфузионного введения жидкостей. При необходимости она дополняется антибактериальными препаратами, иммунодепрессантами, плазмаферезом. Следует отметить, что продолжительность консервативного лечения должна быть не долее 2-3 дней. Дальнейшее продолжение будет безрезультатным и даже опасным.

угроза отека мозга или легких;

Читайте также:

Прогноз при острой почечной недостаточности в целом благоприятный, полное восстановление почечных функций происходит в половине случаев. Но огромное влияние на исход болезни оказывают факторы, ставшие причиной заболевания. Так, смертность при лекарственных воздействиях на почки составляет 50%, после травм – 70%, при полиорганной недостаточности – почти 100%. Несмотря на использование современных способов лечения, растет число перехода ОПН в хроническую форму, особенно при сочетании с кортикальным почечным некрозом, злокачественной гипертонией, васкулитами, а также после применения контрастирующих веществ при обследовании.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/ostraya-pochechnaya-nedostatochnost