Дифференциальная диагностика нефропатии

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови. а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.

Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.

Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

Симптомы диабетической нефропатии

Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.

Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.

Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .

Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.

Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .

Диагностика

В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

Протеинурия (белок в моче).

Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).

Артериальная гипертензия.

Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

• Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
• Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
• Острый и хронический гломерулонефрит .

В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

• Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
• Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
• Стойкая микро- или макрогематурия.
• Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина. который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

Лечение диабетической нефропатии

Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

• Диета (ограничение потребления животных белков).
• Коррекция дислипидемии

Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

• Низкобелковая диета.
• Бессолевая диета.
• Ингибиторы АПФ.
• Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

• Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
• Профилактика остеопороза (витамин D 3).
• Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

загрузка.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

Причины развития диабетической нефропатии:

• повышенный уровень сахара в крови у пациента;
• плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
• повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
• анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
• курение (!).

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности. то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

• стадия микроальбуминурии;
• стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
• стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки ).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь  подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

• хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
• туберкулез почек;
• острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

• симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
• боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
• повышение артериального давления;
• у ? пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
• анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
• характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

• в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
• при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете » эта важная тема расписана подробно.

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл. который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья. а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

• Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
• Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
• Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
• Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

• Гликированный гемоглобин — менее 8%;
• Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
• Паратгормон – 150–300 пг/мл;
• Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
• Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
• Произведение Са ? Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст. препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа «.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Можно ли избавиться от диабета навсегда?

Статистика заболеваемости с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Каким образом можно побороть эту болезнь рассказывает в интервью. Узнать больше. »

Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-nefropatiya

Диагноз нефропатия почек: симптомы и лечение

Патологии фильтрации, сбора и вывода мочи с содержащимися в ней солями, оксалатами и другими включениями носит название нефропатии почек. Нарушение может возникать на фоне хронических воспалительных и дегенеративных процессов, в результате острого или хронического отравления организма, воздействия продуктов распада внутренних тканей, изменения гормонального баланса и иммунного статуса.

Диагноз нефропатия почек устанавливается лицам, у которых есть не только клинические признаки нарушения процесса мочеотделения, но и имеются соответствующие лабораторно подтвержденные изменения. Это типичные патологические отклонения в общем анализе мочи, биохимическом анализе крови с преимущественным нарастанием клиренса креатинина и появлением уратных солей, мочевой кислоты. В расшифровке анализа мочи по Нечипоренко могут преобладать протеинурии и увеличение параметра плотности мочи. При проведении анализа мочи по Зимницкому наблюдается картина снижения общего объема диуреза и появление белка в утренних и вечерних порциях.

В зависимости от причины патологии нефропатия может быть врожденной или приобретенной. Встречается наследственная склонность к патологии работы клубочковой системы фильтрации крови в почках. Достаточно часто встречается токсическая форма нефропатии, которая может развиваться на фоне хронического алкоголизма, работы во вредных условиях, употребления некоторых лекарственных препаратов, а также при длительно текущих воспалительных процессах в организме человека.

Нефропатия беременных

Существует несколько видом нефропатии, среди которых можно особо отметить патологию, развивающуюся в организме женщины, вынашивающей ребенка. Нефропатия беременных — это опасное состояние, при котором нарушается биохимический состав крови и наносится вред здоровья будущего ребенка и самой женщины.

Достаточно сказать, что при нефропатии у беременных может возникать отечный синдром, который препятствует нормальному кровоснабжению тканей нижних конечностей. головного мозга и сердечной мышцы. Выводящийся в большом количестве белок с мочой провоцирует развитие дистрофии плода, в первую очередь страдает развивающаяся мышца миокарда. У таких новорожденных часто определяются врожденные пороки сердца, гипотрофия, недостаточность развития кожных покровов.

Основная причина нефропатии беременных кроется в специфических гормональных изменениях, которые базируются на выработке большого количества эстрогенов. Эти вещества тормозят работу почек и мочевыделительной системы. На поздних сроках происходит дислокация почек, которые смещаются за счет поднимающегося дна матки. Это патологический фактор, который нарушает процесс фильтрации мочи.

В организме женщины это приводит к накоплению солей натрия, которые притягивают к своим молекулам воду, увеличивая существенно объем циркулирующей крови. В дальнейшем развивается тотальное расширение венозного русла, повышается артериальное давление, возникают плотные отеки на голенях, руках, на лице. Могут возникать вторичные осложнения в виде геморроя, варикозного расширения вен нижних конечностей. Требуется систематическое полноценное лечение под постоянным контролем со стороны врача. Нефропатия при беременности — это показание для госпитализации в специализированный стационар.

Хроническая обменная дисметаболическая нефропатия почек

Еще один опасный вид патологии — это хроническая нефропатия почек, которая развивается на фоне длительно протекающих воспалительных заболеваний мочевыделительной системы. Причиной хронической нефропатии почек может стать эндокардит миокардит, патологии желудочно-кишечного тракта, туберкулез и многие другие заболевания. Нередко подобным видом нарушений страдают лица с диагнозом алкоголизм, наркомания и токсикомания. Часто развивается у людей, увлекающихся терапией анальгетиками, относящимися к группе противовоспалительных нестероидных средств. Это всем известные «Кетанов», «Баралгин», «Седалгин», «Пенталгин», «Ибупрофен», «Диклофенак» и многие другие препараты.

Обменная нефропатия почек может стать результатом длительного голодания или сокращения в рационе количества животного белка. Обменная нефропатия почек часто становится типичным осложнением таких заболеваний, как:

• подагра и повышенная кристаллизация солей крови;
• мочекаменная болезнь с преобладанием обструкционного синдрома;
• сахарный диабет с диабетической нефропатией и сужением кровеносных сосудов в надпочечниках;
• ожирение на фоне патологии эндокринной системы с развитием избыточной липидной ткани, продуцирующей большое количество эстрогенов;
• амилоидоз почек с нефротическим синдромом;
• цирроз печени в стадии печеночной и биллиарной недостаточности.

Иначе это состояние называется дисметаболическая нефропатия почек, которая со своей сути обозначает нарушение процесса фильтрации мочи на фоне тотальных патологий в среде обменной системы организма человека. Опасность дисметаболической нефропатии почек у детей в новорожденном и грудном периодах развития заключается в развитии синдрома острой почечной недостаточности и летальном исходе.

Признаки и симптомы нефропатии почек

Первые признаки нефропатии почек могут проявляться спустя некоторое время от начала патологических изменений в системе клубочковой фильтрации мочи. Это может быть повышенная утомляемость при выполнении привычных действий, головные боли и головокружение, тошнота, раздражительность и нервозность. Спустя некоторое время возникают типичные симптомы нефропатии почек:

• отечный синдром, который характеризуется плотными отеками на голенях, под глазами, одутловатостью лица;
• неприятный запах аммиака изо рта;
• повышение артериального давления с нарушением пропорций между систолическим и диастолическим параметрами;
• боль в поясничной области тупого характера;
• снижение уровня суточного диуреза.

При осмотре выявляется отечность подкожного жирового слоя, увеличение частоты сердечных сокращений, повышение артериального давления, повышенная потливость. Симптом Пастернацкого слабо положительный с одной или двух сторон.

В дальнейшем симптомы нефропатии «обогащаются» признаками хронической почечной недостаточности. При исследовании мочи выявляется большое количество белка и солей, которые растворены в жидкости с большой удельной плотностью. Для дифференциальной диагностики начинается рентгеноскопия с введением контрастного вещества, ультразвуковое исследование.

>

Лечение нефропатии почек

Специфическое лечение нефропатии почек в настоящее время не разработано, поэтому основные меры терапии больных направлены на устранение патологических проявлении. Начинается лечение нефропатии с попытки устранения причин, которые привели к развитию подобного состояния. Это может быть лечение первичных нарушений обменных процессов, компенсация сахарного диабета, противовоспалительная терапия при пиелонефрите и гломерулонефрите.

Важным аспектом лечения нефропатии почек является специальная диета, при которой происходит компенсирование дефицита животного белка его растительными аналогами. Больному назначается рацион питания, богатый свежими овощами и фруктами. Нормализуется водно-питьевой баланс. Необходимо употреблять большое количество щелочных напитков.

Улучшить работу клубочковой системы фильтрации мочи можно с помощью такого препарата, как «Фитолизин». Его назначают длительными курсами по 30 — 60 дней по 1 столовой ложке пасты 3 раза в сутки. Для усиления кровоснабжения назначается контрикал внутривенно, пентоксифилин по 2 таблетки 3 раза в сутки. Показана витаминотерапия: используется аскорбиновая кислота. никотиновая кислота, пиридоксин и цианокобаламин.

В тяжелых случаях показана гипотензивная терапия, которая может осуществляться такими препаратами, как «Нифедипин», «Капотен» или «Каптоприл». В условиях стационара могут проводиться внутривенные вливания физиологического раствора и глюкозы с целью нормализации кислотно-щелочного баланса крови. В тяжелых случаях может быть показан аппарат искусственной почки с целью гемодиализа и очищения от шлаков и токсинов.

Источник: http://med-pomosh.com/?p=306

Дифференциальная диагностика. IgA‑нефропатия (болезнь Берже)

Наследственный нефрит. Может впервые проявиться после ОРВИ или стрептококковой инфекции, в том числе и в виде макрогематурии. Однако при наследственном нефрите не типично развитие нефритического синдрома, а гематурия носит персистирующий характер. Кроме того, в семьях больных обычно имеются однотипные заболевания почек, случаи развития ХПН, нейросенсорная тугоухость. Наиболее часто встречается Х‑сцепленный доминантный тип наследования наследственного нефрита, аутосомно‑рецессивный и аутосомно‑доминантный варианты встречаются реже. Предположительный диагноз ставят на основании анализа родословной.

Для диагностики наследственного нефрита необходимо наличие 3 из 5 признаков:

2. больные с ХПН в семье;

3. истончение и/или нарушение структуры (расщепление) гломерулярной базальной мембраны (ГБМ) при электронной микроскопии нефробиоптата;

4. двусторонняя нейросенсорная тугоухость, определяемая при аудиометрии;

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. При развитии почечной недостаточности на фоне острого постстрептококкового ГН необходимо исключить быстропрогрессирующий ГН (БПГН), проявляющийся прогрессирующим увеличением концентрации креатинина в крови за короткий промежуток времени и НС. При остром посгстрептококковом ГН ОПН имеет кратковременный характер и функции почек быстро восстанавливаются. Для БПГН, связанного с микроскопическим полиангиитом, характерны признаки системной патологии и АНЦА в крови.

Нефропатия беременных как одна из форм гестоза на поздних сроках

Содержание

Что такое нефропатия беременных?

Официально нефропатия – это такое нарушение почечной функции, когда страдает прежде всего клубочковый аппарат и паренхимы органов. Подход к определению сущности нефропатии у беременных в России и в западной медицине существенно различается.

В России нефропатия у будущих мам – это не отдельное полноценное заболевание. А одна из форм гестоза – тяжелого осложнения второй половины беременности.

Гестоз (в обиходе – поздний токсикоз) развивается постепенно и включает следующие стадии:

• водянка (отеки без других признаков);
• нефропатия;
• преэклампсия (нефропатия + отдельные сигналы поражения нервной системы);
• эклампсия (нефропатия + тяжелое поражение ЦНС, вплоть до комы).

За рубежом такую почечную дисфункцию у беременных пациенток называют преэклампсией или протеинурической гипертензией. Это международные, официально признанные термины, и такая классификация нашла отражение в Международной классификации болезней последнего, 10-го пересмотра.

По МКБ-10 нефропатия у будущих мам прячется под кодами O10-O16. Сюда входят отеки и повышенный белок в моче без гипертонии (О12), а также гипертензия сама по себе и в сочетании с другими симптомами (О10-О12 и О13-О16).

На видео о гестозе при беременности:

Причины

Точные причины развития нефропатии в 3-м триместре до сих пор не обозначены. Существуют 2 основные гипотезы, объясняющие это явление.

Согласно первой теории, когда резко ухудшается кровоснабжение в матке и плаценте, в них появляются опасные продукты обмена. В том числе антигены, которые проникают в почки и постепенно разрушают клубочковый аппарат. Одновременно происходит ухудшение свертываемости крови, которое только усиливает заболевание.

Вторая теория заявляет, что плохое плацентарное кровоснабжение провоцирует гормональный сбой. А нарушение концентрации гормонов в крови вызывает почечную дисфункцию.

Поскольку нефропатия в отечественной медицинской практике является формой гестоза, среди ее причин рассматриваются и причины гестоза в общем.

Здесь врачи называют следующие факторы риска, способные вызвать осложнение беременности:

• Первый ребенок. При вынашивании первенца риск нефропатии вырастает практически в 15 раз.
• Хронический стресс и сильное переутомление у женщины (ведет к низкой адаптационной способности материнского организма).
• Плохая наследственность (случаи гестоза по материнской линии, аллергии, склонность к тромбообразованию).
• Возраст будущей мамочки до 17 лет и старше 35 лет.
• Наличие у беременной пациентки хронических заболеваний (гипертония, пороки сердца, диабет, гепатиты, ожирение и др.).
• Гестоз во время предыдущих беременностей.
• Курение и хронические инфекции у будущей мамы.

Классификация

Первые клинические признаки нефропатии беременных обычно появляются после 20-й недели, чаще всего – после 34-й недели. В своем развитии почечная дисфункция проходит 3 стадии.

Классифицируется нефропатия у будущих мам по степени тяжести:

1. Нефропатия 1 степени. Симптомы: артериальное давление (АД) повышено на 25-30%, немного отекают ноги, протеинурия умеренная (менее 1 г/л).
2. Вторая степень. Давление выше нормы примерно на 40%, отекают руки и ноги. Протеинурия около 3 г/л.
3. Третья степень. Давление подскакивает более чем на 40% (выше 170/100), отекают не только конечности, но и поясница, лицо. Протеинурия выраженная – более 3 г/л.

Также различают нефропатию первичную и вторичную. Первая возникает во время беременности у женщин со здоровыми почками, а после родов проходит без следа. Вторая диагностируется на фоне хронических недугов почек и других органов.

Патогенез

На первой стадии нефропатии страдают сосуды. Одна из центральных причин – иммунологический конфликт мамы и малыша.

Выделение особых иммунных комплексов с цитомегаловирусами IgG и IgM, биологически активных веществ и нейромедиаторов (в частности серотонина) приводит к следующим явлениям:

• происходит спазм артерий;
• вены расширяются;
• проницаемость сосудистых стенок возрастает;
• часть плазмы проникает в межклеточное пространство;
• меняется состав крови.

Это провоцирует нарушения кровообращения в матке и плаценте, гипоксии плода и гипертонии у мамы. Поскольку у здоровой беременной женщины АД не меняет своих показателей (а на первых сроках даже понижается), то даже незначительное повышение во 2-3-м триместрах должно послужить поводом для беспокойства.

В дальнейшем спазм сосудов усиливается, почки становятся больше. Увеличенная матка давит на внутренние органы, в комплексе это вызывает застой жидкости и усиление отеков. Ухудшается циркуляция крови, возрастает количество тромбоцитов в крови, что влечет за собой изменения в плаценте, печени, головном мозге, а также нарушения ЦНС.

Симптомы и признаки

Основные признаки нефропатии беременных – это так называемая триада Цапгенмайстера. Сюда входят артериальная гипертензия, протеинурия (белок в моче) и отеки. Отекают обычно руки-ноги, животик, поясница, в последнюю очередь лицо.

Все три симптома соединяются у 50-60% будущих мам с почечной дисфункцией. У остальных диагностируется один или два признака. Основной из них – это повышенный белок в моче, часто встречается устойчивая гипертония. Но отеки могут отсутствовать даже при тяжелой нефропатии, поэтому сегодня они вычеркнуты из диагностических критериев этой почечной дисфункции.

Дополнительные симптомы обычно проявляются на 2-й и 3-й стадиях нефропатии. К ним относят:

• гиперурикемию (повышенное содержание мочевой кислоты в моче);
• снижение почечного кровотока;
• поражение ЦНС, обычно перед родами и в первую неделю после (головные боли, проблемы со зрением, судороги);
• поражение печени (кровоизлияния, некротические очаги);
• ДВС-синдром как осложнение нефропатии (нарушение свертываемости крови).

При постановке диагноза «нефропатия» у беременных пациенток очень важна дифференциальная диагностика. Временное нарушение почечной функции необходимо отграничить от других заболеваний почек: пиелонефрита, гломерулонефрита и др.

Основные отличия этих недугов: раннее проявление симптомов, более тяжелое течение болезни, невосприимчивость к традиционной терапии.

Распознать у будущих мам одну из форм гестоза помогают следующие диагностические методы:

• сбор анамнеза;
• измерение артериального давления;
• биохимический анализ крови;
• общий анализ мочи;
• проба Зимницкого (оценка состояния мочи на протяжении суток);
• УЗИ почек и мочеточников (с допплером), печени и других органов;
• исследование глазного дна;
• измерение центрального венозного давления.

При необходимости доктор может назначить МРТ почек, биопсию и другие процедуры.

Лечение

При лечении нефропатии у беременных пациенток действует одно непреложное правило – лечение должно быть обязательно в стационаре, под неусыпным наблюдением врачей и медсестер.

Когда болезнь находится на первой стадии, обычно хватает 7-14 дней терапии, чтобы добиться явного улучшения. При средней степени тяжести срок нахождения будущей мамочки в стационаре – 14-20 дней.

Медикаментозная терапия на этом этапе включает:

успокаивающие препараты (пустырник, валерьянка);

транквилизаторы («Нозепам»), иногда в сочетании с антигистаминными средствами;

спазмолитики для снятия сосудистых спазмов («Но-шпа», «Папаверин» и др.);

аскорбиновую кислоту (витамин С) и аскорутин для укрепления сосудистых стенок;

инфузионно-трансфузионную терапию для нормализации состава и объема крови;

препараты для нормализации АД;

травяные мочегонные сборы, если не помогают – диуретики;

поливитамины и растительные комплексы для нормализации обменных процессов и др.

Для пациенток в это время очень важен постельный режим, полный покой, а также специальная белково-растительная диета с низким содержанием соли.

Если нефропатия достигает 3-й степени тяжести, консервативное лечение может оказаться бесполезным. В этом случае врач имеет право принять решение о преждевременных родах.

Особенности ведения беременности

Правильная тактика ведения беременных пациенток с гестозом позволяет продлить беременность до естественного срока родов или хотя бы до того периода, когда жизни женщины и плода ничего не будет угрожать.

Если беременность протекает с осложнениями, со второго триместра требуется постоянно проверять уровень АД, делать анализ крови и мочи.

При установленном гестозе во второй половине беременности используются следующие профилактические меры:

Бессолевая диета с пониженным объемом жидкости (ежедневная порция калорий – до 3500 ккал, соль – 6-8 г в сутки, жидкость – 1,3-1,5 л).

Особый постельный режим (нужно лежать на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, в это время фиксируется самый пик АД).

Обязательный прием поливитаминов, чтобы предотвратить последствия для будущего ребенка.

Травяные сборы: мочегонные, успокаивающие, почечные, для нормализации сосудистого тонуса.

Препараты для восстановления клеточного метаболизма («Аспаркам» и др.).

В отдельных случаях медикаментозная терапия назначается и в первые дни после родов – чтобы предотвратить рецидив гестоза.

Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/zabolevaniya-nefr/nefropatii/beremennih.html

IgA‑нефропатия (болезнь Берже). Характеризуется торпидной микрогематурией и персистирующей макрогематурией на фоне ОРВИ. Дифференциальную диагностику можно провести только при биопсии почек со световой микроскопией и иммунофлюоресценцией. Для IgA‑нефропатии характерна гранулярная фиксация отложений IgA в мезангиуме на фоне пролиферации мезангиоцитов.

Мембранопролиферативный ГН (МПГН) (мезангиокапиллярный). Протекает с нефритическим синдромом, но сопровождается более выраженными отёками, АГ и протеинурией, а также значительным увеличением концентрации креатинина в крови. При МПГН отмечается длительное (›6 нед.) снижение концентрации С3‑ компонента комплемента в крови, в отличие от транзиторного снижения С3‑компонента комплемента при остром постстрептококковом ГН. Для диагностики МПГН необходимо проведение нефробиопсии.

Болезнь тонких базальных мембран. Для неё характерна торпидная микрогематурия семейного характера на фоне сохранных функций почек. При биопсии выявляют типичные изменения почечной ткани в виде диффузного равномерного истончения базальной мембраны клубочков (‹200–250 нм более чем в 50% гломерулярных капилляров).

1. гематурия у нескольких членов семьи;

5. врождённая патология зрения в виде переднего лентиконуса (в России встречается редко).

При наследственном нефрите, особенно у мальчиков, в течении заболевания прогрессирует протеинурия, появляется АГ и снижается СКФ. Это не характерно для острого постстрептококкового ГН, протекающего с последовательным исчезновением мочевого синдрома и восстановлением функций почек.

Выявление мутации в гене коллагена 4‑го типа (COL4A3 и COL4A4) подтверждает диагноз наследственного нефрита при соответствующем симптомокомплексе заболевания.

При экстраренальных проявлениях патологии необходимо исключать поражение почек на фоне системных заболеваний и геморрагического васкулита. Для исключения системной патологии исследуют кровь на наличие маркёров: LE‑клеток, антител к ДНК, АНФ, волчаночного антикоагулянта, антинейтрофильных цитоплазматических AT (АНЦА), антифосфолипидных и антикардиолипиновых AT. Также определяют концентрацию криопреципитатов.

Источник: http://helpiks.org/6-76988.html

Дифференциальная диагностика нефротического синдрома

Ваши дети во время приёма пищи вечно проливают что-то на ковёр и пол, пачкают руки, а Вы потом тратите уйму времени на выведение пятен с

271 руб

Качественные Японские крючки с лопаткой. Крючки с поводками – готовы к ловле. Высшего качества, исключительно острые японские крючки,

58 руб

Министерство образования Российской Федерации Пензенский Государственный Университет Медицинский Институт Кафедра Терапии Зав. кафедрой д.м.н. ——————- Реферат на тему: «Дифференциальная диагностика нефротического синдрома» Выполнила: студентка V курса ———- —————- Проверил: к.м.н. доцент ————- Пенза 2010 ПланВведение Причины нефротического синдрома Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома Литература Введение Лабораторный феномен гипоальбуминемии является нередкой диагностической находкой, интерпретация которой может быть проблемой для клинициста. Известно, что в сутки печень синтезирует около 10 г альбумина. Диапазон прироста синтеза альбумина может составить не более 3-3,5 г/сут. Это определяется интенсивностью белок-синтетической функции печени, которая будет выше улиц мужского пола, чем женского, молодых, чем пожилых, лиц с выраженной мышечной массой, чем со слабовыраженной. В том случае если традиционная суточная потеря альбумина превышает величину 3-3,5 г, то развивается дисбаланс между синтезом и потерей альбумина, приводящий к развитию гипоальбуминемии. Гипоальбуминемия вследствие повышенной потери альбумина характерна для нефротического синдрома, плазменных потерь. В том случае когда происходит снижение синтеза альбумина, привычная утилизация этого белка, составляющая около 10 г в сутки, оказывается большой относительно сниженного синтеза, что приводит к развитию гипоальбуминемии. Последняя развивается в течение 1-2 мес при стабильном снижении суточного синтеза альбумина менее 9 г и в течение 1-2 нед при снижении синтеза менее 8 г. Наиболее частыми причинами снижения синтеза альбумина являются белковое голодание, нарушение белоксинтетической функции печени. Причиной псевдогипоальбуминемии является острая гемодилюция или лабораторная ошибка. 1. Причины развития нефротического синдрома Причин нефротического синдрома много, но всегда единый механизм, определяемый повреждением клубочковой мембраны. Протеинурия при нефротическом синдроме возникает вследствие избыточной потери альбумина через поры клубочковой мембраны. Для подтверждения нефротического синдрома необходимы два обязательных симптома: гипоальбуминемия (менее 30 г/л); высокая протеинурия (более 3,5 г/сут). Отсутствие одного из них не позволяет думать о нефротическом синдроме. Ряд других так называемых факультативных симптомов встречается не всегда. Необходимо помнить о том, что критерии гипоальбуминемии и протеинурии тоже могут наблюдаться не у всех больных. Протеинурия более 3,5 г/сут является средней величиной, при которой у большинства пациентов развивается нефротический синдром. Это та предельная величина альбумина, на которую гепатоциты способны увеличить синтез этого белка в случае роста его потерь. При ее превышении развивается гипоальбуминемия. Однако, как указывалось ранее, белоксинтетическая способность гепатоцитов является индивидуальной характеристикой организма человека, зависящей от его возраста, пола, интенсивности анаболизма белка, функциональной и органической сохранности гепатоцитов.

Следует помнить о том, что ограничение приема жидкости или прием петлевых диуретиков также может способствовать появлению гипоальбуминемии при более высоких значениях протеинурии, однако это связано с развитием гиповолемии и гемоконцентрации. Данная клиническая ситуация обычно не представляет диагностических сложностей, т.к. в анамнезе имеется прием диуретиков, а при несложном объективном и лабораторном обследовании выявляются признаки обезвоживания и гемоконцентрации (снижение тургора кожи, сухость слизистых, гипотензия, реже — гипертензия, увеличение гематокрита, повышение гемоглобина, лейкоцитов в периферической крови). Необходимо также обращать внимание на тот факт, что гипоальбуминемия, при которой развивается нефротический синдром, может иметь более высокие значения (30-35 г/л), что может объясняться гемоконцентрацией, обезвоживанием, реже — перераспределением жидкости в тканевой компартмент (нефротический криз). При нефротическом кризе речь идет об интенсивном выходе жидкой части плазмы в ткань с развитием парадоксального прироста альбумина крови, не соответствующего тяжести нефротического синдрома. Однако данная клиническая ситуация бывает редко. Из 37 случаев нефротического криза только в четырех случаях имелся прирост альбумина крови, что было связано с отсутствием предшествующей инфузионной терапии у этих пациентов. В клинической практике наиболее часто встречаются такие причины развития нефротического синдрома, как диабетическая, паранеопластическая нефропатия и хронический гломерулонефрит. Для дифференциальной диагностики причин нефротического синдрома требуется в первую очередь информация, полученная при беседе с больным и анализе имеющейся медицинской документации, а также при объективном обследовании. Лабораторно-инструментальный комплекс при всем его многообразии имеет в данном случае меньшее значение. Хронический и злокачественный гломерулонефрит и амилоидоз почек оставим напоследок. Начнем исключать сперва более понятные в диагностическом плане случаи. Этапность дифференциальной диагностики условна. На первом этапе при беседе с пациентом не представляет сложности выяснить, не болеет ли он сахарным диабетом, не является ли беременной, не имел ли место факт укуса насекомого и т.д. Безусловно, человек — это не картонная коробка, и все может значительно усложниться. 2. Заболевания, сопровождающиеся наличием нефротического синдрома Диабетическая нефропатия При сахарном диабете может развиться хронический гломерулонефрит, требующий, в отличие от диабетической нефропатии, терапии иммунодепрессантами, и если его не диагностировать, почечная функция может быть потеряна довольно быстро. Не всегда протеинурия у больного сахарным диабетом может быть проявлением диабетической нефропатии. В том случае, когда у больного имеется также диабетическая ретинопатия, вероятность того, что протеинурия выступает проявлением диабетической нефропатии, может быть высокой. Но при отсутствии диабетической ретинопатии возрастает удельный вес других причин протеинурии. При микроальбуминурии, соответствующей 1-й стадии диабетической нефропатии, в биоптате типичные изменения, характерные для диабетической нефропатии, встречаются примерно в 26% случаев.

При протеинурии, соответствующей 2-й стадии диабетической нефропатии, в сочетании с ретинопатией риск обнаружения недиабетических патогистологических изменений составляет 15%. При отсутствии ретинопатии 31% всех случаев протеинурии обусловлен недиабетическими причинами (18% — хронический гломерулонефрит, 13% — норма). При хронической почечной недостаточности, соответствующей 3-й стадии диабетической нефропатии, гистологические изменения недиабетического генеза регистрируются в 6% случаев. Заподозрить гломерулонефрит при сахарном диабете иногда можно: при изменении мочевого осадка (появление эритроцитурии, лейкоцитурии); при остром развитии нефротического синдрома; при развитии нефротического синдрома в дебюте сахарного диабета 1-го типа или 2-го типа (последнее является дискутабельным); при спонтанной ремиссии нефротического синдрома (при диабетической нефропатии наблюдается не чаще чем в 5-12% случаев, при хроническом гломерулонефрите — в 15-37% случаев). Амилоидоз Первичный системный амилоидоз встречается в 20% случаев множественной миеломы. Распространенность амилоидоза составляет 8 случаев на 1 млн населения в год. Симптомы, помогающие заподозрить амилоидоз в виде макроглоссии и периорбитальной пурпуры, встречаются примерно в 20% случаев АL-амилоидоза. Амилоидоз является причиной 10% всех случаев нефротического синдрома. В половине случаев при амилоидозе наблюдается кардиомиопатия. По данным Ger z М. и соавт. (2004), нефротический синдром является наиболее частым клиническим проявлением амилоидоза. В настоящее время известно более 20 амилоидогенных белков. Основные формы амилоидоза. Наследственный амилоидоз: а) Транстиретиновый амилоидоз (семейная амилоидная полинейропатия Португальского типа). Транстиретиновый амилоидоз наследуется по аутосомно-доминантному типу и развивается вследствие мутации гена транстиретина, локализующегося в 18-й хромосоме. Описано порядка 90 точечных мутаций транстиретина, большинство из которых являются амилоидогенными. В клинической картине наблюдается сенсомоторная и автономная нейропатия. Сенсорная нейропатия обычно поражает нижние конечности и проявляется парестезиями, дизестезиями. Иногда наблюдается синдром карпального туннеля. Моторная нейропатия обычно развивается позже. Свисающая стопа или кисть, мышечная слабость и атрофия служат проявлениями моторной нейропатии. Автономная нейропатия проявляется потерей веса тела, импотенцией, диареей, тошнотой, рвотой, сфинктерно-детрузорной диссинергией. Кардиомиопатия описана у одного ребенка, страдающего транстиретиновым амилоидозом, и является исключением из классического течения данной болезни. Поражение почек в виде амилоидоза почек проявляется протеинурией, реже — нефротическим синдромом с последующим развитием хронической почечной недостаточности. Микроальбуминурия в дебюте присутствует у 30% больных, на 3-5-м годах болезни—у 75% больных. Примерно у половины из них протеинурия прогрессирует, у 20% развивается хроническая почечная недостаточность. б) Наследственный системный амнлоидоз с нефропатией. Наследуется по аутосомно-доминантному типу и проявляется поражением почек без признаков нейропатии.

Анафилактический шок чаще всего возникает при инъекциях (особенно внутривенных), но может развиваться и при приеме лекарств внутрь, а также во время ингаляций. В наиболее тяжелых случаях молниеносно наступает смерть, что называется «под иглой» (блокада сердца?). При несмертельном шоке вслед за инъекцией появляются чувство стеснения или жжение в груди, одышка, сплошная или крупнопятнистая эритема на лице и верхней половине туловища, акроцианоз, беспокойство, рвота, озноб, иногда коллапс (артериальное давление низкое, холодный пот) с потерей сознания. В таких случаях необходимо проводить дифференциальную диагностику с обмороком и эмболией (при введении масляных растворов и суспензий). При эмболии могут наблюдаться эпилептиформные (клонические) судороги. Тонические судороги у больных анафилактическим шоком предвещают смертельный исход. Иногда преобладающими синдромами лекарственной анафилаксии являются отек легких, отек Квинке, пароксизмальная тахикардия, лихорадка. Отек легких может развиваться также в результате введения адреналина и эфедрина больным по поводу анафилаксии и одновременно страдающим коронарной недостаточностью

6. Лекции — Терапия (Дифференциальная диагностика желтухи)

Источник: http://za4eti.ru/referat/tqsvsm