Диабетическая нефропатия на стадии протеинурии

загрузка.

Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков.

Смертность от диабетической нефропатии занимает первое место при заболевании 1 типа диабета и второе – при диабете 2 типа, особенно, когда осложнение касается сердечно-сосудистой системы.

Интересно, что нефропатия развивается гораздо чаще у болеющих диабетом 1 типа мужчин и подростков, чем у детей не достигших 10-летнего возраста.

Характеристика осложнения

При диабетической нефропатии поражению подвергаются сосуды почек, артерии, артериолы, клубочки и канальца. Патология становится причиной нарушенного углеводного и липидного баланса. Чаще всего наблюдается появление:

Артериосклероза почечной артерии и ее ветвей.

Артериолосклероза (патологические процессы в артериолах).

Диабетического гломерулосклероза: узелкового – почечные клубочки заполняются округлыми или овальными образованиями полностью или частично (синдром Киммельстил-Уилсона); экссудативного – капиллярные петли на дольках клубочков покрываются округлыми образованиями, похожими на шапочки; диффузного – базальные мембраны капилляров утолщены, мезангий расширен и уплотнен, узелки не наблюдаются.

Жировых и гликогеновых отложений в канальцах.

Пиелонефрита.

Некротического почечного папиллита (некроза почечных сосочков).

Некротического нефроза (некротических изменений эпителия почечных канальцев).

Диабетическая нефропатия в истории болезни диагностируется как хроническая болезнь почек (ХБП) с уточнением стадии осложнения.

Патология при сахарном диабете имеет следующий код по МКБ-10 (Международной классификации болезней 10-го пересмотра):

Е 10.2 – при инсулинозависимой форме заболевания, отягощенной больными почками.

Е 11.2 – при инсулинонезависимом протекании болезни и почечной недостаточности.

Е 12.2 – при недостаточности питания и пораженных почках.

Е 13.2 – при уточненных формах заболевания и нездоровых почках.

Е 14.2 – при неуточненной форме с поражением почек.

Механизм развития

Диабетическая нефропатия имеет несколько теорий патогенеза, которые подразделяются на метаболическую, гемодинамическую и генетическую.

Пусковое звено данного осложнения по гемодинамической и метаболической версиях – гипергликемия, длительная недостаточная компенсация патологических процессов в углеводном обмене.

Симптомы гипергликемии

Гемодинамическая. Возникает гиперфильтрация, позже наблюдается понижение фильтрационной почечной работы и увеличение соединительной ткани.

Метаболическая. Длительная гипергликемия приводит к биохимическим нарушениям в почках.

Гипергликемию сопровождают следующие дисфункции:

происходит гликирование белков с повышенным содержанием гликированного гемоглобина;

активизируется сорбитоловый (полиоловый) шунт – усвоение глюкозы вне зависимости от инсулина. Происходит процесс преобразования глюкозы в сорбит, а затем окисления во фруктозу. Сорбитол накапливается в тканях и вызывает микроангиопатию и другие патологические изменения;

нарушенный транспорт катионов.

При гипергликемии активизирует фермент протеинкиназу С, который приводит к разрастанию тканей и образованию цитокинов. Происходит нарушение синтеза сложных белков – протеогликанов и повреждение эндотелия.

При гипергликемии нарушается внутрипочечная гемодинамика, становящаяся причиной склеротических изменений в почках. Долговременная гипергликемия сопровождается внутриклубочковой гипертензией и гиперфильтрацией.

Причиной внутриклубочковой гипертензии становится ненормальное состояние артериол: расширенной приносящей и тонизированной выносящей. Изменение получает системный характер и усугубляет нарушенную почечную гемодинамику.

В результате длительного прессорного воздействия в капиллярах, нарушаются сосудистые и паренхиматозные почечные структуры. Повышается липидная и белковая проницаемость базальных мембран. Наблюдается отложение протеинов и липидов в межкапиллярном пространстве, наблюдается атрофирование почечных канальцев и склерозирование клубочков. Как следствие – моча фильтруется в недостаточной мере. Происходит смена гиперфильтрации гипофильтрацией, прогрессирование протеинурии. Конечным результатом становится нарушение выделительной системы почек и развитие азотермии.

При обнаружении гиперликемии, теория, разработанная генетиками, предполагает особое влияние генетических факторов на сосудистую систему почек.

Гломерулярная микроангиопатия также может вызываться:

артериальной гипертензией и гипертонией;

длительной неконтролируемой гипергликемией;

инфицированием мочевых путей;

ненормальным жировым балансом;

избыточным весом;

вредными привычками (курение, злоупотребление алкоголем);

анемией (пониженная концентрация гемоглобина в крови);

употреблением лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичным эффектом.

Стадии заболевания

С 1983 года классификация по стадиям диабетической нефропатии производится по Могенсену.

Осложнение при диабете 1 типа изучено лучше, поскольку время возникновения патологии можно определить достаточно точно.

Изменения в почках при диабетической нефропатии

Клиническая картина осложнения вначале не имеет выраженных симптомов и пациент не замечает его возникновения на протяжении многих лет, вплоть до возникновения почечной недостаточности.

Существуют следующие стадии патологии.

1.Гиперфункция почек

Ранее считалось, что гломерулярная микроангиопатия развивается по истечении 5 лет обнаружения диабета 1 типа. Однако, современная медицина позволяет выявлять наличие патологических изменений, затрагивающих клубочки с момента ее манифестации. Внешние признаки, а также отечный синдром отсутствует. При этом белок в моче находится в нормальном количестве и артериальное давление не имеет существенных отклонений.

Происходит:

активизация циркуляции крови в почках;

увеличение сосудистых клеток в почках (гипертрофия);

скорость клубочковой фильтрации (СКФ) доходит до 140 мл/мин, что является на 20–40% выше нормы. Данный фактор является реагированием на стабильное увеличение уровня сахара в организме и обретает прямую зависимость (повышение уровня глюкозы ускоряет фильтрацию).

Если же уровень гликемии повышается свыше 13–14 ммоль/л, происходит линейное снижение скорости фильтрации.

Когда диабет хорошо скомпенсирован, СКФ нормализуется.

При выявлении сахарного диабета 1 типа, когда инсулинотерапия назначена с задержкой, возможен необратимый характер изменений почек и постоянно повышенная скорость фильтрации.

2.Структурные изменения

Этот период не отображен симптомами. Кроме патологических признаков, присущих 1 стадии процесса, наблюдаются первоначальные структурные изменения почечных тканей:

базальная мембрана клубочков начинает утолщаться спустя 2 года с возникновения диабета;

через 2–5 лет наблюдается экспансия мезангия.

3.Диабетическая нефропатия

Представляет заключительную латентную стадию диабетической нефропатии. Особых симптомов при этом практически не наблюдается. Протекание стадии происходит при нормальной или немного повышенной СКФЕ и увеличенной почечной циркуляции крови. Кроме того:

артериальное давление (АД) постепенно повышается (до 3% в год). Однако, периодические скачки АД. Однако, этот показатель не дает стопроцентной уверенности, что в почках произошли изменения;

в моче обнаруживается белок, свидетельствующий о 20-кратном повышении риска развития патологий в почках. При несвоевременном лечении количество альбумина в моче будет увеличиваться до 15% ежегодно.

Четвертая, или стадия микроальбуминурии (30–300 мг/сут) наблюдается по истечении 5 лет после возникновения диабета.

Первые три стадии диабетической нефропатии излечимы, если обеспечено своевременное медицинское вмешательство и корректируется сахар в крови. Позже структура почек не поддается полнейшему восстановлению, и цель лечения будет состоять в недопущении этого состояния. Ситуация усугубляется отсутствием симптомов. Нередко приходится прибегать к лабораторным методам узкой направленности (биопсия почки).

4.Выраженная диабетическая нефропатия

Стадия проявляется спустя 10–15 лет с начала заболевания диабетом. Характеризуется снижением скорости клубничковой фильтрации до 10–15 мл/ мин. в год, из-за сильного повреждения сосудов. Проявлением протеинурии (свыше 300 мг/сут). Данный факт означает, что склерозированию подверглись приблизительно 50–70% клубочков и изменения в почках стали необратимыми. На данной стадии начинают проявляться яркие симптомы диабетической нефропатии:

отечность, затрагивающая сперва ноги, затем лицо, брюшную и грудную полости;

головная боль;

слабость, сонливость, вялость;

жажда и тошнота;

потеря аппетита;

повышенное артериальное давление, имеющее тенденцию к росту ежегодно примерно на 7%;

сердечные боли;

одышка.

Обильное выделение белка с мочой и уменьшения его содержания в крови являются симптомами диабетической нефропатии

Недостаток белков в крови компенсируется переработкой собственных ресурсов, включающих белковые соединения, чем достигается нормализация белкового баланса. Происходит саморазрушение организма. Пациент резко теряет в весе, однако этот факт остается не слишком заметным из-за увеличивающихся отеков. Помощь диуретиков становится неэффективной и вывод жидкости осуществляется при помощи пункции.

На стадии протеинурии практически во всех случаях наблюдается ретинопатия – патологические изменения в сосудах глазного яблока, вследствие чего нарушается кровоснабжение сетчатки, появляется ее дистрофия, атрофия зрительного нерва и, как следствие, слепота. Специалисты выделяют данные патологические изменения, как почечно-ретинальный синдром.

При протеинурии развиваются сердечно-сосудистые заболевания.

5.Уремия. Почечная недостаточность

Стадия характеризуется полным склерозом сосудов и рубцом. Внутреннее пространство почек твердеет. Наблюдается падение СКФ (меньше 10 мл/мин). Прекращается очищение мочи и крови, концентрация в крови токсичных азотистых шлаков нарастает. Проявляются:

гипопротеинемия (аномально низкий показатель белка в плазме крови);

гиперлипидемия (аномально высокое количество липидов и/или липопротеинов в крови);

анемия (уменьшенное содержание гемоглобина);

лейкоцитоз (повышение количества лейкоцитов);

изогипостенурия (выделение из организма больного через одинаковые промежутки времени равных порций мочи, которая имеет низкую относительную плотность). Далее наступает олигурия – уменьшение количества выделяемой мочи и анурия, когда моча совсем не поступает в мочевой пузырь.

Через 4–5 лет стадия переходит в термальную. Такое состояние носит необратимый характер.

Если хроническая почечная недостаточность прогрессирует, возможен феномен Дана-Заброды, характеризующийся мнимым улучшением состояния пациента. Пониженная активность фермента инсулиназы и замедленный вывод почками инсулина провоцируют уменьшенную гипергликемию и глюкозурию.

Через 20–25 лет с начала возникновения диабета почечная недостаточность становится хронической. Более быстрое развитие возможно:

при факторах наследственного характера;

артериальной гипертензии;

гиперлипидемии;

частой отечности;

пониженном гематокрите .

Диагностика

Ежегодное обследование на выявление диабетической нефропатии следует проходить пациентам:

при проявлении диабета 1 типа в раннем детстве – по достижении ребенком 10–12 лет;

при дебюте диабета 1 типа в постпубертатном периоде – по истечении 5 лет после возникновения заболевания; в пубертатный период – со времени диагностирования диабета;

диабете 2 типа – с момента диагностирования заболевания.

Первоначально специалистом анализируется общее состояние пациента, а также устанавливается тип, стадия и момент возникновения диабета.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии является залогом успешного лечения. Для этих целей применяется программа скрининга диабетической нефропатии при заболевании диабет. В соответствии с данной программой для диагностики осложнения необходимо сдать общеклинический анализ мочи. При выявлении протеинурии, которая должна быть подтверждена с помощью многократных исследования ставится диагноз – диабетическая нефропатия, стадия протеинурии и назначается соответствующие методы лечения.

Если протеинурия отсутствует, моча исследуется на микроальбуминурию. Этот метод достаточно чувствителен при ранней постановке диагноза. Норма содержания белка в моче не должна быть выше 30 мг/сут. При микроальбуминурии содержание альбумина составляет от 30 до 300 мг/сут, что свидетельствует о начале патологических изменений в почках. При трехкратном исследовании мочи в течение 6–12 недель и обнаружении повышенного уровня содержания альбумина, ставится диагноз «диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии» и даются рекомендации по ее устранению.

Для уточнения диагноза необходимо:

три раза сдать анализы на микроальбуминурию, а также оценить количество альбумина в общем анализе мочи и в суточном;

провести анализ осадка мочи;

определить показатели клубочковой фильтрации при помощи пробы Реберга (определяется количество креатинина в суточной моче), а также содержание мочевины.

Поздние стадии диабетической нефропатии диагностируются намного легче. Им присущи следующие признаки:

наличие протеинурии;

пониженная СКФ;

увеличение уровня креатинина и мочевины;

стойкое повышение артериального давления;

нефротический синдром с увеличением белка в моче и уменьшением его показателей в крови;

отеки.

Также проводится дифференциальная диагностика диабетической нефропатии с туберкулезом почек, хроническим пиелонефритом, острым и хроническим гломерулонефритом и т. д.

Иногда специалисты прибегают к биопсии почки. Наиболее часто этот метод диагностики применяется в следующих случаях:

протеинурия проявляется менее чем через 5 лет после возникновения диабета 1 типа;

протеинурия быстро прогрессирует;

внезапно развивается нефротический синдром;

наличие стойкой микро- или макрогематурии и др.

Биопсия почки проводится под УЗ-контролем

Лечение

Лечение диабетической нефропатии на каждой стадии имеет отличия.

На первом и втором этапах достаточного профилактического лечения с момента установления диабета, с целью недопущения патологических изменений в сосудах и почках. Также поддерживается стабильный уровень сахара в организме при помощи лекарственных средств, снижающих его уровень.

На стадии микроальбуминурии целью лечения является нормализация артериального давления, а также содержания глюкозы в крови.

Специалисты прибегают к ингибиторам ангиотензинпревращающего фермента (ингибиторы АПФ): Эналаприлу, Лизиноприлу, Фозиноприлу. Данные лекарственные средства стабилизируют артериальное давление, стабилизирую функции почек. Наибольшим спросом пользуются медикаменты с пролонгированным эффектом, которые принимаются не больше одного раза в сутки.

Также назначается диета, при которой норма белка не должна превышать 1 мг на 1 кг массы пациента.

Для предотвращения необратимых процессов, на первых трех стадиях патологии почек необходимо строго контролировать гликемию, дислипидемию и артериальное давление.

На стадии протеинурии наряду с ингибиторами АПФ назначают блокаторы кальциевых каналов. С отеками борются при помощи диуретиков (Фуросемида, Лазикса, Гипотиазида) и соблюдения питьевого режима. Прибегают к более жесткой диете. Цель лечения на данном этапе – нормализация артериального давления и глюкозы в крови с целью предупредить почечную недостаточность.

На последней стадии диабетической нефропатии лечение носит радикальный характер. Пациенту необходим диализ (очистка крови от токсинов. используя специальный аппарат) или пересадка почки.

Диализатор позволяет очистить кровь от токсинов

Питание при диабетической нефропатии должно быть низкобелковым, сбалансированным и насыщенным необходимыми питательными веществами для поддержания оптимального состояния здоровья диабетика. При различных стадиях патологического процесса в почках, применяются специальные низкобелковые диеты 7Р, 7а и 7б которые входят в комплексное лечение осложнения.

После консультации с врачом, возможно применение народных методов. Они не могут выступать в качестве самостоятельного лечения, но прекрасно дополняют медикаментозную терапию:

лавровый лист (10 листов) заливают кипятком (3 ст.). Настаивают 2 часа. Принимают ? стакана 3 раза в сутки;

в вечернее время измельченную в порошок гречку (1 ст. л.) добавляют в простоквашу (1ст.). Употребляют в утренние часы перед едой каждый день;

плодоножки тыквы заливают водой (1:5). Далее отваривают, процеживают и употребляют 3 раза в день по ? стакана.

Профилактические меры

Избежать диабетической нефропатии помогут следующие правила, которые необходимо соблюдать с момента возникновения диабета:

• Контролировать уровень сахара в организме.
• Нормализовать артериальное давление, в некоторых случаях при помощи лекарственных средств.
• Не допускать появления атеросклероза.
• Соблюдать диету.

Нельзя забывать, что симптомы диабетической нефропатии не проявляют себя на протяжении длительного времени и только систематическое посещение врача и сдача анализов помогут избежать необратимых последствий.

Источник: http://serdec.ru/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

Причины развития диабетической нефропатии:

• повышенный уровень сахара в крови у пациента;
• плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
• повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
• анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
• курение (!).

Симптомы диабетической нефропатии

Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности. то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

• стадия микроальбуминурии;
• стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
• стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки ).

Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь  подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

• хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
• туберкулез почек;
• острый и хронический гломерулонефрит.

Признаки хронического пиелонефрита:

симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);

боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;

повышение артериального давления;

у ? пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;

анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;

характерная картина при УЗИ почек.

Особенности туберкулеза почек:

в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;

при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

Диета при осложнениях диабета на почки

Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете » эта важная тема расписана подробно.

Лечение диабетической нефропатии

Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

Лекарства для лечения диабетической нефропатии

Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл. который нужно принимать 3-4 раза в день.

Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья. а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

Гемодиализ и перитонеальный диализ

Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;

Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;

Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;

Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

Гликированный гемоглобин — менее 8%;

Гемоглобин крови — 110-120 г/л;

Паратгормон – 150–300 пг/мл;

Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;

Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;

Произведение Са ? Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст. препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа «.

Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

Можно ли избавиться от диабета навсегда?

Статистика заболеваемости с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Каким образом можно побороть эту болезнь рассказывает в интервью. Узнать больше. »

Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-nefropatiya

Симптомы

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Лечение I-III стадий

Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

контроль гликемии;

контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть

контроль дислипидемии.

Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DССТ (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA1с

ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;

увеличение физической активности;

поддержание оптимальной массы тела,

ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);

отказ от курения,

снижение потребления с пищей насыщенных жиров;

уменьшение психического напряжения.

Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или

Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.

Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или

Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.

Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.

Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

Терапии дислипидемии при диабетической нефропатии

70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обяэательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или

Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или

Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.

Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП

При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:

Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или

Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.

Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

Причины гипогонадизма ссылка тут

Стадии

Вот основные 5 стадий, которые плавно сменяют друг друга при диабетической нефропатии, если не вмешаться в процесс в самом начале:

Гиперфункция почек. Внешних проявлений пока не наблюдается. Определяется только увеличение размеров сосудистых клеток почек. Повышается как процесс фильтрации, так и выделения мочи. Белка в моче нет.

Начальные структурные изменения. Обычно развивается спустя 2 года после диагностики диабета. Симптомы диабетической нефропатии отсутствуют. Наблюдается утолщение сосудистых стенок. Белка в моче по прежнему нет.

Начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает в среднем через 5 лет. Чаще всего эту стадию нефропатии обнаруживают случайно при плановом осмотре — фиксируют незначительное количество белка в моче (до 300 мг/сут). Медики такое состояние именуют микроальбуминурией. Однако по микроальбуминурии уже можно сделать вывод о том, что есть значительное повреждение почечных сосудов.

Выраженная диабетическая нефропатия имеет яркую клиническую картину и возникает обычно через 12-15 лет после появления диабета. Белок с мочой выделяется в больших количествах. Это уже протеинурия. В крови же, наоборот, концентрация белка снижается, появляются отеки. Вначале отеки появляются на нижних конечностях и на лице. Позже, когда болезнь прогрессирует, жидкость скапливается в различных полостях тела (грудной, брюшной, полости перикарда), отеки становятся распространенными. Если поражение почек слишком выражено, больному уже не помочь назначением мочегонных препаратов. Единственный выход — пункция, то есть хирургическое удаление накопившейся жидкости. Для восполнения дефицита белка, организму приходится расщеплять собственные белки. Это приводит к развитию истощения и слабости. Больные жалуются на снижение аппетита, сонливость, тошноту, жажду. Происходит повышение давления, сопровождающееся, как правило, болями в области сердца, одышкой и головными болями.

Финал диабетической нефропатии — уремическая, терминальная стадия болезни. Наблюдается абсолютный склероз почечных сосудов. Сильно снижается скорость фильтрации; выделительная функция почек не выполняется. Возникает явная угроза для жизни больного. Оптимальный выход из данного положения — трансплантация почки или гемодиализ/перитонеальный диализ.

Первые три стадии иначе именуют доклиническими, поскольку жалобы при них отсутствуют. Определить наличие поражения почек можно только путем проведения специальных лабораторных анализов и микроскопии почечной ткани. Однако важно суметь выявить болезнь именно на этих стадиях, поскольку позже она уже становится необратимой.

Классификация

Общепринятой на сегодняшний день является классификация диабетической нефропатии по Могенсену (СЕ. Mogensen; 1983)

Стадии диабетической нефропатии

I. Стадия гиперфункции

II. Стадия начальных структурных изменений

III. Стадия начинающейся ДН

IV. Стадия выраженной ДН

(гиперфильтрация; гиперперфузия; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (

утолщение базальной мембраны клубочков; экспансия мезангиума; гиперфильтрация; нормоальбуминурия (

микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут.); нормальная или умеренно повышенная СКФ.

Клинические стадии

протеинурия;

артериальная гипертензия; снижение СКФ; склероз 50-75% клубочков.

снижение СКФ

Время появления от начала сахарного диабета

Дебют сахарного диабета

2 лет

5 лет

>10-15 лет

15-20 лет

Диагностика

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Диета

Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов, от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

Источник: http://proendocrinology.com/blz/diabeticheskaya-nefropatiya.html

Диабетическая нефропатия

Содержание

Диабетическая нефропатия – это поражение почечной ткани, осложняющее течение сахарного диабета. Более характерно для диабета 1-го типа, при этом дебют болезни в подростковом возрасте определяет максимальный риск быстрого развития осложнения. На степень поражения почечной ткани также влияет длительность заболевания.

Развитие хронической почечной недостаточности кардинально меняет проявления и сахарного диабета. Обуславливает резкое ухудшение состояния больного, может быть непосредственной причиной смерти.

Только постоянное наблюдение, своевременное лечение, контроль его эффективности замедляют прогрессирование данного процесса.

Механизмы возникновения и развития

Патогенез нефропатии обусловлен повреждением мелких артерий почек. Наблюдается разрастание эпителия, покрывающего сосуды с внутренней поверхности (эндотелия), утолщение мембраны сосудистых клубочков (базальной мембраны). Возникают локальные расширения капилляров (микроаневризмы). Межкапиллярные пространства заполняются молекулами белков и сахаров (гликопротеинами), разрастается соединительная ткань. Эти явления приводят к развитию гломерулосклероза.

Варианты развития:

диффузный,

узелковый.

В большинстве случаев развивается диффузная форма. Для нее характерно равномерное утолщение базальной мембраны. Патология длительно прогрессирует, редко приводит к формированию клинически проявленной почечной недостаточности. Отличительной чертой данного процесса является его развитие не только при сахарном диабете, но и при других заболеваниях, для которых свойственно поражение почечных сосудов (гипертоническая болезнь).

Узелковая форма встречается реже, более характерна для 1 типа сахарного диабета, возникает уже при небольшой длительности заболевания, быстро прогрессирует. Наблюдается ограниченное (в виде узелков) поражение капилляров, уменьшается просвет сосуда, развивается структурная перестройка аневризм. Это создает необратимые нарушения кровотока.

Международная классификация болезней 10 пересмотра содержит отдельные коды МКБ 10 для диффузных изменений, внутрисосудистого склероза почечной ткани и для узелкового варианта, имеющего название синдрома Киммельстила-Уилсона. Однако, традиционная отечественная нефрология под этим синдромом понимает все поражения почек при сахарном диабете.

При сахарном диабете поражаются все структуры клубочков, что постепенно приводит к нарушению основной функции почек – фильтрации мочи

Нефропатия при диабете характеризуется также поражением артериальных сосудов среднего калибра, несущих кровь к клубочкам, развитием склеротических процессов в пространствах между сосудами. Почечные канальцы, как и клубочки, теряют жизнеспособность. В целом развивается нарушение фильтрации плазмы крови и ухудшается отток мочи внутри почки.

Этапы развития патологического процесса

Классификация нефропатии при сахарном диабете основана на последовательном прогрессировании и ухудшении функций почек, клинических проявлениях, изменениях лабораторных показателей.

Стадии диабетической нефропатии:

1-ая, гиперфункциональной гипертрофии;

2-ая, с начальными проявлениями структурной перестройки;

3-я, начинающихся изменений;

4-ая, выраженной нефропатии;

5-ая, уремическая, терминальная, необратимых изменений.

В первой стадии наблюдается усиление кровотока, фильтрации мочи в почечных нефронах на фоне увеличения размеров клубочков. При этом выделение с мочой белков низкой молекулярной массы (преимущественно альбуминов) находится в пределах суточной нормы (не более 30 мг).

Во второй стадии присоединяется утолщение базальной мембраны, разрастание соединительной ткани в пространствах между сосудами разного калибра. Выделение альбуминов с мочой может превышать норму при высоких уровнях глюкозы крови, декомпенсации сахарного диабета, физической нагрузке.

В третью стадию наблюдается постоянное повышение суточного выделения альбуминов (до 300 мг).

В четвертую стадию впервые проявляются клинические симптомы заболевания. Скорость фильтрации мочи в клубочках начинает снижаться, определяется протеинурия, то есть выделение белка более 500 мг на протяжении суток.

Пятая стадия является конечной, резко снижается скорость клубочковой фильтрации (менее 10 мл в 1 минуту), наблюдается распространенный диффузный или узелковый склероз.

Почечная недостаточность часто становиться непосредственной причиной смерти пациентов с сахарным диабетом

Особенности клинических проявлений

Первые три этапа развития нефропатии характеризуются только изменениями в почечных структурах и не имеют явных симптомов, то есть являются доклиническими стадиями. В первых двух стадиях никаких жалоб не наблюдается. При третьей стадии, во время обследования пациента эпизодически выявляются повышения артериального давления.

Четвертая стадия – развернутой симптоматики.

Наиболее часто выявляются:

регулярные повышения артериального давления;

отеки, локализующиеся на лице, под глазами;

усиление отечного синдрома в утренние часы.

При данном виде артериальной гипертензии пациенты редко могут прочувствовать повышение давления. Как правило, на фоне высоких цифр (до 180-200/110-120 мм рт.ст) не появляется головных болей, головокружения, общей слабости.

Единственным достоверным способом определить наличие артериальной гипертензии, уровни колебаний давления в течение суток является его периодические измерения или мониторирование.

В последней, уремической стадии развиваются изменения не только в клинической картине поражения почек, а и в течение сахарного диабета. Почечная недостаточность проявляется резкой слабостью, нарушением аппетита, интоксикационным синдромом, возможен зуд кожи. Поражаются не только почки, а и органы дыхания, пищеварения.

Характерно стойкое повышение артериального давления, отеки выраженные, постоянные. Уменьшается потребность в инсулине, падают уровни сахара крови и мочи. Эти симптомы не свидетельствует об улучшении состояния пациента, а говорят о необратимых нарушениях почечной ткани, о резко негативном прогнозе.

Если у пациента с сахарным диабетом начало повышаться артериальное даление – необходимо проверить функцию почек

Подходы к выявлению почечных осложнений

Диагностика поражения почек у пациентов с сахарным диабетом осуществляется врачом-эндокринологом с помощью клинических, лабораторных, инструментальных методов. Определяется динамика жалоб пациента, выявляются новые проявления заболевания, оценивается состояние больного. Диагноз подтверждается с помощью аппаратных исследований. При необходимости проводится консультация нефролога.

Основные диагностические процедуры:

общий анализ крови и мочи;

анализ крови и мочи на сахар, продукты обмена липидов (кетоны), белок, мочевой осадок;

ультразвуковое исследование почек;

биопсия почек.

Биопсия является дополнительным методом. Позволяет получить вид поражения почек, степень разрастания соединительной ткани, изменений сосудистого русла.

Ультразвуковое исследование информативно на всех стадиях поражения почек при сахарном диабете, оно определяет степень повреждения и распространенность патологических изменений

Лабораторными способами выявить почечную патологию в первой стадии осложнения невозможно, уровень альбуминов мочи соответствует норме. Во второй – при повышенной нагрузке на почечную ткань (физические нагрузки, лихорадка, нарушения диеты с резким повышением уровня сахара крови), вероятно, обнаружение небольшого количества альбуминов. В третьей стадии выявляется стойкая микроальбуминурия (до 300 мг за сутки).

При обследовании пациента с четвертой стадией нефропатии в анализе мочи выявляется повышенное содержание белка (до 300 мг в сутки), непостоянная микрогематурия (появление эритроцитов в моче). Постепенно развивается анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина), увеличивается СОЭ (скорость оседания эритроцитов) по результатам общего анализа крови. А также периодически выявляется повышение уровня креатинина крови (при биохимическом исследовании).

Для последней, пятой стадии характерно повышение уровня креатинина и снижение скорости клубочковой фильтрации. Именно этими двумя показателями определяется выраженность хронической почечной недостаточности. Протеинурия соответствует нефротическому синдрому, которому характерно выделение за сутки, превышающее 3 г. В крови усиливается анемия, снижается уровень протеинов (общего белка, альбуминов).

Терапевтические подходы

Лечение диабетической нефропатии начинают с момента появления микроальбуминурии. Необходимо назначать лекарства, снижающие артериальное давление, независимо от его цифр. В этот период необходимо объяснить пациенту, для чего нужно такое лечение.

Эффекты гипотензивной терапии на ранних стадиях нефропатии:

замедляет прогрессирование патологического процесса;

уменьшает распространение поражения почек;

предупреждает, замедляет развитие почечной недостаточности.

Таким образом, начало гипотензивной терапии на этапе выраженной артериальной гипертензии, протеинурии более 3 г в сутки является несвоевременным и запоздалым, не может существенно повлиять на прогноз заболевания.

Наиболее целесообразно назначать медикаменты, обладающие защитным эффектом в отношении почечной ткани. Этим требованиям максимально отвечают ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (АПФ), которые уменьшают фильтрацию альбуминов в первичную мочу, снижают давление в сосудах клубочков. Нормализуется нагрузка на почки, что обуславливает защитный (нефропротекторный) эффект. Наиболее часто используются каптоприл, эналаприл, периндоприл.

В терминальной стадии нефропатии эти средства противопоказаны. При повышенном уровне креатинина в крови (выше 300 мкмоль/л), а также при даже умеренном увеличении содержания калия (выше 5,0-6,0 ммоль/л), что характерно для почечной недостаточности, назначения этих препаратов могут резко ухудшить состояние пациента.

Также в арсенале доктора находятся блокаторы рецепторов ангиотензина II (лозартан, кандесартан). Учитывая единую систему, на которую по-разному влияют эти группы препаратов, какому именно отдать предпочтение решает врач в индивидуальном порядке.

При недостаточном эффекте дополнительно применяются:

антагонисты кальция (амлодипин, фелодипин);

препараты центрального действия (моксонидин клонидин);

селективные блокаторы бета-рецепторов (бисопролол, карведилол).

В многочисленных клинических рекомендациях описано, что лекарства, избирательно блокирующие бета-рецепторы, безопасны для пациентов с сахарным диабетом. Они пришли на смену неселективным бета-блокаторам (пропранолол), применение которых при сахарном диабете противопоказано.

При явлениях почечной недостаточности, протеинурии частью лечения становится диета.

При диабетической нефропатии в рационе преобладают овощи и несладкие фрукты, частота приема пищи до 6 раз в день

Требования к питанию пациента:

ограничение количества белка (1 г на кг массы тела);

уменьшенное употребление соли (до 3 г или половины чайной ложки);

регулярное дробное питание с ограничением высококалорийных продуктов;

количество потребляемой жидкости при отеках – не более 1 литра.

Необходимо контролировать количество пищевой соли в рационе не только для контроля обмена жидкости, а по причине влияния на эффективность терапии. Если солевая нагрузка высока, то антигипертензивные средства резко уменьшают свою эффективность. Повышение дозы в этом случае также не дает результатов.

При развитии отечного синдрома показано дополнительное введение петлевых диуретиков (фуросемид, торасемид, индапамид).

Резкое снижение скорости фильтрации в клубочках (меньше 10 мл/мин) врачи расценивают как выраженное нарушение функции почек, решают вопрос о заместительной терапии. Плановые проведения гемодиализа, перитонеальный диализ помогают с помощью специальной аппаратуры очищать кровь от продуктов обмена веществ, предотвращать интоксикацию. Однако, кардинально решить вопрос в случае терминальной почечной недостаточности может только пересадка почки.

С помощью гемодиализа проводят терапию при терминальных стадиях поражения почек при диабете, когда возможности других видов лечения исчерпаны

Опасности нефропатии и способы профилактики

Если сахарный диабет – заболевание со специфическими клиническими синдромами, то степень вовлечения почек в патологический процесс выявить сложно. Достаточно долго (при диабете второго типа может быть до двух десятилетий) отсутствуют какие-либо признаки поражения почечной ткани. Только при существенном выделении белка, на стадии протеинурии появляются специфические отеки, периодически повышается артериальное давление. Гипертензивный синдром, как правило, не вызывает жалоб или изменения состояния пациента. Это опасно тем, что в результате повышения артериального давления могут развиться сосудистые осложнения: инфаркт миокарда, нарушения мозгового кровообращения вплоть до инсульта.

Опасность в том, что если пациент не ощущает или ощущает незначительное ухудшение состояния, то он не обращается за помощью к врачу. При сахарном диабете пациенты привыкают к плохому самочувствию, объясняя его колебаниями сахара в крови и продуктов обмена веществ (кетоновых тел, ацетона).

При развитии начальных стадий почечной недостаточности проявления ее неспецифические. Общая слабость, ощущение дискомфорта и неясной интоксикации также может быть отнесено к метаболическим нарушениям при сахарном диабете. В период развернутой симптоматики появляются ярко выраженные симптомы интоксикации азотистыми соединениями, развивается уремия. Однако, эта стадия необратима и очень сложно поддается даже незначительной медикаментозной коррекции.

Таким образом, необходимо тщательное постоянное наблюдение и плановое обследование пациента, благодаря чему можно вовремя выявить осложнения.

Предупреждает развитие и прогрессирование диабетической нефропатии:

уровень сахара крови не должен превышать 10 ммоль/л в любое время суток;

отсутствие выделения сахара с мочой;

поддержание артериального давления на уровне не более 130/80 мм рт.ст.;

нормализация показателей жирового обмена (холестерин крови и липиды разных видов).

Уровень общего холестерина крови не должен превышать 5,2 ммоль/л, при сопутствующей патологии сердечно-сосудистой системы – не более 4,4 ммоль/л. Содержание триглицеридов не должно превышать 1,7 ммоль/л.

Источник: http://2pochki.com/bolezni/diabeticheskaya-nefropatiya