Гломерулонефрит формулировка диагноза

Хронический гломерулонефрит

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) может быть как исходом острого гломерулонефрита (ОГН), так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

Примеры формулировок диагноза хронического гломерулонефрита

Гломерулонефрит и беременность

Острый гломерулонефрит, обострение хронического гломерулонефрита (ХГН) (гипертоническая или смешанная формы), наличие хронической почечной недостаточности (ХПН) — показания для прерывания беременности.

МСЭ и гломерулонефрит

♦ Латентное течение гломерулонефрита (ГН) — больничный лист 1,5-2 месяца — благоприятные метеоусловия — исключение тяжелого физического труда.

♦ Смешанная форма гломерулонефрита (ГН) (зависит от хронической почечной недостаточности (ХПН)):

◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) І — ІІІ группа инвалидности,

Источник: http://medobook.com/3308-hronicheskiy-glomerulonefrit.html

??????? ???????????? ????????. ??????????? ???????????????.

1. ??????????? ???????????????. ??????????????????????? ???????. ????????????? ?????.

??????????? ???????? ??????????????? II ??????.

2. ????????????????????? ??????. ??????? ? ????????????. ????????? (????????????-

???????????????) ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????.

???????????????? ??????? ??????? ????????? ? ????? ??????????? ? ????? ? ????????????

????????????? ????????? ??????????????? ????????. ??? ???????????????? ? ??????? ?????????

?????????? ????????? ???????????, ????????????? ??????????; ??? ?????????????? ????????????????

— ????????? ????????????? ????????? (??????????, ???????, ???????????? ???????, ???????? ?????).

????????????? ??????????????? ??????? ????????????????? ???????? ? ??????????? ?????,

??????????? ????????, ????????? ???????? ???.

??? ??????? ??????? ????????????????? ?????????? ?????? ????????? ??????:

1. ???????, ????????? ?????? ??????????? ??????????????? ????????????????, ? ???????? ??

???? ?????????? ???????? ??????????????? ???????????.

2. ???????? ????????? ???????? ????????? ????? (?? ??????????? ? ??????? ?????????????).

3. ?????????? ??? ????????? ???? ???????????????? ????????????????.

???????? ???????? ????????? ????????? ????? ???? ?????????? ????? ???????????????

??????? ? ????????? ???????: ?????????? ???????????? ??? ??????????????????? ??????? ?

???????????? ???????????; ????????????? ??????? ???????????????, ???????????, ??????????????????

????????????????; ???????? ??????? ??? ??????????????????? ????????????? ????????; ???????????

?????? ?????????????? ?????????, ?????????? ???????????????; ?????????? ?????????????? ????????.

???????? ? ????????? ???????? ????????? ????????, ?????????? ??? ???????????????? ?????

?????? ???????????????? ???????: ???????????????, ???????????, ??????????????, ?????????????,

?????????? ???, ?????????, ???????????. ?????????? ???? ??????? ??????? ???????? ? ?????????, ?????

??????? ??????? ?????????? ????????? ????????, ? ?????? ? ??????? ???? ???????????????? ???????.

??????????????? ???????? ????????????????????? ? ????-?????????????? ?????????. ???

???????????? ????????????????? ?????? ?????????? ? ???????? ??????? ?? ????????? ? ?????? ??????

???????? ???????, ??? ???????? ???????? ??????????????, ????????? ? ????????? ???????? ???????;

????????? ????????? ?????? ??????????, ??????????? ? ?????????? ? ???????????? ????????? ?????? ?

?????????? (?????????, ??????????? ???????-????? ??????? ? ?.?.), ??????? ???????????????? ? ????

?????????? ?????????????? ? ???????? ??????, ??????? ???????? ??? ??? ????????. ???????

????????????????????? ?????????? ??????? ?? ???? ? ???? ????????. ??? ???????????? ???????? ?

??????? ????? ?? ???????? ??? ???????, ??????? ?? ??????????? ? ??????? ?????: ?????????

????????? ????????????? ?????, ?????????, ???????? ?????????? ?????? ????????? ???????? ????????

?? ????????? ???????????. ?????????? ??? ?????????? ?? ??? ?????????-??????? ???????? ??????????

?????????? ????????? ????????, ? ????????? ????????????? ???????. ????????? ??????????? ? ???? 1-2

??/??/????? ? ??????? 1-2 ???????, ????? ???? ?????????? ????????? ???????? ???? ?? ??????????????.

??? ???????? ?????????? ??????? ???????????? ???????????? ???????? ??????? ??? ?????????????????

(??????-????????) 0,5-1,5 ?, ????? 3-4 ????????).

?? ??????????????? ?????????? ????????? ????????????? ? ?????????, ??????? ????????

????????????? ????????????. ??????? ???????? ???????? ???? ??????????? — ???????????? ??????????

??????????? ??????, ??? ???????? ??????? ???????????? ??????????, ??????????? ??? ??????? ????? ?

????????? ???????.

??????????? ??? ?????????? ???????????? ????????: ??????? ??????????; ?????????????

??????? (???????? ? ????????? ? ??); ??????? ????????-?????????????? (?????????? ??????? ???

?????????? ??????? ???????? ?????? ??); ?????????? ???????? ??????? ??; ?????????????????????

???????? ????????????????.

????? ?????????????? ?????? ???????? ? 2-2,5 ??/??/?????; ??? ??????? ????????? ?????

(????????????????????? ???????? ????????????????) ????? ???????? ? ???? 3,5-4 ??/??/?????. ????

??????? ??????? ? ???????? ????? ?????????? ? ?????????????? ????? ?? 3,5 ? 109 ?? (?? ???? 3,0 ? 109

??). ? ????????? ????? ???????????? ???????? ????????? ??????????? ? ??????? ????? (800-1200 ?? ??

??????? 0,5-2,0 ?/?2 ??????????? ????) 1 ??? ? ?????, ??? ????????? ??????? ???????? ???????? ?? ???????

???????? ??????. ?? ????????????? ??????? ????? ?????? ?? ????? 6 ???????, ??? ??????? ?????????

????????? ??????? ?????????? ??????? ??? 3 ??????.

????????? ???????????? ? ???? 0,1-0,2 ??/??/?????, ????????? ?????????, ??? ???????????.

??? ?????? ??????????????? ?????????????? ???????? ??? ????????????????????

????????????????, ???????? ?????????? ?????????? ? ??????????????? ??????? ???????? ??????????????

??????? ????????????? ?. ???????? ?????? ?? ???????? ?????, ???????? ?????????? ?-???????? ? ??????

????????????? ????????, ????????? ????????? ??-2, ???????????? ??????????????? ?????? ? ???????? —

????????? ?-??????????. ????????? ??????????? ? ? ???? 3-5 ??/??. ?? ?????????? ???????? ????????

??????? ???????? ?????????? (?? 0,25 ??/?? ????? 2 ??????).

? ????????? ???? ????????? ?????????? ????? ??????????? ?????????????????? —

??????????? ? ???????????-????????.

?? ????????? ????????? ???????????????? ???????????????? ?????? ??????????

???????????????????????? ????????, ???????, ???????????, ?????????????????? ????????.

?????????? ??? ???????? ??????????? ????????????? ?????-??????? I ? ??????????? ?, ???

????? ???????? ?????????????????? ????????. ??????? ???????????? II ????????: ? ??????????

??????????? ????????? ? ?????????? ????????????????? ???????????; ?????????? ????? ?????? ?

??????????? ????????????, ??? ????? — ???????? ???????? ???????? ????????? ? ???????????,

???????????? ????????????? ? ??????????? ??????; ??????????-??????????? ???????. ????????? ????

????????????? ???????? ???????? ? ????, ??? ?????????? ??? ??? ?????????? ?????????? ????????

???????????????? ????????????????. ??????? ??? ?????????? ???????????????? ??????????? ???

????????? ???????? ???? ??????? ?????????????????, ?? ??????? ???????????????? ? ?? ??????????

(?????????????, ?????????? ???????? ??????????????? — ????????? ?????? — 600 ??????/? ? ????;

??????? ????? ???????? ???????).

??????? ???????? ? ????????? ??? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???????????

???????????. ????????? (????, ?KRKA?) 2,5-5 ??/????? ? ??????????? ?? 10-20 ??/?????; ????-????

(??????, ?Egis?) 2,5-5 ?? 1 ??? ? ?????. ??????? ???????? ?? ???? ??????????? ????? ? ??? ????????????

???????? ?????????? ? ????? ????????? ?????. ??????? ????????????? ??????? ????? ????? ?????????

???????.

??????? ???????????? ? ????? ? ??? ???????????? ????????? ???????? ????????????????, ? ???

?????, ??????????????????? ??????????. ????????? ????????????? ? ????????????????? ????????

?????????? ?????????? ????????? ????????? ????????????; ???????? ????????????? ????????, ?????????

?? ??????????? ????????????? ???? ? ?????? ?????, ??????????? ????????? ????-??????

??????????????? ? ?????????????? ???????? ?????. ??????????????? ?????????? ????????????? ?????

????????? ???????? ???????? ? ???????? ? ????? ? ??? ???????????????????? ?????????. ????????? ?

???? 15000-40000 ??/????? ????????. ???? ??????? 6-8 ??????. ? ????????? ????? ???????????? ????????

? ?????? ???????????? ?????, ??????? ?? ?????????? ??????? ? ??????? ?? ????? ??????????

???????????????? ? ??????????????? ??????????.

??????????? ????????? ???????????????, ?????????????????? ????????, ???????????

????????? ? ?????????? ?????? ?????????-???? — ??????? ????????????? ? ??????????????. ?????????

????????? ? ???????????. ???????????? ? ??????? ????? 225-600 ??/?????.

?????? ?????????????????? ?????????? ?????? ? ??????????? ????????? ??????? ? ?????

????? ? ??????????? ??????????? ???????????? ????????????? ??????, ????????????? ???????? ?????.

??????? ????????????? ??????????? ???????? ?????, ?????, ??????????? ?????????????????

??????? ?????????. ?? ?????????? ???????? ???????? ?????????? ????????: ??????????? (??-?????,

?KRKA?) ? ???? 10-40 ??/????? ?????????? ????? ????; ???-???????? 10-40 ?? 1 ??? ? ?????; ????????????

(??????, ?KRKA?) ? ???? 10-20 ?? ????????? ???????? ??????? ????????????? ?????????,

???????????????? ???????????????.

Источник: http://poznayka.org/s48229t1.html

Гломерулонефрит

Содержание:

Определение

Гломерулонефрит (ГН) — двустороннее заболевание почек иммунновоспалительного характера с преимущественным поражением почечных клубочков и вовлечением в патологический процесс почечных канальцев, интерстиции и сосудов почек.

В большинстве случаев ГН является самостоятельной нозологической формой, но также может быть и следствием системных заболеваний или патологических состояний.

Причины

В настоящее время общепризнанной является иммуновоспалительная теория патогенеза гломерулонефритов, согласно которой в возникновении и развитии этого заболевания решающее значение играют иммунные процессы, определяющие не только возникновение, но и прогрессирования ГН, переход его острых форм в хронические. С помощью электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии биоптатов почечной ткани больных ГН показано отложение иммунных комплексов, состоящие из антигена и антитела (чаще IgG) в сочетании с компонентом комплемента в почечных клубочках или мезангии, или на базальной мембране клубочковых капилляров по ее внешней (субэпителиальной) или внутренней (субэндотелиальной) стороны. Аутоиммунный генез ГН подтверждается наличием в крови этих больных противопочечных аутоантител (их титр при хроническом протекании ГН выше, чем при остром), а также эффективностью глюкокортикоидной и иммуносупрессивной терапии.

В зависимости от механизма образования иммунных комплексов возможны 2 иммунопатологических варианта развития ГН. Чаще всего (около 80% всех случаев) в результате образования и связывания антител с внепочечными и внеклубочковыми антигенами (в частности, стрептококковыми), сначала образуются циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые впоследствии оседают на базальных мембранах клубочковых капилляров или мезангии. Циркулирующие комплексы «антиген — антитело» или пассивно заносятся в клубочки, или формируются там локально, когда гломерулита становится своеобразной «ловушкой» для свободно циркулирующего антигена. Такой вариант развития ГН называется иммунокомплексным.

Антигены могут быть экзогенными (например, нефритогенные штаммы ?-гемолитического стрептококка группы А, которые могут вызвать ГН у здоровых людей) или эндогенными (например, элементы ДНК хозяина системной красной волчанки).

Характерные особенности всех ГН

  • первичным всегда является иммуновоспалительное поражение клубочков, хотя есть и повреждения интерстициальной ткани;
  • всегда симметрично поражаются обе почки;
  • вторичные механизмы гломерулярного повреждения часто индуцируются иммунными действиями (активация комплемента, отложение фибрина, агрегация тромбоцитов, воспаления вследствии действия провоспалительных цитокинов или повреждения свободными радикалами);
  • поражение почек может быть частью системного процесса (например, системной красной волчанки, системных васкулитов и т.д.).
  • Второй вариант встречается реже и называется аутоиммунным (антительным). В этих случаях иммунные комплексы образуются непосредственно на гломерулярной базальной мембране (ГБМ) стенки клубочковых капилляров в результате взаимодействия аутоантител с аутоантигенами, что являются белковыми частицами самой БМ. Основным компонентом БМ является коллаген IV типа. Анти-ГБМ-антитела — это аутоантитела, которые связываются главным образом с неколлагеновым доменом а-3-цепи коллаген IV типа. Такой механизм характерен для почечно-легочного синдрома Гудпасчера.

    После образования иммунных комплекса или аутоантител к базальной мембране активируется система комплементов, в результате чего образуются факторы, вызывающие хемотаксис нейтрофилов и моноцитов к базальной мембране с последующим их разрушением, а также дегрануляцию базофилов и тучных клеток (тканевых базофилов).

    Особенно важны эффекторные реакции клеточного иммунитета, в которых участвуют сенсибилизированные лимфоциты и моноциты-макрофаги. В местах отложения иммунных комплексов или в местах их образования происходит активация системы комплемента, вероятно, альтернативным путем — без участия факторов С2 и С4. Это приводить к образованию мембраноатакующего комплекса: С5b-С9 или поли-С9, встраиваемые в базальные мембраны клеток и ГБМ и нарушают их проницаемость. В нейтрофилов и моноцитов имеются рецепторы к CЗb, которые могут активировать эти клетки с последующим повреждением окружающих тканей. Компоненты комплемента С5а и СЗа, что являются анафилотоксинами, способствуют запуску местных процессов воспаления и воздействуют на микроциркуляцию в сосудистой системе клубочков. На передовом рубеже иммунологической защиты организма находятся клетки системы мононуклеарных фагоцитов. Под влиянием разнообразных патологических стимулов (антигены, ЦИК, продукты тромбоцитов, компоненты комплемента и др.) моноциты активируются и выделяют в кровь широкий спектр биологически активных провоспалительных веществ: ИЛ-1, фактор некроза опухолей-альфа, фибронектин и др. Основная часть ИЛ-1 выводится через почки, где его концентрация в 4-8 раз выше, чем в других тканях. Следовательно, независимо от места образования в организме ИЛ-1 может концентрироваться в почечной ткани и вызвать целый комплекс реакций острого воспаления, активно пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию мезангиального матрикса.

    Все эти факторы приводят к высвобождению лизосомальных ферментов, повышение проницаемости и перфорации базальной мембраны, дальнейшей активации системы свертывания и развития местного внутрисосудистого свертывания крови.

    В капиллярах клубочков происходит агрегация тромбоцитов с активацией тромбоцитарных и плазменных факторов свертывания, превращение фибриногена в фибрин с последующим запустеванием и гибелью клубочков.

    Следует сказать, что в современной нефрологии ГН рассматриваются в первую очередь как морфологический диагноз, основанный на прижизненном исследовании  биоптатов почечной ткани.

    Считается, что любая из этих патоморфологических форм может протекать как в острой, так и в хронической форме. Острый ГН чаще представлен диффузным пролиферативным вариантом, быстропрогрессирующий — гломерулонефритом с «полумесяцами». Остальные варианты характерны для хронического ГН.

    Симптомы

    При ГН формируется один из 4-х основных нефрологических синдромов: мочевой синдром (СС), нефритический синдром, нефротический синдром, хроническая почечная недостаточность.

    Мочевой синдром — это изменения в анализах мочи в виде микрогематурии, лейкоцитурии, цилиндрурии, а также протеинурии, уровень которой не превышает 3,5 г. на сутки.

    Нефритический синдром характеризуется появлением протеинурии (в пределах СС), эритроцитурии и цилиндрурии различной степени выраженности, а также экстраренальных проявлений заболевания в виде отеков и (или) артериальной гипертензии, нередко — нарушением азотовыделительной функции почек.

    Нефротический синдром — это клинико-лабораторный симптомокомплекс, характеризующийся протеинурией более 3,5 г. На сутки, гипопротеинемией с гипоальбуминемией менее 25 г/л. гипер-а?-глобулинемией, гиперлипопротеинемией,  отеками.

    Клинические проявления ГН коррелируют с патоморфологической картины – агрессивные поражения почек сопровождается тяжелой клиникой. У некоторых пациентов ГН проявляется только асимптоматической гематурией или рецидивирующей массивной гематурией. у других — асимптоматической микрогематурией с протеинурией, в третьих — клиникой острого или быстропрогрессирующего ГН. В тех случаях, когда ГН является вторичным, в клинической картины обязательно присутствуют или доминируют признаки системного заболевания соединительной ткани (чаще всего — СКВ) или системного васкулита.

    Классификация

  • Острый ГН (ОГН).

    Варианты: а) с мочевым синдромом, б) с нефротическим синдромом.

    Дополнительные характеристики: гипертензия гематурического компонента; затяжное течение (свыше 4 мес.).

  • Быстро прогрессирующий ГН.

    Стадии: а) доазотемическая; б) азотемическая.

  • Хронический ГН.
    • Варианты: а) с мочевым синдромом; б) с нефротическим синдромом.
    • Стадии:

      а) догипертензивная; б) гипертензивная; в) хроническая недостаточность почек (ХПН): I степень (начальная), II степень (явная), III степень (тяжелая), IV степень (терминальная).

    • Дополнительная характеристика: гематурический компонент; гипертензия.
    • Фаза: а) ремиссия, б) обострения.
    • Основные клинические синдромы ГН

      1. Мочевой:
      2. протеинурия, при которой суточная экскреция белка от 150 мг. до 3,5 г.;
      3. гематурия, когда в поле зрения более 3 эритроцитов в общем анализе мочи и более 1000 эритроцитов в 1 мл. мочи;
      4. цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, восковидные).
  • Нефротический: массивная протеинурия — потеря почками белка не менее 3,5 г. в сутки, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, отеки.
  • Гипертензивный.
  • Если через 1-1,5 года после начала заболевания ОГН сохраняется хотя бы незначительный мочевой синдром, а тем более экстраренальные признаки (отеки и гипертензия), это указывает на переход ОГН во вторично-хронический ГН.

    Быстро прогрессирующий ГН (ранее выделялся как подострый) — самостоятельное заболевание, которое встречается сравнительно редко (1-2% случаев всех ГН) и характеризуется тяжелым течением с быстрым развитием (в среднем через 15 недель) НН.

    Образцы формулировки диагноза

  • Острый гломерулонефрит с мочевым синдромом;
  • Хроническая болезнь почек III ст. гломерулонефрит с нефротическим синдромом, артериальная гипертензия II ст. фаза обострения;
  • Хроническая болезнь почек II ст. гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия II ст. анемия средней тяжести;
  • Быстро прогрессирующий гломерулонефрит, нефротический синдром, артериальная гипертензия I ст. анемия средней тяжести;
  • Хроническая болезнь почек IV ст. гломерулонефрит с мочевым синдромом, фаза обострения;
  • Хроническая болезнь почек II ст. гломерулонефрит с мочевым синдромом, гипертензивная стадия, фаза ремиссии.
  • Диагностика

    Для назначения лечения при гломерулонефрите необходимо пройти ряд процедур: медицинский осмотр, измерение артериального давления, учитывать жалобы потерпевших. Сделать анализ мочи и крови, которые содержат важную информацию. Большое количество крови или белка в моче влияет на изменение цвета (гематурия) и мутности (протеинурия) мочи. Кроме того, накопление тканевой жидкости (отек) лица и ног, а также высокое кровяное давление может быть первым признаком почечной инфекции.

    Анализ крови может привести к диагностике инфекции почек: увеличение креатинина в крови приводит к функциональным расстройствам почек.

    Для более детального обследования болезни врач назначает дальнейшие исследования, такие как: УЗИ почек (ультразвуковое исследование почек), биопсия почки (почечная биопсия), тесты функций почек.

    В случае органического поражения почек и/или СКФ < 60 мл/мин. в течение 3 и более месяцев независимо от причины или при невозможности ее установить основой формулировки диагноза является понятие хроническая болезнь почек (ХБП).

    Критерии определения хронической болезни почек

  • Поражение почек продолжительностью 3 мес. и более, проявлениями которого являются структурные или функциональные нарушения органа с наличием/отсутствием снижения СКФ.

    Поражение манифестирует:

  • патоморфологическими изменениями почечной ткани;
  • изменениями в крови или моче.
  • ШКФ < 60 мл/мин./1,73 м 2 продолжительностью 3 и более месяцев при отсутствии других признаков поражения почек.
  • Основным показателем стадии ХБП является величина СКФ, которая характеризует функциональное состояние почек. Для его определения у взрослых можно использовать формулу Cockroft-Gault: СКФ = 140 — возраст (лет) х масса тела (кг)/креатинин сыворотки (ммоль/л.) х 810.

    Характеристика стадий хронической болезни почек по скорости клубочковой фильтрации

    Источник: http://med36.com/ill/350

    ч.у.зБУЙМЙО, р.у.зТЙЗПТШЕЧ, п.о.нХЫЛЙО, в.б.вМПИЙО. лМЙОЙЮЕУЛЙЕ ЛМБУУЙЖЙЛБГЙЙ ОЕЛПФПТЩИ ЧОХФТЕООЙИ ЪБВПМЕЧБОЙК Й РТЙНЕТЩ ЖПТНХМЙТПЧЛЙ ДЙБЗОПЪПЧ

    OCR: дНЙФТЙК тБУФПТЗХЕЧ

    Origin: http://ollo.norna.ru

    недйгйоулйк геофт хртбчмеойс дембнй ртеъйдеофб тпууйкулпк жедетбгйй

    хюешоп обхюощк геофт рпмйлмйойлб No 2

    лмйойюеулйе лмбууйжйлбгйй оелпфптщи чохфтеоойи ъбвпмечбойк й ртйнетщ жптнхмйтпчлй дйбзопъпч

    (нЕФПДЙЮЕУЛЙЕ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ)

    нпулчб 1995

    бЧФПТЩ УПУФБЧЙФЕМЙ: ЮМЕО-ЛПТТЕУРПОДЕОФ бно тж, РТПЖ. збуймйо ч. у. РТПЖ. зтйзптшеч р. у. РТПЖ. нйохылйо п. о» вмпийо в. б.

    тЕГЕОЪЕОФ: ЪБЧЕДХАЭЙК ЛБЖЕДТПК ФЕТБРЙЙ нПУЛПЧУЛПЗП НЕДЙГЙОУЛПЗП УФПНБФПМПЗЙЮЕУЛПЗП ЙОУФЙФХФБ ЙН. о. д. уЕНБЫЛП, ДПЛФПТ НЕД. ОБХЛ. РТПЖЕУУПТ ч. у. ъпдйпоюеолп.

    I. впмеъой уетдеюоп-упухдйуфпк уйуфенщ

    1. лМБУУЙЖЙЛБГЙС БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ (бз)

    1. рП ХТПЧОА БТФЕТЙБМШОПЗП ДБЧМЕОЙС (бд)

    1.1. оПТНБМШОПЕ бд — ОЙЦЕ 140/90 НН ТФ УФ

    1.2. рПЗТБОЙЮОЩК ХТПЧЕОШ бд — 140-159/90-94 НН ПФ УФ 1.3_бТЗЕТЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС — 160/95 НН ТФ. УФ. Й ЧЩЫЕ.

    2. рП ЬФЙПМПЗЙЙ.

    2.1. ьУУЕОГЙБМШОБС ЙМЙ РЕТЧЙЮОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС (ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ВПМЕЪОШ — зв).

    2.2. уЙНРФПНБФЙЮЕУЛЙЕ БТФЕТЙБМШОЩЕ ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ

    рПЮЕЮОЩЕ: ПУФТЩК Й ИТПОЙЮЕУЛЙК ЗМПНЕТХМПОЕЖТЙФ; ИТПОЙЮЕУЛЙК РЙЕМПОЕЖТЙФ; ЙОФЕТУФЙГЙБМШОЩК ОЕЖТЙФ РТЙ РПДБЗТЕ, ЗЙРЕТЛБМШГЙЕНЙЙ; ДЙБВЕФЙЮЕУЛЙК ЗМПНЕТХМПУЛЕТПЪ; РПМЙЛЙУФПЪ РПЮЕЛ; ХЪЕМЛПЧЩК РЕ-ТЙБТФЕТЙЙФ Й ДТХЗЙЕ ЧОХФТЙРПЮЕЮОЩЕ БТФЕТЙЙФЩ; УЙУФЕНОБС ЛТБУОБС ЧПМЮБОЛБ; УЛМЕТПДЕТНЙС; БНЙМПЙДОПУНПТЭЕООБС РПЮЛБ; ЗЙРПРМБЪЙС Й ЧТПЦДЕООЩЕ ДЕЖЕЛФЩ РПЮЛЙ; НПЮЕЛБНЕООБС ВПМЕЪОШ; ПВУФТХЛФЙЧОЩЕ ХТПРБФЙЙ; ЗЙДТПОЕЖТПЪ; ОЕЖТПРФПЪ; ЗЙРЕТОЕЖТПЙДОЩК ТБЛ; РМБЪНГЙФПНБ Й ОЕЛПФПТЩЕ ДТХЗЙЕ ОПЧППВТБЪПЧБОЙС; ФТБЧНБФЙЮЕУЛБС РЕТЙТЕОБМШОБС ЗЕНБФПНБ Й ДТ. ФТБЧНЩ РПЮЛЙ.

    тЕОПЧБУЛХМСТОЩЕ (ЧБЪПТЕОБМШОЩЕ): ЖЙВТПЪОП-НЩЫЕЮОБС ДЙУРМБЪЙС РПЮЕЮОЩИ БТФЕТЙК; БФТПУЛМЕТПЪ РПЮЕЮОЩИ БТФЕТЙК; ОЕУРЕГЙЖЙЮЕУЛЙК БПТФПБТФЕТЙЙФ; ФТПНВПЪЩ Й ЬНВПМЙЙ РПЮЕЮОЩИ БТФЕТЙК; УДБЧМЕОЙЕ РПЮЕЮОЩИ БТФЕТЙК ЙЪЧОЕ (ПРХИПМЙ, УТБЭЕОЙС, ТХВГЩ ЗЕНБФПНЩ).

    ьОДПЛТЙООЩЕ: ОБДРПЮЕЮОЙЛПЧЩЕ (РЕТЧЙЮОЩК БМШДПУФЕФПОЙЪН БДЕОПНБ ЛПТЩ ОБДРПЮЕЮОЙЛПЧ, ДЧХУФПТПООСС ЗЙРЕТРМБЪЙС ЛПТЩ ОБДРПЮЕЮОЙЛПЧ, ВПМЕЪОШ Й УЙОДТПН йГЕОЛП-лХЫЙОЗБ; ЧТПЦДЕООБС ОБДРПЮЕЮОЙЛПЧБС ЗЙРЕТРМБЪЙС, ЖЕПИТПНПГЙФПНБ); ЗЙРПЖЙЪБТОЩЕ (БЛТПНЕЗБМЙС), ФЙТЕПЙДОЩЕ (ФЙТЕПФПЛУЙЛПЪ), РБТБФЙТЕПЙДОЩЕ (ЗЙРЕТРБТБФЙТЕПЪ), ЛБТГЙОПЙДОЩК УЙОДТПН.

    зЕНПДЙОБНЙЮЕУЛЙЕ: БФЕТПУЛМЕТПЪ Й ДТ. ХРМПФОЕОЙС БПТФЩ; ЛПБТЛФБГЙС БПТФЩ; ОЕДПУФБФПЮОПУФШ ЛМБРБОПЧ БПТФЩ; РПМОБС БФТЙПЧЕОФТЙЛХМСТОБС ВМПЛБДБ; БТФЕТЙПЧЕОПЪОЩЕ ЖЙУФХМЩ: ПФЛТЩФЩК БТФЕТЙБМШОЩК РТПФПЛ, ЧТПЦДЕООЩЕ Й ФТБЧНБФЙЮЕУЛЙЕ БОЕЧТЙЪНЩ, ВПМЕЪОШ рЕДЦЕФБ (ДЕЖПТНЙТХАЭЙК ПУФЙФ); ЪБУФПКОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ ЛТПЧППВТБЭЕОЙС; ЬТЙФТЕНЙС.

    оЕКТПЗЕООЩЕ: ПРХИПМЙ, ЛЙУФЩ, ФТБЧНЩ НПЪЗБ; ИТПОЙЮЕУЛБС ЙЫЕНЙС НПЪЗБ РТЙ УХЦЕОЙЙ УПООЩИ Й РПЪЧПОПЮОЩИ БТФЕТЙК; ЬОГЕЖБМЙФ; ВХМШВБТОЩК РПМЙПНЙЕМЙФ.

    рПЪДОЙК ФПЛУЙЛПЪ ВЕТЕНЕООЩИ.

    ьЛЪПЗЕООЩЕ: ПФТБЧМЕОЙС (УЧЙОЕГ, ФБМЙК, ЛБДНЙК Й ДТ.); МЕЛБТУФЧЕООЩЕ ЧПЪДЕКУФЧЙС (РТЕДОЙЪПМПО Й ДТ. ЗМАЛПЛПТФЙЛПЙДЩ; НЙОЕТБМПЛПТФЙЛПЙДЩ); ЛПОФТБГЕРФЙЧОЩЕ УТЕДУФЧБ; ФСЦЕМЩЕ ПЦПЗЙ Й ДТ.

    лМБУУЙЖЙЛБГЙС ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПК ВПМЕЪОЙ (ЬУУЕОГЙБМШОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС) (401—404)

    рП УФБДЙСН: I (ЖХОЛГЙПОБМШОБС).

    II (ЗЙРЕТФТПЖЙС УЕТДГБ, ЙЪНЕОЕОЙС УПУХДПЧ). III (ТЕЪЙУФЕОФОБС Л МЕЮЕОЙА).

    у РТЕЙНХЭЕУФЧЕООЩН РПТБЦЕОЙЕН: УЕТДГБ, РПЮЕЛ, ЗПМПЧОПЗП НПЪЗБ, ЗМБЪ.

    рПЗТБОЙЮОБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС. рП ТЕЛПНЕОДБГЙЙ ЛПНЙФЕФБ ЬЛУРЕТФПЧ чпъ РТЕДЕМЩ ЪПОЩ РПЗТБОЙЮОПК бз ДМС ЧЪТПУМЩИ МАДЕК: УЙУФПМЙЮЕУЛПЕ ДБЧМЕОЙЕ (уд) — 140—160 НН ТФ. УФ. ДЙБУФПМЙЮЕУЛПЕ (дд) — 90—95 НН ТФ. УФ.

    зЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ВПМЕЪОШ

    уФБДЙС I. рТЙЪОБЛЙ ЙЪНЕОЕОЙК УЕТДЕЮОП-УПУХДЙУФПК УЙУФЕНЩ, ЧЩЪЧБООЩЕ ЗЙРЕТФЕОЪЙЕК, ПВЩЮОП ЕЭЕ ОЕ ПВОБТХЦЙЧБАФУС. дд Ч РПЛПЕ ЛПМЕВМЕФУС ПФ 95 ДП 104 НН ТФ. УФ. уд — Ч РТЕДЕМБИ 160—179 НН ТФ. УФ. УТЕДОЕЕ ЗЕНПДЙОБНЙЮЕУЛПЕ ПФ 110 ДП 124 НН ТФ. УФ. дБЧМЕОЙЕ МБВЙМШОП. пОП ЪБНЕФОП НЕОСЕФУС Ч ФЕЮЕОЙЕ УХФПЛ.

    уФБДЙС II. иБТБЛФЕТЙЪХЕФУС ЪОБЮЙФЕМШОЩН ХЧЕМЙЮЕОЙЕН ЮЙУМБ ЦБМПВ ЛБТДЙБМШОПЗП Й ОЕКТПЗЕООПЗП ИБТБЛФЕТБ. дд Ч РПЛПЕ ЛПМЕВМЕФУС НЕЦДХ 105—114 НН ТФ. УФ.; уд ДПУФЙЗБЕФ 180—200 НН ТФ. УФ. УТЕДОЕЕ ЗЕНПДЙОБНЙЮЕУЛПЕ — 125—140 НН ТФ. УФ. пУОПЧОЩН ПФМЙЮЙФЕМШОЩН РТЙЪОБЛПН РЕТЕИПДБ ВПМЕЪОЙ Ч ДБООХА УФБДЙА СЧМСЕФУС ЗЙРЕТФТПЖЙС МЕЧПЗП ЦЕМХДПЮЛБ, ДЙБЗОПУФЙТХЕНБС ПВЩЮОП ЖЙЪЙЮЕУЛЙН НЕФПДПН (ьлз, ьиплз Й ТЕОФЗЕОПМПЗЙЮЕУЛЙН); ОБД БПТФПК УМЩЫЕО ЮЕФЛЙК II ФПО. йЪНЕОЕОЙС БТФЕТЙК ЗМБЪОПЗП ДОБ. рПЮЛЙ:

    РТПФЕЙОХТЙС.

    уФБДЙС III. чЩТБЦЕООЩЕ ПТЗБОЙЮЕУЛЙЕ РПТБЦЕОЙС ТБЪМЙЮОЩИ ПТЗБОПЧ Й УЙУФЕН, УПРТПЧПЦДБАЭЙЕУС ФЕНЙ ЙМЙ ЙОЩНЙ ЖХОЛГЙПОБМШОЩНЙ ОБТХЫЕОЙСНЙ (ОЕДПУФБФПЮОПУФШ ЛТПЧППВТБЭЕОЙС РП МЕЧПЦЕМХДПЮЛПЧПНХ ФЙРХ, ЛТПЧПЙЪМЙСОЙЕ Ч ПВМБУФШ ЛПТЩ, НПЪЦЕЮЛБ ЙМЙ УФЧПМБ НПЪЗБ, Ч УЕФЮБФЛХ, МЙВП ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ЬОГЕЖБМПРБФЙС). зЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ТЕ-ФЙОПРБФЙС УП ЪОБЮЙФЕМШОЩНЙ ЙЪНЕОЕОЙСНЙ ЗМБЪОПЗП ДОБ Й У РПОЙЦЕОЙЕН ЪТЕОЙС. тЕЪЙУФЕОФОБС Л МЕЮЕОЙА бз: дд Ч РТЕДЕМБИ 115—129 НН ТФ. УФ. уд — 200—230 НН ТФ. УФ. Й ЧЩЫЕ, УТЕДОЕЕ ЗЕНПДЙОБНЙЮЕУЛПЕ — 145—190 НН ТФ. УФ. рТЙ ТБЪЧЙФЙЙ ФСЦЕМЩИ ПУМПЦОЕОЙК (ЙОЖБТЛФ НЙПЛБТДБ, ЙОУХМШФ Й ДТ.) бд, ПУПВЕООП УЙУФПМЙЮЕУЛПЕ, ПВЩЮОП ЪОБЮЙФЕМШОП УОЙЦБЕФУС, РТЙЮЕН ОЕТЕДЛП ДП ОПТНБМШОПЗП ХТПЧОС («ПВЕЪЗМБЧМЕООБС ЗЙРЕТФЕОЪЙС»).

    1. зЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ВПМЕЪОШ I УФБДЙС.

    2. зЙРЕТФПОЙЮЕУЛБС ВПМЕЪОШ II УФБДЙС У РТЕЙНХЭЕУФЧЕООЩН РПТБЦЕОЙЕН УЕТДГБ.

    рТЙНЕЮБОЙЕ: Ч ЛМБУУЙЖЙЛБГЙЙ БТФЕТЙБМШОПК ЗЙРЕТФЕОЪЙЙ ХЮФЕОЩ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ ЛПНЙФЕФБ ЬЛУРЕТФПЧ чпъ.

    2. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ОЕКТПГЙТЛХМСФПТОПК ДЙУФПОЙЙ (огд) (306)

    лМЙОЙЮЕУЛЙЕ ФЙРЩ:

    1. зЙРЕТФПОЙЮЕУЛЙК.

    2. зЙРПФПОЙЮЕУЛЙК.

    3. лБТДЙБМШОЩК.

    рП ФСЦЕУФЙ ФЕЮЕОЙС:

    1. мЕЗЛБС УФЕРЕОШ — ВПМЕЧПК Й ФБИЙЛБТДЙБМШОЩК УЙОДТПНЩ ЧЩТБЦЕОЩ ХНЕТЕООП (ДП 100 ХД. Ч НЙО.), ЧПЪОЙЛБАФ МЙЫШ Ч УЧСЪЙ УП ЪОБЮЙФЕМШОЩНЙ РУЙИПЬНПГЙПОБМШОЩНЙ Й ЖЙЪЙЮЕУЛЙНЙ ОБЗТХЪЛБНЙ. уПУХДЙУФЩЕ ЛТЙЪЩ ПФУХФУФЧХАФ. оЕПВИПДЙНПУФЙ Ч МЕЛБТУФЧЕООПК ФЕТБРЙЙ ПВЩЮОП ОЕФ. фТХДПУРПУПВОПУФШ УПИТБОЕОБ.

    2. уТЕДОСС УФЕРЕОШ — УЕТДЕЮОЩК ВПМЕЧПК РТЙУФХР ПФМЙЮБЕФУС УФПКЛПУФША. фБИЙЛБТДЙС ЧПЪОЙЛБЕФ УРПОФБООП, ДПУФЙЗБС 110—120 ХД Ч НЙО чПЪНПЦОЩ УПУХДЙУФЩЕ ЛТЙЪЩ. рТЙНЕОСЕФУС МЕЛБТУФЧЕООБС ФЕТБРЙС. фТХДПУРПУПВОПУФШ УОЙЦЕОБ ЙМЙ ЧТЕНЕООП ХФТБЮЕОБ.

    3. фСЦЕМБС УФЕРЕОШ — ВПМЕЧПК УЙОДТПН ПФМЙЮБЕФУС ХРПТУФЧПН фБИЙЛБТДЙС ДПУФЙЗБЕФ 130—150 ХД. Ч НЙО. чЩТБЦЕОЩ ДЩИБФЕМШОЩЕ ТБУУФТПКУФЧБ. юБУФЩ ЧЕЗЕФБФЙЧОП-УПУХДЙУФЩЕ ЛТЙЪЩ. оЕТЕДЛП РУЙИЙЮЕУЛБС ДЕРТЕУУЙС. нЕДЙЛБНЕФПЪОБС ФЕТБРЙС ОЕПВИПДЙНБ Ч ХУМПЧЙСИ УФБГЙПОБТБ. фТХДПУРПУПВОПУФШ ТЕЪЛП УОЙЦЕОБ Й ЧТЕНЕООП ХФТБЮЕОБ.

    рТЙНЕЮБОЙЕ: ЧЕЗЕФБФЙЧОП-УПУХДЙУФБС ДЙУФПОЙС (чуд) ИБТБЛФЕТЙЪХЕФУС УПЧПЛХРОПУФША ЧЕЗЕФБФЙЧОЩИ ОБТХЫЕОЙК ПТЗБОЙЪНБ Й ХЛБЪЩЧБЕФУС Ч ТБЪЧЕТОХФПН ЛМЙОЙЮЕУЛПН ДЙБЗОПЪЕ РПУМЕ ПУОПЧОПЗП ЪБВПМЕЧБОЙС (РБФПМПЗЙЙ ЧОХФТЕООЙИ ПТЗБОПЧ, ЬОДПЛТЙООЩИ ЦЕМЕЪ, ОЕТЧОПК УЙУФЕНЩ, Й Ф.Д.), ЛПФПТПЕ НПЦЕФ СЩЙФШУС ЬФЙПМПЗЙЮЕУЛЙН ЖБЛФПТПН ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙС ЧЕЗЕФБФЙЧОЩИ ТБУУФТПКУФЧ.

    1. оЕКТПГЙТЛХМСФПТОБС ДЙУФПОЙС РП ЗЙРЕТФПОЙЮЕУЛПНХ ФЙРХ, УТЕДОЕК ФСЦЕУФЙ.

    2. лМЙНБЛУ. чЕЗЕФБФЙЧОП-УПУХДЙУФБС ДЙУФПОЙС У ТЕДЛЙНЙ УЙНРБФЙЛП-БДТЕОБМПЧЩНЙ ЛТЙЪБНЙ.

    3. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ЙЫЕНЙЮЕУЛПК ВПМЕЪОЙ УЕТДГБ (йву) (410—414,418)

    уФЕОПЛБТДЙС:

    1. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС:

    1.1. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС ЧРЕТЧЩЕ ЧПЪОЙЛЫБС.

    1.2. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС УФБВЙМШОБС У ХЛБЪБОЙЕН ЖХОЛГЙПОБМШОПЗП ЛМБУУБ ВПМШОПЗП ПФ I ДП IV.

    1.3. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС РТПЗТЕУУЙТХАЭБС.

    1.4. уФЕОПЛБТДЙС УРПОФБООБС (ЧБЪПУРБУФЙЮЕУЛБС, ПУПВБС, ЧБТЙБОФОБС, рТЙОГНЕФБМБ).

    2. пУФТБС ПЮБЗПЧБС ДЙУФТПЖЙС НЙПЛБТДБ.

    3. йОЖБТЛФ НЙПЛБТДБ:

    3.1. лТХРОППЮБЗПЧЩК (ФТБОУНХТБМШОЩК) — РЕТЧЙЮОЩК, РПЧФПТОЩК (ДБФБ).

    3.2. нЕМЛППЮБЗПЧЩК — РЕТЧЙЮОЩК, РПЧФПТОЩК (ДБФБ).

    4. лБТДЙПУЛМЕТПЪ РПУФЙОЖБТЛФОЩК ПЮБЗПЧЩК.

    5. оБТХЫЕОЙЕ УЕТДЕЮОПЗП ТЙФНБ (У ХЛБЪБОЙЕН ЖПТНЩ).

    6. уЕТДЕЮОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ (У ХЛБЪБОЙЕН ЖПТНЩ Й УФБДЙЙ).

    7. вЕЪВПМЕЧБС ЖПТНБ йву.

    8. чОЕЪБРОБС ЛПТПОБТОБС УНЕТФШ.

    рТЙНЕЮБОЙЕ: Ч ЛМБУУЙЖЙЛБГЙЙ ЙЫЕНЙЮЕУЛПК ВПМЕЪОЙ УЕТДГБ ХЮФЕОЩ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ ЛПНЙФЕФБ ЬЛУРЕТФПЧ чпъ.

    жХОЛГЙПОБМШОЩК ЛМБУУ УФБВЙМШОПК УФЕОПЛБТДЙЙ Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ УРПУПВОПУФЙ ЧЩРПМОСФШ ЖЙЪЙЮЕУЛЙЕ ОБЗТХЪЛЙ

    I ЛМБУУ — ВПМШОПК ИПТПЫП РЕТЕОПУЙФ ПВЩЮОЩЕ ЖЙЪЙЮЕУЛЙЕ ОБЗТХЪЛЙ. рТЙУФХРЩ УФЕОПЛБТДЙЙ ЧПЪОЙЛБАФ ФПМШЛП РТЙ ОБЗТХЪЛБИ ЧЩУПЛПК ЙОФЕОУЙЧОПУФЙ. ан — 600 ЛЗН Й ЧЩЫЕ.

    р ЛМБУУ — РТЙУФХРЩ УФЕОПЛБТДЙЙ ЧПЪОЙЛБАФ РТЙ ИПДШВЕ РП ТПЧОПНХ НЕУФХ ОБ ТБУУФПСОЙЙ ВПМЕЕ 500 Н, РТЙ РПДЯЕНЕ ВПМЕЕ ЮЕН ОБ 1 ЬФБЦ. чЕТПСФОПУФШ ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙС РТЙУФХРБ УФЕОПЛБТДЙЙ ХЧЕМЙЮЙЧБЕФУС РТЙ ИПДШВЕ Ч ИПМПДОХА РПЗПДХ, РТПФЙЧ ЧЕФТБ, РТЙ ЬНПГЙПОБМШОПН ЧПЪВХЦДЕОЙЙ ЙМЙ Ч РЕТЧЩЕ ЮБУЩ РПУМЕ РТПВХЦДЕОЙС. ан — 450—600 ЛЗН.

    ы ЛМБУУ — ЧЩТБЦЕООПЕ ПЗТБОЙЮЕОЙЕ ПВЩЮОПК ЖЙЪЙЮЕУЛПК БЛФЙЧОПУФЙ. рТЙУФХРЩ ЧПЪОЙЛБАФ РТЙ ИПДШВЕ Ч ОПТНБМШОПН ФЕНРЕ РП ТПЧОПНХ НЕУФХ ОБ ТБУУФПСОЙЙ 100—500 Н, РТЙ РПДЯЕНЕ ОБ 1 ЬФБЦ, НПЗХФ ЧПЪОЙЛБФШ ТЕДЛЙЕ РТЙУФХРЩ УФЕОПЛБТДЙЙ РПЛПС. ан — 300—450 ЛЗН.

    IV ЛМБУУ — УФЕОПЛБТДЙС ЧПЪОЙЛБЕФ РТЙ ОЕВПМШЫЙИ ЖЙЪЙЮЕУЛЙИ ОБЗТХЪЛБИ, РТЙ ИПДШВЕ РП ТПЧОПНХ НЕУФХ ОБ ТБУУФПСОЙЙ НЕОЕЕ 100 Н. иБТБЛФЕТОП ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙЕ РТЙУФХРПЧ УФЕОПЛБТДЙЙ Ч РПЛПЕ. ан — 150 ЛЗН ЙМЙ ОЕ РТПЧПДЙФУС.

    рТЙНЕЮБОЙЕ: ЛМБУУЙЖЙЛБГЙС ЖХОЛГЙПОБМШОЩИ ЛМБУУПЧ УФЕОПЛБТДЙЙ УФБВЙМШОПК УПУФБЧМЕОБ У ХЮЕФПН ТЕЛПНЕОДБГЙЙ лБОБДУЛПК БУУПГЙБГЙЙ ЛБТДЙПМПЗПЧ.

    чОЕЪБРОБС ЛПТПОБТОБС УНЕТФШ — УНЕТФШ Ч РТЙУХФУФЧЙЙ УЧЙДЕФЕМЕК ОБУФХРЙЧЫБС НЗОПЧЕООП ЙМЙ Ч РТЕДЕМБИ 6 ЮБУПЧ ПФ ОБЮБМБ УЕТДЕЮОПЗП РТЙУФХРБ.

    чРЕТЧЩЕ ЧПЪОЙЛЫБС УФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС — РТПДПМЦЙФЕМШОПУФШ ДП 1 НЕУСГБ У НПНЕОФБ РПСЧМЕОЙС.

    уФБВЙМШОБС УФЕОПЛБТДЙС — РТПДПМЦЙФЕМШОПУФШ ВПМЕЕ 1 НЕУСГБ.

    рТПЗТЕУУЙТХАЭБС УФЕОПЛБТДЙС — ХЧЕМЙЮЕОЙЕ ЮБУФПФЩ, ФСЦЕУФЙ Й РТПДПМЦЙФЕМШОПУФЙ РТЙУФХРПЧ Ч ПФЧЕФ ОБ ПВЩЮОХА ДМС ДБООПЗП ВПМШОПЗП ОБЗТХЪЛХ, ХНЕОШЫЕОЙЕ ЬЖЖЕЛФЙЧОПУФЙ ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ; НПЗХФ РПСЧЙФШУС ЙЪНЕОЕОЙС ОБ ьлз.

    уРПОФБООБС (ПУПВБС) УФЕОПЛБТДЙС — РТЙУФХРЩ ЧПЪОЙЛБАФ Ч РПЛПУ, ФТХДОЕЕ РПДДБАФУС ДЕКУФЧЙА ОЙФТПЗМЙГЕТЙОБ, НПЦЕФ УПЮЕФБФШУС УП УФЕОПЛБТДЙЕК ОБРТСЦЕОЙС.

    рПУФЙОЖБТЛФОЩК ЛБТДЙПУЛМЕТПЪ — УФБЧЙФУС ОЕ ТБОЕЕ, ЮЕН ЮЕТЕЪ 2 НЕУСГБ У НПНЕОФБ ЧПЪОЙЛОПЧЕОЙС ЙОЖБТЛФБ НЙПЛБТДБ.

    оБТХЫЕОЙЕ УЕТДЕЮОПЗП ТЙФНБ (У ХЛБЪБОЙЕН ЖПТНЩ, УФБДЙЙ).

    уЕТДЕЮОБС ОЕДПУФБФПЮОПУФШ (У ХЛБЪБОЙЕН ЖПТНЩ, УФБДЙЙ) — УФБЧЙФУС РПУМЕ РПУФЙОЖБТЛФОПЗП ЛБТДЙПУЛМЕТПЪБ.

    рТЙНЕТЩ ЖПТНХМЙТПЧЛЙ ДЙБЗОПЪБ

    1. йву. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС ЧРЕТЧЩЕ ЧПЪОЙЛЫБС.

    2. йву. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС Й (ЙМЙ) РПЛПС, жл — IV, ДЙЖЖХЪОЩК ЛБТДЙПУЛМЕТПЪ, ЦЕМХДПЮЛПЧБС ЬЛУФТБУЙУФПМЙС. оП.

    3. йву. уФЕОПЛБТДЙС ЧБЪПУРБУФЙЮЕУЛБС.

    4. йву. йОЖБТЛФ НЙПЛБТДБ ФТБОУНХТБМШОЩК Ч ПВМБУФЙ ЪБДОЕК УФЕОЛЙ МЕЧПЗП ЦЕМХДПЮЛБ (ДБФБ), ЛБТДЙПУЛМЕТПЪ, НЕТГБОЙЕ РТЕДУЕТДЙК, ФБИЙУЙУФПМЙЮЕУЛБС ЖПТНБ, оIIб.

    5. йву. уФЕОПЛБТДЙС ОБРТСЦЕОЙС, жл-III, РПУФЙОЖБТЛФОЩК ЛБТДЙПУЛМЕТПЪ (ДБФБ), ВМПЛБДБ МЕЧПК ОПЦЛЙ РХЮЛБ зЙУБ. оIIв.

    4. лМБУУЙЖЙЛБГЙС НЙПЛБТДЙФПЧ (422) (РП о. т. рБМЕЕЧХ, 1991 З.)

    1. йОЖЕЛГЙПООЩЕ Й ЙОЖЕЛГЙПООП-ФПЛУЙЮЕУЛЙЕ.

    1.1. чЙТХУОЩЕ (ЗТЙРР, ЙОЖЕЛГЙС лПЛУБЛЙ, РПМЙПНЙЕМЙФ Й ДТ.).

    1.2. вБЛФЕТЙБМШОЩЕ (ДЙЖФЕТЙС, УЛБТМБФЙОБ, ФХВЕТЛХМЕЪ, ВТАЫОПК ФЙЖ).

    1.3. уРЙТПИЕФПЪОЩЕ (УЙЖЙМЙУ, МЕРФПУРЙТПЪ, ЧПЪЧТБФОЩК ФЙЖ).

    1.4. тЙЛЛЕФУЙПЪОЩЕ (УЩРОПК ФЙЖ, МЙИПТБДЛБ 0).

    1.5. рБТБЪЙФБТОЩЕ (ФПЛУПРМБЪНПЪ, ВПМЕЪОШ юБЗБУБ, ФТЙИЙОЕММЕЪ).

    1.6. зТЙВЛПЧЩЕ (БЛФЙОПНЙЛПЪ, ЛБОДЙДПЪ, ЛПЛГЙДЙПНЙЛПЪ, БУРЕТЗЙМ-МЕЪ).

    2. бММЕТЗЙЮЕУЛЙЕ (ЙННХООЩЕ): ЙДЙПРБФЙЮЕУЛЙК (ФЙРБ бВТБНПЧБ-жЙДМЕТБ), МЕЛБТУФЧЕООЩК, УЩЧПТПФПЮОЩК, ОХФТЙФЙЧОЩК, РТЙ УЙУФЕНОЩИ ЪБВПМЕЧБОЙСИ УПЕДЙОЙФЕМШОПК ФЛБОЙ (УЙУФЕНОБС ЛТБУОБС ЧПМЮБОЛБ, УЛМЕТПДЕТНЙС), РТЙ ВТПОИЙБМШОПК БУФНЕ, УЙОДТПНЕ мБКЕММБ, УЙОДТПНЕ зХДРБУЮЕТБ, ПЦПЗПЧЩК, ФТБОУРМБОФБГЙПООЩК.

    3. фПЛУЙЛП-БММЕТЗЙЮЕУЛЙК: ФЙТЕПФПЛУЙЮЕУЛЙК, ХТЕНЙЮЕУЛЙК, БМЛПЗПМШОЩК.

    1. нЙПЛБТДЙФ ЙОЖЕЛГЙПООП-ФПЛУЙЮЕУЛЙК РПУФЗТЙРРПЪОЩК.

    5. лМБУУЙЖЙЛБГЙС НЙПЛБТДЙПДЙУФТПЖЙЙ (429) (РП о. т. рБМЕЕЧХ, 1991 З.)

    рП ЬФЙПМПЗЙЮЕУЛПК ИБТБЛФЕТЙУФЙЛЕ.

    1. бОЕНЙЮЕУЛЙЕ.

    2. ьОДПЛТЙООЩЕ Й ДЙУНЕФБВПМЙЮЕУЛЙЕ.

    8. рТЙ ЪБЛТЩФЩИ ФТБЧНБИ ЗТХДОПК ЛМЕФЛЙ, ЧПЪДЕКУФЧЙЙ ЧЙВТБГЙЙ, ТБДЙБГЙЙ Й ДТ.).

    1. нЙПЛБТДЙПДЙУФТПЖЙС ФЙТЕПФПЛУЙЮЕУЛБС У ЙУИПДПН Ч ЛБТДЙПУЛМЕТПЪ, НЕТГБОЙЕ РТЕДУЕТДЙК, оР в УФБДЙЙ.

    2. лМЙНБЛУ. нЙПЛБТДЙПДЙУФТПЖЙС. цЕМХДПЮЛПЧБС ЬЛУФТБУЙУФПМЙС.

    3. бМЛПЗПМШОБС нЙПЛБТДЙПДЙУФТПЖЙС, НЕТГБОЙЕ РТЕДУЕТДЙК, оЭ УФБДЙЙ.

    6. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ЛБТДЙПНЙПРБФЙК (425) (чпъ, 1983 З.)

    1. дЙМБФБГЙПООБС (ЪБУФПКОБС).

    2. зЙРЕТФТПЖЙЮЕУЛБС.

    3. тЕУФТЙЛФЙЧОБС (ЛПОУФТЙЛФЙЧОБС)

    рТЙНЕЮБОЙЕ: Л ЛБТДЙПНЙПРБФЙСН ОЕПВИПДЙНП ПФОПУЙФШ РПТБЦЕОЙС УЕТДЕЮОПК НЩЫГЩ, ОЕ ОПУСЭЙЕ ЧПУРБМЙФЕМШОПЗП, МЙВП УЛМЕТПФЙЮЕУЛПЗП ИБТБЛФЕТБ (ОЕ УЧСЪБООЩЕ У ТЕЧНБФЙЮЕУЛЙН РТПГЕУУПН, НЙПЛБТДЙФБНЙ, йву, МЕЗПЮОЩН УЕТДГЕН, ЗЙРЕТФЕОЪЙЕК ВПМШЫПЗП ЙМЙ НБМПЗП ЛТХЗБ ЛТПЧППВТБЭЕОЙС).

    рТЙНЕТ ЖПТНХМЙТПЧЛЙ ДЙБЗОПЪБ

    1. дЙМБФБГЙПООБС ЛБТДЙПНЙПРБФЙС. нЕТГБОЙЕ РТЕДУЕТДЙК. оРв.

    7. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ОБТХЫЕОЙК ТЙФНБ Й РТПЧПДЙНПУФЙ (427)

    1. оБТХЫЕОЙС ЖХОЛГЙЙ УЙОХУПЧПЗП ХЪМБ.

    1.1. уЙОХУПЧБС ФБИЙЛБТДЙС.

    1.2. уЙОХУПЧБС ВТБДЙЛБТДЙС.

    1.3. уЙОХУПЧБС БТЙФНЙС.

    1.4. пУФБОПЧЛБ УЙОХУПЧПЗП ХЪМБ.

    1.5. нЙЗТБГЙС УХРТБЧЕОФТЙЛХМСТОПЗП ЧПДЙФЕМС ТЙФНБ.

    1.6. уЙОДТПН УМБВПУФЙ УЙОХУПЧПЗП ХЪМБ.

    2. ьЛФПРЙЮЕУЛЙЕ ЙНРХМШУЩ Й ТЙФНЩ.

    2.1. тЙФНЩ ЙЪ Б-Х УПЕДЙОЕОЙС.

    2.2. йДЙПЧЕОФТЙЛХМСТОЩК ТЙФН.

    2.3. ьЛУФТБУЙУФПМЙС.

    2.3.1. уЙОХУПЧЩЕ ЬЛУФТБУЙУФПМЩ.

    2.3.2. рТЕДУЕТДОЩЕ ЬЛУФТБУЙУФПМЩ.

    2.3.3. ьЛУФТБУЙУФПМЩ ЙЪ Б-Х УПЕДЙОЕОЙС.

    2.3.4. чПЪЧТБФОЩЕ ЬЛУФТБУЙУФПМЩ.

    2.3.5. ьЛУФТБУЙУФПМЩ ЙЪ РХЮЛБ зЙУБ (УФЧПМПЧЩЕ).

    2.3.6. оБДЦЕМХДПЮЛПЧЩЕ ЬЛУФТБУЙУФПМЩ У БВЕТТБОФОЩН ЛПНРМЕЛУПН пл8.

    2.3.7. вМПЛЙТПЧБООЩЕ ОБДЦЕМХДПЮЛПЧЩЕ ЬЛУФТБУЙУФПМЩ.

    2.3.8. цЕМХДПЮЛПЧЩЕ ЬЛУФТБУЙУФПМЩ. 2.4. ьЛФПРЙЮЕУЛЙЕ ФБИЙЛБТДЙЙ:

    2.4.1. рТЕДУЕТДОБС РБТПЛУЙЪНБМШОБС ФБИЙЛБТДЙС.

    2.4.2. фБИЙЛБТДЙС ЙЪ Б-Х УПЕДЙОЕОЙС У ПДОПЧТЕНЕООЩН ЧПЪВХЦДЕОЙЕН РТЕДУЕТДЙК Й ЦЕМХДПЮЛПЧ ЙМЙ У РТЕДЫЕУФЧХАЭЙН ЧПЪВХЦДЕОЙЕН ЦЕМХДПЮЛПЧ.

    2.4.3. рТБЧПЦЕМХДПЮЛПЧБС ЙМЙ МЕЧПЦЕМХДПЮЛПЧБС РБТПЛУЙЪНБМШОБС ФБИЙЛБТДЙС.

    3. оБТХЫЕОЙС РТПЧЕДЕОЙС ЙНРХМШУПЧ (ВМПЛБДЩ).

    3.1. уЙОПБФТЙБМШОЩЕ ВМПЛБДЩ (уб ВМПЛБДЩ).

    3.1.1. оЕРПМОБС уб ВМПЛБДБ У РЕТЙПДБНЙ чЕОЛЕВБИБ (II УФЕРЕОШ I ФЙР).

    3.1.2. оЕРПМОБС уб ВМПЛБДБ ВЕЪ РЕТЙПДПЧ чЕОЛЕВБИБ (II УФЕРЕОШ II ФЙР).

    3.2. ъБНЕДМЕОЙЕ НЕЦРТЕДУЕТДОПК РТПЧПДЙНПУФЙ (ОЕРПМОБС НЕЦРТЕДУЕТДОБС ВМПЛБДБ):

    3.2.1. рПМОБС НЕЦРТЕДУЕТДОБС ВМПЛБДБ.

    3.3. оЕРПМОБС Б-Х ВМПЛБДБ I УФЕРЕОЙ (ЪБНЕДМЕОЙЕ Б-Х РТПЧПДЙНПУФЙ).

    3.4. Б-Х ВМПЛБДБ II УФЕРЕОЙ (ФЙРБ нПВЙФГБ I) У РЕТЙПДБНЙ уБНПКМП-ЧБ-чЕОЛЕВБИБ.

    3.5. Б-Х ВМПЛБДБ II УФЕРЕОЙ (ФЙРБ нПВЙФГБ II).

    3.6.оЕРПМОБС Б-Х ВМПЛБДБ ДБМЕЛП ЪБЫЕДЫБС, ЧЩУПЛПК УФЕРЕОЙ 2:1, 3:1,4:1,5:1.

    3.7. рПМОБС Б-Х ВМПЛБДБ III УФЕРЕОЙ.

    3.8. рПМОБС Б-Х ВМПЛБДБ У НЙЗТБГЙЕК ЧПДЙФЕМС ТЙФНБ Ч ЦЕМХДПЮЛБИ.

    3.9. жЕОПНЕО жТЕДЕТЙЛБ.

    3.10. оБТХЫЕОЙЕ ЧОХФТЙЦЕМХДПЮЛПЧПК РТПЧПДЙНПУФЙ.

    3.11. рПМОБС ВМПЛБДБ РТБЧПК ОПЦЛЙ РХЮЛБ зЙУБ.

    3.12. оЕРПМОБС ВМПЛБДБ РТБЧПК ОПЦЛЙ РХЮЛБ зЙУБ.

    5. рБТБУЙУФПМЙЙ.

    5.1. цЕМХДПЮЛПЧБС ВТБДЙЛБТДЙЮЕУЛБС РБТБУЙУФПМЙС.

    5.2. рБТБУЙУФПМЩ ЙЪ Б-Х УПЕДЙОЕОЙС.

    5.3. рТЕДУЕТДОБС РБТБУЙУФПМЙС.

    6. бФТЙПЧЕОФТЙЛХМСТОЩЕ ДЙУУПГЙБГЙЙ.

    6.1. оЕРПМОБС Б-Х ДЙУУПГЙБГЙС.

    6.2. рПМОБС Б-Х ДЙУУПГЙБГЙС (ЙЪПТЙФНЙЮЕУЛБС).

    7. фТЕРЕФБОЙЕ Й НЕТГБОЙЕ (ЖЙВТЙММСГЙС) РТЕДУЕТДЙК Й ЦЕМХДПЮЛПЧ.

    7.1. вТБДЙУЙУФПМЙЮЕУЛБС ЖПТНБ НЕТГБОЙС РТЕДУЕТДЙК.

    7.2. оПТНПУЙУФПМЙЮЕУЛБС ЖПТНБ НЕТГБОЙС РТЕДУЕТДЙК.

    7.3. фБИЙУЙУФПМЙЮЕУЛБС ЖПТНБ НЕТГБОЙС РТЕДУЕТДЙК.

    7.4. рБТПЛУЙЪНБМШОБС ЖПТНБ НЕТГБОЙС РТЕДУЕТДЙК.

    7.5. фТЕРЕФБОЙЕ ЦЕМХДПЮЛПЧ.

    7.6. жЙВТЙММСГЙС ЦЕМХДПЮЛПЧ.

    7.7. цЕМХДПЮЛПЧБС БУЙУФПМЙС.

    рТЙНЕЮБОЙЕ: Ч ЛМБУУЙЖЙЛБГЙЙ ОБТХЫЕОЙК ТЙФНБ Й РТПЧПДЙНПУФЙ ХЮФЕОЩ ТЕЛПНЕОДБГЙЙ чпъ.

    8. лМБУУЙЖЙЛБГЙС ЙОЖЕЛГЙПООЩИ ЬОДПЛБТДЙФПЧ (йь) (421)

    1. пУФТЩК УЕРФЙЮЕУЛЙК ЬОДПЛБТДЙФ (ЧПЪОЙЛБАЭЙК, ЛБЛ ПУМПЦОЕОЙЕ УЕРУЙУБ, — ИЙТХТЗЙЮЕУЛПЗП, ЗЙОЕЛПМПЗЙЮЕУЛПЗП, ХТПМПЗЙЮЕУЛПЗП, ЛТЙР-ФПЗЕООПЗП, Б ФБЛ ЦЕ ПУМПЦОЕОЙЕ ЙОЯЕЛГЙК, ЙОЧБЪЙЧОЩИ ДЙБЗОПУФЙЮЕУЛЙИ НБОЙРХМСГЙК).

    2. рПДПУФТЩК УЕРФЙЮЕУЛЙК (ЙОЖЕЛГЙПООЩК) ЬОДПЛБТДЙФ (ПВХУМПЧМЕО ОБМЙЮЙЕН ЧОХФТЙУЕТДЕЮОПЗП ЙМЙ РТЙМЕЦБЭЙИ Л БТФЕТЙБМШОЩН УПУХДБН ЙОЖЕЛГЙПООПЗП ПЮБЗБ РТЙЧПДСЭЕЗП Л ТЕГЙДЙЧЙТХАЭЕК УЕРФЙГЕНЙЙ, ЬНВПМЙСН.

    3. ъБФСЦОПК УЕРФЙЮЕУЛЙК ЬОДПЛБТДЙФ (ЧЩЪЩЧБЕНЩК ЪЕМЕОСЭЙН УФТЕРФПЛПЛЛПН ЙМЙ ВМЙЪЛЙНЙ ЕНХ ЫФБННБНЙ, У ПФУХФУФЧЙЕН ЗОПКОЩИ НЕФБУФБЪПЧ, РТЕПВМБДБОЙЕН ЙННХОПРБФПМПЗЙЮЕУЛЙИ РТПСЧМЕОЙК)

    рТЙНЕЮБОЙС: Ч ЪБЧЙУЙНПУФЙ ПФ РТЕДЫЕУФЧХАЭЕЗП УПУФПСОЙС ЛМБРБООПЗП БРРБТБФБ ЧУЕ йь ДЕМСФ ОБ ДЧЕ ЗТХРРЩ:

    — РЕТЧЙЮОЩЕ, ЧПЪОЙЛБАЭЙЕ ОБ ОЕЙЪНЕОЕООЩИ ЛМБРБОБИ.

    — ЧФПТЙЮОЩЕ, ЧПЪОЙЛБАЭЙЕ ОБ ЙЪНЕОЕООЩИ ЛМБРБОБИ уМХЮБЙ ЪБВПМЕЧБОЙС ДМЙФЕМШОПУФША ДП 2 НЕУ. ПФОПУСФ Л ПУФТПНХ УЧЩЫЕ ЬФПЗП УТПЛБ — Л РПДПУФТПНХ йь.

    лМЙОЙЮЕУЛЙЕ Й МБВПТБФПТОЩЕ ЛТЙФЕТЙЙ БЛФЙЧОПУФЙ ЙОЖЕЛГЙПООПЗП ЬОДПЛБТДЙФБ

    Источник: http://lib.ru/NTL/MED/diagnoz.txt_with-big-pictures.html

    Хронический гломерулонефрит — медицинская статья, новость, лекция

    Хронический гломерулонефрит (ХГН) — это двустороннее воспалительное заболевание почек иммунного генеза с преимущественным исходным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс всех почечных структур, клинически проявляющееся почечными и / или внепочечными симптомами с неуклонно прогрессирующим течением и исходом в хроническую почечную недостаточность.

    ♦ Хронический гломерулонефрит, обострение, без нарушения функции почек. ИМС (гематурия, протеинурия). ХПН 0.

    ♦ Хронический диффузный мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит (нефробиопсия 1998), смешанная форма,рецидивирующее течение, обострение. ХПН II.

    Гломерулонефрит отягощает течение беременности, часто поздний токсикоз, высока перинатальная смертность, нередко — преждевременная отслойка плаценты с массивной кровопотерей.

    ♦ Гипертоническая форма гломерулонефрита (ГН) — больничный лист от 2 до 3 месяцев на период обострения, III группа инвалидности.

    ♦ Нефротическая форма гломерулонефрита (ГН) — 2-3 месяца, легкий физический труд, интеллектуальный труд — небольшой объем, II группа инвалидности (если обострения частые).

    ◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІ — ІІ группа инвалидности,

    ◊ Хроническая почечная недостаточность (ХПН) ІІІ — ІІ-І группа инвалидности.

    ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

    Гончарик Сергей Борисович

    Хронический гломерулонефрит — сборная группа заболеваний, разных по происхождению и морфологическим проявлениям, характеризующаяся первичным поражением клубочкового аппарата почек, в результате чего развивается гломерулосклероз и почечная недостаточность.

    К л а с с и ф и к а ц и я.

    · по этиологии и патогенезу:

    · мембранозно-пролиферативный

    · с изолированным мочевым синдромом (латентная форма).

    · с гипертензионным синдромом (гипертензионная форма).

    · с нефротическим синдромом (нефротическая форма).

    · смешанная форма.

    · Фазы заболевания: обострение, ремиссия.

    · по течению:

    · быстро прогрессирующий (6-8 мес)

    · ускоренно прогрессирующий (2-5 лет)

    · медленнопрогрессирующий (более 10 лет)

    Функция почек: без хронической почечной недостаточности, с хронической почечной недостаточностью I, II, III стадии.

    Э т и о л о г и я.

    Важнейшими этиологическими факторами гломерулонефрита являются

    · инфекция. Принципиально любая инфекция, хотя и с разной частотой, может привести к развитию заболевания, что подтверждается обнаружением специфических антител в клубочках.

    · переохлаждение. Возможно развитие заболевания после вакцинации (особенно у детей).

    · наследственная предрасположенность: отмечается достоверно более частое присутствие у больных HLA антигенов W19 и B8.

    П а т о г е н е з.

    Патогенез гломерулонефрита обусловлен иммунными нарушениями.

    · Иммунологические механизмы поражения клубочков связаны с образованием специфических антител, взаимодействующих с антигенами базальной мембраны, либо с отложением на базальной мембране циркулирующих в крови иммунных комплексов, состоящих из антигена, образовывающегося к нему антитела и комплемента. Антигены могут быть экзогенными (лекарственные препараты, чужеродные белки микробов, вирусов и простейших), а также эндогенными (ДНК, антиген ядер и рибосом клеток, элементы базальной мембраны клубочков).

    · Иммунные комплексы, циркулируя с кровью, осаждаются на эндотелии сосудов и в тканях, фагоцитируются купферовскими клетками печени или, элиминируясь через клубочковый фильтр и застревая в нем, вызывают повреждение почечной ткани. Установлено, что комплексы со средней молекулярной массой обнаруживаются под педикулами подоцитов, а крупномолекулярные редко проходят через мембрану, концентрируясь в мезангиуме. Это определяет морфологические особенности гломерулонефрита.

    · Процесс поражения базальной мембраны характеризуется определенной последовательностью реакций. Взаимодействие иммунных комплексов и непосредственно антител с комплементом сопровождается выделением хемотаксических веществ, привлекающих нейтрофилы, которые при фагоцитозе разрушаются, выделяя лизосомальные ферменты, усиливающие повреждение базальной мембраны.

    · Одновременно нарушаются процессы микроциркуляции, в результате чего происходит отложение фибрина, который захватывается макрофагами, трансформирующимися в эпителиальные клетки. Тромбоциты, оказавшиеся в очаге поражения, подвергаются агрегации и разрушению, выделяя вазоактивные амины (серотонин, гистамин), способствующие повреждению базальной мембраны. Нарушения свертывания и микроциркуляции приводят к развитию фибриноидного некроза почечных капилляров, который в дальнейшем вызывает реактивное воспаление.

    П а т о л о г и ч е с к а я а н а т о м и я.

    · Макроскопически в конечном периоде заболевания почки резко уменьшены, имеют зернистую поверхность — так называемая "вторично-сморщенная почка".

    · Выделяют несколько морфологических форм заболевания.

    · Экстракапиллярный пролиферативный гломерулонефрит характеризуется пролиферацией эпителия клубочка, окружающего капиллярные петли и сдавливающего их.

    · Мезангиально-пролиферативный гломерулонефрит связан с увеличением числа мезангиальных клеток и разрастанием мезангиального матрикса.

    · Мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит — сборная группа заболеваний почек, для которой характерны поражение клубочков с изменениями мезангиального матрикса, отложением белков в мезангии и вторичное изменение базальной мембраны (раздвоение ее в виде "трамвайных рельсов").

    · Мембранозный гломерулонефрит проявляется отложением плотных депозитов (в виде "шипов") на эпителиальной поверхности базальной мембраны и внутри нее со сдавлением просвета капилляра.

    · Гломерулонефрит с минимальными изменениями не сопровождается какими-либо находками в клубочках при световой микроскопии. Однако, на электронограммах наблюдается потеря подоцитами своих педикул с исчезновением фильтрующих щелевых диафрагм, располагающихся между ними.

    · Фокальный гломерулосклероз характеризуется развитием гиалиноза в отдельных клубочках, расположенных сначала главным образом в юкстагломерулярной, а затем и в кортикальной зоне почки.

    · Склерозирующий гломерулонефрит является сборной группой, куда входят почти все описанные выше формы в финальном периоде процесса. Во всех случаях имеется склерозирование и запустевание клубочков.

    К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    жалобы на

    · примерно у 1/3 случайно обнаруживается при обследовании (профилактически, по поводу артери-альной гипертензии, при беремености и др.)

    · симптомы поражения почек:

    · отеки на лице и ногах,

    · изменение цвета мочи (вплоть до цвета "мясных помоев"),

    · жажда,

    · боли в пояснице,

    · снижение работоспособности и аппетита,

    · головные боли,

    · неприятные ощущения в области сердца или сердцебиения

    · ухудшение зрения

    Физикальные данные

    · При общем осмотре патологических симптомов можно не выявить. Вместе с тем, характерными для нефрита считаются:

    · бледность кожи,

    · отеки на лице преимущественно под глазами, особенно по утрам,

    · отеки ног, поясницы.

    · сердечно-сосудистая система

    · симптоматическая гипертензия, проявляющаяся повышением систолического и, в большей степени, диастолического артериального давления

    · акцент 2 тона на Ао

    · признаки гипертрофии миокарда ЛЖ

    · расширение аорты

    · При развитии недостаточности функции почек можно выявить признаки поражения миокарда.

    · Исследование дыхательной системы характерных признаков обычно не выявляет. Выраженный отечный синдром может сопровождаться гидротораксом.

    · Исследование органов живота иногда выявляет:

    · болезненность при пальпации почек,

    · положительный симптом поколачивания по пояснице (симптом Пастернацкого).

    Дополнительные методы исследования.

    · Ведущий синдром гломерулонефрита — мочевой, проявляетя:

    · протеинурией (от незначительной до массивной, более 3 г/сутки),

    · гематурией (эритроцитурией), макрогематурия нечасто,

    · цилиндрурией, представленной гиалиновыми, зернистыми, реже восковидными цилиндрами.

    · Для наиболее активных форм гломерулонефрита характерен нефротический синдром, включающий

    · массивную протеинурию,

    · гипопротеинемию с гипоальбуминемией,

    · гиперлипидемию (гиперхолестеринемию),

    · выраженные отеками вплоть до развития анасарки и полостных отеков.

    · В фазе обострения в крови могут обнаруживаться положительные "острофазовые" показатели.

    · При развитии хронической почечной недостаточности появляется анемия.

    · Экскреторная урография, сцинтиграфия, радиоизотопная ренография, ультразвуковое исследование почек позволяют оценить:структуру паренхимы и их полостной системы, в определенной степени функцию каждой из них.

    · Окочательный диагноз гломерулонефрита с указанием его морфологического варианта устанавливается после биопсии почки на основании микроскопического исследования.

    Закономерным исходом хронического гломерулонефрита является хроническая почечная недостаточность, возникающая вследствие прогрессирующего гломерулосклероза с развитием вторично сморщенной почки.

    ст КФ креат ст КФ креат ст КФ креат

    1а только при пробах 2а 20-50% до 0,44 3а 5-10% до 1,24

    1б 50-70% до 0,18 2б 10-20% до 0,71 3б <5% кома

    · В 1(а,б) стадии почечной недостаточности:

    · нарушения сна с дневной сонливостью, общая слабость, утомляемость

    · снижается концентрационная функция почек, что проявляется уменьшением относительной плотности мочи (в пробе Зимницкого выявляются гипостенурия, полиурия и никтурия).

    · 2а стадия

    · стойкая артериальная гипертензия

    · анемический синдром

    · бледность, грязно-желтый оттенок кожи, обусловленные анемией и отложением в коже урохрома,

    · следы расчесов

    · кровоизлияния.

    · Кожа сухая, как бы припорошенная "инеем" с запахом мочевины,

    · тургор резко снижен.

    · При исследовании сердечно-сосудистой системы наблюдаются

    · артериальная гипертензия

    · признаки поражения миокарда,

    · развитие фибринозного перикардита (шум трения перикарда, одышка).

    · Для терминальной стадии нефрита характерны нарастающая сердечная недостаточность, нефрогенный отек легких

    · дыхательная система

    · м.б. сухой плеврит

    · пищевариетльная система

    · язык сухой, с коричневым нелетом

    · запах аммиака изо рта

    · болезненность при пальпации толстой кишки.

    Течение.

    · Наиболее часто заболевание протекает с изолированным мочевым синдромом без экстраренальных проявлений (фозможна умеренная АГ)

    · медленное прогрессирование, 15-20 лет до ХПН

    · периферическая кровь и биохимия — норма

    · мезангиально-пролиферативный при биопсии

    · Гипертензионную форму нефрита определяет сочетание мочевого и гипертензионного синдромов

    · мочевой синдром выражен слабо, протеинурия до 1 г/л

    · мезангиально-пролиферативный или мембранозно-пролиферативный

    · относительно благоприятное течение, длительное время до развития ХПН

    · осложнения АГ: ОИМ, ОНМК, НК, зрение

    · нефротическую — сочетание мочевого и нефротического синдромов, затем присоединяется АГ

    · прогрессирование в среднем за 5-6 лет

    · умеренное прогрессирование: Мембр, Мезанг-прол

    · ускоренное прогрессирование: фок-сегм гл/склероз

    · м.б. нефротические кризы

    · Смешанная форма характеризуется мочевым, гипертензионным и нефротическим синдромами — небла-гоприятный вариант, неуклонное прогрессирование, ХПН за 2-5 лет.

    · подострый (злокачественный) гломерулонефрит

    · нефротический синдром+АГ+быстрое наступление ХПН за несколько мес. Летальный исход че-рез 1-2 года

    · как неразрешившийся острый ГН

    · пролиферативный экстракапиллярный

    · Важнейшее значение для рациональной терапии гломерулонефрита имеет определение активности воспалительного процесса, которое остается достаточно сложным. К признакам обострения нефрита можно отнести:

    · прогрессирующий нефротический синдром,

    · некоррегируемую гипертензию,

    · нарастание протеинурии и эритроцитурии в 1О и более раз,

    · положительные "острофазовые" показатели,

    · быстрое изменение иммунологических тестов (снижение уровня общего комплемента и нарастание титра антипочечных антител),

    · быстрое ухудшение функции почек

    · переход из одной формы ХГН в другую

    Д и а г н о с т и к а.

    · Для диагностики хронического гломерулонефрита наибольшее значение имеет обнаружение характерного мочевого синдрома, особенно в сочетании с отеками на лице, повышением артериального давления (преимущественно диастолического). Подтверждают диагноз данные биопсии почки.

    Формулировка развернутого клинического диагноза.

    · Пример 1.Хронический гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом. Фаза ремиссии. Сохраненная функция почек.

    · Пример 2. Хронический гломерулонефрит, смешанная форма. Фаза обострения. Хроническая почечная недостаточность III стадии.

    Д и ф ф е р е н ц и а л ь н ы й д и а г н о з.

    Хронический гломерулонефрит следует дифференцировать с заболеваниями, сопровождающимися мочевым синдромом, периферическими отеками и артериальной гипертензией. Самый надежный метод дифференциальной диагностики в этих случаях — биопсия почки.

    · Для хронического пиелонефрита, в отличие от гломерулонефрита, характерны:

    · повышение температуры при обострениях,

    · дизурия, лейкоцитурия, бактериурия,

    · изменения полостной системы и асимметрия поражения почек, выявляемая при инструментальных исследованиях.

    · Мочекаменная болезнь сопровождается приступами почечной колики и обнаружением конкрементов в мочевыводящей системе при рентгенологическом и ультразвуковом исследованиях.

    · В клинике диффузных заболеваний соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие) выявляется поражение почек со свойственным гломерулонефриту мочевым синдромом, но наряду с этим присутствует патология суставов, кожи и слизистых, сердца, печени и других внутренних органов (висцериты).

    · Нефротический синдром при злокачественных опухолях, хронических гнойных инфекциях, псориазе, миеломной болезни, сахарном диабете возникает на фоне характерных признаков этих заболеваний.

    Гипертоническая болезнь и вазоренальные гипертензии характеризуются длительным повышением артериального давления, опережающим появление мочевого синдрома.

    Л е ч е н и е.

    · В период обострения хронического гломерулонефрита необходимо стационарное лечение.

    · При отеках и нарастании гипертензии количество соли ограничивается до 6 г/сут (диета N7 по Певзнеру).

    · В качестве патогенетической терапии применяются глюкокортикоиды (преднизолон), цитостатики (имуран, циклофосфан), антикоагулянты (гепарин).

    · Эффект от использования преднизолона связан с:

    · угнетением выработки антител,

    · снижением порозности капилляров

    · подавлением секреции альдостерона.

    · Цитостатики угнетают иммуногенез и подавляют реакции антиген-антитело, функция почек при их использовании не ухудшается, что позволяет применять препараты у больных с начальными стадиями хронической почечной недостаточности.

    · Гепарин обладает противовоспалительным, противосвертывающим и умеренным иммуносупрессивным действием.

    · Нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, ибупрофен) оказывают выраженное противовоспалительное действие, влияют на продукцию простагландинов, а также на отложения фибрина в базальной мембране.

    · Противомалярийные препараты 4-аминохолинового ряда (делагил) обладают способностью стабилизировать мембраны, уменьшая выход лизосомальных ферментов.

    · Применяются антигистаминные препараты (димедрол, кларитин, супрастин).

    · Симптоматическая терапия включает мочегонные и гипотензивные средства.

    · Санаторно-курортное лечение больных с хроническим гломерулонефритом рекомендуется проводить в местах с сухим и жарким климатом (Байрам-Али).

    Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/therap/01oct/therap4/therap.htm

    Схожие статьи:

    • Хронические гломерулонефриты лекция Хронический гломерулонефрит - медицинская статья, новость, лекция Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного. Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это двустороннее […]
    • Мезангиально пролиферативный гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит - медицинская статья, новость, лекция Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного. Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это двустороннее […]
    • Формулировка диагноза гломерулонефрита Хронический гломерулонефрит - медицинская статья, новость, лекция Хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит (ХГН) - иммуновоспалительное заболевание, его ранняя диагностика определяет своевременность лечения и может продлить жизнь больного. Хронический гломерулонефрит (ХГН) - это двустороннее […]
    • Каким народным средством вылечить почки Ключевые слова: народная медицина, традиционная медицина, нетрадиционная медицина, пиелонефрит, гломерулонефрит Источник: http://www.medklassika.ru/mlb/piplonephritis Киста почки – Лечение кисты в домашних условиях – Народные средства Киста почки – это доброкачественное образование, представляет собой […]
    • Узи почек абсцесс Абсцесс почки – крайне тяжелая форма острого пиелонефрита, характеризующаяся гнойно-деструктивным очагом в почечной ткани. А.п. формируется при слиянии мелких гнойничков при апостематозном пиелонефрите. либо при ограничении карбункула. Отличительной чертой данного гнойного процесса является наличие […]
    • Супракс при гидронефрозе ????? ????: ???????? ??? ???????????? ????? (????????? 4044 ???) « ????? #4 : 30.03.2013, 21:43:03 » ????????????! ???? ????? 7 ????? ?????????? ???????????, ?????? ?????????? ??????, ????? ???????????? ???????? ? ???????? ??????????? ??????? ???????? ????? - ? ??? ??????. ??????? ???????? […]
    • Редуксин боли в почках Домашний Доктор Редуксин - инструкция по применению, цена, аналоги Название препарата: РЕДУКСИН ® (REDUKSIN) Международное наименование: sibutramine (сибутрамин) КФГ: Препарат для лечения ожирения центрального действия Владелец рег. удостоверения: АВИСТА ООО (Россия) Комбинированный препарат для лечения […]
    • Острое инфекционно-аллергическое воспаление почек Воспаление почек Описание Воспаление почек (нефрит) - это инфекционно-аллергическое заболевание. Причины заболевания Причиной нефрита может быть перенесенное острое заболевание (грипп. острое респираторное заболевание, ангина. скарлатина и т. д.) или хронический очаг инфекции (хронический тонзиллит. […]