Гломерулонефрит у детей этиология патогенез

Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Оставьте комментарий 353

Достаточно большое количество болезней почек, разнородных по причинам, исходам и клиническим проявлениям, объединяются под названием острый гломерулонефрит. Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек.

Поражение капилляров почки чревато сбоем фильтрации и обмена веществ организма.

Общая информация

Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит.

Этиология

Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. Есть риск возникновения болезни после переохлаждения, после которого воспаляется почка. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы:

  • злокачественные образования в легких, кишечнике, в почках;
  • системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, красная волчанка;
  • аллергические заболевания.
  • Классификация

    Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения:

    Распространенность у детей

    В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая на 10000 человек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей.

    Патогенез острого гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их.

    Симптомы заболевания

    Симптомы острого гломерулонефрита многообразны и зависят от варианта течения болезни. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы:

  • отечный синдром;
  • сердечно-сосудистый синдром;
  • мочевой синдром.
  • Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст. обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.

    Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.

    Диагностика

    Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Клиника плохо выражена, синдромы развиваются слабо, поэтому требуются лабораторные изучения мочи: общий анализ, по Нечипоренко, исследования по методу Каковского—Аддиса. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии.

    Лечение и диета

    Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. В таком режиме пребывают не более 2 дней.

    Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др.

    В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Лечение и рекомендации назначаются исключительно врачом, который наблюдает за развитием болезни и корректирует дозы препаратов, добавляет или отменяет применение лекарственных средств.

    Усугубление острого гломерулонефрита может перейти в сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Вернуться к оглавлению

    Осложнения

    Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Проявляется отдышкой, кашлем, отеком легких. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга.

    Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность.

    Профилактика и прогноз

    Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Существует риск минимальных остаточных изменений, поэтому реабилитация после перенесенного заболевания должна проходить под наблюдением специалиста с систематической сдачей необходимых анализов, чтобы предотвратить повторное заболевание.

    Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Необходимо вовремя сдавать анализы мочи и крови, особенно в первые 2 недели после перенесенных фарингитов, отитов, гайморитов и других болезней, вызванных стафилококками. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты.

    Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/ostryj-glomerulonefrit.html

    2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

    Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

    I. Инфекционные болезни

    1. Постстрептококковый гломерулонефрит.

    2. В результате других инфекционных процессов:

    · бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);

    · вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);

    · паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

    II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

    III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).

    IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

    Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

    В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

    Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

    Клиника, проявления

    1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота. рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

    в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

    2) ренальные проявления:

    а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе ;

    в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

    Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

    Диагностика Лабораторные данные

    · Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1 — и a2 -глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

    Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

    Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

    Источник: http://kakbeololo.narod.ru/index/0-997

    Этиология

    Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.

    Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.

    В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.

    По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.

    К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

    В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).

    Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.

    Патогенез

    Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.

    Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.

    Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.

    Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.

    Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит

    Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.

    Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).

    Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.

    Патологическая анатомия

    Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.

    Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.

    Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).

    Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.

    Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html

    Этиология и лечение острого гломерулонефрита

    Оглавление: [ скрыть ]

    • Каковы причины болезни?
    • Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина
    • Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита
    • Подострый гломерулонефрит

    Острый и хронический гломерулонефрит характеризуется поражением капилляров почек. Инфекционно-аллергический тип заболевания возникает чаще из-за стрептококков. В группу риска входят дети и молодые люди. Заболевают в основном мужчины в возрасте от 12 до 40 лет. Болезнь ассоциируется с холодом, поэтому в странах с влажным климатом зафиксировано повышенное число заболевших воспалением почек. В медицине гломерулонефрит выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический. У каждого типа своя этиология и клиническая картина.

    Патогенез острого гломерулонефрита характеризуется иммунологическими нарушениями. То есть образуются антитела, которые располагаются на почечной мембране. Начинается реакция, где антиген с антителом взаимодействуют друг с другом. При этом страдать могут капилляры не только почек, но и всего организма.

    Каковы причины болезни?

    Причина возникновения болезни – стрептококк. Стрептококковая инфекция повреждает составляющие органа, что в дальнейшем приводит к его дисфункции. Однако происходит это не сразу – существует определенный временной промежуток, в течение которого происходит накопление антител и антигенов. Обычно острый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после ангины (скарлатины и других инфекционных патологий).

    Хронический и острый гломерулонефрит имеют одинаковые симптомы, но степень интенсивности у них разная. То есть признаки, характерные для острой формы, переходят в хроническую стадию, но менее выражены. Лечение, как правило, медикаментозное, с постельным режимом и правильным рационом. Если упустить момент лечения, то осложнения гломерулонефрита трудноизлечимы. Острая почечная и сердечная недостаточность – такие последствия бывают от неправильного лечения. Лечить подобные патологии относительно тяжело и длительно, поэтому врачи рекомендуют проходить обследования после обнаружения первых симптомов заболевания.

    Другой вид гломерулонефрита – постстрептококковый. Заболевание является аналогом острого гломерулонефрита. Острый постстрептококковый гломерулонефрит представляет собой иммунокомплексную патологию, которая непосредственно связана со стрептококками. В фактор риска входят дети и подростки в возрасте от 5 до 12 лет. Молодые люди также нередко заболевают нефритом. В основном болеют мальчики.

    Острый гломерулонефрит имеет свою этиологию и патогенез. Постстрептококковый острый гломерулонефрит характеризуется инфицированием стрептококка группы А, последствием чего начинается процесс синтеза.

    Синтезируются специфические антитела, взаимодействующие с антигенами. Таким образом происходит формирование иммунных комплексов. Затем обнаруживается повреждение структуры нефрона, а затем и ткани органа. Таким образом, патология принимает аутоантительные свойства, несмотря на то что изначально являлась иммунокомплексной.

    В почках развивается аллергический и воспалительный процессы. При этом после выздоровления заболевание может возвращаться, если не соблюдать мер осторожности (не сидеть на холодной поверхности, стараться не находиться долго в мокрой одежде).

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина

    Основной этиологический фактор острого гломерулонефрита – бактерия стрептококк. Она является причиной возникновения инфекционных патологий (инфекция дыхательных путей, ангина и другие). Постстрептококковый тип нефрита развивается в случаях, если человек переболел рожистым воспалением кожи, отитом или остеомиелитом. Клиническая картина патологии состоит в следующем: постстрептококковый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после перенесенной ангины (или какого-либо другого инфекционного заболевания).

    Обычно первые признаки проявляются через 1-3 недели, возникают экстраренальные и ренальные симптомы. К первому типу симптомов относится возникновение отеков на теле, изменение артериального давления, проблемы с сердцем. К ренальным симптомам можно отнести олигурию, гематурию и другие. Чаще всего острый гломерулонефрит развивается у детей. Это вызвано либо наследственным фактором, либо приобретенным.

    Симптомы болезни – головная боль, тошнота, рвота, болевые ощущения в области поясничного отдела позвоночника. У ребенка наблюдаются отеки, которые наиболее выражены на лице и конечностях. Особенно они заметны в утренние часы. Такой симптом появляется у 90% больных острым постстрептококковым гломерулонефритом.

    Другие симптомы, которые характеризуют патологию, изменение цвета мочи и повышение артериального давления. Моча может быть бурого цвета, выделяется при этом она в малых количествах. Болезнь проявляется внезапно, ее признаки особенно выражены в первые 3 дня.

    Помимо прочих симптомов, на начальной стадии возникает олигурия, что говорит о немедленной диагностике и назначении лечения. В определенный период симптоматика носит стертый характер, но лечение необходимо продолжать (если вы уже начали). Напротив, если вас беспокоят некоторые симптомы острого гломерулонефрита больше полгода, острая форма затяжная, длительная. Полное выздоровление в этом случае наступает лишь через месяцы тщательного и комплексного лечения. Хроническая форма приобретается спустя 1 год (при условии, что в течение этого времени вас беспокоят симптомы патологии).

    Вернуться к оглавлению

    Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита

    Чтобы выявить заболевание, необходимо сделать ряд анализов. Диагностика острого гломерулонефрита включает общий и биохимический анализы крови, анализ мочи (по мере необходимости). Кроме того, врач осматривает и опрашивает пациента. Если диагноз не точен, делается УЗИ почек.

    Лечение патологии, как правило, длительное, около 1.5-2 месяца. Ребенку требуется постельный режим и особая диета. Диету составляет врач. Прием жидкости ограничен, назначается определенная дозировка. Употребление соленого и острого запрещается. Не рекомендуется употреблять продукты, которые содержат какие-либо аллергены. Помимо этого, основная часть лечения состоит из приема лекарственных препаратов. По усмотрению врача назначаются антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/glomerulonefrit/ostryj-glomerulonefrit.html

    Гломерулонефрит у детей, нефротический синдром, этиология, патогенез, клиника, диагностика Основные принципы лечения.

    Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

    В педиатрической практике традиционно выделяют гематурическую, нефротическую и смешанную формы хронического гломерулонефрита. При постановке диагноза необходимо уточнить морфологический вариант заболевания. В соответствии с морфологической классификацией хронического гломерулонефрита различают следующие формы:

    Минимальные изменения клубочков.

    Фокально-сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз).

    Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия).

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.

    Мезангиокапиллярный (мембранопролиферативный гломерулонефрит).

    Фибропластический гломерулонефрит (финал всех типов).

    Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

    При инфицировании р-гемолитическим стрептококком группы А в орга­низме больного начинается синтез специфических AT, взаимодействующих с Аг стрептококка с образованием иммунных комплексов. Так как существует сходство Аг стрептококка с собственными Аг структур клубочков почек, AT, синтезированные в ответ на присутствие стрептококка, начинают также взаи­модействовать с собственными Аг. Происходит повреждение структур нефро­на. Прямое воздействие токсинов стрептококка также приводит к поврежде­нию ткани почек. Вследствие денатурации белков мембран и клеток нефрона начинается синтез нефроцитотоксических аутоантител и лимфоцитов. Болезнь из иммунокомплексной становится аутоантительной. Патологические изме­нения в почках, характерные для постстрептококкового гломерулонефрита, -результат иммунной аутоагрессии, воспалительных изменений и аллергичес­ких процессов.

    У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках. Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами. Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

    У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

    Загрузка.

    На современном этапе оптимальным считают лечение с учётом морфологического варианта хронического гломерулонефрита, однако это не всегда возможно, особенно у детей, и приходится ориентироваться на клинические проявления болезни. Лечение назначают в зависимости от активности патологического процесса. В активный период заболевания при наличии отёков, макрогематурии и выраженного повышения артериального давления показан постельный режим. Его расширяют по мере угасания клинических проявлений патологического процесса. Диету назначают с учётом состояния азотовыделительной функции почек. При её сохранности ребёнок получает белки в количестве, соответствующем возрастной норме (2-3 г/кг/сут), при азотемии — 1 г/кг/сут. При выраженной гиперлипидемии необходимо сократить приём жиров. При отёках и артериальной гипертензии назначают гипохлоридную диету. Объём жидкости дозируют в зависимости от диуреза. Однако в стадии полиурии подобные ограничения не нужны и даже вредны.

    С учётом патогенеза гломерулонефрита применяют препараты, воздействующие как на иммунные механизмы (глюкокортикоиды, цитостатики), так и на неиммунные [антикоагулянты (гепарин по 200-400 ЕД/кг/сут в течение 2-4 нед и более), антиагреганты (дипиридамол по 3-5 мг/кг), ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл)], также назначают гиполипидемические препараты [ловастатин, флувастатин (лескол) и др.].

    При впервые возникшем нефротическом синдроме с минимальными изменениями клубочков лечение рекомендуют начинать с преднизолона в дозе 2-3 мг/кг массы тела или 60 мг/м 2. Препарат в указанной дозе назначают на 4-8 нед. При нефротическом синдроме, чувствительном к гормональной терапии (у большинства детей), наступает клинико-лабораторная ремиссия. Рецидив, развившийся после отмены глюкокортикоидов, свидетельствует о гормональной зависимости нефротического синдрома. Лечение первого рецидива проводят так же, как терапию в начале болезни. При частых рецидивах добавляют цитостатики — циклофосфамид по 2 мг/кг, хлорамбуцил (лейкеран, хлорбутин) по 0,1-0,2 мг/кг, снижая при этом дозу преднизолона до 40 мг/м 2 и переводя больного на альтернирующий режим приёма препарата (через день). Отсутствие эффекта от гормональной терапии в течение 8 нед указывает на резистентность нефротического синдрома к гормональной терапии. В этом случае лечение проводят цитостатиками или селективным иммунодепрессантом циклоспорином в дозе 3-5 мг/кг.

    Больным с фокально-сегментарным гломерулярным склерозом в настоящее время длительным курсом (до 6 мес) назначают глюкокортикоиды и цитостатики, что позволяет добиться ремиссии у больных, ранее считавшихся бесперспективными.

    При наиболее тяжёлой смешанной форме хронического гломерулонефрита используют 4-компонентную схему лечения (глюкокортикоиды + цитостатики + антиагреганты + антикоагулянты). При отсутствии эффекта от указанной терапии проводят сеансы плазмафереза с пульс-терапией метилпреднизолоном в дозе 10-20 мг/кг и/или циклофосфамидом по 5-15 мг/кг с последующим переводом больного на приём иммуносупрессивных препаратов внутрь.

    При гематурической форме хронического гломерулонефрита (мезангиопролиферативном гломерулонефрите) и IgA-нефропатии при сохранной функции почек, небольшой протеинурии (менее 1 г/сут) с эпизодами «синфарингитной макрогематурии» можно назначить ингибиторы АПФ (с нефропротективной целью) и дипиридамол. В случае развития нефротического синдрома целесообразно использовать глюкокортикоиды и цитостатики. НПВС, широко используемые ранее при гематурической форме хронического гломерулонефрита, в настоящее время в связи с побочными действиями применяют редко.

    Дата добавления: 2015-02-22 ; просмотров: 12 | Нарушение авторских прав

    Источник: http://lektsii.net/2-108723.html

    Заболевания мочевыделительной системы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. — презентация

    Похожие презентации

    Презентация на тему: » Заболевания мочевыделительной системы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.» — Транскрипт:

    1 Заболевания мочевыделительной системы. Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

    2 План лекции 1. Актуальность темы. 2. Этиология, патогенез острого и хронического гломерулонефрита. 3. Классификация гломерулонефрита у детей. 4. Клинико-диагностические критерии гломерулонефрита. 5. Лечение, профилактика гломерулонефрита у детей. 6. Этиология, патогенез пиелонефрита. 7. Классификация пиелонефрита у детей. 8. Клинико-диагностические критерии пиелонефрита. 9. Лечение, профилактика пиелонефрита у детей.

    3 ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ – это приобретённое заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек. – это приобретённое заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек. В настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, при котором патологический процесс развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный. Последний возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани. В настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, при котором патологический процесс развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный. Последний возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани.

    4 Этиология В развитии заболевания играет роль стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит, скарлатина, кожные проявления), вирусные инфекции (аденовирусная, гриппозная и другие)

    5 Патогенез 1. Наследственная предрасположенность: антигены B 8, B 12, B 35, DR2 системы НLA. 2. Иммунокомплексный патогенетический механизм. 3. Аутоиммунный механизм. 4. Структурно-морфологические повреждения паренхимы почек: 1)минимальные изменения гломерул; 1)минимальные изменения гломерул; 2)фокальные и/или сегментарные 2)фокальные и/или сегментарные поражения; поражения; 3)диффузный гломерулонефрит; 3)диффузный гломерулонефрит; а)мембранозный ГН; а)мембранозный ГН; б)диффузный пролиферативный ГН. б)диффузный пролиферативный ГН.

    7 Классификация Форма гломерулонефрита Острый гломеруло- нефрит — с острым нефритическим синдромом — с нефротическим синдромом — с изолированным мочевым синдромом — с нефротическим, гематурией и гипертензией Активность почечного процесса Период начальных проявлений Период разгара Период обратного развития Переход в хронический гломерулонефрит Состояние функций почек Без нарушений функций почек С нарушением функций почек Острая почечная недостаточность

    8 Хронический гломерулонефрит: нефротическая форма, гематурическая форма, смешанная форма. Подострый (злокачест- венный) гломерулонефрит Период обострения Период частичной ремиссии Период полной клинико-лабораторной ремиссии Без нарушения функций почек С нарушением функций почек Хроническая почечная недостаточность С нарушением функций почек. Хроническая почечная недостаточ- ность.

    9 Клиника Острый гломерулонефрит развивается через дней после перенесенного инфекционного заболевания. Экстраренальные проявления: — Недомогания, плохой аппетит, вялость, тошнота. — Отёки (преимущественно на лице, вечером на голенях, лодыжках). — Гипертензия: головная боль, АД, изменение сосудов глазного дна, изменения сердечнососудистой системы. — Бледность кожи (facies nephritica). Ренальные проявления: Ренальные проявления: — Мочевой синдром: — Протеинурия — Гематурия — Цилиндрурия — Олигурия.

    2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 10 Клинический синдром Нефритический синдром: Отёки, гематурия, гипертензия. Отёки, гематурия, гипертензия. Нефротический синдром: 1. Распространенные отеки; 2. Массивная протеинурия (>2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 5,72 ммоль/л); 5. Гиперлипидемия (> 7 ммоль/л). Изолированный мочевой синдром: 1. Эритроцитурия (гематурия); 2. Протеинурия (не > 1,5 ч/сутки); 3. Цилиндрурия 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 5,72 ммоль/л); 5. Гиперлипидемия (> 7 ммоль/л). Изолированный мочевой синдром: 1. Эритроцитурия (гематурия); 2. Протеинурия (не > 1,5 ч/сутки); 3. Цилиндрурия»> 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия ( 2,5 г/сут.); 3. Гипопротеинемия (

    14 Осложнения острого гломерулонефрита: — Острая почечная недостаточность; — Острая сердечно-сосудистая недостаточность

    15 Клиническая картина хронического гломерулонефрита (через 1 год от начала болезни) 1. Нефротическая форма 2. Гематурическая форма 3. Смешанная форма

    16 Осложнения хронического гломерулонефрита Пневмония с поражением плевры Отит Острая недостаточность почек Тромбоэмболическая болезнь Почечная эклампсия Абдоминальный синдром Рожистое воспаление кожи Пиелонефрит

    17 Диагностика 1. Анализ мочи 2. Проба по Зимницкому 3. Ежедневное определение диуреза и количество выпитой жидкости 4. Посев мочи 5. Клинический анализ крови и гематокритная величина 6. Биохимический анализ крови: креатинин, мочевина, хлориды, калий, натрий, общий белок, белковые фракции, холестерин.

    18 7. Определение титра комплемента и стрептококковых антител в сыворотке крови. 8. Осмотр глазного дна. 9. Ежедневное измерение АД. 10. ЭКГ 11. Ультразвуковое исследование почек. 12. Биопсия почек по показаниям.

    19 Лечение I. Базисная терапия. II. Патогенетическая терапия 1. Режим: постельный дней. 2. Диетотерапия (ограничение белка, жидкости и соли постепенный переход к физиологическому питанию). 3. Антибактериальная терапия (группа пенициллинов, макролидов, цефалоспоринов). 4. Диуретические средства (салуретики, осмодиуретики).

    20 5. Гипотензивные средства. 6. Антигистаминные препараты. 7. Глюкокортикоиды (нефротическая и смешанная формы) 8. Цитостатики (хлорбутин, азатиоприн, циклофосфан). Показания: отсутствие эффекта гормональной терапии, обострение и рецидивы нефротической формы гломерулонефрита. 9. Антикоагулянты и антиагреганты 10. Нестероидные противовоспалительные препараты

    21 Гематурическая форма: гепарин, курантил, противовоспалительные препараты, хинолиновые средства Нефротическая форма: глюкокортикоиды, гепарин, курантил, цитостатики. Смешанная форма: глюкокортикоиды, иммуносупресанты, гепарин, курантил

    22 Диспансеризация — 5 лет наблюдения от начала полной клинико- лабораторной ремиссии — Санация очагов инфекции — При полной клинико-лабораторной ремиссии 1 раз в году проводится комплексное обследование в стационаре. — Профилактические прививки противопоказаны в течении всего наблюдения. — При травме – вводить столбнячный анатоксин.

    23 Пиелонефрит – микробно- воспалительное заболевание почек с поражением чашечно-лоханочной системы,интерстициальной ткани паренхимы почек и канальцев

    24 Микробно-воспалительное заболевание почек и мочевыводящих путей занимают первое место в структуре нефропатий у детей. Эти заболевания (цистит, уретрит, пиелонефрит) составляют 19,1 на 1000 детского населения. В России – 18 на Среди них значительное место занимает пиелонефрит. У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте У взрослых в % случаев болезнь начинается в детском возрасте

    25 Острый пиелонефрит – у большинства выделяют один вид микроорганизма. Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных Хронический пиелонефрит – микробные ассоциации у 15 % больных

    26 Этиологическая структура пиелонефрита у детей 1. E. coli – 54,2 %. 2. Enterobacter spp – 12,7 %. 3. Enterococcus spp – 8,7 %. 4. Kl. Pneumoniae – 5,0 %. 5. Proteus spp – 4,5 %. 6. P. aeruginosa – 4,4 %. 7. Sfaphylococcus spp – 4,3 %.

    27 Патогенез 1. Нарушение уродинамики – аномалии мочевых путей, пузырно-мочеточниковый рефлюкс. 2. Бактериурия как при остром заболевании, так и вследствие наличия хронических очагов инфекции. 3. Предшествующее поражение интерстициальной ткани почек в результате метаболической нефропатии, перенесенных вирусных заболеваний, медикаментозных повреждений и других. 4. Нарушение реактивности организма, в частности иммунологической. — Восходящий (уриногенный) путь инфицирования является ведущим в попадании возбудителя в лоханки канальцы интерстиций

    28 Хронический пиелонефрит. Специфическое иммунное воспаление — Инфильтрация интерстиция почек лимфоцитами и плазматическими клетками — Интенсивный синтез иммуноглобулинов — Образование иммунных комплексов и отложение их на базальных мембранах канальцев — Выделение биологически-активных лимфокинов — Усиление деструкции — Усиление синтеза коллогеновых волокон с образованием рубцов в ткани почек и нефросклероза

    32 Классификация (А.Ф.Возианов, В.Г.Майданник, И.В.Багдасарова, 2004) Клинические формы: 1) Необструктивный пиелонефрит. 2) Обструктивный пиелонефрит: на фоне органических или функциональных изменений гемо- или уродинамики, обменных нефропатий, дизэмбриогенеза

    33 Характер процесса 1) Острый 2) Хронический: — волнообразный — волнообразный — латентный — латентныйАктивность 1) Активная стадия (І, II, III степени) (І, II, III степени) 2) Частичная клинико-лабораторная ремиссия. 3) Полная клинико-лабораторная ремиссия

    34 Стадия заболевания 1) Инфильтративная 2) Склеротическая Состояние функции почек 1) Без нарушения функции почек 2) С нарешунием функции почек 3) Хроническая почечная недостаточность

    35 Критерии определения активности пиелонефрита у детей Признаки Степень активности ІІІІІІ — Температура тела — Симптомы ин- токсикации — Лейкоцитоз, х 10 9 /л — ШОЭ, мм/час — С-реактивный белок — В-лимфоциты — ЦИК, ус. ед. N или суб- фебриальная Отсутствуют или незначи- тельные До 10 До 15 Нет / + 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / и > 0,20 и > 38,5 о С Значительно выражены 15 и > 25 и > +++ / ++++ 40 и > 0,20 и >»>

    36 Пример диагноза: 1. Необструктивный острый пиелонефрит, активность II степени, инфильтративная стадия без нарушения функции почек. 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия 2. Обструктивный хронический пиелонефрит, волнообразное течение, активность II степени, склеротическая стадия, без нарушения функции почек. Обменная нефропатия: оксалурия

    10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во» class=»link_thumb»> 37 Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % возрастной N Увеличен NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы УвеличенУменьшенСниженный 10 % во»> 10 % возрастной N Увеличен — — NПоложительный Уменьшена > 10 % возрастной нормы УвеличенУменьшенСниженный»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»> 10 % во» title=»Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Признаки Инфильтративная стадия Склеротическая стадия — Симптом Ходсона — Площадь почки — Ренально- кортикальный индекс — Индекс Ходсона — Эффективный почечный плазмоток Отсутствует Увеличена > 10 % во»>

    38 Критерии определения стадий пиелонефрита у детей Препараты резерва: цефепим (Максипим), карбопенемы. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет.ФизиотерапияФитотерапияВитаминотерапия

    39 Клиника 1. Болевой синдром – боль в пояснице и животе. 2. Дизурические расстройства. 3. Интоксикационный синдром: повышение t тела с ознобом, головная боль, слабость, вялость, бледность. 4. Мочевой синдром: — Протеинурия – до 1 г/л — Протеинурия – до 1 г/л — Нейтрофильная лейкоцитурия — Нейтрофильная лейкоцитурия — Микрогематурия — Микрогематурия — Увеличение клеточного эпителия. — Увеличение клеточного эпителия.

    ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» class=»link_thumb»> 40 Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). 7. Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящей системы. 8. Рентгенологические исследования ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, общий белок, холестерин, сиаловые кислоты, С-реактивный белок). 7. Ультразвуковое исследование почек и мочевыводящей системы. 8. Рентгенологические исследования»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»> ). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох» title=»Диагностика Общий анализ мочи в динамике Проба по Нечипоренко Посевы мочи Определение степени бактериурии (в 1 мл мочи 100.000 микробов и >). Определение функционального состояния почек: — проба Зимницкого — клиренс по эндогенному креатинину. 6. Биох»>

    44 Дифференциальная диагностика: 1. Туберкулёз почек. 2. Диффузный гломерулонефрит. 3. Наследственные тубулопатии. 4. Вульвит, вульвовагинит у девочек.

    45 Лечение 1. Постельный режим на период лихорадки и еще 3- 4 дня спустя Прием жидкости повышается в 1,5 раза. — Белок не ограничивается при отсутствии ХПН. — Белок не ограничивается при отсутствии ХПН. 3. Антибактериальная терапия (антимикробная). — «Ступенчатая терапия» — парентеральное введение антибиотика 3-5 дней, а дальше переходят на пероральный путь введения антибиотика этой же группы. — Эмпирическая терапия пиелонефрита может начинаться с «защищенных» пенициллинов: амоксициллин с клавулоновой кислотой; — Ампициллин с сульбактамом; — Тикарциллин с клавулоновой кислотой; — Пиперациллин с тазобактамом или с Цефалоспоринов.

    46 Препараты резерва: цефепим (Максипим), карбопенемы. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет. — Ципрофлоксацин, цефлоксацин, норфлоксацин используются после 14 лет.ФизиотерапияФитотерапияВитаминотерапия

    47 Диспансеризация 1. Наблюдение в течении 5 лет, снимают с учёта при стойкой ремиссии. 2. Регулярно контролировать анализы мочи, особенно при интеркурентных инфекциях. 3. Один раз в шесть месяцев проводится бактериологическое исследование мочи и проводится противорецидивное лечение. 4. Профилактические прививки через 1 месяц после санации мочи, по эпидемиологическими показаниями

    Источник: http://www.myshared.ru/slide/631608

    Схожие статьи:

    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Эхографические признаки пиелоэктазии левой почки Пиелоэктазия почки — методы борьбы с заболеванием Воспаление почек знакомо, к сожалению, практически каждому взрослому человеку, но мало кто знает, что именно пиелоэктазия почки является тому причиной. Рассматриваемый термин в большинстве случаев применим в случае расширения почечной лоханки. Именно […]
    • Эхопризнаки неполного удвоения правой почки Особенности удвоения ЧЛС правой почки: что это такое Оглавление: [ скрыть ] Причины возникновения аномалии Основные понятия частичного удвоения и разновидности Диагностирование патологии и лечебные мероприятия Сейчас достаточно часто встречается такое понятие, как неполное удвоение почки. Такой термин […]
    • Эффективное лечение кисты на почке Киста почки – Лечение кисты в домашних условиях – Народные средства Киста почки – это доброкачественное образование, представляет собой полость, наполненную жидкостью. Стенка её состоит из соединительной ткани. Эти кисты могут вырастать до 10 см в диаметре и более. Встречаются они довольно часто, при […]
    • Эффективные лекарства при пиелонефрите Пиелонефрит: антибиотики и другие препараты Подробности Создано 12.12.2013 08:47 Одним из наиболее распространенных нефрологических заболеваний является пиелонефрит. Этот недуг поражает почечные лоханки и паренхиму почки, вызывает нарушение мочеотделения, болевой синдром в поясничной области и может даже […]
    • Экстраренальные нарушения функции почек Как определить нарушение функции почек? Оглавление: [ скрыть ] Как возникает почечная недостаточность? Симптомы дисфункции почек Основные стадии заболевания Нарушение функции почек: народные методы лечения Нарушение функции почек – очень опасное состояние, при котором происходит сбой в работе этих […]
    • Экстренная помощь камни почек Как правильно лечить почечную колику Если возникает почечная колика лечение и неотложная помощь должны быть действительно очень быстрыми: приступ почечной колики вызывает настолько сильную боль, что терпеть ее практически невозможно. Хорошо, если рядом есть родные, близкие или просто люди, способные помочь. […]
    • Шиповниковый чай и почки Иван-чай для почек Оставьте комментарий 4,732 Народные целители рекомендуют использовать для лечения и профилактики болезней почек многим известное растение иван-чай или как его еще называют — кипрей. Популярность применения этого растения обусловлена его химическим составом, состоящим из жизненно важных […]