Гломерулонефрит пієлонефрит

Оглавление:

Нефриты: Гломерулонефрит и пиелонефрит

Гломерулонефрит, или конкретнее диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек, характеризующееся преимущественным поражением сосудов клубочков почек. Болеют данным заболеванием в основном молодые люди, до 40 лет, часто болеющие ангиной, тонзиллитом, воспалением верхних дыхательных путей, скарлатиной и т. д. где главным возбудителем является стрептококк, реже стафилококк. Нередко встречаются гломерулонефриты, вызванные охлаждением организма, что о6условлено рефлекторным расстройством кровоснабжения и снижением иммунологических реакций. В настоящее время общепринятой является иммуноаллергическая теория заболевания гломерулонефритом.

Симптомы гломерулонефрита

Для начальных форм острого диффузного гломерулонефрита характерно появление в моче белка и эритроцитов. Небольшие показатели белка в моче при остром нефрите наблюдаются долго и исчезают только через 9-12 месяцев. Количество эритроцитов колеблется от 10 до 15 в поле зрения. Часто при остром гломерулонефрите уменьшается содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови, наблюдается повышение СОЭ.

Диета при нефрите

Признаки гломерулонефрита

Температура тела — чаще нормальная, без наличия лейкоцитоза в периферической крови. У 80-90% больных отмечаются отеки, которые служат ранним признаком заболевания. Отеки располагаются преимущественно на лице, что придает больному специфический вид «лицо нефритика». Артертериальная гипертония наблюдается у 70-90% больных, которая в большинстве случаев не достигает высоких цифр. Нередко выслушивается функциональный систолический шум на верхушке сердца, в легких – сухие и влажные хрипы.

Для острого гломерулонефрита наиболее характерны две формы течения: циклическая и латентная. Циклическая форма oстрого гломерулонефрита проявляется появлением отеков, головных болей, одышки, болей в поясничной области, уменьшением количества мочи, повышением артериального давления. Острая форма гломерулонефрита регистрируется в течение 2-3 недель, а затем в течение болезни наступает перелом. Латентная форма болезни наиболее часто переходит в хроническую. Эта форма заболевания начинается как бы исподволь и проявляется лишь небольшой одышкой и отеками на ногах. Такой гломерулонефрит удается диагностировать только при исследовании мочи, и длится он от 2 до 6 месяцев и более.

В 10-15% случаев больные, страдающие острым гломерулонефритом, излечиваются, однако часто болезнь приобретает хроническое течение.

Хронический диффузный гломерулонефрит характеризуется теми же основными симптомами, что и острый: отеками, артериальной гипертонией, мочевым синдромом и нарушением функции почек. Длительно протекающее иммуноаллергическое забoлeвaниe почек заканчивается их сморщиванием и смертью больных от хронической почечной недостаточности.

Пиелонефрит

Пиелонефрит в отличие от гломерулонефрита характеризуется воспалительным повреждением паренхимы почки, преимущественно лоханки и чашечки. Пиелонефрит может быть или односторонним или двусторонним, первичным или вторичным, острым, хроническим или рецидивирующим. Причиной поражения почечной паренхимы обычно бывает проникновение инфекции в почку, лоханку и ее чашечки гематогенным или лимфатическим путем. Важное значение в развитии пиелонефрита имеют застойные явления мочи, нарушения венозного и лимфатического оттока из почки. Чаще всего пиелонефрит вызывается кишечной эшерихией, энтерококком, протеем, стафилококками, стрептококками и др.

Симптомы пиелонефрита

Острый пиелонефрит обычно начинается бурно: появляется высокая температура (до 40С), озноб, боль в поясничной области, общее недомогание, жажда, головная боль, тошнота, рвота, что указывает на быстро нарастающую интоксикацию организма. Если имеется двустороннее поражение, то часто выявляются признаки почечной недостаточности.

При неизлечении острого пиелонефрита процесс переходит в хронический, он проявляется тупой постоянной болью в поясничной области на стороне пораженной почки. Лишь изредка может появиться температура. В осадке мочи определяется преобладание лейкоцитов. Для хронического пиелонефрита частым симптомом является повышенное артериальное давление. В далеко зашедших случаях развивается почечная недостаточность и характерная для нее бледность и сухость кожных покровов, тошнота и рвота, носовые кровотечения.

Воспалительными заболеваниями почек и мочевых путей, согласно статистике, женщины болеют чаше, чем мужчины. Эти различия нарастают с возрастом, что объясняется наличием у женщин специфических факторов, предрасполагающих к появлению урологической патологии. Такими факторами являются осложнение беременности и родов, операции на гениталиях; гормональные нарушения, наличие воспалительных процессов в области гениталий. Особенность строения мочевого аппарата женщин такова, что при наличии очага инфекции в половых органах возможно беспрепятственное проникновение инфекции в мочевые пути и почки.

Между женщинами и мужчинами имеются также различия по инфекционным началам почечных заболеваний. Так, острый пиелонефрит у женщин вызывается условно-патогенной инфекцией кишечной группы (кишечная палочка, протей и т. д.), а у мужчин — гноеродной кокковой микрофлорой (стафилококк, стрептококк). Соответственно этому у женщин значительно чаще наблюдается острый пиелонефрит с преимущественным поражением стенок лоханки и чашек, а у мужчин — гнойно-деструктивный процесс в почечной ткани (гнойный нефрит).

При нефрите и особенно гломерулонефрите в организме происходят значительные биохимические сдвиги, которые в итоге приводят к осложнению функционирования всех органов и систем. Так, критерием осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы служит то, что у 80 % больных регистрируется гипертензия, увеличивается объем внеклеточной жидкости, нарушаются различные стороны метаболизма. В клетках миокарда, чем и объясняется наличие таких симптомов как слабость, состояние ступора, одышка при нагрузке.

Хроническая почечная недостаточность влияет также на функционирование желудочно-кишечного тракта. Так при уремии нередко отмечается хроническая кишечная непроходимость, что по-видимому связано с электролитными нарушениями. К тому же мочевина, креатинин и другие азотистые соединения метаболизируются флорой кишечника до потенциально токсических продуктов, количество которых постоянно нарастает. Отмечено, что у больных уремией не только снижен синтез мочевины в печени, но как это ни странно, значительно повышено содержание мочевины в тканях головного мозга, чего не наблюдается у здоровых людей.

Возможным тяжелым осложнением гломерулонефрита является нарушение кровообращения мозга, что ведет к отекам последнего. При почечных заболеваниях нередко проявляются психические расстройства, связанные с накоплением в крови ядовитых веществ, которые отравляют нервную систему. Наличие общемозговой и локальной неврологической симптоматики у больных с нормальными цифрами артериального давления обусловлено внутричерепной гипертензией, развивающейся вследствие нарушения электролитного баланса и задержки воды в организме.

Таким образом, наличие почечной патологии ведет к нарушению деятельности различных систем организма и как следствие к снижению иммунологического статуса организма, что подтверждается современными экспериментальными данными.

Серьезное разбалансирование при нефрите обменных процессов во всем организме выдвигает требование обязательного использования средств широкого спектра лечебно-профилактического действия. Суммарные лекарственные растительные средства наиболее приемлемы с этой целью. Преимущество фитотерапии при лечении нефритов заключается еще и в том, что данное заболевание может возникнуть как реакция организма на сами медикаменты, в том числе и на антибиотики группы пенициллина.

Лечение гломерулонефрита и пиелонефрита

Лечение острого гломерулонефрита предполагает постельный режим, диету с ограничением поваренной соли, антибиотические и другие медикаменты по назначению. Учитывая то, что многие больные нефритом плохо переносят синтетические, полусинтетические и гормональные препараты следует с первых же дней применять фитотерапию. Использование настоев лекарственных растений способствует очищению почек от инфекции, улучшает местное кровообращение, уменьшает болевой фактор, снимает спазмы. Эффективность гораздо выше, если использовать в комплексном лечении лечебные ванны, фитоаппликации и свежеприготовленные соки из дикорастущих растений. Даже если идет лечение антибактериальной и сульфаниламидной терапией, то введение в лечебный комплекс лекарственных растений способствует усилению их эффективности и снижению побочных действий.

Такой комплексный подход позволяет на самых ранних стадиях патологического процесса купировать воспалительные явления в почках и тем самым стабилизировать первоначальные изменения в почечных клубочках. Это очень важно, поскольку развитие хронической почечной недостаточности приводит к летальному исходу, что обусловлено рубцово-склерозированными изменениями в почечных клубочках и, как следствие, невозможностью последними выполнять свою функцию.

Источник: http://mshealthy.com.ua/disease-art-nefriti.htm

Гломерулонефрит

Причины и симптомы гломерулонефрита

Что такое гломерулонефрит?

Гломерулонефрит – это болезнь почек, иначе называемая клубочковым нефритом. Характеризуется она воспалением гломерул. Заболевание поражает клубочки, затрагивая и канальцы межуточной (интерстициальной) ткани.

По своему развитию гломерулонефрит относится к инфекционно-аллергическим заболеваниям. Данное сочетание слов говорит о том, что заболевание сочетает в себе образование инфекционной аллергии и неимунное повреждение органа. Однако встречаются и аутоиммунные формы заболевания, при котором происходит повреждение почечной ткани антителами к собственному органу.

Протекает гломерулонефрит на протяжении 15 лет. При этом отёков нет, артериальное давление небольшое. На протяжении 10–25 лет функция почек сохраняется, при этом болезнь продолжает прогрессировать и неизменно приводит к хронической недостаточности. Гломерулонефрит протекает с разными периодами, обострения сменяются ремиссией. Во время ремиссий больной ни на что не жалуется, о заболевании может говорить только гипертензия и анализ мочи, который постоянно сигнализирует о наличии гломерулонефрита, только в период ремиссии – немного меньше. Обостряется заболевание от переохлаждения, от инфекций, от применения алкогольных напитков. В период обострения симптомы такие же, как и при остром гломерулонефрите. Кожа у человека, больного гломерулонефритом, обычно сухая.

Симптомы гломерулонефрита

Учитывая разные формы поражения клубочков, начинают преобладать одни или другие симптомы гломерулонефрита :

– наличие крови в моче (моча имеет цвет «мясных помоев»);

– отёчность лица (преимущественно отекают веки), стопы и голени;

– высокое артериальное давление;

– скудное выделение мочи, жажда;

– пропадает аппетит, появляются тошнота, рвота, головная боль, слабость;

– масса тела увеличивается;

– наблюдается одышка.

Часто после перенесённой стрептококковой инфекции (ангина. тонзиллит. скарлатина) спустя 6–12 дней может развиться острый гломерулонефрит. Также развитию этого заболевания способствуют кожные инфекции (пиодермия, импетиго).

Однако заболевание может развиться и от других инфекций – бактериальных, вирусных, паразитарных – или после антигенных воздействий (сыворотки, вакцины, лекарства).

Нашли ошибку в тексте? Выделите ее и еще несколько слов, нажмите Ctrl + Enter

Причины гломерулонефрита

Выделяют следующие причины гломерулонефрита:

– инфекции (ангина, скарлатина, инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, инфекции, вызванный вирусами Коксаки, и др.);

– системные заболевания: системная красная волчанка, васкулиты, болезнь Шёнлейна – Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром;

– введение вакцин, сывороток;

– токсические вещества ( органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.);

– облучение и др.

Гломерулонефрит проявляется через 1–4 недели после негативного воздействия провоцирующего фактора.

Профилактика гломерулонефрита

Для диагностирования и лечения острого гломерулонефрита очень важно обратить внимание на анализ мочи во время хорошего самочувствия больного.

Применять радикальное лечение при хроническом гломерулонефрите нет возможности, потому что аутоиммунный процесс находится вне обострения. Желательно больше лежать, избегать физической нагрузки, не переохлаждаться, работать в сухом тёплом помещении, причём сидя, соблюдать бессолевую диету (соль можно употреблять до двух-трех граммов в сутки), пища должна быть богата витаминами и микроэлементами. Необходима санация очагов хронической инфекции.

Пользу принесёт санаторно-курортное лечение в сухом и жарком климате. В период обострения требуется госпитализация. Обострением можно считать ухудшение анализа мочи. В период обострения применяется то же лечение, что и при остром гломерулонефрите.

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_glomerylonefrit_chto.php

Пиелонефрит и гломерулонефрит: главные отличия

Оглавление: [ скрыть ]

  • Гломерулонефрит: симптомы и диагностика
  • Симптомы и диагностика пиелонефрита
  • Особенности почечных патологий
  • Все почечные заболевания считаются чрезвычайно опасными. Во избежание негативных последствий необходима точная постановка диагноза и своевременное лечение. Нефриты – это самые распространенные почечные заболевания, которые характеризуются воспалительными процессами.

    Самыми распространенными из них считаются пиелонефрит и гломерулонефрит. Иногда больным приходится сдавать множество анализов, чтобы отличить одно заболевание от другого.

    Гломерулонефрит: симптомы и диагностика

    Это заболевание поражает молодых людей в возрасте от 25 до 35 лет. Нередко им страдают дети, особенно мальчики в возрасте от 5 до 10 лет. Гломерулонефрит или гламированный нефрит сопровождается повреждением почечных кровеносных сосудов. Люди, которые склонны к частым простудам, хроническому тонзиллиту, ангине и скарлатине страдают от указанного заболевания намного чаще остальных. Нередко медицинские специалисты называют стрептококк и стафилококк основными возбудителями гломерулонефрита. Это воспаление почечных клубочков может явиться следствием инфекционного заражения.

    Изменения в сосудах могут возникнуть и при резком переохлаждении. На развитие гломерулонефрита могут повлиять постоянные аллергические реакции и пониженный иммунитет. Диагностировать болезнь можно по следующим симптомам:

  • одышка и головная боль;
  • болезненные ощущения в области почек (возможно легкое покалывание);
  • снижение частоты мочеиспускания;
  • появление сильных отеков на лице.
  • Если своевременно не начать лечение, могут начаться серьезные осложнения. На более поздних сроках проявляется острый болевой синдром в указанной области. Резкое снижение выделения мочи – это один из основных симптомов, по которому гломерулонефрит можно отличить от пиелонефрита.

    В 20% случаев повреждение кровеносной системы почек становится хроническим. Для такого развития болезни характерна вялотекущая симптоматика. Если лечение не было начато своевременно, последствия могут оказаться плачевными. Почка сморщивается, прогрессирует разрушение клубочков, что и приводит к ее недостаточности. В итоге может потребоваться трансплантация почки. Главная опасность гломерулонефрита заключается в том, что диагностика бывает ошибочной. Его симптомы на ранней стадии слишком слабо выражены.

    При проведении диагностики врачи обращают особое внимание на анализы мочи. Уже на ранней стадии развития болезни в моче обнаруживается большое количество эритроцитов и белков.

    Также происходят изменения периферической крови, которые выявляются медицинскими специалистами. Речь идет о выраженной анемии и понижении эритроцитов в крови пациента.

    Вернуться к оглавлению

    Симптомы и диагностика пиелонефрита

    Пиелонефритом принято называть воспаление промежуточной ткани, системы канальцев и почечных сосудов. По мере развития оно распространяется на ткани почек, чашечку и лоханки. Воспалительный процесс одной или двух почек может протекать в хронической или острой форме. Пиелонефрит возникает из-за попадания микроорганизмов в почки вместе с фильтратом из крови или проникновения инфекции в мочеполовую систему организма. Болезнь может иметь первичное или вторичное происхождение.

    Распространение воспалительного процесса на чашечку и лоханки – это еще одно его отличие от гломерулонефрита. Развитию болезни способствует образование камней в почках, нарушение оттока мочи и спазмы. Пиелонефрит всегда протекает стремительно. Уже на начальной стадии его проявления весьма активны. К основным симптомам можно отнести:

  • резкое повышение температуры и озноб;
  • ощущение дискомфорта в области живота и острые боли в области почек;
  • головная боль и потеря аппетита;
  • нарушение мочеиспускания (цистит);
  • повышение кровяного давления;
  • тошнота и периодическая рвота.
  • В медицинской практике чаще встречается острый пиелонефрит. который протекает быстро и должен быть своевременно диагностирован. Хроническая форма – это более редкое явление. В отличие от гломерулонефрита эта патология проходит с выраженным и частым мочеиспусканием, но не сопровождается появлением сильных отеков. Поэтому различить заболевания при диагностике под силу только грамотному специалисту.

    Во время проведения исследования в моче пациента обнаруживается большое число лейкоцитов. При помощи бактериального анализа осадка можно обнаружить возбудителя инфекции. Осложнения при пиелонефрите могут неизбежно привести к сморщенности почки и общей недостаточности этого органа.

    Среди бактерий, провоцирующих развитие пиелонефрита можно выделить кишечную палочку. В группе риска находятся и мужчины, у которых возникали осложнения после лечения аденомы предстательной железы, мочекаменной болезни или простатита. У женщин пиелонефрит может стать следствием затяжного цистита.

    Диагностировать болезнь можно путем анализа крови и мочи. Урография и ультразвуковая диагностика – это дополнительные методики, позволяющие уточнить поставленный диагноз.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/pielonefrit-i-glomerulonefrit-otlichiya.html

    Воспаление почек, пиелонефрит или гломерулонефрит: симптомы и лечение

    Воспаления почек называют нефритами. Они подразделяются на несколько видов — пиелонефрит и гломерулонефрит.

    Пиелонефрит почек

    Пиелонефрит — это воспаление почек бактериальной этиологии, при котором поражается лоханка почки с развитием пиелита, а также паренхима и чашечки почки.

    Пиелонефрит подразделяется в зависимости от количества поражённых почек на односторонний и двусторонний, а также первичный (когда заболевают здоровые почки) и вторичный (когда воспаление почек происходит на фоне других заболеваний почек).

    Возбудителями являются синегнойная палочки и кишечная, энтерококки, стафилококки. Бактерии попадают в организм человека:

    1. Гематогенным путём от инфекционного очага вследствие развития бактериемии;
    2. Урогенным способом из нижних мочевыводящих путей.
    3. Острый пиелонефрит всегда возникает внезапно, но при адекватном лечении может произойти полное выздоровление.

      Хронический пиелонефрит имеет вялое течение, при котором постепенно здоровая ткань почек замещается на соединительную ткань с развитием почечной недостаточности. Когда обострение хронического пиелонефрита у пациента проявляется та же симптоматика, как при остром пиелонефрите.

      Воспаление почек

      Основные симптомы воспаления почек при пиелонефрите

    4. Боли различной интенсивности возле поражённой почки.
    5. При урогенном способе проникновения бактерий и развития восходящего пиелонефрита возникают дизурические проявления на фоне уретрита или цистита.
    6. Развивается выраженный интоксикационный синдром, сопровождающийся лихорадкой, повышением температуры, слабостью и рвотой.
    7. Моча приобретает мутный оттенок со зловонным запахом.
    8. Хронический также может протекать со стёртыми симптомами (особенно у пожилых людей). Иногда пациент только чувствует незначительные ноющие боли в пояснице, сопровождающиеся проявлениями воспалительного процесса в мочевыводящих органах.
    9. Лечение воспаления почек при пиелонефрите в больнице

      1. Консервативное лечение.

      Терапия антибиотиками пенициллинового ряда на протяжении двух недель, цефалоспоринов с фторхинолонами, а также диффузно-дезинтоксикационных, противовоспалительных мероприятий. Катетеризация проводится при нарушении оттока мочи на поражённой воспалительным процессом стороне.

      Показан постельный режим с соблюдением диеты.

      При вялотекущем хроническом пиелонефрите всё применяемое лечение направлено на снижение рецидивов. С профилактической целью применяют антибиотики непродолжительными курсами.

      2. Хирургическое лечение.

      Состоит: декапсуляцию почек (рассечение паренхимы), нефропиелостомию (дренирование лоханки), иссечение некротических очагов.

      Диета при пиелонефрите состоит

      В острой стадии болезни пациента необходимо обеспечить обильным тёплым и витаминизированным питьём (морсами, компотами, травяными отварами, соками).

      При воспалении почек для поддержания сил показано калорийное легкоусвояемое питание, но с исключением пряных блюд, консервированных, острых, а также любых спиртных напитков.

      Гломерулонефрит почек

      Гломерулонефрит — двустороннее воспаление мелких сосудов клубочков почек, приводящее до нарушения их способности образовывать мочу.

      Чаще всего гломерулонефрит развивается у маленьких детей и людей после инфекционных заболеваний (со слабым иммунитетом).

      Основными распространёнными причинами гломерулонефрита являются:

    10. Воспалительно-инфекционные заболевания (фарингиты, ангины, тонзиллиты, трахеиты), часто предшествующие гломерулонефриту;
    11. Токсическое воздействие алкоголя, наркотических средств, растворителей;
    12. Развитие системных заболеваний (волчанки красной, васкулита);
    13. Переохлаждения;
    14. Вакцинация.
    15. Гломерулонефрит бывает нескольких типов: острый, быстропрогрессирующий, хронический.

      Симптомы воспаления почек при остром гломерулонефрите:

    16. лихорадочный синдром, температура тела 39 градусов и выше;
    17. жажда, слабость;
    18. повышенное артериальное давление;
    19. с обеих сторон поясницы болевой синдром;
    20. кровь в моче. олигурия.
    21. наличие отёчности лица (особенно по утрам), увеличение массы из-за отёков;
    22. Острый гломерулонефрит в большинства развивается 2 недели от появления инфекции (обычно — стрептококковой).

      Симптомы быстропрогрессирующего гломерулонефрита:

    23.  выраженные изменения в моче с явным присутствием белка и крови;
    24.  повышенная температура тела;
    25.  боль с обеих сторон поясницы.
    26. Для быстропрогрессирующего (подострого) пиелонефрита, характерно тяжёлое течение, температура тела не настолько высока, как в острой форме, но держится намного дольше. Спустя несколько недель заболевания часто развивается почечная недостаточность с полной атрофией функций почек.

      Симптомы хронического гломерулонефрита

      Бывает, хронический гломерулонефрит наступает на организм бессимптомно (с незначительными изменениями в моче) уже нескольких лет. Постепенно снижается функция почек, что без должного лечения приведет к хронической почечной недостаточности, дальнейшему развитию уремии. характеризующейся следующими признаками:

      •  появление аммиачного запаха изо рта;
      •  сонливость.
      •  сухость слизистой оболочки во рту;
      •  возникновение судорог;
      • Лечение гломерулонефрита

      • Диета № 7 или леченое питание.
      • Только постельный режим.

    Диета исключает все солёные, жареные, пряные, маринованные и консервированные блюда, а также чёрный хлеб, колбасы. Жидкость ограничивают до 1 литра в день, а употребление соли строго запрещено. Антибактериальная терапия и должное лечение стрептококковых инфекций. Избавление от отёков (с помощью диуретиков)и гипертензии.

    После выздоровления показано курортное пребывание и витаминотерапия.

    Сравнительная характеристика пиелонефрита и гломерулонефрита

    Гломерулонефрит всегда охватывает две почки, поражая клубочки, а воспаление почек распространяется равномерно.

    В воспалительный процесс при пиелонефрите вовлекаются чашечки, лоханка и паренхима почек. Чаще всего патологические явления локализуются в одной почке. Редко возникает двусторонний пиелонефрит, и он всегда распространяется ассиметрично и неравномерно, этим отличается от гломерулонефрита.

    Источник: http://tvoi-pochki.ru/vospalenie-pochek.html

    Острый гломерулонефрит

    Что такое Острый гломерулонефрит —

    Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

    Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

    Что провоцирует / Причины Острого гломерулонефрита:

    Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

    Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

    Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита:

    В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

    1) Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

    2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

    3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

    Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

    Патологическая анатомия

    При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

    Симптомы Острого гломерулонефрита:

    Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

    Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

    Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

    Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

    Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

    Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

    Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

    Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

    Диагностика Острого гломерулонефрита:

    Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

    Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

    Лечение Острого гломерулонефрита:

    Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

    Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

    Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

    При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

    Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

    Профилактика Острого гломерулонефрита:

    Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит:

    Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/211

    Реферат — Гломерулонефрит. Пієлонефрит

    ДІАГНОСТИКА

    ЛІКУВАННЯ

    ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

    ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — запалення ниркових клубочків, в меншій мірі канальців, що супроводжується вторинними порушеннями кровообігу в нирках з затримкою в організмі води і солі, нерідко розвитком важкої перевантаження рідиною і артеріальної гіпертензії. У більшості випадків гломерулонефрит розвивається внаслідок надмірного імунної відповіді на інфекціоннние антигени. Найбільш часто причиною захворювання є стрептококова інфекція (ангіна, тонзиліт, пневмонія. інфекційні ураження шкіри), рідше туберкульоз, малярія . сифіліс . Захворювання може бути спровоковано вакцинацією, отрутою бджіл або інших комах, алергією на пилок рослин, лікарськими препаратами. Виникненню гломерулонефриту та переходу його в хронічну форму сприяють охолодження, надмірне споживання солі, хронічна інфекція (тонзиліт, карієс зубів . аднексит . гепатит . туберкульоз), алкогольна інтоксикація.

    При гломерулонефриті комплекси антиген — антитіло відкладаються в клубочкових капілярах, порушуються нирковий кровообіг, вироблення протівогіпертензівних факторів, стимулюється затримка в організмі води і солі, що є основою для формування артеріальної гіпертензії. При вираженому зниженні ниркового клубочкового кровотоку знижується швидкість фільтрації і порушується процес ниркового очищення крові від продуктів обміну, що лежить в основі ниркової недостатності. При надмірно активному або тривалому запаленні капіляри ниркових клубочків запустевают і клубочки піддаються склерозу. Із загибеллю більше половини ниркових клубочків розвивається хронічна ниркова недостатність .

    Гострий гломерулонефрит частіше розвивається в осіб молодого віку через 10-12 днів після інфекційного захворювання, характеризується набряками, артеріальною гіпертензією та патологічними змінами сечі. У хворих відзначаються головний біль . задишка . іноді переходить у напади задухи (серцева астма), різке зменшення сечовиділення, іноді до повної анурії, і швидкий розвиток набряків (переважно на обличчі). Набряки у поєднанні з блідістю шкіри створюють характерний зовнішній вигляд хворого («особа нефрітіка»). Потім набряки поширюються по всьому тілу, а іноді рідина накопичується в плевральних, черевної порожнинах і перикарді.

    Артеріальна гіпертензія частіше передує іншим симптомам хвороби. Зазвичай вона помірна, проте можливо і значне підвищення АТ (до 200/120 мм рт. Ст.). Гіпертензія служить причиною розвитку вираженої недостатності кровообігу (задишка, кровохаркання, напади серцевої астми). При обстеженні хворого визначаються розширення меж серця, акцент другого тону на аорті, систолічний шум у верхівки, брадикардія . в легенях вислуховуються вологі хрипи . При високому АТ, набряку мозку може розвинутися нефрітіческом еклампсія . яка проявляється Резчайшая головними болями, блювотою, епілептиформними судомними нападами; уремії при цьому немає. Гіпертензія і набряк сітківки ока викликають порушення зору з появою «туману» перед очима, нечіткістю бачення предметів. Іноді внаслідок відшарування сітківки настає повна втрата зору. Спостерігаються гематурія і протеїнурія. Мікрогематурія відзначається з 1-го дня захворювання, іноді переходить у макрогематурію (сеча кольору м'ясних помиїв). В осаді сечі виявляються вилужені еритроцити — 100 — 200 в полі зору і більш, а також лейкоцити, циліндри та нирковий епітелій.

    Діагноз встановлюють на підставі анамнезу (характерний бурхливий розвиток хвороби після охолодження або нещодавно перенесеної інфекції) і клінічних даних. При відсутності типових ознак захворювання діагноз може бути поставлений на підставі результатів систематичного вимірювання АТ та досліджень сечі.

    Лікування проводять в стаціонарі. При виражених набряках та артеріальній гіпертензії призначають строгий постільний режим, дієту з обмеженням рідини, кухонної солі, а в разі ниркової недостатності-білка. Споживання солі обмежують і при одужанні або в період стихання хронічного процесу. При підвищеному АТ і набряковому синдромі застосовують фуросемід (лазикс) по 40 — 60 мг на добу вранці або гіпотіазид по 100-150 мг на добу, для стимуляції діурезу додатково застосовують верошпирон по 100-150 мг на добу або альдактон, еуфілін 2,4 % розчин 5-10 мл внутрішньовенно повільно 1-2 рази на добу. З гіпотензивних засобів рекомендують антагоністи кальцію (коринфар), інгібітори ангіотензин-конвертує ферменту (капотен). При хорошому стані кровообігу для лікування гіпертензії застосовують анаприлін по 40 — 80 мг 2 — 3 рази на добу під контролем частоти пульсу. При уповільнені пульсу до 60 -56 в 1 хв дозу анаприлина зменшують або препарат тимчасово відміняють. За наявності осередкової інфекції виробляють санацію вогнища (наприклад, тонзиллектомію) і проводять курсами по 6 — 7 днів антибактеріальну терапію. Для лікування імунного запалення застосовуються глюкокортикоїдні гормони (преднізолон, метілпреднізон, дексазон). І випадках, ускладнених гострою серцевою недостатністю з нападами задухи, застосовують строфантин 0,05% розчин 0,5-1 мл внутрішньовенно, нітрогліцерин внутрішньовенно крапельно, фентаніл 0,005% розчин по 1-2 мл. У хворих з олігурією виробляють ультрафільтрацію або постійну артериовенозную гемофільтрацію з метою видалення надлишку рідини і відновлення належного об'єму циркулюючої крові. При нападах еклампсії застосовують 2% розчин папаверину по 2 — 4 мл, 2,4% розчин еуфіліну по 5 -10 мл в 10 — 20 мл 20 — 40% розчину глюкози, 2,5% розчин аміназину по 1 — 2 мл, 25 % розчин сульфату магнію по 10 — 20 мл внутрішньовенно повільно, реланіум по 5-10 мг (або 1-2 мл) внутрішньовенно.

    Прогноз.

    Більшість симптомів зникає при лікуванні через 1 — 2 міс, і поступово настає одужання. У виняткових випадках можливий смертельний результат у зв'язку з крововиливом у мозок або гострою серцевою недостатністю. У тих випадках, коли симптоми хвороби не зникають протягом року, ймовірний перехід гострого гломерулонефриту в хронічний.

    Профілактика гострого гломерулонефриту полягає в попередженні і лікуванні гострих інфекційних хвороб та санації осередків інфекції в порожнині рота і носоглотці. Видужуючим забороняється робота, пов'язана з фізичною напругою і охолодженням. Вагітність і пологи небажані протягом трьох наступних років. Хворі, які перенесли гострий гломерулонефрит, повинні перебувати під диспансерним наглядом (необхідні періодичні вимірювання АТ і дослідження сечі) -.

    Підгострий злоякісний гломерулонефрит характеризується стійкою тяжкою артеріальною гіпертензією, завзятими набряками, підвищенням рівня холестерину в крові, зниженням відносної щільності сечі і швидкопрогресуючим порушенням азотовидільної функції нирок.

    Хронічний гломерулонефрит розвивається після перенесеного гострого або без попереднього гострого початку в результаті латентно протікає малосимптомного процесу. Суттєва роль у розвитку хронічного гломерулонефриту належить реактивності організму і аутоімунних порушень. Для хронічного гломерулонефриту характерно переважне ураження ниркових клубочків. Як і гострий, клінічно він проявляється набряками, артеріальною гіпертензією і змінами в сечі.

    Виділяють 5 основних клінічних форм хронічного гломерулонефриту — латентний, гематуричний, нефротичний, гіпертонічний і змішаного типу. Латентний гломерулонефрит проявляється тільки змінами сечі — помірною протеїнурією, гематурією, лейкоцитурією, іноді відзначається помірне підвищення артеріального тиску, значних набряків зазвичай немає.

    Гематуричний гломерулонефрит проявляється постійною гематурією іноді з епізодами макрогематурії без значної протеїнурії і загальних симптомів (підйомів АТ, набряків).

    Хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом проявляється вираженими набряками, значною протеїнурією і циліндрурія. У крові відзначається зниження кількості загального білка (до 40 — 50 г / л), збільшення рівня холестерину крові до 15,5 ммоль / л (600 мг/100 мл і вище).

    Хронічний гломерулонефрит із вторинною гіпертензією проявляється змінами з боку серцево-судинної системи: значним підвищенням АТ, повторними носовими кровотечами, погіршенням зору, можливий розвиток серцевої астми. Зміни в сечі незначні — помірна мікрогематурія і протеїнурія.

    Хронічний гломерулонефрит змішаного типу характеризується наполегливими набряками, високим артеріальним тиском. Для всіх форм хронічного гломерулонефриту характерний розвиток хронічної ниркової недостатності.

    Діагноз встановлюють на підставі анамнезу (відомості про перенесений раніше гострому гломерулонефриті) і характерних клінічних симптомів. У випадках, коли виражені лише окремі симптоми або відсутній зв'язок з гострим гломерулонефритом, необхідно проводити диференційний діагноз з іншими ураженнями нирок. На відміну від гіпертонічної хвороби при гіпертонічному типі хронічного гломерулонефриту зміни в сечі передують артеріальної гіпертензії, гіпертрофія міокарда менш виражена, рідше виникають гіпертонічні кризи і менш інтенсивно розвивається атеросклероз . Для хронічного пієлонефриту характерна бактеріурія (понад 100 000 мікробних тіл в 1 мл сечі). Хронічний гломерулонефрит з нефротичним синдромом слід диференціювати з нефротичним синдромом іншого генезу. При хронічному гломерулонефриті поряд з нефротичним синдромом завжди є ознаки запального ураження нирок у вигляді помірної гематурії і тенденція до підвищення артеріального тиску. У вагітних необхідно диференціювати хронічний гломерулонефрит з нефропатією. При цьому слід враховувати, що нефропатія вагітних спостерігається у другій половині вагітності. При тяжкому перебігу хронічного гломерулонефриту у вагітних можливі передчасні пологи . передчасне відшарування плаценти . внутрішньоутробна загибель плода. Важкий перебіг гломерулонефриту у вагітних з підвищенням АТ, вираженою нирковою недостатністю є показанням до переривання вагітності.

    Лікування хронічного гломерулонефриту включає призначення дієти, зокрема, з обмеженням прийому повареної солі при нефротической і гіпертонічної формах; усунення вогнищ інфекції (видалення мигдалин, санацію порожнини рота); патогенетичну терапію глюкокортикостероїдами, нестероїдними протизапальними засобами (індометацин та ін). Симптоматичну терапію проводять сечогінними і гіпотензивними засобами.

    Прогноз. В результаті хронічного гломерулонефриту настає зморщування нирок і розвивається уремія.

    Основою профілактики хронічного гломерулонефриту є своєчасне усунення вогнищ інфекції в організмі.

    Пошкодження ниркових клубочків може бути очевидною ознакою захворювань, що вражають багато органів і системи організму. Етіологія цих захворювань невідома, але вважають, що домінуючими факторами в їх патогенезі є аберрантние імунні процеси, пухлини, порушення обміну речовин і генетично обумовлені порушення біохімічних процесів. Перераховані фактори призводять до різних змін в структурі і функції клубочків. Деякі з поразок клубочків специфічні по відношенню до захворювання, який лежить в основі ураження (наприклад, амілоїдоз, нодальной діабетичний гломерулосклероз); однак більшість поразок клубочків неспецифічно. Протеїнурія — це результат порушень бар'єрів виборчої проникності клубочків, пов'язаних із зміною електричного заряду або розмірів пор. Відбувається зниження швидкості клубочкової фільтрації, обумовлене прогресуючим зменшенням площі фільтруючої поверхні. Хоча позаниркових прояви цих захворювань можуть допомогти при їх діагностиці, деякі з цих захворювань представлені поразкою головним чином або винятково нирок і позаниркових їх прояву будуть носити прихований характер.

    Імунологічно опосередковувані системні захворювання клубочків

    Системний червоний вовчак. Системний червоний вовчак (ВКВ) — зразок імунологічно опосредуемого полісистемних захворювання (див. гл. 222), що супроводжується ураженням нирок. Етіологія ВКВ невідома, проте, ймовірно, певну роль у розвитку цього захворювання відіграє взаємодія вірусного інфікування, генетичних факторів і порушення імунної відповіді. Основним механізмом пошкодження тканин при ВКВ, мабуть, є відкладення циркулюючих у крові імунних комплексів, хоча певну роль можуть відігравати і інші механізми, включаючи антітканевие антитіла і утворення імунних комплексів in situ (гл. 222). Циркулюючі в крові імунні комплекси можуть складатися з великої кількості різних ендогенних антигенів, пов'язаних з антитілами. Молекула ДНК (однонитчатим і двунитчатой) є головним антигенним компонентом імунних комплексів. Наявність клінічно очевидних ознак ураження нирок при ВКВ спостерігається, згідно з даними різних досліджень, у 35 — 90% випадків захворювання. Прояви уражень нирок коливаються в межах від слабо виражених змін осаду сечі (головним чином, гематурії) до масивної протеїнурії і від хронічного уповільненого гломерулонефриту до швидкоплинного запального процесу, що веде до швидкопрогресуючих ниркової недостатності.

    Діагностика і позаниркових прояви ВКВ. Хоча позаниркових ознаки часто домінують у клінічній картині ВКВ, це захворювання може спочатку виявлятися виключно ознаками, характерними для ураження нирок. Морфологічні ознаки ураження нирок можуть існувати як за наявності клінічних проявів хвороби, так і в їх відсутність. При проведенні імунофлюоресцентний та електронної мікроскопії тканин нирки морфологічні зміни виявляються фактично у кожного хворого ВКВ. При виконанні таких корелятивних досліджень біоптатів нирок за допомогою світлової, імунофлюоресцентний та електронної мікроскопії і формується спектр морфологічних пошкоджень клубочків при ВКВ.

    Мінімальна вовчакового ураження клубочків характеризується незначними змінами в ниркових клубочках, яких, однак, може і не бути. При імунофлюоресцентних дослідженнях у мезангії виявляють помірні відкладення імуноглобуліну (Ig) і комплементу. При електронній мікроскопії виявляють розсіяні у мезангії електронно-щільні відкладення. Клінічні ниркові прояви включають слабку протеїнурію і микрогематурию. Нефротичний синдром розвивається рідко. Швидкість клубочкової фільтрації (ШКФ) майже завжди залишається в межах норми. Серологічні прояви варіюють залежно від ступеня тяжкості внепочечного захворювання. Зазвичай спостерігають невисокі титри антитіл до ДНК, а рівні вмісту C3 і С4 можуть бути знижені, особливо якщо дерматит протікає у важкій формі. У хворих з ураженнями шкіри можуть також виявлятися циркулюючі в крові імунні комплекси.

    Мезангіальних вовчаковий гломерулонефрит характеризується слабкою або помірною дифузної проліферацією мезангіальних клітин і / або мезангіальних склерозом. Імунофлюоресцентний дослідження виявляють імуноглобуліни (IgG, IgM і IgA) і компоненти системи комплементу (Clq, C4 і C3), відклалися у вигляді гранул, головним чином у мезангії. За допомогою електронної мікроскопії виявляють також обмежуються мезангія електронно-щільні відкладення. Подібні морфологічні зміни можуть не супроводжуватися клінічними проявами ураження нирок або поєднуватися з незначними змінами у складі осаду сечі та помірною протеїнурією. Іноді розвиваються нефротичний синдром і гіпертензія. СКФ майже завжди залишається в межах норми. Мезангіальних вовчаковий гломерулонефрит може являти собою первинне ураження нирок при ВКВ, з якого надалі розвинуться інші види поразок. Супутні серологічні зміни залежать від ступеня активності внепочечного захворювання. Це підвищені рівні вмісту антитіл до денатурованої однонитчатим ДНК (онДНК) або природної двунитчатой ​​ДНК (днДНК); знижені концентрації C3, C4 і Clq в сироватці крові і визначаються рівні вмісту циркулюючих у крові імунних комплексів (ЦВК) (табл. 224-1).

    Осередковий і сегментарний вовчаковий гломерулонефрит характеризується вогнищевою і сегментарної клітинної проліферацією, часто поєднується з некрозом, супроводжуючим дифузну проліферацію клітин мезангия. Гранулярні відкладення імуноглобулінів і компонентів системи комплементу більш великі, ніж при мезангіальних формі захворювання, і зачіпають як мезангіумі, так і деякі капілярні петлі клубочків. За допомогою електронної мікроскопії виявляють щільні субендотеліально відкладення у мезангії і в деяких периферичних капілярних петлях. Клінічні та лабораторні ознаки ураження нирок зустрічаються частіше, ніж при мезангіальних вовчакового гломерулонефриті. Нефротичний синдром може розвинутися у 10-20% хворих, але СКФ зазвичай зберігається в межах норми. Ця поразка може бути стійким, зникати зовсім або прогресувати, переходячи в дифузний проліферативний вовчаковий гломерулонефрит. Серологічні зміни при активному перебігу захворювання часто виявляються у нелікованих хворих.

    Дифузний проліферативний вовчаковий гломерулонефрит характеризується дифузною проліферацією мезангіальних і ендотеліальних клітин, при якій може відбуватися широке використання мезангіальних клітин в стінки периферичних капілярів. Крім того, спостерігають вогнищевий некроз клітин, гематоксілінофільние тільця, фібриноїдний некроз і «дротові» петлі (капіляри, базальні мембрани яких помітно потовщені завдяки субендотеліального відкладенню). Можуть бути виявлені також обширний екстракапіллярний проліферативний (серповидний) гломерулонефрит, васкуліт та інтерстиціальний нефрит. Гранулярні відкладення імуноглобулінів і компонентів системи комплементу обширні і зачіпають мезангіумі і майже всі капілярні петлі. При електронній мікроскопії виявляють великі електронно-щільні субендотеліально і мезангіальної і, рідше, інтрамембранозние і субепітеліальний відкладення. У більшості хворих виявляють зміни в складі осаду сечі, важку протеїнурію та прогресуюче погіршення функції нирок; іноді клінічні ознаки ураження нирок відсутні. У нелікованих хворих серологічні зміни характеризуються зниженням концентрації C3 і С4 в сироватці крові, високим рівнем преципитирующих і непріціпітірующіх комплементсвязивающіх антитіл до ДНК, кріоіммуноглобулінеміей і наявністю циркулюючих у крові імунних комплексів. Прогноз вкрай несприятливий, хоча енергійне лікування може змінити перебіг хвороби (див. нижче).

    Картина мембранозного вовчакового гломерулонефриту майже ідентична такій ідіопатичного мембранозного гломерулонефриту (гл. 223), за винятком того, що мезангіальної відкладення і ме-зангіальная проліферація при даному ураженні спостерігаються частіше. Відзначають потовщення стінок капілярів клубочків, обумовлене наявністю в субепітеліальний простір електронно-щільних імуноглобулін-і комплемент-вмісних відкладів, часто поєднуються з реакцією освіти шипів на базальних мембранах. Майже у всіх хворих розвиваються тяжка протеїнурія і нефротичний синдром. Хоча значення СКФ спочатку може бути нормальним, у більшості хворих в кінцевому підсумку розвивається прогресуюча ниркова недостатність. Проліферативне поразка може іноді еволюціонувати, і тоді прогноз буде таким же, як при дифузному проліферативному гломерулонефриті. Під час постановки діагнозу цієї нефропатії серологічні ознаки ВКВ можуть бути присутніми або відсутніми. Антитіла до днДНК частіше непреціпітірующіе. Деякі хворі з мембранозний вовчаковий гломерулонефрит можуть бути помилково віднесені до категорії хворих з ідіопатичною мембранозной гломерулопатій (гл. 223). У таких випадках для підтвердження діагнозу доцільно визначити рівень вмісту антитіл до днДНК або до онДНК і циркулюючих у крові імунних комплексів, а також виконати біопсійного дослідження нирки для виявлення дермальних-епідермальних відкладень Ig (тест на наявність вовчакового тяжів).

    Склерозирующая, або термінальна, стадія вовчакового гломерулонефриту характеризується облітератівнимі і склерозирующими ураженнями ниркових клубочків і, ймовірно, являє собою останню стадію проліферативних змін. Імунофлюоресцентний дослідження дають тільки слабоположітельние результати реакції на наявність імуноглобулінів; субендотеліально відкладення зустрічаються рідко. Типові гіпертензія і знижена функція нирок. Серологічні ознаки активності ВКВ можуть мати місце, а можуть бути і відсутніми.

    Прогноз і лікування ВКВ, що протікає з ураженням нирок, залежить від природи ураження нирок, що лежить в основі захворювання, особливо від класу і ступеня морфологічних змін і від просторості і тяжкості супутнього гломерулосклероза і інтерстиціального фіброзу. У хворих, які страждають легкими формами ураження нирок (наприклад, мінімальним, мезангіальних або вогнищевим вовчаковий гломерулонефрит) прогноз сприятливий, якщо лікування буде направлено на контролювання позаниркових проявів захворювання. Зазвичай буває достатньо призначення кортикостероїдів в помірних дозах, саліцилатів або протималярійних засобів. Сильнодіючі нестероїдні протизапальні засоби можуть викликати функціональне пригнічення СКФ, і їх слід використовувати з обережністю при лікуванні хворих з встановленим ураженням нирок. Необхідно ретельно контролювати серологічні показники, включаючи визначення рівнів вмісту антитіл до днДНК і компонентів системи комплементу (C3, С4). Флюоресцентних виявлення антиядерних антитіл має невелику цінність для прогнозу результату захворювання або для оцінки ефективності лікування. Повернення до нормальних значень рівнів вмісту антитіл до днДНК і / або компонентів системи комплементу є доброю ознакою, а проте і стійке відхилення серологічних показників від їх нормальних значень необов'язково вказує на погіршення функції або прогресування ураження нирок, особливо у хворих з активними позаниркового проявами захворювання. Можна очікувати, що з числа страждаючих легким ступенем ураження нирок хворих 85% або більше проживуть щонайменше 10 років після постановки діагнозу. Довгостроковий прогноз для хворих з мембранозний вовчаковий гломерулонефрит, які отримують лікування, спрямоване головним чином на усунення позаниркових проявів хвороби, також сприятливий. З іншого боку, у хворих з дифузним проліферативний вовчаковий гломерулонефрит прогноз менш сприятливий, що виправдовує більш агресивне лікування, спрямоване на пом'якшення проявів ураження нирок. Лікування шляхом довгострокового перорального прийому кортикостероїдів у високих дозах, хоча і позитивно впливає на позаниркових прояви активного перебігу захворювання і знижує активний запальний компонент уражень нирок, не можна розглядати як задовільний метод лікування хворих з вовчакового нефритом, оскільки воно пов'язане з високою частотою розвитку побічних ефектів і не може запобігти прогресування хронічних уражень. Короткочасний курс внутрішньовенної терапії метилпреднізолоном у високих дозах ефективно зменшує ознаки системної активності захворювання, особливо у хворих з нещодавно розпочався погіршенням стану. Додаткове використання цитотоксичних засобів (азатіоприн, циклофосфан або хлорбутин) дозволяє зменшити дозу стероїдів і може запобігти прогресування хронічних уражень, особливо у тих хворих, у яких до початку лікування спостерігалася легка ступінь хронічних уражень нирок. Оптимальна схема лікування поки ще не визначена; проте такі схеми, як интермиттирующее введення циклофосфану внутрішньовенно у поєднанні з пероральним прийомом преднізону в низьких дозах (0,5 мг / кг на добу), а також поєднання азатіоприну, циклофосфану та перорального прийому преднізону в низьких дозах. мабуть, більш ефективні, ніж введення одного лише азатіоприну або циклофосфану у поєднанні з прийомом преднізону в низьких дозах. Оскільки проспективних рандомізовані дослідження були проведені лише на невеликому числі хворих, поки ще передчасно однозначно визнавати якусь конкретну схему лікування. Навіть поєднання одного лише азатіоприну з преднізоном в малих дозах може дати хороший результат при лікуванні хворих з визначених груп. Малоефективно поєднане застосування кортикостероїдів з цітотоксіче ськими засобами для лікування хворих з тяжкою нирковою недостатністю, у яких спостерігаються прогресуюча облітерація капілярів клубочків і їх склероз. Цим хворим можна рекомендувати діаліз і / або трансплантацію. При загостренні захворювання багатообіцяючим є проведення обміну плазми крові в поєднанні з імуносупресивної терапією. У хворих, які перебувають на лікуванні, слід контролювати серологічні показники, особливо важливі послідовні вимірювання рівнів вмісту антитіл до ДНК, компонентів комплементу та циркулюючих у крові імунних комплексів. Повернення цих показників до їх нормальних значень зазвичай вказує на задовільний перебіг захворювання та можливість зменшення доз лікарських засобів. Послідовне проведення
    цих вимірювань необхідно також для одержання даних, якими можна керуватися при визначенні більш агресивної терапії, якщо в цьому виникне необхідність.

    Сумарний довгостроковий прогноз для страждаючих ВКВ і ураженням нирок хворих покращився. Невідомо, чи пов'язано це з вдосконаленням методів діагностики, проведенням серологічного контролю або з більш ефективним лікуванням. Прогресування захворювання до термінальної стадії ураження нирок у даний час відбувається порівняно рідко, навіть у хворих з дифузним проліферативним гломерулонефритом. Основними причинами захворюваності і смертності при ВКВ в даний час служать залучення в процес головного мозку та інфекційні ускладнення проведеного лікування. Страждаючі ВКВ хворі, мабуть, добре переносять регулярний хронічний діаліз; більш того, при розвитку уремії у деяких хворих відбувається ремісія активності внепочечного заболеванія.-У хворих з трансплантованою ниркою рецидив ВКВ в ниркового алотрансплантату спостерігається рідко. Таким чином, страждаючим ВКВ і нефритом хворим можна здійснювати як проведення діалізу, так і трансплантацію нирки.

    Спадковий легенево-нирковий синдром (синдром Гудпасчера). Захворювання характеризується легеневою кровотечею, гломерулонефрит та наявністю антитіл до антигенів базальної мембрани. Етіологія його невідома. Синдром Гудпасчера може розвинутися в будь-якому віці, але зазвичай вражає чоловіків молодого віку. Проте в даний час виявляється все більше число страждаючих цим захворюванням жінок.

    Легенева кровотеча може бути або незначним, важко діагностуються, або ж важким і загрозливим життя. На початкових етапах ураження легень з'являються кашель, невелика вкорочене дихання і кровохаркання. На рентгенограмах грудної клітки можна спостерігати інфільтрати у воротах легкого; часто розвивається гіпоксія. При помітному внутріальвеолярной кровотечі спостерігається підвищене поглинання окису вуглецю та пригнічення легеневого кліренсу радіоактивної окису вуглецю. Депонування заліза в легенях можна документально підтвердити за допомогою сканування легенів після введення ^ Fe. У мокроті присутні макрофаги, перевантажені гемосидерином, що, однак, не є специфічною ознакою цього синдрому. При тривалому і важкому легеневому кровотечі розвивається залізодефіцитна анемія. В анамнезі можна виявити відомості про вдиханні в недавньому минулому летких вуглеводнів або перенесеному грипі. Під час постановки діагнозу лихоманка, артралгії та інші системні симптоми виражені слабо або взагалі відсутні. Легенева кровотеча може бути пов'язано також з нирковою недостатністю при ВКВ, періартерііта, гранулематозу Вегенера, кріоіммуноглобулінеміей, хворобою Шенлейна-Геноха, емболією легенів, обумовленої тромбозом ниркових вен, хворобою «легіонерів» і застійною серцевою недостатністю у хворих з термінальною стадією захворювання нирок. Ці захворювання можна віддиференціювати від синдрому Гудпасчера по їх позанирковим проявам і за типовим серологічним показниками.

    Стан клубочків при синдромі Гудпасчера варіює від близького до норми до вогнищевого проліферативного і некротизуючого гломерулонефриту; найчастіше має місце обширна екстракапілярної проліферації (полумісячну). Характерною рисою синдрому Гудпасчера є швидкопрогресуючого ниркова недостатність, хоча на початку захворювання функція нирок у хворих може бути нормальною, а мікроскопічні зміни в складі осаду сечі виражені слабо. Імунофлюоресцентний дослідження біоптатів нирок виявляють типові лінійні відкладення антитіл до антигенів базальної мембрани, часто, але не завжди, що сполучаються до відкладенням C3. При електронно-мікроскопічних дослідженнях електронно-щільних відкладень не виявляють.

    Циркулюючі в крові антитіла до глікопептідних антигенів, пов'язаним з неколлагеновимі доменами колагену типу IV (базальна мембрана), виявляють більш ніж у 90% хворих в тому випадку, якщо сироватку крові досліджують у ранні терміни захворювання за допомогою імунофлюоресцентний або радіоімунного методів. Рівень вмісту циркулюючих в крові антитіл погано корелює зі ступенем тяжкості ураження нирок та легень. Визначення концентрації циркулюючих в крові антитіл має діагностичну цінність, але не має прогностичного значення. Концентрації компонентів комплементу в сироватці крові майже завжди в межах норми, циркулюючі імунні комплекси і кріоіммуноглобуліни в крові відсутні.

    Клінічний перебіг захворювання різноманітно. У хворих, які пережили перший напад важкого кровохаркання, може розвинутися тривала ремісія або ж виникнути повторні напади легеневого кровотечі. Легкі форми ураження ниркових клубочків можуть не прогресувати, а основні клінічні проблеми бути пов'язані з рецидивами кровохаркання. У таких хворих не виключена можливість помилкового діагностування ідіопатичного легеневого гемосидерозу. Однак частіше ураження нирок носить прогресуючий характер, іноді ведучий до стрімкого розвитку олігуріческій ниркової недостатності протягом декількох тижнів або місяців (тобто швидкопрогресуючий гломерулонефрит).

    Хвороба Шенлейна-Геноха. Це захворювання характеризується тромбоцитопенічною пурпурою, артралгіями, болями в животі і гломерулонефритом. Ураження нирок відбувається часто і проявляється головним чином гематурією і протеїнурією. У випадках тяжкого ураження нирок розвиваються швидкопрогресуючий нефрит або нефротичний синдром. Початок захворювання схоже з початком гострого постинфекционного гломерулонефриту. Рівні вмісту компонентів системи комплементу в сироватці крові знаходяться в межах норми. У 50% хворих концентрації IgA в сироватці крові підвищені. При дослідженні біоптату нирок виявляють слабко виражену дифузну проліферацію мезангіальних клітин і / або осередковий і сегментарний проліферативний гломерулонефрит, особливо в тих випадках, коли у хворого мають місце напади макрогематурія і протеїнурії. Більш важкий і дифузний проліферативний гломерулонефрит, іноді поєднується з екстракапілярної проліферації (полумісячну), розвивається у хворих з тяжкою протеїнурією та / або швидко зменшується СКФ. При імунофлюоресцентний мікроскопії виявляють гранулярні відкладення IgA, IgG, C3 і фібриногену у мезангії і в периферичних капілярах, відкладень C1q, C4 або секреторного IgA немає. Такі ж результати дає імунофлюоресцентний дослідження капілярів в уражених і неураженої ділянках шкіри. За допомогою електронно-мікроскопічного дослідження виявляють електронно-щільні відкладення, головним чином у мезангії. Ці дані дозволяють припустити, що хвороба Шенлейна-Геноха обумовлена ​​циркулюючими в крові імунними комплексами, що містять IgA. Можуть бути присутніми циркулюють у крові кріоіммуноглобуліни і імунні комплекси, але природа антигену та антитіла (реагуючого IgA) невідома. У хворих можуть діагностувати харчові алергії і інфекційні захворювання верхніх дихальних шляхів, але чіткої етіологічної взаємозв'язку, між ними і розвиваються захворюванням не існує. Хвороба Бергера (нефропатія IgA-типу) може являти собою форму хвороби Шенлейна-Геноха.

    За наявності типових клінічних ознак діагностика не викликає труднощів. Диференціальний діагноз проводять з ВКВ, періартерііта, інфекційним ендокардитом, постінфекційний гломерулонефритом і есенціальній кріоіммуноглобулінеміей.

    Системні некротизуючого васкуліту. Ураження клубочків часто супроводжують захворювання гетерогенної групи, які розвиваються в результаті широко поширився запалення і некротичних змін кровоносних судин. Виявлено кілька видів таких захворювань, включаючи мікроскопічний поліартеріїт (ангіїт надчутливості), макроскопічний поліартеріїт (вузликовий періартеріїт), гранулематоз Вегенера, алергічний ангіїт і гранулематоз, ревматоїдний васкуліт, гігантоклітинний артеріїт і синдром Такаясу. Хвороба Шенлейна-Геноха і ВКВ також можна розглядати як приклади васкуліту.

    Змішані полісистемні захворювання, опосередковувані через імунну систему. Змішане ураження сполучної тканини (СПСТ). Захворювання рідко супроводжується ураженням нирок, але якщо воно все ж розвивається, то має легку форму і проявляється гематурією і протеїнурією; іноді розвивається нефротичний синдром. При гістопатологічного дослідженнях виявляють мембранозний або мезангіокапілярний гломерулонефрит. Прогноз зазвичай сприятливий, а лікування слід спрямувати на усунення позаниркових проявів захворювання. Кортикостероїдних терапія сприяє поліпшенню функції нирок.

    Ревматоїдний артрит. При ревматоїдному артриті розвиваються кілька різних видів ураження клубочків. Вторинний амілоїдоз відзначають у 5 — 10% хворих з довгостроково поточним артритом. Нефротичний синдром може виникнути як ускладнення терапії препаратами золота або пеницилламином. Крім того, ураження нирок може бути обумовлено васкулітом, іноді спостерігається при важкому ревматоїдному артриті. І нарешті, у хворих на ревматоїдний артрит (не лікованих препаратами золота або пеницилламином) може розвинутися легкий проліферативний гломерул або мембранозний гломерулонефрит, подібні з поразками, спостережуваними при ВКВ. Протеїнурія, іноді поєднується з нефротичним синдромом, є основною клінічною ознакою таких поразок. Тривале і надмірне використання анальгетиків може призвести до розвитку папілярного некрозу нирок.

    Пієлонефрит

    Тубулоінтерстіціальний нефрит

    Інфекційно-запальний процес, протікає з ураженням канальців нирок, на відміну від гломерулонефриту . при якому уражаються клубочки нирок. Однак поняття пієлонефриту включає в себе і запальну патологію чашково-мискової системи нирок: запалення балії (пієліт ), чашечок. У кінцевій стадії зазвичай залучаються клубочки і судини нирок.

    Серед дорослих пієлонефрит зустрічається у 1 людини з 100, а серед дітей у 1 з 200. Більшість хворих захворює у віці 30-40 років. Становить 65-70% від усіх запальних захворювань сечостатевих органів і займає друге місце після інфекцій дихальних шляхів. Хворіють переважно особи жіночої статі, часто молоді жінки після початку статевого життя, діти до 7 років.

    Класифікація

    Загальноприйнятою класифікації пієлонефриту не існує:

    за умовами виникнення: первинний і вторинний (виникає на тлі іншої патології нирок)

    за характером перебігу: гострий і хронічний пієлонефрит

    по шляху проникнення інфекційного агента: гематогенний, висхідний (уріногенний: по просвіту сечоводу, по стінці сечоводу)

    за станом прохідності сечовивідних шляхів: необструктивний, обструктивний

    Форми гострого пієлонефриту: інтерстиціальний, серозний, гнійний (апостематозний . карбункул нирки . абсцес нирки) .

    Фази перебігу хронічного пієлонефриту: активного запалення, латентного запалення, ремісії.

    Виходячи гострого пієлонефриту: одужання, хронізація процесу.

    Виходячи хронічного пієлонефриту: вторинне зморщування нирки, піонефрозу.

    Рідкісні форми пієлонефриту: емфізематозний пієлонефрит, ксантогранулематозний пієлонефрит віку, вагітних, літніх (старечий пієлонефрит), пієлонефрит при цукровому діабеті і т. д.

    Хронічний пієлонефрит може бути наслідком гострого або первинно-хронічним.

    Причини

    Ендогенна (внутрішня) та екзогенна (зовнішня) інфекція: кишкова паличка, клебсієла, вульгарний протей, ентерокок, синьогнійна паличка, стафілококи, стрептококи і т. д. серед можливих віруси, гриби, мікоплазми, протопласти і L-форми бактерій. У більшості хворих мікрофлора буває змішаної і змінюється протягом захворювання.

    При первинному пієлонефриті бактерії потрапляють в нирку гематогенним або лімфогенним шляхом з будь-якого вогнища інфекції в сечостатевій системі або в організмі в цілому (тонзиліт, отит, синусит, карієс, бронхіт, фурункул і т. п.).

    Для розвитку інфекційного процесу в нирках необхідні сприятливі фактори — порушення відтоку сечі і розлад венозного і / або лімфатичного відтоку з нирки. Деякі мікроорганізми можуть вражати здорову нирку.

    Мікроби осідають на судинних петлях ниркових клубочків, викликають зміни та руйнування внутрішньої оболонки судин, проникають у просвіт ниркових канальців і виводяться із сечею. Навколо мікробних тромбів розвивається запальний процес. До десятого дня від початку інфекції гострий період закінчується. Через три тижні починається відновлення тканини нирки, і на шостому тижні на місці запалення формується рубцева тканина.

    Рідше інфекція в нирку проникає висхідним шляхом з нижніх сечовивідних шляхів при уретриті або циститу:

    мікроорганізми потрапляють в нирку з нижележащих сечових шляхів із зворотним потоком сечі внаслідок порушення її динаміки: міхурово-сечовідний рефлюкс, подвоєння нирки, гідронефроз . нефроптоз . камені в сечових шляхах

    висхідний по стінці сечоводу, запалення якої може привести до порушення руху сечі по сечоводу і рефлюксу

    Крім інфекції для виникнення пієлонефриту необхідні ще предрасполагающие загальні та місцеві фактори:

    загальні — вогнище хронічної інфекції в будь-якому органі, дефекти імунітету, цукровий діабет.

    місцеві — порушення відтоку сечі з нирки (аномалії розвитку нирок і сечових шляхів, сечокам'яна хвороба . уретероцеле . травми нирок і сечових шляхів, ДГПЗ ) і порушення кровопостачання самої нирки

    Іноді розвитку пієлонефриту сприяють різні інструментальні методи дослідження нирок.

    При вторинному пієлонефриті процес розвивається на тлі порушень дренажу сечі внаслідок різних причин: камінь, стриктура, порушення будови і функції сечоводу, ДГПЗ . стриктура уретри . хронічний простатит . початок статевого життя, вагітність, пологи, аномалії розвитку нирок і сечових шляхів, каменів нирок, рефлюкса (зворотного струму) сечі в нирку з нижележащих органів і з чашелоханочной системи в паренхіму (речовину нирки) на тлі різних захворювань сечостатевої сфери.

    Жінки хворіють пієлонефритом частіше чоловіків внаслідок короткого сечівника, через який інфекція легше проникає в сечовидільну систему, і близькості піхви. Діти до 7 років у зв'язку з анатомічними особливостями розвитку.

    Прояви

    Гострий пієлонефрит

    Гостре початок. Болі в попереку, можливо напруження передньої черевної стінки на боці ураження, болючість в реберно-хребетному куті. При необструктивних пієлонефритах зазвичай болі тупі, ниючого характеру, низькою або середньої інтенсивності. При наявності обструкції в сечовивідних шляхах можуть досягати високої інтенсивності, приймати нападоподібний характер (наприклад, при обструкції сечоводу каменем з розвитком так званого калькульозного пієлонефриту).

    Можливі розлади сечовипускання: дизурія або поллакіурія .

    Інтоксикаційний синдром: лихоманка до 38-40 ° С, озноб, проливний піт, спрага, загальна слабкість і нездужання, зниження апетиту, головний біль, нудота, іноді блювота.

    У дітей можливий абдомінальний синдром — біль у животі. У літніх нерідка атипова клінічна картина або зі стертою клінікою, або з вираженими загальними проявами і відсутністю місцевої симптоматики.

    Хронічний пієлонефрит

    Може мати безперервно прогресуючий перебіг, або з періодами загострень і ремісії (стихання запальних проявів).

    Можлива тупий біль в поперековій області на стороні ураженої нирки. Дизуричні явища частіше відсутні. Температура підвищується в період загострення лише у 20% хворих. Нерідко періодична лихоманка єдина ознака загострення хвороби. Можливо поєднання пієлонефриту з хронічним гломерулонефритом.

    Ускладнення

    Зморщена нирка . Ниркова недостатність . апостематозного пієлонефрит . Карбункул нирки, Абсцес нирки . Нефролітіаз, Пионефроз . Некротичний папіліт (некроз ниркових сосочків), Паранефрит . уросепсису, Артеріальна гіпертензія.

    Ускладненим вважається пієлонефрит, що виник на грунті вже існуючої урологічної патології, порушень уродинаміки.

    Вторинний паратіреоідізм з нирковою остеодистрофією розвивається внаслідок метаболічного ацидозу, обумовленого порушенням концентраційної функції канальців і втратою кальцію і фосфатів.

    Діагностика

    Анамнез: недавній гострий гнійний процес або наявність хронічних захворювань.

    Біль при поколачивания в проекції нирки — симптом Пастернацького.

    УЗД нирок . збільшення нирок (або однієї нирки при односторонньому ураженні), зменшення їх рухливості при диханні, деформація чашок і мисок, стриктура (звуження) або атонія сечоводів, нефроптоз . нефролітіаз (каміння нирок) та ін

    Клінічні та мікробіологічні аналізи сечі: підвищений вміст лейкоцитів (піурія) і мікробів (бактеріурія), протеїнурія і гематурія . визначення активних лейкоцитів і клітин Штернгеймера — Мальбіна в сечі. Клінічні (нейтрофільний лейкоцитоз, анеозінофілія) і біохімічні аналізи крові (кліренс креатину). При латентному перебігу пієлонефриту можливі пирогеналового чи преднизолонового тести.

    При необхідності рентгенівське обстеження: оглядова та екскреторна (внутрішньовенна) урографія, ретроградна пієлоуретерографія, абдомінальний аортоартеріографія, селективна ниркова артеріографія, комп'ютерна або магнітно-резонансна томографія.

    Іноді радіонуклідні методи діагностики: Нефросцінтіграфія, непряма ангіографія, ренографія.

    У складних діагностичних випадках можлива біопсія нирок.

    Диференціальна діагностика: гломерулонефрит . гіпертонічна хвороба і вазоренальна гіпертензія.

    Лікування

    Залежить від форми, стадії процесу, функції нирок і ускладнень.

    Гострий пієлонефрит та хронічний в стадії загострення вимагають екстреного лікування. При неможливості госпіталізації щоденний лікарський, лабораторний і УЗД-контроль вдома.

    Антибактеріальна, інфузійно-дезінтоксикаційна, протизапальна терапія, фізіотерапія, дезагреганти і антикоагулянти, спазмолітики. Корекція кислотно-лужної рівноваги у випадку метаболічного ацидозу.

    Катетеризація сечоводу на стороні поразки для відновлення відтоку сечі з ураженої нирки.

    При гнійних формах (апостематозний пієлонефрит . карбункул нирки і абсцес нирки . піонефрозу ) хірургічне лікування: органозберігаючі і органоуносящіе операції.

    При нирковій недостатності концентрація антібіотков в сечі знижується, і ефективність лікування знижується.

    Дієта, споживання до 2-2,5 л рідини на добу.

    Фітотерапія.

    За відсутності ниркової недостатності курортне лікування: Трускавець, Єсентуки, Желєзноводськ.

    Источник: http://uadoc.zavantag.com/text/201/index-1.html

    Схожие статьи:

    • Формы гломерулонефрита у детей Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
    • Травка при воспалении почек Воспаление почек Воспаление почек с преимущественным поражением сосудов почечных клубочков приводит к нефриту. Острый нефрит развивается чаще после ангины или обострении хронического тонзиллита, заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных стрептококком, после воспаления легких, дифтерии, сыпного и […]
    • Ренальные симптомы при гломерулонефрите Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
    • Ренальные симптомы гломерулонефрита Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
    • Настой трав при болезни почек Народные средства при заболеваниях почек: Настои трав Сборы трав при остром и хроническом воспалении почек. № 1: листья толокнянки - 10 г; почки березы - 6 г; трава адониса весеннего - 8 г; трава хвоща полевого - 4 г. 14 г смеси залить двумя стаканами кипятка, настоять в теплом месте 4 часа и процедить. […]
    • Причины артериальной гипертензии при гломерулонефрите Гломерулонефрит. Причины и симптомы. Синдромы при гломерулонефрите. Острый и хронический гломерулонефрит Что такое гломерулонефрит? Гломерулонефрит – это двустороннее поражение почек. как правило, аутоиммунной природы. Название патологии происходит от термина «гломерула» (синоним - клубочек ), который […]
    • Протеинурия при гломерулонефрите у детей экстраренальные нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота, рвота, плохой аппетит, головная боль); кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени); отечный синдром, проявляющийся пастозностью, […]
    • Эпикриз при гломерулонефрите Медико-социальная экспертиза Статус: Offline Вопрос от zakievalana: Здравствуйте! Сегодня проходила МСЭ - в установлении инвалидности отказано. Диагноз основной: хронический гломерулонефрит, смешанный вариант; полиурия Осложнение: ХБП С2 А2; ХПН 1А; симптоматическая артериальная гипертензия 3 степени, риск […]