Гломерулонефрит осмотр

Оглавление:

Острый гломерулонефрит

Что такое Острый гломерулонефрит —

Диффузный гломерулонефрит — иммуноаллергическое заболевание с преимущественным поражением сосудов клубочков: протекает в виде острого или хронического процесса с повторными обострениями и ремиссиями. В более редких случаях наблюдается подострый гломерулонефрит, для которого характерно бурное прогрессирующее течение, быстро приводящее к почечной недостаточности. Диффузный гломерулонефрит — одно из наиболее частых заболеваний почек.

Острый гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергической природы с преимущественным поражением капилляров обеих почек. Распространен повсеместно. Чаще болеют в возрасте 12-40 лет, несколько чаще мужчины. Возникает в странах с холодным и влажным климатом, сезонное заболевание.

Что провоцирует / Причины Острого гломерулонефрита:

Возникает заболевание чаще всего после ангин, тонзиллитов, инфекций верхних дыхательных путей, скарлатины и др. Важную роль в возникновении гпомерулонефрита играет стрептококк, особенно тип 12 бета-гемолитического стрептококка группы А. В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания. Он может также развиваться после пневмоний (в том числе стафилококковых), дифтерии, ыпного и брюшного тифа, бруцеллеза, малярии и некоторых других инфекций. Возможно возникновение гломерулонефрита под влиянием вирусной инфекции, после введения вакцин и сывороток (сывороточный, вакцинный нефрит). К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит).

Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций. В настоящее время общепринятым является представление об остром гпомерулонефрите как об иммунокомплексной патологии, появлению симптомов гломерулонефрита после перенесенной инфекции предшествует длительный латентный период, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к микробам или вирусам. Комплексы антиген — антитело, взаимодействуя с комплементом, откладываются на поверхности базальной мембраны капилляров преимущественно клубочков. Развивается генерализованный васкулит с поражением главным образом почек.

Патогенез (что происходит?) во время Острого гломерулонефрита:

В патогенезе играют роль различные иммунологические нарушения.

1) Образование обычных антител. Комплекс антиген — антитело может оседать на почечной мембране, так как она имеет богатую васкуляризацию, то оседают преимущественно крупные депозиты. Реакция антиген-антитело разыгрывается на самой почечной мембране, при этом присутствует комплемент, биологически-активные вещества: гистамин, гиалуронидаза, могут также страдать капилляры всего организма.

2) При стрептококковой инфекции стрептококковый антиген может повреждать эндотелий почечных капилляров, базальную мембрану, эпителий почечных канальцев — образуются аутоантитела, возникает реакция антиген-антитело. Причем в роли антигена выступают поврежденные клетки.

3) У базальной мембраны почек и стрептококка есть общие антигенные структуры, поэтому нормальные антитела к стрептококку могут повреждать одновременно и базальную мембрану — перекрестная реакция.

Доказательством того, что в основе заболевания лежат иммунные процессы, является то, что между стрептококковой инфекцией и началом острого нефрита всегда есть временный интервал, в течение которого происходит накопление антигенов и антител, и который составляет 2-3 недели.

Патологическая анатомия

При вскрытии умерших от острого диффузного гломерулонефрита обнаруживаются почки нормальных или увеличенных размеров серо-коричневого или коричневого цвета. На разрезе выступают мальпигиевы тельца в виде точечных бугорков. Микроскопически, на начальных этапах заболевания, обнаруживаются увеличенные в размере, гиперемированные почечные клубочки. На более поздних стадия заболевания — ишемия почечных клубочков, фибриноидное набухание почечных капилляров, скопление белкового экссудата между капиллярными петлями и капсулой клубочков, стаз крови, тромбоз капиллярных петель, кровоизлияния. Патологические изменения определяются в тканях обеих почек.

Симптомы Острого гломерулонефрита:

Острый гломерулонефрит характеризуется тремя основными симптомами — отечным, гипертоническим и мочевым. В моче находят главным образом белок и эритроциты. Количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более. Однако высокое содержание балка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой (менее 1 г/л). Небольшая протеинурия в ряде случаев может быть с самого начала болезни, а в некоторые периоды она даже может отсутствовать. Небольшие количества белка в моче у больных, перенесших острый нефрит, наблюдаются долго и исчезают только через 3-6, а в ряде случаев даже 9-12 мес от начала заболевания.

Гематурия — обязательный и постоянный признак острого гпомерулонефрита; в 13-15% случаев бывает макрогематурия, в остальных случаях — микрогематурия, иногда количество эритроцитов может не превышать 10-15 в поле зрения. Цилиндрурия — не обязательный симптом острого гпомерулонефрита. В 75% случаев находят единичные гиалиновые и зернистые цилиндры, иногда встречаются эпителиальные цилиндры. Лейкоцитурия, как правило, бывает незначительной, однако иногда обнаруживают 20-30 лейкоцитов и более в поле зрения. При этом всегда все же отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами, что лучше выявляется при подсчете фирменных элементов осадка мочи с помощью методик Каковского — Аддиса, Де Альмейда — Нечипоренко.

Олигурия (400-700 мл мочи в сутки) — один из первых симптомов острого нефрита. В некоторых случаях в течение нескольких дней наблюдается анурия (острая почечная недостаточность). У многих больных в точение первых нескольких дней заболевания отмечается незначительная или умеренная азотемия. Часто при остром гломерулонефрите уменьшаются содержание гемоглобина и число эритроцитов в периферической крови. Это связано с гидремией (повышенным содержанием воды в крови), а также может быть обусловлено истинной анемией в результате влияния инфекции, приведшей к развитию гломерупонефрита (например, при септическом эндокардите.

Часто определяется повышенная СОЭ. Количество лейкоцитов в крови, как и температурная реакция, определяются начальной или сопутствующей инфекцией (чаще температура нормальная и нет лейкоцитоза).

Большое значение в клинической картине острого гломерулонефрита имеют отеки, которые служат ранним признаком заболевания у 80-90% больных; располагаются они преимущественно на лице и вместе с бледностью кожи создают характерное «лицо нефритика». Часто жидкость накапливается в полостях (плевральной, брюшной, полости перикарда). Прибавка массы тела за короткое время может достигать 15- 20 кг и более, но через 2-3 нед отеки обычно исчезают. Одним из кардинальных симптомов острого диффузного гпомерулонефрита является артериальная гипертензия, наблюдавшаяся у 70-90% больных. В большинстве случаев АД не достигает высоких уровней (180/120 мм рт. ст.). У детей и подростков повышение АД бывает реже, чем у взрослых. Остро возникшая артериальная гипертензия может привести к развитию острой сердечной недостаточности, особенно левожелудочковой. Позднее возможно развитие гипертрофии левого желудочка сердца. При обследовании определяется расширение границ сердечной тупости, что может быть обусловлено накоплением транссудата в полости перикарда и гипертрофией миокарда. Нередко выслушиваются функциональный систолический шум на верхушке, акцент II тона на аорте, иногда ритм галопа: в легких — сухие и влажные хрипы. На ЭКГ могут наблюдаться изменения зубцов R и Т в стандартных отведениях, нередко глубокий зубец Q и несколько сниженный вольтаж комплекса ORS.

Артериальная гипертензия при остром гломерулонефрите может сопровождаться развитием эклампсии, но уремии при этом нет. Эклампсию правильнее считать .острой энцефалопатией, так как она обусловлена артериальной гипертензией и отеками (гиперволемический отек мозга). Несмотря на тяжелую клиническую картину экламптических припадков, они редко кончаются смертью и проходят большей частью бесследно.

Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита. Циклическая форма начинается бурно. Появляются отеки, одышка, головная боль, боль в поясничной области, уменьшается количество мочи. В анализах мочи — высокие цифры протеинурии и гематурии. Повышается АД. Отеки держатся 2-3 нед. Затем в течении болезни наступает перелом: развивается полиурия и снижается АД. Период выздоровления может сопровождаться гипостенурией. Однако нередко при хорошем самочувствии больных и практически полном восстановлении работоспособности могут длительно, месяцами, наблюдаться небольшая протеинурия (0,03- 0,1 г/л) и остаточная гематурия. Латентная форма встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим. Эта форма гломерулонефрита характеризуется постепенным началом без каких-либо выраженных субъективных симптомов и проявляется лишь небольшой одышкой или отеками на ногах. В таких случаях гломерулонефрит удается диагностировать только при систематическом исследовании мочи. Длительность относительно активного периода при латентной форме заболевания может быть значительной (2-6 мес и более).

Острый гломерулонефрит может сопровождаться нефротическим синдромом. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический. Следует помнить, что в ряде случаев остро начавшийся диффузный гломерулонефрит может принять характер подострого злокачественного экстракапиллярного гломерулонефрита с бурно прогрессирующим течением.

Диагностика Острого гломерулонефрита:

Диагноз острого диффузного гломерулонефрита не представляет больших трудностей при выраженной клинической картине, особенно улиц молодого возраста. Важно, что часто ведущими в картине заболевания являются симптомы сердечной недостаточности (одышка, отеки, сердечная астма и др. ). Для установления диагноза в этих случаях существенную роль играет то, что острое развитие заболевания происходит у больных без предшествующей патологии сердца и что при этом обнаруживаются выраженный мочевой синдром, особенно гематурия, а также склонность к брадикардии.

Труден дифференциальный диагноз между острым гломерулонефритом и обострением хронического гломерулонефрита. Здесь имеет значение уточнение срока от начала инфекционного заболевания до острых проявлений нефрита. При остром гломерулонефрите этот срок составляет 1-3 нед, а при обострении хронического процесса — всего несколько дней (1-2 дня). Мочевой синдром может быть одинаковым по выраженности, но стойкое уменьшение относительной плотности мочи ниже 1,015 и снижение фильтрационной функции почек более характерно для обострения хронического процесса. Трудно диагностировать латентную форму острого гпомерупонефрита. Преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных лейкоцитов (при окраске по Штернгеймеру- Мальбину), отсутствие в анамнезе дизурических явлений помогают его отличить от хронического, латентнопротекающего пиелонефрита. Данные рентгеноурологических исследований могут иметь значение для дифференциальной диагностики с пиелонефритом, почечнокаменной болезнью, туберкулезом почек и другими заболеваниями, протекающими с малым мочевым синдромом.

Лечение Острого гломерулонефрита:

Назначаются постельный режим и диета. Резкое ограничение поваренной соли в пище (не более 1,5- 2 г/сут) уже само по себе может приводить к усиленному выделению воды и ликвидации отечного и гипертонического синдромов. В первое время назначают сахарные дни (по 400 — 500 г сахара в сутки с 500-600 мл чая или фруктовых соков). В дальнейшем дают арбузы, тыкву, апельсины, картофель, которые обеспечивают почти полностью безнатриевое питание.

Длительное ограничение потребления белков при остром гломерулонефрите недостаточно обосновано, так как задержки азотистых шлаков, как правило, не наблюдается, а предполагаемое иногда повышение АД под влиянием белкового питания не доказано. Из белковых продуктов лучше употреблять творог, а также яичный белок. Жиры разрешаются в количестве 50-80 г/сут. Для обеспечения суточной калорийности добавляют углеводы. Жидкости можно потреблять до 600- 1000 мл/сут. Антибактериальная терапия показана при явной связи гломерунефрита с имеющейся инфекцией, например при затяжном септическом эндокардите, хроническом тонзиллите. При хроническом тонзиллите показана тонзилдэктомия через 2-3 мес после стихания острых явлений гломерулонефрита.

Целесообразно применение стероидных гормонов — преднизолона (преднизон), триамцинолон (дексаметазона). Лечение преднизолоном назначают не раньше чем через 3-4 нед от начала заболевания, когда общие симптомы (в частности, артериальная гипертензия) менее выражены. Особенно показаны кортикостероидные гормоны при нефротической форме или затянувшемся течении острого гломерулонефрита, а также при так называемом остаточном мочевом синдроме, в том числе и гематурии. Преднизолон применяют, начиная с дозы 10-20 мг/сут, быстро (в течение 7-10 дней) доводят суточную дозу до 60 мг. Эту дозу продолжают давать в течение 2-3 нед, затем ее постепенно уменьшают. Курс лечения длится 5-6 нед. Общее количество преднизолона на курс 1500-2000 мг. Если за это время не достигается достаточный лечебный эффект, можно продолжить лечение поддерживающими дозам и преднизолона (по 10-15 мг/сут) длительно под врачебным контролем. Кортикостероидная терапия влияет как на отечный, так и на мочевой синдром. Она может способствовать выздоровлению и предупреждению перехода острого гломерулонефрита в хронический. Умеренная артериальная гипертензия не является противопоказанием к применению кортикостероидных препаратов. При тенденции к повышению АД и нарастании отеков лечение кортикостероидными гормонами следует сочетать с гипотензивными и диуретическими средствами. Если в организме имеются очаги инфекции, то одновременно с кортикостероидными гормонами необходимо назначать антибиотики.

При наличии артериальной гипертензии и особенно при возникновении эклампсии показана комплексная гипотензивная терапия периферическими вазодилататорами (верапамил, гидралазин, нитропруссид натрия, диазоксид) или симпатолитиками (резерпин, клофелин) в сочетании с салуретиками (фуросемид, этакриновая кислота) и транквилизаторами (диазепам и др. ). Могут применяться ганглиоблокаторы и (3-адреноблокаторы. Для уменьшения отека мозга используют осмотические диуретики (40% раствор глюкозы, маннитол). При судорогах (на 1 этапе) дают эфирно-кислородный наркоз. При непрекращающихся судорогах проводят кровопускание.

Может наступить полное выздоровление. Смертельный исход в остром периоде заболевания бывает редко. Переход острого гломерулонефрита в хроническое заболевание наблюдается приблизительно в1/3 случаев. В связи с применением кортикостероидных гормонов прогноз теперь значительно улучшился. В остром периоде больные нетрудоспособны и должны находиться в стационаре. При типичном течении через 2-3 мес может наступить полное выздоровление: перенесшие заболевание могут возвратиться к трудовой деятельности даже при наличии умеренного мочевого синдрома или остаточной альбуминурии. Лица, перенесшие острый гломерулонефрит, подлежат диспансерному наблюдению, так как клиническое выздоровление нередко может быть кажущимся. Во избежание рецидивов заболевания особое внимание следует уделять борьбе с очаговой инфекцией. Необходимо в течение года избегать работы, связанной с охлаждением, во влажной среде.

Профилактика Острого гломерулонефрита:

Профилактика в основном сводится к предупреждению и раннему интенсивному лечению острых инфекционных болезней, устранению очаговой инфекции, особенно в миндалинах. Профилактическое значение имеет и предупреждение резких охлаждении тела. Лицам, страдающим аллергическими заболеваниями (крапивница, бронхиальная астма, сенная лихорадка), противопоказаны профилактические вакцинации.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Острый гломерулонефрит:

Источник: http://www.eurolab.ua/diseases/211

Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни.

Часто задаваемые вопросы

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

Что такое почечный клубочек и как работают почки?

Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

Что такое почечный клубочек?

В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?

Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

Что происходит с мочой после ее фильтрации?

После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

Источник: http://www.polismed.com/articles-khronicheskijj-glomerulonefrit-01.html

История болезни

Паспортная часть:

Ф.и.о.:

Пол: жен.

Возраст: 61 год.

Профессия: техник-технолог.

Место работы: пенсионер.

Семейное положение: замужем.

Адрес:

Дата поступления в клинику: 13 апреля.

Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

Диагноз клинический:

Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

Øосложнения: ХПН IIIа.

Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

Жалобы больного:

На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

История заболевания:

Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

История жизни:

Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

1991 год – аппендэктомия.

1993 год – тиреоэктомия.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

>Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

Данные общего объективного исследования:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

Опорно-двигательный аппарат:

Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

Система органов дыхания:

Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

Осмотр грудной клетки :

1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

Топографическая перкуссия легких:

ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы левого и правого легких:

Линии

Левое

Правое

Окологрудинная

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

Лечение гломерулонефрита

Причины возникновения гломерулонефрита

Гломерулонефрит — это двустороннее аутоиммунное заболевание почек, чаще инфекционной этиологии, с преимущественным поражением клубочкового аппарата. При этом в меньшей степени и обычно вторично страдают почечные канальцы и интерстициальная ткань. Выделяют острый, часто быстро прогрессирующий, и хронический гломерулонефрит.

Гломерулонефрит вместе с пиелонефритом и мочекаменной болезнью является одним из самых распространенных заболеваний почек. В Украине заболеваемость острым нефритом на 100 тыс. населения составляет 10,9 в городе и 13,8 в селе, хроническим — соответственно 15,1 и 21,9. В последние годы как во всем мире, так и в Украине отмечают увеличение количества больных гломерулонефритом. В Украине распространенность острого гломерулонефрита — около 90 на 100 тыс. населения. Медико-социальная значимость гломерулонефрита определяется поражением лиц преимущественно молодого возраста, тяжестью течения и, нередко, неблагоприятным прогнозом. Смертность от гломерулонефрита в разных странах колеблется от 3,1 до 5-6 человек на 1 млн. населения в год, причем максимальный показатель приходится на возраст 20-40 лет.

Острый гломерулонефрит больше распространен в странах с холодным и влажным климатом. Болеют преимущественно дети 5-12 лет и юноши, а на возраст старше 60 лет приходится не более 1% больных. У мужчин острый гломерулонефрит встречается вдвое чаще, чем у женщин, однако после 45 лет эта разница нивелируется.

Причиной возникновения гломерулонефрита чаще являются так называемые нефритогенные штаммы гемолитического стрептококка группы А (острый постстрептококковый гломерулонефрит), к которым прежде всего относятся штаммы 1, 4, 12 и 25, реже — 13, 20, 39 и др. Штамм 12 чаще бывает причиной небольших эпидемий гломерулонефрита после респираторных заболеваний, а другие вызывают спорадические случаи заболевания.

Острый гломерулонефрит возникает преимущественно после острых респираторных заболеваний, ангины, обострения тонзиллита, фарингита, отита, других очагов хронической инфекции, а также после гнойничковых заболеваний кожи. Роль скарлатины в его развитии в последнее время значительно снизилась. Кроме стрептококковой инфекции причиной острого гломерулонефрита могут стать другие бактериальные возбудители, особенно стафилококк, пневмококк, бледная трепонема, протозойные (малярия, шистосомоз т.п.) и вирусные инфекции. Так, антиген вируса гепатита В в большинстве случаев является причиной мембранозного гломерулонефрита. Установлена ??также нефротропность других вирусов — гепатита С, Эпштейна-Барр, цитомегаловирусов.

При остром нестрептококковом постинфекционном гломерулонефрите инфекция (общая (сепсис), верхних дыхательных путей, легких и т.д.) часто не только предшествует возникновению заболеваний почек, но и сохраняется в организме до времени его манифестации.

Переохлаждение и повышенная влажность воздуха рассматриваются как факторы, способствующие возникновению гломерулонефрита. Ими могут быть также травмы, операции, роды, злоупотребление алкоголем, чрезмерная физическая нагрузка. Острый гломерулонефрит может развиться после вакцинации, введения сывороток, лекарственных препаратов, токсических веществ, в частности алкоголя (особенно его суррогатов).

В основе патогенеза острого гломерулонефрита лежат иммунопатологические механизмы:

  • иммунокомплексный (в 80-90% всех случаев),
  • аутоиммунный с антителами противобазальной мембраны клубочков (в 10-20%).
  • Иммунокомплексный гломерулонефрит вызывают иммунные комплексы, среди которых в зависимости от места образования выделяют два варианта:

  • гломерулонефрит с циркулирующими иммунными комплексами, которые образуются в сосудистом русле и задерживаются в почках вторично;
  • гломерулонефрит, который вызывается локальным образованием иммунных комплексов непосредственно в клубочке.
  • Антигены в составе иммунных комплексов могут быть как экзо-, так и эндогенного происхождения. Характер и степень поражения почек при гломерулонефрите, вызванном циркулирующими иммунными комплексами, зависят от их размеров, локализации в клубочках, степени и характера повреждающего действия в тканях клубочков, а также активности фагоцитарных систем. Иммунные комплексы активизируют фактор свертывания (фактор Хагемана) и, выделяясь почками, локально активизируют свертывающую систему крови. К важным медиаторам иммунного воспаления в клубочках относятся также моноциты. Определенную роль играет генетическая предрасположенность, о чем свидетельствует связь гломерулонефрита с некоторыми антигенами. Генетические факторы влияют также на темпы прогрессирования заболевания и его прогноз. Выделено несколько антигенов стрептококка, которые, входя в состав иммунных комплексов, благодаря положительному заряду легко проходят сквозь базальную мембрану. Нефритогенные стрептококки содержат нейроминидазы, которые способны изменять антигенную структуру собственных иммуноглобулинов, в частности класса В, и благодаря этому повышают их иммуногенность.

    При аутоиммунном гломерулонефрите основным повреждающим фактором оказываются антитела к антигенам базальной мембраны клубочков, которые часто вступают в перекрестную реакцию с антигенами базальной мембраны канальцев. У здоровых людей антигены базальной мембраны клубочков, образованные ее коллагеновыми гликопротеинами, выделяются с мочой. Для возникновения гломерулонефрита нужен контакт с иммунокомпетентными клетками при попадании в системный кровоток, что происходит под влиянием инфекций, особенно вирусных, токсических веществ, ишемии, иммуногенетических факторов.

    Прогрессирование гломерулонефрита обусловливают неиммунологические механизмы, прежде всего, артериальная гипертензия, например, вызывает деформацию белковых молекул и повреждения эндотелиоцитов и малых отростков подоцитов, а это призводит к повышению сосудистой проницаемости и росту протеинурии. Снижая сопротивление приносящих артериол и повышая транскапиллярное давление, артериальная гипертензия приводит к ишемическому склерозу клубочка.

    Склероз внутрипочечых сосудов в значительной степени определяет прогноз гломерулонефрита, поскольку выводит клубочек из строя и приводит к замещению поврежденной части рубцовой тканью. Давление в клубочках почек может повышаться и без наличия артериальной гипертензии или предшествовать ей. Это касается и склероза внутрипочечных сосудов, важнейшими патогенетическими механизмами которого гиперкоагуляция и тромбоз клубочка. Развитие склероза клубочка ускоряет гиперфильтрацию белка в случае его значительного содержания в рационе, а также протеинурия более 2 г в сутки.

    В начальный период заболевания почки изменяются мало. Но уже с середины 2-й недели болезни как на их поверхности, так и на «разрезе», наблюдают картину так называемой пестрой почки; также появляются красные полоски или мелкие зерна по ходу.

    Консистенция почек мягкая, капсула снимается легко. Данные прижизненной биопсии свидетельствуют о преобладании в начале заболевания гиперемии клубочков и экссудативных изменений, а впоследствии — эндокапиллярной пролиферации эндотелия с сужением просвета капилляров и в меньшей степени экзокапиллярной зоны. В одних случаях в капсуле клубочков и просвете канальцев содержится преимущественно белковый экссудат, в других — эритроцитарный. Поражение базальной мембраны капилляров клубочков обычно незначительное и ограничивается очаговым утолщением их в местах пролиферации эндотелия, иногда — расщеплением. Эпителий канальцев набухший, с проявлениями гиалинового перерождения. Часто наблюдают умеренную инфильтрацию интерстициальной ткани. После выздоровления через несколько месяцев от начала заболевания отмечают полную регрессию гистологических изменений.

    Острый гломерулонефрит обычно возникает на 5-21-й день после перенесенной инфекции или переохлаждения, но в отдельных случаях наблюдают более раннее (преимущественно при нестрептококковом нефрите) и позднее его развитие. Иногда причину заболевания выяснить не удается. Это зачастую объясняется вялым малосимптомным ходом предыдущего инфекционного процесса, наличием неопознанного очага инфекции.

    Для классической клинической картины острого гломерулонефрита характерно бурное начало триадой симптомов: отеки, гематурия, артериальная гипертензия.

    Часто бывает пониженным диурез, многие из больных жалуются на слабость, головную боль, боль в пояснице (чаще ноющую, реже — колкую). Эти симптомы, скорее всего, связаны с растяжением капсулы почек вследствие увеличения их объема, что бывает в начале болезни.

    Кроме того, можно наблюдать одышку из-за отека легких и большой плевральный выпот.

    Отеки, часто являются первым симптомом заболевания, развиваются быстро, появляясь сначала на лице, особенно вокруг глаз, затем на косточках, туловище, в полостях. Степень выраженности отеков может быть разной. Возможны латентные отеки, которые можно определить только при систематическом взвешивании. Отеки могут появиться и через некоторое время от начала заболевания.

    Артериальная гипертензия обычно возникает одновременно с отеками и изменениями в моче у 60-85% больных. АД чаще повышается незначительно — 150-160 / 90-100 мм рт. ст. у 2/3 больных такое повышение длится менее 1 месяца, часто — несколько дней, редко — дольше.

    Чаще всего признаки болезни появляются после ангины, ОРВИ. У больного обнаруживают протеинурию, уровень которой не превышает 3 г в сутки, в сочетании с эритроцитурией и цилиндрурией. Эритроцитурия — частый признак болезни. По интенсивности различают макрогематурию (выделяется моча кровянистого цвета) и гематурийный компонент, когда количество эритроцитов составляет 5*10 в 1 мл мочи и более в мочевом осадке. У части больных определяют лейкоцитурию с преобладанием лимфоцитов.

    Главные симптомы гломерулонефрита сохраняются от 2-6 недель до 2-6 месяцев и более. Нормализация всех клинико-лабораторных показателей в течение 42 месяцев свидетельствует о полной ремиссии; отсутствие изменений в моче в течение 5 лет — о выздоровлении. Выявление мочевого синдрома, нефротического синдрома через 12 месяцев от начала болезни означает, что острая форма гломерулонефрита перешла в хроническую.

    Как лечить гломерулонефрит?

    Лечение гломерулонефрита проводится в соответствии со следующими базовыми подходами:

    • госпитализация в нефрологическое (терапевтическое) отделение;
    • нестрогий постельный режим на период отеков и/или острой гипертензивной реакции;
    • ограничение жидкости до 1000 мл (для взрослых), поваренной соли до 3 г в сутки, белка до 80 г в сутки на период до 2 недель;
    • гипотензивная и диуретическая терапия (патогенетически обоснованное назначение диуретиков);
    • антиагрегантная терапия (аспирин 75-150 мг в сутки или дипиридамол 225-300 мг в сутки в течение 3-6 нед.);
    • антикоагулянтная терапия (в течение 7-14 дней);
    • антибактериальная терапия (при наличии признаков бактериальной инфекции, а некоторые врачи рекомендуют и во всех случаях постстрептококкового гломерулонефрита); пенициллины, цефалоспорины и т.д.;
    • лечение осложнений или сопутствующих заболеваний.

    Назначение антибиотиков показано больным, у которых острому гломерулонефриту предшествовала стрептококковая инфекция (ангина, скарлатина) или другое инфекционное заболевание известной этиологии (пневмония и т.д.). Особенно энергичную антибактериальную терапию следует назначать больным с нефротическим вариантом заболевания. Целесообразно провести бактериологическое исследование соответствующего материала (мазка из носоглотки, мокроты), что включает определение как видового состава микроорганизмов, так и их чувствительность к лекарствам. Но еще до получения результатов антибиотакограмы следует назначать бензилпенициллин и полусинтетические пенициллины.

    После получения антибиотикограммы в лечение вносят соответствующие коррективы и продолжают его до 14-20 дней, а в случае сохранения активной инфекции в очаге — дольше. В случае непереносимости пенициллинов широко применяют макролиды (эритромицин, кларитромицин и др.).

    Лечение гломерулонефрита антибиотиками следует сочетать с назначением внутрь десенсибилизирующих средств (кальция, супрастина, димедрола, фенкарола, диазолина) и витаминов (особенно аскорбиновой кислоты). С первых дней болезни нужно проводить санацию очагов инфекции в ротовой полостей и носоглотке с помощью медикаментозной противомикробной терапии, ингаляций, физиотерапевтических мероприятий.

    Для уменьшения отеков и снижения АД назначают мочегонные средства. Предпочтение следует отдавать салуретикам, которые дают не только мочегонный, но и гипотензивный эффект, благоприятно влияют на сердечную недостаточность. Тиазидные диуретики менее эффективны.

    При сохранении азотовыделительной функции почек целесообразно антагонисты альдостерона (верошпирон, альдакгон). Они, как и ингибиторы АПФ (каптоприл, эналаприл), особенно показаны при артериальной гипертензии и наличии недостаточности кровообращения (короткими курсами до 7 дней). При отсутствии артериальной гипертензии и сердечной недостаточности показаны осмотические диуретики (20% раствор маннитола внутривенно).

    Патогенетическое лечение гломерулонефрита направлено на устранение аутоиммунного процесса, внутрисосудистых коагуляционных сдвигов. Большинство средств патогенетического лечения гломерулонефрита (ГКС, цитостатики, гепарин, плазмаферез) имеют широкий диапазон действия, нарушают гомеостатические процессы, нередко приводит к осложнениям.

    Глюкокортикостероиды и цитостатические иммунодепрессанты показаны при нефротическом синдроме, когда ремиссия не наступает и сохраняются все признаки активного аутоиммунного процесса в почках. Общими показаниями к назначению ГКС при остром гломерулонефрите является выраженная активность почечного процесса, наличие нефротического синдрома без выраженной артериальной гипертензии и гематурии, затяжное течение острого нефрита.

    При проведении пульс-терапии циклофосфамидом следует соблюдать следующие условия:

  • для предотвращения тяжелой супрессии костного мозга доза должна соответствовать скорости клубочковой фильтрации (СКФ), так как метаболиты циклофосфамида выводятся почками;
  • нужно строго контролировать уровень лейкоцитов на 10-й и 14-й день после пульс-терапии;
  • чтобы предотвратить тошноту и рвоту, рекомендуют антагонисты серотониновых рецепторов: церукал, зофран, дексаметазон;
  • для недопущения токсического действия метаболитов циклофосфамида на слизистую оболочку мочевого пузыря проводят стимуляцию частого мочеиспускания (повышенное потребление жидкости внутрь).
  • Показания к назначению гепарина при остром гломерулонефрите:

  • нефротический вариант заболевания, в развитии которого большую роль играет внутрисосудистая коагуляция с отложением фибрина в почечных клубочках;
  • развитие острой почечной недостаточности при остром гломерулонефрите;
  • ДВС-синдром в гиперкоагуляционные фазе.
  • Курс лечения гепарином составляет 6-8 недель; в случае необходимости лечение можно продлить до 3-4 месяцев. После окончания лечения на 2-3 месяца рекомендуется употребление антикоагулянтов непрямого действия (фенилин). Эффективное использование гепарина затруднено высокой частотой побочных явлений, преимущественно кровотечений

    При длительном течении острого гломерулонефрита, особенно с наличием нефротического синдрома, показано применение лекарственных препаратов, которые улучшают микроциркуляцию в почках: дипиридамол, трентал, ацетилсалициловая кислота, которую часто комбинируют с курангилом.

    При значительной протеинурии показаны НПВП (индометацин или вольтарен, ибупрофен), действие которых объясняется снижением не только проницаемости клубочковых капилляров для белковых молекул, но и давления внутри капилляров, а также уменьшением фильтрационной поверхности последних.

    С какими заболеваниями может быть связано

    К частым осложнениям острого гломерулонефрита относятся гипертоническая энцефалопатия и почечная эклампсия. острая левожелудочковая недостаточность и острая почечная недостаточность (ОПН). Частота гипертонической энцефалопатии и эклампсии в последние годы уменьшилась до 2-3,3%. Энцефалопатия может возникнуть в случае резкого и значительного повышения АД. Ее предвестники — нестерпимая головная боль, тошнота, возбуждение, непродолжительный амавроз, повышение сухожильных рефлексов, положительный симптом Бабинского. Впоследствии больной неожиданно теряет сознание, появляются эпилептические судороги, расширяются зрачки. Приступ длится 3-5 минут и может повторяться несколько раз в сутки.

    Почечная эклампсия обусловлена ??ангиоспазмом, отеком мозга и повышением внутричерепного давления. В ходе исследования глазного дна обнаруживают отек сетчатки и диска зрительного нерва.

    Острая левожелудочковая недостаточность осложняет течение заболевания у лиц с артериальной гипертензией, особенно у пожилых людей, при наличии сопутствующих заболеваний сердца и легких. В последние годы частота этого осложнения значительно уменьшилась.

    ОПН чаще наблюдают у детей и пожилых людей. Морфологическими исследованиями установлено, что у больных гломерулонефритом она обусловлена ??не характерным для ОПН другой этиологии некротическим процессом в эпителии канальцев, а уменьшением функциональной паренхимы, преимущественно вследствие значительного отека эндотелия и обгурации капилляров клубочков тромбами.

    Лечение гломерулонефрита в домашних условиях

    Всех больных острым гломерулонефритом обязательно следует госпитализировать. В стационаре они должны находиться на постельном режиме до полного исчезновения отеков, артериальной гипертензии и олигурии. Соблюдение постельного режима в течение не менее 2 недель так же необходимо и при моносиндромном варианте заболевания, поскольку пребывание в постели под теплым одеялом обеспечивает равномерное согревание тела и улучшает функции почек. Постельный режим отменяют, как только исчезнет или значительно уменьшится гематурия или эритроцитурия. Продолжительность постельного режима в среднем составляет 3-4 недели, но в случае тяжелого течения заболевания и осложнений он может длиться 1,5-2 месяца.

    Больным острым гломерулонефритом с изолированным мочевым синдромом без артериальной гипертензии в первые дни заболевания следует ограничить потребление белка до 60-80 г с достаточным содержанием незаменимых аминокислот и соли — до 3-5 г в сутки. Показано ограничение белка с учетом его потери, то есть величины суточной протеинурии, поваренную соль ограничивают до 2 г в сутки, несколько уменьшают количество жиров и простых углеводов (диета № 7).

    Количество потребленной жидкости не должно превышать величину суточного диуреза более чем на 300-400 мл. При наличии артериальной гипертензии ограничение жидкости определяется степенью сердечной недостаточности. Белок должен содержать все незаменимые аминокислоты, что определяет потребность введения в рацион куриных яиц, отварного мяса, рыбы. Противопоказаны блюда, содержащие экстрактивные вещества (бульон, уха, студень и т.п.).

    При гематурии или значительной эритроцитурии рекомендуют продукты, богатые кальцием (обезжиренное молоко, кальцинированный мягкий сыр, апельсиновый сок). Для улучшения вкусовых качеств пищи разрешается использовать некрепкий уксус, вываренный и поджаренный лук, перец, сухой укроп, клюкву, тмин. Все овощи и фрукты можно потреблять в сыром, жареном или тушеном виде, мясо и рыбу — жарить только после предварительного проваривания.

    Больным с тяжелым нефротическим синдромом и высокой артериальной гипертензией на 1-2 дня можно рекомендовать голодание и отказ от потребления жидкости. После исчезновения экстраренальных симптомов и мочевого синдрома, за исключением незначительной протеинурии, предлагают придерживаться рекомендованной выше диеты еще в течение 1-2 месяцев, после чего больных переводят на общую диету, богатую витаминами (особенно аскорбиновой кислотой) и с умеренным ограничением поваренной соли (до 8-10 г).

    Санаторно-курортное лечение больных острым гломерулонефритом противопоказано в течение 12 месяцев от начала заболевания.

    В случае благоприятного течения заболевания, если нет отеков, артериальной гипертензии, изменений в моче, больной в течение 2-3 лет не должен выполнять тяжелую физическую работу, работать на открытом воздухе, в сыром, холодном помещении, особенно ночью, переохлаждаться, перегреваться, переутомляться.

    За больными, перенесшими острый гломерулонефрит, устанавливается диспансерное наблюдение, осуществляемое в течение 3 лет с момента первого нормального анализа мочи. Диспансерное наблюдение предусматривает опрос, осмотр, контроль АД, общий анализ мочи, определение суточной протеинурии, количественное исследование мочевого осадка. Эти же исследования, а также общий анализ крови нужно проводить после простудных заболеваний, переохлаждения, травм и оперативных вмешательств.

    При подозрении на рецидив целесообразно провести полное биохимическое исследование крови. Если ухудшились анализы, больных госпитализируют. Перед снятием больного с диспансерного учета кроме приведенных выше обследований следует определять СКФ, белковый спектр крови, уровень холестерина.

    Какими препаратами лечить гломерулонефрит?

  • Альдакгон — в дозе 0,075 до 0,1 г в сутки;
  • Ампициллин — в среднем 2 г в сутки;
  • Ацетилсалициловая кислота — по 0,25-0,5 г в сутки внутрь;
  • Бензилпенициллин — по 300000 — 400000 ЕД в сутки внутримышечно каждые 4 часа;
  • Гепарин (нефракционированный) — в дозе 15000 — 40000 ЕД в сутки (делится на 3-4 приема), изредка по особым показаниям врача — 50000 — 60000 ЕД в сутки;
  • Дипиридамол — внутрь в таблетках по 0,025-0,05 г 2-3 раза в сутки в течение 25-30 дней;
  • Лазикс — по 40-80 мг в сутки внутрь в течение 4-5 дней с последующим перерывом на 1-2 дня, в случае недостаточного эффекта дозу препарата повышают до 120-160 мг в сутки;
  • Зофран — по 4-8 мг внутрь 3-4 раза в сутки;
  • Церукал — по 10 мг 3 раза в сутки;
  • Трентал — по 0,2-0,3 г в сутки;
  • Хлорбутин — в дозе 0,1-0,2 мг на 1 кг массы тела в сутки.
  • Лечение гломерулонефрита народными методами

    Лечение гломерулонефрита народными средствами не способно оказать достаточного действия, если фитотерапия применяется в качестве самостоятельного метода лечения. Обычно гломерулонефрит становится поводом для госпитализации и назначения сильнодействующих медикаментов. Если же острота процесса пошла на спад, лечащий врач может назначить больному, например, мочегонные средства, которые готовятся на основе:

  • листьев и почек березы,
  • листьев земляники,
  • цветков василька,
  • кукурузных столбиков,
  • пчелиного подмора.
  • Лечение гломерулонефрита во время беременности

    Гломерулонефрит не относится к категории распространенных среди беременных женщин заболеваний. Частота гломерулонефрита среди беременных женщин составляет всего 0,1-0,2 %. Примечательно, что женщинам, перенесшим острый гломерулонефрит, в течение трех последующих лет после выздоровления врачи не рекомендуют беременеть, чтобы не спровоцировать рецидив.

    Если же манифестации или рецидива гломерулонефрита в период беременности избежать не удалось, то рекомендуется придерживаться следующих терапевтических принципов:

  • режим, позволяющий проводить дневной отдых в постели;
  • в питании важно ограничить количество поваренной соли и жидкости (при остром нефрите до 3 г соли в сутки; по мере ликвидации отеков потребление соли можно несколько увеличить); количество выпитой жидкости, вводимое парентерально, должно соответствовать диурезу, выделенному накануне, плюс еще 700 мл жидкости;
  • не рекомендуется ограничивать потребление белка, что советуют в общем больным гломерулонефритом; в данном случае оправдана диета, содержащая повышенное количество белка (120-160 г в сутки);
  • применяется исключительно симптоматическое лечение, в этиологической терапии нет необходимости, поскольку острый гломерулонефрит возникает редко.
  • Лекарственное лечение почечной симптоматической гипертензии производится прежде всего антагонистами кальция, бета-адреноблокаторами, диуретиками, альфа-адреноблокаторами. У беременных женщин с этой же целью возможно применять физиотерапию: гальванизацию зоны «воротника» или эндоназальный электрофорез. Ультразвук на область почек в импульсном режиме излучения обладает выраженным вазотропным влиянием (расширяет сосуды) и оказывает противовоспалительное, десенсибилизирующее действие. Эти методы позволяют снизить дозы гипотензивных средств, что немаловажно во время беременности.

    При лечении гломерулонефрита в хронической форме применяют антиагреганты (теоникол, трентал, курантил или никошпан). Не исключается использование гепарина по 20 000 ЕД в сутки подкожно.

    Противопоказаны непрямые антикоагулянты, поскольку могут вызвать у плода и новорожденного геморрагический синдром, снижение уровня протромбина и смерть.

    К каким докторам обращаться, если у Вас гломерулонефрит

    В общем анализе мочи обнаруживают эритроцитурию, гиалиновые цилиндры, несколько реже — зернистые и эпителиальные, иногда — воскообразные. Лейкоцитурия не характерна и по своей выраженности заметно уступает эритроцитурии, не сопровождается бактериурией.

    Протеинурия колеблется в значительном диапазоне, но у большинства больных не превышает 3 г в сутки.

    Общий анализ крови выявляет некоторые особенности в зависимости от формы гломерулонефрита:

  • при нефротическом синдроме с артериальной гипертензией и/или гематурией несколько уменьшается содержание гемоглобина и эритроцитов, как правило, увеличена СОЭ;
  • иногда наблюдают умеренный лейкоцитоз, СОЭ нормализуется вместе с другими показателями периферической крови.
  • В ходе исследования функционального состояния почек в начале заболевания возможно кратковременное снижение клубочковой фильтрации и повышение уровня креатинина в крови, чаще при выраженном нефротическом синдроме. Подтвердить факт недавно перенесенной стрептококковой инфекции можно с помощью серологических тестов.

    Иммунологическое исследование крови часто выявляет повышение содержания иммуноглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов, иногда и ревматоидного фактора.

    Диагностика острого гломерулонефрита происходит в случае появления характерной триады синдромов (мочевого с преобладанием эритроцитурии, отечного и гипертензивного) после перенесенной инфекции, особенно после тонзиллита и фарингита, даже если в анамнезе нет заболевания почек.

    Значительно сложнее распознать острый гломерулонефрит с мочевым синдромом, но без гематурии и внепочечных симптомов. Поэтому для его ранней диагностики при заболеваниях, которые часто предшествуют возникновению острого нефрита, и в первые дни после них следует проводить исследование мочи. Выявления протеинурии и особенно эритроцитурии свидетельствует о возможности развития острого нефрита и требует дальнейшего наблюдения за такими больными для подтверждения диагноза.

    Острый гломерулонефрит нужно дифференцировать прежде всего с обострением хронического гломерулонефрита в результате перенесенной инфекции или переохлаждения. Об обострении хронического гломерулонефрита свидетельствуют более глубокие нарушения функций почек и уменьшение их размеров по данным УЗИ и рентгенологических исследований. В сложных случаях диагноз может быть подтвержден только с помощью биопсии почки.

    Присущая острому гломерулонефриту макрогематурия требует дифференциальной диагностики с аналогичным вариантом хронического гломерулонефрита, интерстициального нефрита, опухолью почки или мочевых путей, туберкулезом мочевых органов, а также мочекаменной болезнью:

  • при интерстициальном нефрите изменения в моче часто появляются одновременно с инфекцией или на фоне лечения антибиотиками; артериальной гипертензии и отеков нет, относительная плотность мочи снижается; могут появиться кожная сыпь и другие признаки лекарственной аллергии;
  • в отличие от рака почки острому гломерулонефриту часто предшествуют стрептококковая инфекция, переохлаждение, рядом с гематурией наблюдают протеинурию, циликдрурию; уточнить диагноз помогают рентгенорадиологический и ультразвуковой методы исследования;
  • при дифференциальной диагностике с туберкулезом почек кроме данных инструментального обследования большое значение имеет наличие внепочечного туберкулеза в анамнезе и результатах бактериологического исследования мочи, посев ее на специальные среды, введение мочи гвинейской свинке;
  • мочекаменная болезнь характеризуется приступами интенсивной боли в поясничной области с типичной иррадиацией, дизурией, иногда гематурией, повышением температуры тела, диспепсическими явлениями; эритроцитурия обычно не сопровождается протеинурией или она бывает незначительной (белково-эритроцитарная диссоциация), окончательно подтверждают диагноз данные рентгенологического, радиологического, ультразвукового исследований.
  • Лечение других заболеваний на букву — г

    Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/246

    Схожие статьи:

    • Чем выражается почечная недостаточность Почечная недостаточность - симптомы Почечная недостаточность - состояние при котором нарушаются функции почек, в результате чего возникают расстройства электролитного, водного, азотистого и других видов обмена. Следует различать острую и хроническую формы почечной недостаточности. Острая почечная […]
    • Чай из почки сосны Полезные свойства сосновых почек Душица. Полянка душицы на лугу. • Сахар – 500 граммов (или 50 граммов меда). Способ приготовления 1. Заливаем сосновые почки кипятком. Настаиваем в течение двух часов. Процеживаем. 2. Добавляем сахар/мед и кипятим до получения сиропа. Принимать сироп следует по 5-6 столовых […]
    • Чай пуэрные почки Пуэрные почки (Я Бао) Это традиционный китайский напиток очень популярен в Китае, хоть и не так распространен в других странах. Что и понятно. Это почки с пуэрных деревьев. К самому Пу-эру, Я Бао имеет опосредованное отношение. Просто эти почки собирают с тех же деревьев, что и чайный лист для Пуэра. Затем […]
    • Цефтриаксон при пиелонефрите сколько дней Как колоть Цефтриаксон при пиелонефрите? Прежде чем начинать лечение воспалительного процесса в почках (пиелонефрита) необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний к Цефтриаксону. Ограничениями для использования антибактериального средства является наличие индивидуальной чувствительности к препаратам […]
    • Цефтриаксон сколько дней при пиелонефрите Как колоть Цефтриаксон при пиелонефрите? Прежде чем начинать лечение воспалительного процесса в почках (пиелонефрита) необходимо убедиться в отсутствии противопоказаний к Цефтриаксону. Противопоказания Ограничениями для использования антибактериального средства является наличие индивидуальной […]
    • Узи почек пиелокаликоэктазия Пиелокаликоэктазия почек Пиелокаликоэктазия почек – заболевание, для которого характерно увеличение чашечно-лоханочного органа. Данный процесс может протекать как в норме, так и в патологии. Для нормального состояния формирование этого отклонения происходит при потреблении жидкости в больших объемах и […]
    • Худеют ли от пиелонефрита Диета при пиелонефрите О такой болезни, как пиелонефрит знают все. Это наиболее часто встречающееся воспалительное заболевание почек, причем женщины болеют им чаще, чем мужчины. Так же в группу риска по этому заболеванию входят мужчины пожилого возраста с аденомой предстательной железы и больные сахарным […]
    • Увеличенная почка у младенцев Опасно ли расширение лоханки почки у новорожденного? Почки — это своеобразный фильтр в организме человека, помогающий избавляться от ненужных веществ. Благодаря им регулируется обмен крови, образуются эритроциты и поддерживается нужный баланс внутренней среды. Процесс формирования почек начинается еще […]