Гломерулонефрит доклад

Рефераты по медицине

реферат

На тему: Гломерулонефриты

Выполнила врач-интерн

Останкова А. Ю.

Семипалатинск

Гломерулонефрит – приобретенное полиэтиологическое заболевание почек, для которого характерно иммунное воспаление с преимущественным, инициальным поражением клубочков и возможным вовлечением в патологический процесс любого компонента почечной ткани. Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах. В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме).

Клиническая классификация

— Период разгара;

— Период стихания;

— Клиническая ремиссия.

2. Неактивная:

— Клинико-лабораторная ремиссия.

1. Сохранена

2. Нарушена (парциальные нарушения)

3. Острая почечная недостаточность

4. Хроническая почечная недостаточность

Острый нефрит – это термин, обозначающий гломерулонефрит, остро развившийся после перенесенной инфекции, имеющей четко очерченное начало, выраженные клинические признаки и цикличное течение с развитием клинико-лабораторной ремиссии. Часто острый гломерулонефрит переходит в хронический гломерулонефрит. Особенно часто переход в хроническое течение происходит при нефротической и смешанной формах заболевания; считают, что развитию гломерулонефрита предшествуют респираторные вирусные инфекции и грипп, а также обострение хронического тонзиллита и пневмония.

Гематурическая форма заболевания наблюдается у детей старше 5 лет, сопровождается преобладанием пролиферативных процессов в клубочках (мезинхимопролиферативный, пролиферативно-мембранозный гломерулонефрит), при этом у детей отмечаются симптомы интоксикации, отеков век, лица, ног, реже поясницы и передней брюшной стенки, повышение температуры тела. В начале заболевания отмечается повышение артериального давления, уменьшение диуреза. Возможно развитие энцефалопатии. Мочевой синдром характеризуется гематурией различной степени выраженности (от макрогематурии – моча цвета «мясных помоев» до 10-15 эритроцитов в поле зрения). Протеинурия в первые дни в утренней порции превышает 1-3 г/л. В период олигоурии может наблюдаться преходящая абактериальная лейкоцитурия с преобладанием в осадке мочи мононуклеаров. Активность гломерулонефрита подтверждается умеренно ускоренной СОЭ, диспротеинемией в виде умеренной гипоальбуминемии и повышением в крови β- и γ-глобулинов, а также мукопротеидов. Гиперхолестеринемия и липидемия может проявляться лишь на 3-4-й неделе заболевания или при выраженном отечном синдроме.

Нефротическая форма гломерулонефрита начинается у 70 % больных в возрасте 1-7 лет и преимущественно у мальчиков. Морфологически – минимальные изменения в клубочках. Возможно наличие мембранозно-пролиферативного гломерулита. Клинические симптомы нарастают постепенно в виде симптомов интоксикации, развития отечного синдрома. При максимальной выраженности заболевания определяется асцит, гидроторакс, отек половых органов. Умеренное кратковременное повышение артериального давления в период выраженной олигоурии. Мочевой синдром характеризуется протеинурией (до 2-3 г/сут.). В утренней порции мочи количество белка может колебаться от 1 до 80 г/л, первые 10-14 дней может отмечаться умеренная гематурия (до 10-20 эритроцитов в поле зрения). Гиперлипидемия, гипоальбуминемия, гипогаммаглобулинемия, симптомы гиперкоагуляции, ускорение до 50-70 мм/ч СОЭ. При благоприятном течении достигается длительная ремиссия с полным восстановлением клинико-лабораторных показателей. После обострения может переходить в хронический гломерулонефрит.

Смешанная форма гломерулонефрита встречается чаще у детей старше 10-12 лет. Морфологически характеризуется пролиферативно-мембранозными, пролиферативно-фибропластическими изменениями в клубочках, фокально-сегментарным гломерулосклерозом, тубуло и интерстициальными нарушениями. Стойкий синдром – нарастающая гипертензия. Отечный синдром разной степени выраженности: от пастозности лица до распространенных и полостных отеков. Мочевой синдром «смешанного» характера с выраженной протеинурией (более 1-2 г/сут) неселективного характера, обнаруживается микро- или макроиматурия. Наблюдается гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, гиперкоагуляции, γ-глобулиы повышены или в норме. Рано снижается фильтрационная функция почек. Заболевание приобретает прогрессирующее течение и редко сопровождается ремиссией.

Быстропрогрессирующий вариант гломерулонефрита относится то к острому, то к хроническому гломерулонефриту. Похож на мезинхимопролиферативный гломерулонефрит с диффузными эпителиальными полулуниями. В этой фазе различают периоды разгара и стихания. Функция почек может быть сохранена или нарушена, но без гемостатических изменений.

Пример формулировки диагноза: острый гломерулонефрит, гематурическая форма, активная фаза, период разгара, функция почек сохранена.

Согласно морфологической классификации гломерулонефриты подразделяются на:

А. Небольшие изменения гломерул.

Б. Фокальные или сегментарные поражения.

В. Диффузный гломерулонефрит:

а) мембранозный гломерулонефрит;

б) диффузный пролиферативный гломерулонефрит:

1) мезинхимопролиферативный;

2) эндокапиллярный пролиферативный;

3) мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный) – «классический», лобулярный типы;

4) мезангиокапиллярный;

5) экстракапиллярный;

в) склерозирующий гломерулонефрит.

При постановке диагноза учитываются генетические данные, анамнез жизни, заболевания, клиника – подробно исследуются все органы, определяются возможные очаги инфекции.

Лабораторные исследования.

Общий анализ мочи, исследование мочевого осадка (лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров) различными методами – по Нечипуренко, Амбурже, по Аддису-Каковскому. Определяется суточная протеинурия при исследовании с сульфосалициловой кислотой и биуретовым реактивом. В настоящее время большое внимание уделяется исследованию ферментурии, отражающей тяжесть поражения нефрола. Важным для клиницистов является определение селективности протеинурии, т.е. способность поврежденного клубочкового фильтра пропускать белковые молекулы в зависимости от их молекулярной массы. Для этого используется электрофорез белков мочи и крови больного на бумаге, в полиакриламидном или крахмальном теле.

Различают три типа протеинурии:

1) высокоселективный – в моче обнаруживаются лишь низкомолекулярные белковые фракции, большую часть составляют альбумины;

2) селективный – в моче определяются те же белки, а также гаптоглобин;

3) неселективный – помимо указанных белков выявляются α2 макроглобулины и гликопротеиды.

Определяется клубочковая фильтрация – количество миллилитров ультрафильтрата плазмы, образовавшегося в клубочках обеих почек за одну минуту. Клубочковая фильтрация происходит за счет разности гидростатического давления крови по обе стороны базальной мембраны клубочков. Определяется клиренс — количество миллилитров плазмы, которая при прохождении через почки полностью освобождается от какого-либо вещества за одну минуту. Исследуется процент реабсорбции, она наиболее интенсивна в проксимальных отделах канальцев. Определяется экскреция аминокислот путем количественной оценки величины суммарной аминоацидурии. Изучается содержание мукомолекулярного белка – β2 микроглобулина в крови, моче. Исследуется максимальная канальцевая реабсорбция веществ. У детей часто проводят пробу Зимницкого и метод измерения осмолярной концентрации мочи. При пробе Зимницкого об осмотической концентрации судят по величине относительной плотности мочи. В норме колебания плотности от 1,003 до 1,028 г/см 3. соотношение величины ночного диуреза к дневному (1:2 или 1:3), количество мочи в отдельных порциях, общее количество выделенной за сутки мочи в норме 65-75 % выпитой жидкости. Проводятся рентгено-контрольные исследования почек и мочевыводящих путей с целью исключения анатомических и структурно-тканевых аномалий, а также экскреторная урография при сохраненной концентрационной способности почек. Делается обзорный снимок брюшной полости. После введения контрастного вещества рентгенограмма экспонируется на 6-й минуте в ортостатическом положении (для выяснения степени подвижности почек), а последующие снимки – в положении лежа – на 12-й, 18-й и 25-й минутах. При замедленном выведении контрастного вещества урограммы выполняются через два часа и более от начала исследования. Проводятся УЗИ.

Основные клинические синдромы гломерулонефрита.

Мочевой синдром.

1) Олигоурия – уменьшение диуреза на 20-50 % из-за уменьшения массы функционирующих нефронов. Возникает внутрисосудистый тромбоз, отек эндотелия и мезангия, приводящие к снижению фильтрации в функционирующих клубочках. Повышается дистальная реабсорбция и развивается «антидиурез». Относительная плотность мочи высока.

2) Гематурия – макро- и микрогематурия, применяют исследования по Нечипуренко, Амбурже. Гематурия может быть изолированной и сочетаться с протеинурией, абактериальной лейкоцитурией, цилиндрурией. В начале заболевания чаще макрогематурия. Она обьясняется повышенной проницаемостью клубочковых капилляров.

3) Протеинурия – выделение белка с мочой. При гломерулонефрите протеинурия постоянна: умеренная – до 3 г/сут, значительная – более 3 г/сут — приводит к развитию нефротического синдрома. При оценке протеинурии определяют степень ее селективности. При селективной протеинурии благоприятный исход. Канальцевая протеинурия приобретает значение при вовлечении в патологический процесс тубуло-интерстициальной ткани почек.

4) Лейкоцитурия – всегда абактериальная, асептическая.

5) Цилиндрурия – различают клеточные, зернистые, гиалиновые и восковидные. Особенно неблагоприятно обнаружение в моче зернистых и восковидных цилиндров.

Отечный синдром.

Имеют различную степень выраженности от пастозности до анасарки, что обычно и определяет основные жалобы больного. При этом лицо становится одутловатым, затем отеки распространяются на туловище и конечности. При регулярном взвешивании ребенка обнаруживается прогрессирующее нарастание массы тела. В отдельных случаях отек быстро проходит и может быть не выявлен при осмотре. В таких случаях всегда удается определить повышенную гидрофильность тканей с помощью пробы Мак-Клюра-Олдрича.

Патогенез отеков.

1) Поражение клубочков со снижением фильтрации, уменьшением фильтрационного заряда Na и повышением его реабсорбции с последующей задержкой жидкости.

2) Гиперальдостеронизм.

3) Увеличение секреции ЛДГ, либо повышение чувствительности к нему дистального отдела нефрона.

4) Повышение проницаемости стенок капилляров с выходом жидкой части крови из кровяного русла.

Нефритический вариант отечного синдрома характеризуется распространенными периферическими отеками, асцитом вплоть до анасарки, массивной протеинурией более 3 г белка в сутки. Протеинурия приводиткгипопротеинемии с выраженной гипоальбуминемией. Снижается онкотическое, осмотическое давление, уменьшается ОЦК. При этом подключается компенсаторный механизм, усиливается выделение альдостерона корой надпочечников, активация продукции ЛДГ, подавление матрибуретического фактора. При нефритическом варианте отечного синдрома отеки выражены умеренно, отмечается пастозность век, голеней, поясницы. Проба Мак-Клюра-Олдрича ускорена. Гипоальбуминемии нет, следовательно снижение онкотического давления отсутствует. При этом наблюдается большое количество белка в тканевой жидкости, более 0,1 г/л. При данном варианте отечного синдрома основным механизмом является нарушение сосудистой проницаемости под влиянием комплекса факторов, повышение гидростатического давления.

Гипертензионный синдром.

Одним из характерных симптомов гломерулонефрита является повышение артериального давления. Почки участвуют в регуляции АД, поддерживая натриевый и водный гемостаз и продукцию прессорных и депрессорных веществ.

Острый гломерулонефрит.

Острый гломерулонефрит характеризует острый нефритический синдром: стремительное начало гематурии и протеинурии, которые часто сопровождаются отеками, олигоурией, гипертензией и снижением гломерулярной фильтрации.

Чаще всего острые гломерулонефриты возникают после бактериальных, вирусных, грибковых, паразитарных инфекций, поэтому его точное название – постинфекционный гломерулонефрит.

Острый постстрептококковый гломерулонефрит – острое воспаление гломерулы, которое возникает под воздействием иммунопатогенетического механизма после стрептококковой инфекции, клинически характеризуемое острым нефритическим синдромом. У одних течение его может быть бессимптомным, у других может развиться острая почечная недостаточность. Первые признаки заболевания появляются после латентного периода: на 6-21-й день после ангины и на 18-21-й день после кожной инфекции. Начало острое, может появиться усталость, отсутствие аппетита, головная боль, боли в области живота и ощущение давления в пояснице. Отеки появляются по утрам, чаще на лице вокруг глаз. Кожные покровы бледные.

Микрогематурия почти у всех, макрогематурия – у 70-93 % пациентов. Моча красно-коричневой окраски (цвет «мясных помоев»), исчезающей через несколько дней.

Гипертензия – внезапное повышение артериального давления – может стать причиной гипертонической энцефалопатии.

Клиника острого постстрептококкового гломерулонефрита с микроскопической эритроцитурией наблюдается в 4 раза чаще, чем развернутая клиническая картина с отеками и гипертензией. Диагноз острого постстрептококкового гломерулонефрита устанавливается в результате анализа мочи, функционального исследования почек, при наличии перенесенной стрептококковой инфекции и в результате иммунодиагностического исследования.

Хронический гломерулонефрит.

Хронический гломерулонефрит – это большая группа разнородных первичных гломерулопатий, которые клинически характеризует продолжительное, необратимое и обычно прогрессирующее течение с морфологическим развитием склероза, а позднее полной деструкции гломерул и тубуло-интерстициальным склерозом. Хронический гломерулонефрит характеризует медленно прогрессирующее течение с длительными малосимптомными периодами, постепенная деструкция нефронов, нарушение функции почек и развитие хронической почечной недостаточности, переходящей в терминальную уремию. Хронический гломерулонефрит протекает, с клинической точки зрения, как нефритический синдром.

Хронический неспецифический гломерулонефрит – заболевание, которое встречается в любом возрасте. Этиология заболевания неясна. Клиника проявляется хроническим нефритическим синдромом и преобладанием эритроцитурии, протеинурии различной степени, наличием эритроцитных цилиндров, гипертензией, а позднее и хронической почечной недостаточностью. При более высокой протеинурии может развиться нефротический синдром, дифференцируют гипертоническую болезнь с нефросклерозом от хронического гломерулонефрита. Важным фактором является обнаружение изменений на глазном дне. Начало заболевания может быть незаметным, что диагностируется в стадии хронической почечной недостаточности. В начале заболевания отмечается утомляемость, особый бледный оттенок кожи, полиурия, полидипсия, головные боли и снижение работоспособности. Дети могут отставать в росте. Симптомы хронического неспецифического гломерулонефрита становятся более выраженными при бактериальной или вирусной инфекции верхних дыхательных путей, при физической нагрузке, после травм. Спустя 2-20 лет, иногда и больше, заболевание переходит в хроническую почечную недостаточность, затем в стадию терминальной уремии. Диагноз устанавливается на стойких изменениях в моче и функциональном исследовании почек.

Лечение.

Комплексное лечение включает:

1) симптоматические средства – режим, диета, гипотензивные, диуретические препараты и др.;

2) АБ-терапия;

3) патогенетические средства, направленные на иммунопатологические процессы, воспаления, коррекцию в системе коагуляции.

Лечение гломерулонефрита в активной фазе проводится в стационаре. Постельный режим рекомендуется до ликвидации экстраренальных проявлений болезни и улучшения анализов крови и мочи.

Диета зависит от выраженности отеков, гипертензии и функционального состояния почек. В первые дни при олигоурии, отеках рекомендуется разгрузочная диета («разгрузка» от белка и соли). Но ребенок не должен голодать. Можно давать рисовую или гречневую кашу с вареньем, сахаром; овощное пюре; суп; сливочное масло; несколько мясных шариков. Со 2-3-го дня лечения назначается стол без соли и мяса. По мере исчезновения отеков, нормализации артериального давления, улучшения анализов мочи диету расширяют, добавляют мясо, затем соль от 1 г/сут постепенно до 3 г/сут. Из диеты в течение года исключаются копчености, крепкие мясные и рыбные бульоны, консервы, острые пряности.

АБ-терапия – пенициллин, ампициллин, оксоциллин, могут назначаться эритромицин, омандомицин в течение 1-2 месяцев.

Антигистаминные в активной фазе (димедрол, пипольфен, супрастин, тавегил, задитен) – 1-2 месяца.

Витаминотерапия.

При гематурической форме с тяжелым начальным периодом применяют гепарин и антиагриганты(дипиридамол), противовоспалительные – аспирин, индометацин, бруфен, вольтарен. Могут применяться хинолиновые препараты – делагил 5-6 мг/кг в сутки, плаквинил 4-5 мг/кг в сутки – 3-6 месяцев.

При нефротической форме гломерулонефрита – кортикостероидные препараты, обладающие противовоспалительным, антигистаминным, иммуносупрессивным действиями, небольшая доза преднизолона. Нефротическая форма гломерулонефрита требует назначения гепарина и препаратов, уменьшающих агрегацию форменных элементов крови. Средства, оказывающие сосудорасширяющее действие – эуфилин, теофилин, теопикол.

При отсутствии эффекта от гормональной терапии применяют цитостатические иммунодепресанты. Назначают интал и задитен в течение 2-3 месяцев. Интал внутрь в виде ингаляций или капсул по 20 мг. Задитен по 0,025 мг/кг массы 2 раза в день, при выраженных отеках и олигоурии назначают диуретики. Часто используют лазикс, гипотиазид, реже – урегит, диакарб. Они уменьшают реабсорбцию натрия и воды в канальцах и оказывают салуретическое действие. Лазикс в/в, в/м 1-3-5 мг/кг 1-2 раза в сутки. Широко применяются антагонисты минералокортикоидного гормона коры надпочечников – альдостерона. К ним относятся – верошпирон (альдактон), который повышает выведение натрия и воды, задерживает экскрецию калия. Верошпирон назначается по 50-200 мг в сутки – от 7-8 дней до 3-4 недель.

При резко выраженной олигоурии, отечном синдроме: в/в альбумин, реополиглюкин, протеин, СЗП. Эти препараты сочетают с внутривенным введением гепарина, лазикса, эуфилина, кокарбоксилазы; по показаниям сердечные гликозиды.

При гипертензии применяют резерпин, раунатин, оказывающие гипотензивное действие. Резерпин по 0,1-0,4 мг в сутки. При хроническом гломерулонефрите с гипертензией применяют адельфан в сочетании с гипотиазидом. Как гипотензивное применяют дибазол, октодин, допегид (альдомет) – антидиуретическое вещество, влияющее на образование норадреналина 100-120 мг и до 250 мг 1-2 раза в сутки, клофелин (гемитон), анаприлин (обзидан) 0,5-0,6 мг/кг. Гипотензивным действием обладают и диуретики.

Источник: http://studentmedic.ru/referats.php?view=324

Гломерулонефриты

6. Сестринский процесс при гломерулонефрите

Заключение

Литература

Введение

Острый гломерулонефрит (ОГН) — острое двустороннее иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочкового аппарата и вовлечением в процессе почечных канальцев, интерстициальной ткани и сосудов, клинически проявляющееся почечными и внепочечными симптомами.

Хронический гломерулонефрит (ХГН) — иммуновосвоспалительное двустороннее заболевание почек, приводящее к прогрессирующей гибели клубочков, артериальной гипертонии и почечной недостаточности.

Термин «гломерулонефрит» означает наличие двухстороннего иммунопатологического процесса главным образом в гломерулах.

В настоящее время принято выделение первичного гломерулонефрита, развивающегося в результате воздействия на почечную ткань различных инфекционных, аллергических и других факторов, и системного гломерулонефрита (вторичного), возникающего при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, пурпуре Шенлейна-Геноха, узелковом периартрите, ревматизме).

Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

В развитии гломерулонефрита определённое значение имеют предшествующие заболевания, реактивность организма, условия жизни и питания.

1. Этиология и патогенез

Этиологическими факторами выступают стрептококковые инфекции (нефритогенные штаммы β-гемолитического стрептококка группы А) — ангина, тонзиллит, гнойный отит, рожа, фурункулез.

В возникновении острого гломерулонефрита также играют роль пневмококки, возбудители бруцеллеза и другие микроорганизмы. Среди экзогенных факторов большое значение имеет охлаждение, прием алкоголя. Причиной может стать введение сывороток, вакцин, лекарств.

В странах с жарким климатом чаще других острому гломерулонефриту предшествуют стрептококковые кожные заболевания.

К числу этнологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде ("окопный" нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

Патогенез заболевания аутоиммунный. Предполагают два возможных механизма развития нефрита:

1) образование в крови циркулирующих комплексов антиген-антитело, которые фиксируются в клубочках и повреждают их базальные мембраны;

2) продуцирование противопочечных аутоантител в ответ на повреждение почек комплексами экзогенных антител.

Почки несколько увеличены в размерах, полнокровны, на поверхности видны мелкие точечные образовании красного цвета — поврежденные клубочки. Капсула почки эластична легко снимается. При микроскопическом исследовании клубочки расширены, в них видны фибриновые тромбы.

В некоторых случаях морфологические изменения остаются необратимыми, воспалительный процесс прогрессирует, и острый гломерулонефрит переходит в подострый, а затем — в хронический.

Хронический гломерулонефрит может быть первично-хроническим, без предшествующей острой атаки. Острый гломерулонефрит переходит в хронический в результате несвоевременного распознавания и лечения, неоправданного прекращения лечения, нарушения предписаний врача.

Если у человека, больного острым гломерулонефритом, имеется очаг какого-либо другого хронического воспаления, опасность перехода заболевания в хроническую форму возникает даже при правильном лечении.

К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные), неинфекционные факторы (алкоголь, органические растворители, лекарственные поражения: препараты, содержащие литий, золото, Д-пенициламин, вакцины, сыворотки).

В патогенезе ведущая роль отводится циркулирующим и фиксированным иммунным комплексам, вызывающим повреждение базальной мембраны капилляров почечных клубочков (как и при ОГН).

Патологические изменения в почечных клубочках не ограничиваются воспалительным изменением, происходит разрастание соединительной ткани. Этот процесс затрагивает и зону, где размещаются канальцы. В конечной стадии заболевания почки значительно уменьшены в размерах, имеют зернистую поверхность, истонченный корковый слой. Развивается сморщивание почки (вторично сморщенная почка).

2. Классификация гломерулонефрита

Виды гломерулонефрита

Хронический и острый гломерулонефрит.

Хроническая форма чаще развивается медленно, с незаметным началом, реже отмечается четкая связь с перенесенной острой формой.

Латентный гломерулонефрит — самая частая форма хронического заболевания, проявляется лишь изменениями мочи, иногда незначительно повышено артериальное давление.

Острый гломерулонефрит, в подавляющем большинстве случаев возникает после стрептококковой инфекции, обусловленной, чаще всего, гемолитическим стрептококком А. Наблюдаются случаи гломерулонефрита после приёма лекарств (препараты ртути, антибиотики, сульфаниламиды), вливания белковых веществ, употребления большого количества мёда, после прививок, укусов насекомых, змей.

Форма

1. Гематурическая. 2. Нефротическая. 3. Смешанная

Течение

1. Острое. 2. Хроническое. 3. Быстропрогрессирующее

Фаза

1. Активная:

— Период разгара; — Период стихания; — Клиническая ремиссия.

Функции почек

1. Сохранена. 2. Нарушена (парциальные нарушения). 3. Острая почечная недостаточность. 4. Хроническая почечная недостаточность

3. Клиническая картина

Симптомы появляются вскоре после перенесенной стрептококковой инфекции (2—3 недели). Клинические проявления разнообразны. Их можно разделить на две основные группы: почечные и внепочечные.

Заболевание может начаться бурно с развитием классической триады симптомов: артериальная гипертензия, отеки, мочевой синдром. Но может быть и моносимптомное течение, что затрудняет диагноз.

Жалобы пациентов на боли в поясничной области с обеих сторон, повышение температуры тела, олигурию или анурию (менее 50 мл мочи в сутки). Моча красноватого цвета или цвета «мясных помоев». Повышается кровяное давление.

Гипертония (обычно до 130/90 – 170/120 мм) обусловлена задержкой в организме воды и натрия. В равной мере повышается систолическое и диастолическое давление, иногда первоначально увеличивается только систолическое. Наиболее высокий подъём артериального давления наблюдается в первые дни заболевания, а затем оно снижается.

Тахикардия. Акцент II тона над аортой. Отеки локализуются на лице и вокруг глаз («бледные отеки»), в отличии от сердечных они плотные.

Появляются головные боли, снижение зрения, тошнота, двигательное беспокойство, бессонница.

Течение гломерулонефрита имеет различные варианты: с преобладанием отеков — нефротическая форма, или артериальной гипертензии — гипертоническая форма. При бурном развитии заболевания и тяжелом течении отеки не ограничиваются областью лица, а становятся распространенными. Если артериальная гипертензия продолжается несколько недель, то могут возникнуть гипертрофия левого желудочка, появиться одышка, учащенное сердцебиение, изменения на глазном дне.

Варианты течения ОГН

острый (циклический) — выражены все симптомы, которые возникают через 2—3 педели после стрептококковой инфекции (ангины);

затяжной, или бессимптомный, — может быть только почечный (мочевой) синдром без внепочечных проявлений болезни;

нефротический — отеки, массивная протеинурия, гиперхолестеринемия.

Осложнения:

острая почечная недостаточность (ОПЫ);

острая почечная энцефалопатия — чаще возникает у пациентов с отеками (отек головного мозга) — повышение АД, судороги, потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и дефекация;

острая сердечная недостаточность (левожелудочковая).

Симптомы хронического гломерулонефрита во многом схожи с симптомами острого гломерулонефрита: отеки, артериальная гипертензия, гематурия.

Однако хронический гломерулонефрит имеет некоторые специфические особенности. При исследовании мочи отмечается понижение ее относительной плотности, появление зернистых и восковидных цилиндров, протеинурия. Гипертонический тип хронического гломерулонефрита характеризуется стойко повышенным артериальным давлением, сердечной недостаточностью (учащенное сердцебиение, одышка при физическом напряжении, а в дальнейшем и в покое, распространение отеков).

При хроническом гломерулонефрите с преобладанием нефротического (отечного) типа артериальное давление нормальное, однако имеются выраженные отеки.

Возможен смешанный вариант — отеки и артериальная гипертензия. Латентный вариант проявляется в основном изменениями в моче, и пациенты зачастую обращаются к врачу с осложнениями.

Редко встречается гематурический вариант течения ХГИ — проявляется постоянной гематурией.

Быстропрогрессирующий, злокачественный вариант — особая форма ХГН. Характеризуется он острым началом, бурным нарастанием почечной недостаточности (в течение 3—4 месяцев), когда азотемия сочетается с анемией уже на ранних стадиях болезни.

1) хроническая почечная недостаточность (ХПН), уремия. При прогрессирующем течении заболевания может возникнуть ХПН вследствие отравления организма азотистыми шлаками. Они своевременно не выводятся из-за нарушения деятельности почек. Общее состояние пациента ухудшается. Язык сухой, изо рта — запах мочи, так как мочевина выделяется через слизистые оболочки пищеварительного тракта. При уремии понижается острота зрения. Уремия — патологическое состояние, при котором поражаются многие органы и системы, в частности наблюдается расстройство ЦНС (сонливость, судороги), в некоторых случаях развивается перикардит. При исследовании сыворотки крови отмечаются повышение уровня креатинина и мочевины (азотемия), ацидоз, гиперкалиемия.

хроническая сердечная недостаточность (миокардио-дистрофии при нарастающей азотемии, анемии, ацидоза, артериальной гипертензии) — пианоз, одышка, тахикардия, аритмии, приступы удушья; затем — увеличение печени, отеки (иногда — вплоть до анасарки);

уремический перикардит (сухой или выпотной) — боли в сердце, шум трения перикарда или ослабление тонов сердца, осложняется тампонадой сердца;

присоединение интеркуррентных заболеваний: пневмонии, пиелонефрита;

злокачественная артериальная гипертеизия может привести к отслойке сетчатки, потере зрения, геморрагическому инсульту.

4. Диагностика

Мочевой синдром характеризуется протеинурией, цилиндрурией, макро- и микрогематурией (эритроциты измененные). Высокое содержание белка в моче сохраняется лишь в течение первых 7-10 дней.

ОАК — лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Проба Зимницкого – олигурия, концентрационная функция сохранена.

По Нечипоренко – преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами (при нефротической форме).

БАК – умеренная азотемия, СРП (+), диспротеинемия, увеличение уровня холестерина.

Глазное дно – сужение артерий, расширение вен, отек сетчатки, кровоизлияния.

УЗИ почек. В трудных диагностических случаях применяют пункционную биопсию почки с гистологическим исследованием биоптата.

Для уточнения диагноза применяют радиоизотопное исследование почек, биопсию почек;

Мочевой синдром характеризуется протиенурией (выделение с мочой белка), гематурией (выделение с мочой эритроцитов), иногда лейкоцитурией (лейкоцитов), которая, как правило, выражена умеренно. Протеинурия обычно невысокая (1 — 2 промилле), редко достигает 10 промилле. Для острого гломерулонефрита типичны нестойкость протеинурии, её быстрое исчезновение.

Гематурия отмечается почти во всех случаях (до 98%) заболевания, но степень её колеблется в больших пределах. У большинства больных эритроциты обнаруживаются только под микроскопом (до 40 в поле зрения). В небольшом числе случаев (около 13%) болезнь протекает с выделением кровянистой, буро-красной мочи, напоминающей мясные помои. Гематурию нельзя объяснить только увеличением проницаемости гломерулярного фильтра, иногда происходят разрывы капилляров, и при этом моча содержит мало белка, но много эритроцитов.

5. Лечение

Пациентов обязательно госпитализируют. Необходим строгий постельный режим, предупреждение охлаждений. При своевременном лечении через несколько недель наступает полное выздоровление.

Назначают диетотерапию. В первые дни, можно разрешить лишь стакан воды с вареньем, виноградный сок, клюквенный морс, немного сладкой манной каши, молоко, исключается поваренная соль. Количество жидкости ограничивают. В последующие дни назначают диету с ограничением поваренной соли. Пациент должен употреблять жидкости не больше, чем выделяется мочи за это же время (около 1500 мл в сутки).

При наличии очагов инфекции показана антибактериальная терапия (пенициллин и его синтетические производные). При выраженном нефротическом синдроме применяют стероидные гормоны, диуретики. Назначают преднизолон по 30-60 мг в день на протяжении 4нед. При гипертоническом синдроме используют гипотензивные препараты. Назначают антигистаминную терапию, большие дозы витамина.

При тяжелом течении и неэффективности лечения применяют цитостатнки, антикоагулянты (гепарин), при упорной гематурии — аминокапроиовая кислота в таблетках и в/в капельно.

При осложнениях:

ОПН — строгий контроль водного баланса. безбелковая диета, сода в/в капельно (борьба с ацидозом), форсированный диурез. Эффективны гемосорбция, перитонеальный диализ;

почечная энцефалопатия — полный покой, форсированный диурез, эуфиллин, глюкоза внутривенно, при появлении судорог — реланиум, седуксеи в/м, при артериальной гипертензии — пентамин в/в капельно;

острая левожелудочковая недостаточность — полный покой в положении сидя, нитроглицерин — 1 табл. под язык, форсированный диурез, промедол в/в, сердечные гликозиды в/в.

Пациент с обострением ХГН должен быть госпитализирован в нефрологическое или терапевтическое отделение. Ему назначается постельный режим до улучшения общего состояния, нормализации АД и улучшения показателей анализов мочи: общего, по Нечипоренко, Зимницкому.

Диета основана на уменьшении поваренной соли в рационе до 3 г в сутки. Питание должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Диета — содержать фруктовые и овощные соки, если нет гиперкалиемии. Следует заметить, что длительная безбелковая диета без соли не предотвращает прогрессирования нефрита и плохо сказывается на общем состоянии пациентов (много белка выводится с мочой).

В основе патогенетической терапии лежит применение кортикостероидов. Назначают 40-60 мг предннзолона, при необходимости дозу увеличивают. При противопоказаниях к применению кортикостероидов применяют негормональные иммунодепрессанты: азатиоприн, 6-меркаптопурин. В поздних стадиях, при ХГШ иммунодепрессанты и гормоны противопоказаны.

В последние годы для лечения хронического гломерулонефрита стали широко применять антикоагуляиты (гепарин по 20 000 ЕД в сутки внутримышечно или внутривенно). Широко применяют плазмаферез. В период ремиссии рекомендуется санаторно-курортное лечение.

Симптоматическое лечение: гипотензивные (ингибиторы АПФ, антагонисты кальция), диуретики при отечном синдроме, сердечные гликозиды — при СН, седативные — при судорогах и т.д.

Фитотерапия: листья и ночки березы, брусничпый лист, спорыш, корень лопуха (мочегонный эффект), толокнянка, клюква, березовый лист (аптиуросептическое действие), крапива, тысячелистник, шиповник, лист грецкого ореха (гемостатическое действие).

Санаторно-курортное лечение проводится вне обострения (оазис Байрам-Али, южный берег Крыма и др.).

6. Сестринский процесс при гломерулонефрите

гломерулонефрит диагностика лечение

Возможные проблемы пациента: боли в поясничной области, отеки, лихорадка, головные боли, олигурия (анурия), дефицит знаний о заболевании.

Медсестра, организуя сестринский уход, выбирает модель В. Хендерсон в вопросах медикаментозной терапии, процедур, обследований. Свои действия она обсуждает с пациентом. Помочь, обучить пациента самоуходу, оказать ему физическую и психологическую поддержку медсестра может, используя модель Д. Орэм. Такая помощь медсестры дополняет возможности пациента осуществлять самоуход. Модель М. Аллеи лучше использовать в вопросах профилактики гломерулонефрита: мероприятия по восстановлению здоровья, обучение членов семьи организации режима, питания и профилактического лечения пациента.

Первичная профилактика состоит в устранении очага хронического воспаления в организме (хронический тонзиллит, гайморит, аднексит, кариес). Важными профилактическими мероприятиями являются борьба с интоксикацией, охлаждением, укрепление реактивности организма.

Вторичная профилактика проводится в процессе диспансеризации. Предусматриваются мероприятия: правильное трудоустройство пациента, соблюдение режима труда и отдыха, лечебное питание, санация инфекционных очагов, предупреждение и лечение интеркуррентых заболеваний.

Людям, страдающим ХНГ, лучше жить в местностях с теплым климатом, но без колебаний влажности. Они должны избегать воздействий влажного холода. Пациенты должны постоянно находиться под наблюдением врача поликлиники по месту жительства.

Вторичная профилактика направлена на предупреждение обострений и осложнений ХГН. Пациенты постоянно находятся на диспансерном учете и наблюдении. Принципы и мероприятия диспансеризации аналогичны мероприятиям при ОГН. Возможные проблемы пациента те же, что и при ОГН. Кроме итого, пациентов волнует вопрос инвалидизации, утраты любимой работы, отказа от привычного вкуса пищевых продуктов.

Цели сестринских вмешательств План сестринских вмешательств

Пациент не будет испытывать страх из-за кровянистой мочи

Объяснить пациенту суть его заболевания.

1.Информировать пациента о предстоящих методах обследования, о подготовке к исследованиям мочи, крови, рентгенологическим исследованиям.

Источник: http://xreferat.com/55/1822-1-glomerulonefrity.html

Хронический гломерулонефрит

РЕФЕРАТ

НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

2009

Хронический гломерулонефрит— это иммуновоспалительное диффузное заболевание обеих почек, характеризующееся прежде всего поражением клубочков. Протекает длительно (годами и десятилетиями), отличается многообразием клинических проявлений и в конце концов приводит к недостаточности почек, морфологическим субстратом которой является сморщенная почка. Это одно из наиболее распространенных заболеваний почек.

По данным Амбурже, хронический гломерулонефрит находят в 1 % всех вскрытий. Заболевание встречается в любом возрасте. Первые симптомы его чаше всего обнаруживаются между 20 и 40 годами.

Этиология. Хронический гломерулонефрит может развиться сразу после острого или через более или менее длительный промежуток времени (латентный период). Различают также первично-хронический гломерулонефрит, когда нет никаких указаний на перенесенный в прошлом острый процесс и заболевание обнаруживается при случайном обследовании либо в стадии выраженных клинических проявлений.

Факторы, способствующие переходу острого гломерулонефрита в хронический, точно не установлены. Некоторые исследователи относят к ним наличие очагов инфекции, несвоевременное, неполноценное и недостаточно длительное лечение, повторные охлаждения, употребление алкоголя.

Патоморфология. Макроскопически хронический гломерулонефрит характеризуется прогрессирующим уменьшением почек, уплотнением их ткани. Волокнистая капсула отделяется на ранних стадиях процесса легко, позднее — с трудом. Поверхность почек становится мелкозернистой, но иногда до конца остается гладкой. Слой коркового вещества уже обычного. Граница между корковым и мозговым веществом утрачивает четкость. Цвет ткани серо-красный. В период обострения обнаруживаются темно-красные точки и полоски (кровоизлияния в клубочки и канальцы почек). При хроническом гломерулонефрите с нефротическим компонентом может наблюдаться «большая белая почка».

Микроскопические изменения почек зависят от стадии и характера процесса. Прижизненное изучение морфологии гломерулонефрита путем пункционной биопсии позволило выявить различные фазы процесса.

Признана классификация В.В. Серова (1970), согласно которой различают четыре типа гломерулонефрита: мембранозный (характеризуется либо минимальными, либо выраженными изменениями); мезангиопролиферативный; мезангиокапиллярный; фибропластический (характеризуется очаговыми либо диффузными изменениями).

Мембранозный тип характеризуется утолщением, набуханием и расщеплением базальных мембран капилляров клубочка, иногда утолщением наружной части капсулы, В канальцевом эпителии — явления дистрофии. Иногда наблюдается мелкоочаговый, нерезко выраженный склероз стромы.

Пролиферации клеток клубочка не наблюдается. При электронной микроскопии определяется расширение мезангия (не столько за счет пролиферации, сколько за счет гипертрофии и увеличения количества его клеток) и наличие иммунных комплексов на базальных мембранах.

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит характеризуется выраженной пролиферацией элементов мезангия, что ведет к очаговому утолщению базальных мембран. При электронно-микроскопическом и иммуногистохимическом исследовании на базальной мембране определяются иммунные комплексы. Нередко отмечаются дистрофические изменения эпителия канальцев. Сосуды и строма мало изменены.

При мезангиокапиллярном гломерулонефрите наряду с выраженной пролиферацией мезангиоцитов наблюдается неравномерное утолщение и расщепление стенок капилляров.

Фибропластический тип выделяется как собирательная эволютивная форма многих морфологических типов гломерулонефрита. При этом обнаруживаются гиалиноз и запустение клубочков, нередко поражение сосудов. С помощью световой микроскопии можно выделить два варианта фиб-ропластического гломерулонефрита: мембранозно-фибропластический (со склерозированием базальных мембран, спайками между капиллярами и внутренней частью капсулы) и пролиферативно-фибропластический (с преимущественным склерозом сосудистых петель, в меньшей степени — базальных мембран, спайками в просвете капсулы, гломерулосклерозом). В канальцах наблюдаются дистрофические и атрофические изменения той или иной степени.

Патогенез. Все, что сказано о патогенезе острого гломерулонефрита, относится и к патогенезу хронического гломерулонефрита как исхода острого.

Аутоиммунные процессы при хроническом гломерулонефрите играют еще большую роль, обусловливая в значительной степени хроническое течение процесса.

В развитии первично-хронического гломерулонефрита, по-видимому, имеет значение изменение биологических свойств возбудителя заболевания (индуцированный патоморфоз) и снижение иммунологической реактивности организма.

К настоящему времени определены некоторые морфологические критерии хронизации процесса. ‘Гак, согласно исследованиям В. В. Серова (1974), в развитии и прогрессировавши мембранозного, мембранозно-пролиферативного и фибропластического гломерулонефрита большое значение имеет реакция мезангиальных клеток, выполняющих роль макрофагов в отношении иммунных комплексов, и фибробластов, продуцирующих тропоколлаген поврежденной базальной мембраны. Эти данные свидетельствуют в пользу предположения о ведущей роли реакции гиперчувствительности замедленного типа в развитии и прогрессировании хронического гломерулонефрита.

Клиника. Хронический гломерулонефрит характеризуется чрезвычайным многообразием клинических проявлений. Общим для всех форм его является медленно прогрессирующее течение с сохранением в течение длительного времени нормальной функции почек, но с развитием в конце концов их недостаточности.

В настоящее время по Е.М. Тарееву различают четыре основные клинические формы хронического гломерулонефрита: латентную, нефротическую, гипертензивную, смешанную.

В каждой из этих форм различают два периода: компенсации и декомпенсации.

М.Н. Ратнер, В.В. Серов и Н.А. Томилина (1977) предлагают разделить латентную форму на 3 варианта: умеренно протеинурический (выделение белка до 2 г в сутки); умеренно протеинурически-гематуоический, гематурический.

Л.А. Пыриг (1974, 1976) на основании многолетних клинических наблюдений, лабораторных и иммунологических исследований разработал классификацию хронического гломерулонефрита, учитывая, с одной стороны, его эволюцию, а с другой — факт относительной стабильности отдельных вариантов. Он получил убедительные данные, свидетельствующие о том, что в течении заболевания артериальная гипертензия может развиться при любом типе и варианте гломерулонефрита и ее нельзя рассматривать как самостоятельную форму, а лишь как стадию этого заболевания, при которой значительно ухудшается функция почек и снижается иммунологическая реактивность (рис, 46).

Латентная форма обычно моносимптомна. Все проявления заболевания сводятся к скудному мочевому синдрому (протеинурия, незначительная цилиндрурия и эритроцитурия, иногда обнаруживаемые лишь при количественном исследовании осадка мочи). При длительном наблюдении в отдельных случаях могут даже не обнаруживаться патологические изменения мочи, но при повторном исследовании они снова проявляются. Артериальное давление нормальное. Изменений глазного дна, отеков, гиперазотемии, нарушения концентрационной функции почек нет. Величины клиренса эндогенного креатинина, мочевины, клубочковой фильтрации и реабсорбции воды обычно в пределах нормы.

Даже самое детальное изучение функций почек далеко не всегда позволяет поставить диагноз латентной формы гломерулонефрита. В таких случаях приходится прибегать к пункционной биопсии.

Нефротическая форма (отечнопротеинурическая форма, хронический гломерулонефрит с нефротическим компонентом). Характерными проявлениями этой формы являются отеки и выраженная протеинурия (свыше 3,5—4 г в сутки).

Отеки обычно наиболее выражены по утрам на лице, под глазами, а также за медиальной лодыжкой. Нередко наблюдается анасарка, иногда асцит, гидроторакс, гидроперикард. Отеки нарастают постепенно, иногда внезапно, напоминая картину острого гломерулонефрита. В последующем отеки могут периодически то уменьшаться, то значительно увеличиваться. Последнее обычно указывает на обострение хронического гломерулонефрита.

Протеинурия носит стойкий характер, но вместе с тем уровень ее у одного и того же больного меняется даже в течение суток. Среди белков мочи значительно преобладают альбумины (альбумино-глобулиновый коэффициент белков мочи всегда выше 1) —селективная протеинурия. Иммунологически установлена антигенная идентичность белков плазмы и мочи,

Наряду с белком в моче можно обнаружить двоякопреломляющие свет липоиды. Количество эритроцитов в мочевом осадке обычно невелико, и иногда эритроцитурия может быть установлена лишь при помощи количественного исследования осадка по методу Каковского — Аддиса. Цилиндрурия (гиалиновые, зернистые, иногда восковидные цилиндры) довольно значительна.

Гипопротеинемия и особенно диспротеинемия обычно отчетливо выражены. Наиболее заметно снижается количество альбуминов (А/Г коэффициент ниже 1), повышается уровень глобулинов (особенно а2).

Гиперхолестеринемия иногда достигает значительных цифр.

Концентрационная и азотовыделительная функции почек в течение длительного времени не изменены, благодаря чему уровень остаточного азота и мочевины обычно в пределах нормы. Однако при обострении процесса азотемия значительно повышается, но в отличие от таковой при терминальной уремии держится сравнительно короткое время.

Нарушается электролитный состав крови: незначительная гипернатриемия, гиперхлоремия, гипокальциемия, гипермагниемия.

Снижение клубочковой фильтрации может иметь место еще до задержки продуктов азотистого обмена в крови; СОЭ увеличена. Иногда наблюдается анемия. Артериальное давление нормальное. Процесс прогрессирует относительно медленно, и хроническая недостаточность почек обычно наступает лишь через несколько лет.

Гипертензивная форма характеризуется сочетанием мочевого синдрома и повышения артериального давления. Жалобы больного обычно скудные: быстрая утомляемость, головная боль, головокружение, одышка, сердцебиение. Отеки или вовсе отсутствуют, или невелики. Значительные отеки являются признаком недостаточности кровообращения. Повышение артериального давления вначале относительно небольшое и нестойкое, но с годами становится более выраженным и устойчивым. Особенно значительно повышается артериальное давление при обострении заболевания.

В связи с длительной гипертензией сердечный толчок резистентный, смещен влево вследствие гипертрофии и расширения левого желудочка.

Акцент II тона над аортой. Иногда над верхушкой выслушивается ритм галопа. На ЭКГ истинная левограмма, признаки диффузного изменения миокарда. В дальнейшем появляются признаки недостаточности сердца — сначала левожелудочковой (сердечная астма, отек легких), а затем и правожелудочковой,

Изменения глазного дна аналогичны таковым при гипертонической болезни: артерии сужены, извиты, определяются феномены «перекреста», «серебряной» или «медной проволоки», единичные или распространенные кровоизлияния различной давности, часто локализующиеся вокруг желтого пятна, отечность диска зрительного нерва и сетчатки. Степень выраженности этих изменений зависит от уровня артериального давления и длительности гипертензии.

При исследовании мочи сравнительно невысокая протеинурия (до 3 г в сутки), цилиндрурия, эритроцитурия, увеличивающиеся при обострении процесса. При этой форме протеинурия обычно селективная. Среди белков мочи преобладают альбумины, а в глобулиновой фракции — а2-и β-глобулины. До развития недостаточности почек пробы Зимницкого и концентрационная не дают существенных отклонений от нормы, уровень мочевины и остаточного азота в крови в норме, Клубочковая фильтрация снижается относительно рано, но нередки случаи, когда она не изменена. Большое значение имеет определение фильтрационной фракции, уровень которой при гипертонической форме гломерулонефрита часто снижен (ниже 0,13).

Смешанная форма хронического гломерулонефрита характеризуется сочетанием признаков нефротической и гипертензивной форм.

Течение. Хроническому гломерулонефриту свойственно прогрессирующее течение с исходом в хроническую недостаточность почек. Однако интервал между проявлением первых симптомов болезни и первыми признаками хронической недостаточности почек весьма различен (от 1—2 до 40 лет), Этот срок наиболее продолжителен при латентной форме. Тяжелое течение чаще наблюдается в пожилом возрасте. Ухудшают течение хронического гломерулонефрита сопутствующие заболевания, вспышки очаговой инфекции, беременность. Особенно неблагоприятное влияние оказывает беременность при нефротической, гипертензивной и смешанной формах (обострения процесса). При отсутствии выраженных обострений вопрос о прогрессировании гломерулонефрита (особенно при латентной и гипертензивной формах его) приходится решать путем длительнего (иногда в течение ряда лет) наблюдения за больным. Увеличение суточной экскрекции белка с мочой, сдвиг уропротеинограммы в сторону крупнодисперсных фракций, ухудшение показателей проб Зимницкого и концентрационной, повышение артериального давления являются простыми, но малочувствительными тестами, свидетельствующими о прогрессировании заболевания. Более чувствительными тестами являются повышение содержания в крови креатинина, мочевины и магния, снижение клубочковой фильтрации, почечного плазмотока и кровотока, нарушение экскреции с мочой продуктов азотистого обмена и электролитов. Определение некоторых показателей (клубочковой фильтрации, плазмотока, кровотока) в настоящее время значительно упрощено благодаря применению необременительных и безопасных для больного радиоиндикационных методов.

Дифференциальный диагноз. Латентную и гипертензивную формы хронического гломерулонефрита иногда трудно отличить от пиелонефрита. Особенно это касается случаев первично-хронического гломерулонефрита, тогда как наличие в анамнезе острого гломерулонефрита, если не исключает, то, во всяком случае, делает маловероятным диагноз пиелонефрита. Для последнего характерно наличие в прошлом инфекции мочевых путей, выраженная лейкоцитурия, бактериурия, наличие клеток Штернгеймера — Мальбина или активных лейкоцитов, периодическое повышение температуры тела, лейкоцитоз, отсутствие отеков, относительно поздняя гипертензия и ранняя анемия. Часто вопрос решают радионуклидная ренография и урологическое исследование, что позволяет установить неодинаковую степень поражения правой и левой почки (при гломерулонефрите асимметрии обычно нет), а также характерные для пиелонефрита изменения мочевых путей.

О гипертонической болезни свидетельствуют повышение артериального давления задолго до появления изменений в моче, незначительность этих изменений, относительная лабильность артериальной гипертензии, более выраженные изменения со стороны сердца и сосудов (коронарная недостаточность, склероз мозговых сосудов, недостаточность кровообращения), сравнительно раннее снижение почечного плазмотока при нормальной клубочковой фильтрации, благодаря чему фильтрационная фракция не только не снижается, но иногда даже превышает норму (0,13-0,2).

Наиболее трудно отграничить рецидивирующую форму очагового гломерулонефрита от латентной формы первично-хронического диффузного гломерулонефрита. Вопрос может быть решен на основании тщательно собранного анамнеза, наблюдения за динамикой заболевания. Если после полной санации очагов инфекции мочевой синдром сохраняется, заболевание следует расценивать как хронический диффузный гломерулонефрит. В трудных для диагностики случаях прибегают к пункционной биопсии. При трактовке данных ее следует иметь в виду, что очаговость и сегментарность поражения клубочков возможна и в начальных стадиях первично-хронического диффузного гломерулонефрита с латентным течением.

Обострение латентного хронического гломерулонефрита может быть принято за острый гломерулонефрит.

Против последнего свидетельствуют анамнестические указания на перенесенное в прошлом заболевание почек, изменения мочи при исследовании в предыдущие годы (белок, эритроциты, цилиндры), сохранение этих изменений через 10—12 месяцев после обострения и усиление их после перенесенной интеркуррентной инфекции, охлаждения, операции, травмы.

В большинстве случаев диагноз устанавливают, основываясь на этих данных. К пункционной биопсии почки приходится прибегать редко.

При нефротической и смешанной формах может возникнуть мысль о диабетическом гломерулосклерозе (синдроме Киммелстила—Уилсона). О последнем свидетельствует наличие сахарного диабета, выраженной гипертензии, диабетической ангиопа-тии сетчатки, протеинурии без выраженной эритроцитурии, диспротеинемии, отеков, а также снижение при появлении патологии почек гликозурии, а часто и гипергликемии.

Дифференциальный диагноз с амилоидозом почек — см. «Амилоидоз почек».

Поражение почек часто наблюдается при диффузных болезнях соединительной ткани. При системной красной волчанке почечные симптомы иногда являются первыми и ведущими проявлениями заболевания. Особенно характерен нефротический синдром. В отличие от нефротической формы хронического гломерулонефрита при люпоидной нефропатии наблюдаются периодическое повышение температуры тела, проявления со стороны кожи, суставов, нервной системы и легких, миалгия, поражение сердца (миокардит, эндокардит), лейкопения с лимфопенией, эозинопенией и нейтрофилезом, в крови наличие клеток Харгрейвса.

При узелковом периартериите могут иметь место как минимальные почечные симптомы (незначительная протеинурия, эритроцитурия, цилиндрурия), так и выраженная нефропатия, напоминающая в одних случаях подострый злокачественный нефрит, в других — гипертензивную либо смешанную форму хронического гломерулонефрита. В случаях, когда нефропатия является первым и основным симптомом заболевания, она может ошибочно трактоваться как гломерулонефрит. Однако позже появляются другие симптомы узелкового периартериита (неврит, артралгия, коронарная недостаточность, боль в животе, приступы бронхиальной астмы, лейкоцитоз и др.).

При выраженной гематурии (гематурический вариант хронического гломерулонефрита) может возникнуть предположение о туберкулезе почек, гипернефроме или почечно-каменной болезни. Против туберкулеза свидетельствует отсутствие изменений в легких, сочетания эритроцитурии с лейкоцитурией, отрицательные туберкулиновые пробы, цилиндрурия и выраженная протеинурия, отсутствие микобактерий туберкулеза в моче, характерных для туберкулеза изменений пиелограммы, а иногда и цистоскопической картины, отрицательная биологическая проба на морской свинке, отсутствие дизурических явлений.

При подозрении на опухоль почек или почечно-каменную болезнь необходимо урологическое исследование, в большинстве случаев решающее вопрос.

В дифференциальной диагностике хронического гломерулонефрита огромное значение имеет прижизненное исследование ткани почки, полученной путем пункционной биопсии.

Велика роль этого метода и в выборе рационального лечения (особенно при назначении кортикостероидов, иммунодепрессивных средств и т.д.). Следует помнить, что пункционная биопсия почек противопоказана при наличии геморрагического диатеза, высокой гипертензии, макрогематурии, пери- и паранефрите, гидро- и пионефрозе, опухолях, кистах, туберкулезе почек, выраженной недостаточности почек. Пункционная биопсия ночек показана в следующих случаях: при изолированном мочевом синдроме неясной этиологии, при нефротическом синдроме невыясненного происхождения; с целью дифференциальной диагностики между гипертонической болезнью и гипертензивной формой гломерулонефрита, в меньшей степени — симптоматической гипертензией другой этиологии; для выбора рационального лечения при хроническом гломерулонефрите без выраженного нарушения функций почек и при остром гломерулонефрите с затянувшимся течением.

Клинико-морфологические сопоставления показали, что хотя при одной и той же клинической форме хронического гломерулонефрита могут встречаться различные морфологические типы его, мембранозный и мембранозно-пролиферативный типы чаще обнаруживаются при латентной и нефротической формах, минимальные изменения — при нефротической, пролиферативно-фибропластический — принефротической, смешанной и особенно гипертензивной. При мезангиопролиферативном типе часто и в течение длительного времени наблюдаются эритроцитурия и даже гематурия.

Лечение при хроническом гломерулонефрите проводится в стадии компенсации. В последние два десятилетия достигнут некоторый прогресс в лечении больных хроническим гломерулонефритом. Часто удается добиться полного сохранения или восстановлениятрудоспособности больного и значительно (иногда на 20—30 лет) продлить его жизнь, однако случаи излечения редки.

Все больные хроническим гломерулонефритом должны находиться на диспансерном учете. Лечение определяется клинической формой заболевания и фазой активности процесса. При хроническом гломерулонефрите, независимо от формы заболевания, противопоказано физическое и умственное переутомление, переохлаждение, необходима профилактика интеркуррентных заболеваний, особенно простудных. Противопоказан тяжелый физический труд, работа в ночное время, на открытом воздухе в холодное время года, в горячих цехах, сырых помещениях. Показан отдых в постели днем в течение 1—2 ч. При самом легком простудном заболевании следует назначать постельный режим в домашних условиях, а при малейших признаках обострения гломерулонефрита — в стационаре.

Необходимо систематическое консервативное лечение хронических очагов инфекции (гранулирующего периодонтита, хронического тонзиллита, холецистита, аднексита и др.). При возможности полноценной санации миндалин консервативным методом не следует прибегать к оперативному вмешательству (опасность обострения гломерулонефрита и даже перехода в стадию декомпенсации). Лишь при частых обострениях тонзиллита, сопровождающихся обострениями гломерулонефрита, следует рекомендовать тонзиллэктомию, которая производится на фоне антибиотикотерапии и не ранее чем через 1—1,5 месяца после обострения гломерулонефрита. Так же осторожно следует подходить и к другим оперативным вмешательствам. Женщинам, болеющим нефротической, гипертензивной и смешанной формами хронического гломерулонефрита, беременность и роды противопоказаны. При латентной форме этот вопрос в каждом отдельном случае решается индивидуально.

Лечение антибиотиками рассматривается в известной мере как метод этиотропной терапии. Антибиотики применяют в случае обострения гломерулонефрита при наличии в организме очагов инфекции или при обострении процесса в последних. При невозможности определения антибиограммы предпочтение отдают бензилпенициллину, полусинтетическим препаратам пенициллина, эритромицину в полной терапевтической дозе.

При латентной форме хронического гломерулонефрита в стадии ремиссии рекомендуется указанный выше режим без особой диеты. Следует только ограничить в пище количество соли. Лекарственные средства обычно не требуются. На таких больных благоприятно влияет пребывание в летнее время на юге Украины, Северном Кавказе и Южном берегу Крыма, а также (в весенне-летне-осенний период) в полупустынном климате Туркмении (Ашхабад, Байрам-Али) и Узбекистана (Бухара).

В случае обострения латентной формы хронического гломерулонефрита показаны антибиотики, производные 4-аминохинолина (хингамин — делагил и др.) по 250 мг один раз в сутки после ужина в течение 6—10 месяцев, а также производные индолуксусной кислоты (индометацин — индоцид, метиндол и др.) по 125—150 мг в сутки (предпочтительно per rectum) в течение 6 месяцев и больше. Следует помнить о возможности побочных действий этих препаратов (диспепсия, исхудание, язвы пищевого канала, головокружение, лейкопения и др. а также возможность отложения производных 4-аминохинолина в роговице и нарушения зрения). Эти препараты в тех же дозах и столь же длительными курсами могут назначаться и при других формах хронического гломерулонефрита.

При нефротической форме гломерулонефрита в пищевом рационе необходимо ограничить количество соли (до 2—4 г в сутки) с периодическим полным исключением ее (на 1—1,5 месяца). Количество принимаемой жидкости должно соответствовать суточному диурезу. В остальном соотношения между основными ингредиентами пищи и выбор продуктов должны соответствовать требованиям физиологически рационального питания. Белок дают из расчета 1 г на 1 кг массы тела с добавлением количества, соответствующего суточной потере белка с мочой. При хроническом гломерулонефрите ограничиваются жареные блюда, мясные бульоны.

Нефротическая форма хронического гломерулонефрита является одним из основных показаний к лечению кортикостероидами, которое в редких случаях приводит к полной ремиссии, чаще способствует переходу этой формы в более легкую — с изолированным мочевым синдромом. Особенно эффективна стероидная терапия в молодом возрасте (до 30—40 лет), при непродолжительном течении заболевания (2—3 года), селективности протеинурии, выраженности иммунных реакций, минимальных морфологических изменениях, клубочков (по данным пункционной биопсии почек) и при отсутствии (или предварительной санации) очагов хронической инфекции.

Самой популярной схемой гормонотерапии гломерулонефрита является схема Ланге, которая заключается в постепенном (на протяжении 7—10 дней) повышении дозы преднизолона (или эквивалентной дозы триамцинолона, дексаметазона) до 60— 70 мг, введении этой дозы препарата в утренние часы в течение трех-четырех недель с последующим постепенным (на протяжении 10—15 дней) снижением ее. В случае синдрома отмены (повышение температуры тела, боль в мышцах и костях, ухудшение течения основного заболевания) темп снижения дозы препарата замедляют или временно повышают ее. Через 3—4 дня после отмены препарата, при эффективности основного курса лечения, больного можно перевести на циклическую терапию (20 мг преднизолона или другого препарата в эквивалентной дозе 3— 4 раза в неделю). Ее проводят в течение года, постепенно снижая суточную дозу препарата.

Циклическая терапия гликокортикоидами требует исключительной дисциплинированности больного и строгого врачебного контроля.

Курс гормонотерапии с назначением упомянутых высоких доз (60— 70 мг преднизолона в сутки) на фоне циклического лечения или без него рекомендуется повторять через каждые 6—12 месяцев. В последнее время все большее распространение приобретает интермиттирующая схема лечения, предусматривающая назначение двойной дозы преднизолона через день. При этом реже наблюдаются осложнения, а эффективность такая же высокая, как и при ежедневном приеме кортикостероидов.

Стероидную терапию следует сочетать с введением калия хлорида (3—6 г в сутки), антибиотиков (бензил пенициллина,эритромицина, стрептомицина) в полной терапевтической дозе. Последние при опасности обострения хронического воспалительного процесса в организме рекомендуют назначать с первого же дня гормонотерапии, в других случаях — при переходе на лечение максимальными дозами, антибиотики меняют каждые 8—12 дней.

В случае осложнений стероидной терапии назначают симптоматические средства (щелочи, викалин, гипотензивные, мочегонные, сахаропонижающие и др.). При неэффективности этого лечения введение кортикостероидов нужно прекратить. Самым частым и опасным осложнением является язва желудка с возможным прободением и кровотечением. В отдельных случаях усиливается гематурия (иногда только при отмене препарата).

Существуют стероидозависимые формы гломерулонефрита, при которых лечение кортикостероидами проходит эффективно, но любая попытка прекратить их введение ухудшает состояние больного. При этой и при стероидорезистентной формах гломерулонефрита с нефротическим синдромом, а также при наличии противопоказаний к применению стероидных препаратов или при осложнениях в процессе лечения ими рекомендуют терапию препаратами цитостатического действия. Назначают антиметаболиты — иммунодепрессивные препараты (меркаптопурин, азатиоприн — имуран — 2—3 мг/кг) или алкилирующие цитостатики (циклофосфан — 1,5—2 мг/кг). Продолжительность лечения — 4—6 недель в стационаре, а затем в течение 3— 6 месяцев в амбулаторных условиях с введением 1/2 дозы препарата. Во время лечения нужно следить за картиной периферической крови и при снижении количества эритроцитов менее 3 Т/л, лейкоцитов — менее 3 Г/л и тромбоцитов — менее 100 Г/л следует уменьшить дозу цитостатиков или прекратить их введение.

Лечение цитостатиками менее эффективно, чем стероидная терапия. Ремиссия наступает позже (часто после 2—3 и даже 6 месяцев лечения). Осложнения наблюдаются реже, чем при терапии кортикостероидами, но они могут быть тяжелыми (агранулоцитоз, панцитопения, гепатит, инфекция мочевых путей, herpes zoster). Поэтому в ряде случаев рационально комбинировать цитостатики со стероидными препаратами, что позволяет снизить дневную дозу как одних, так и других и уменьшить количество осложнений.

Производные 4-аминохинолина и индолуксусной кислоты при нефритической форме хронического гломерулонефрита назначают после окончания лечения кортикостероидами и цитостатиками с целью закрепления эффекта и профилактики обострений. Кроме того, кортикостероиды можно комбинировать с индометацином, так как последний помимо противовоспалительного действия тормозит реакцию антиген — антитело, препятствует агрегации тромбоцитов, уменьшает отложение фибрина в почках. В связи с этим его можно применять и самостоятельно, главным образом в случаях противопоказаний к назначению кортикостероидов. Как уже упоминалось выше, для достижения терапевтического эффекта дозы индометацина должны быть достаточно высокими (125—150 мг в сутки, предпочтительно ректально), а курс лечения длительным (6 месяцев—1 год и дольше).

В последние годы все более широко при нефротической форме гломерулонефрита применяется гепарин (антикоагулянтное действие, в частности ингибиция фибринообразования, а также противовоспалительное, иммунодепрессивное влияние, способность блокировать ренин-ангиотензинную систему). Назначается внутримышечно или под кожу живота по 5000—10 000 ЕД каждые 6—8 ч до повышения времени свертывания крови в 2 раза по сравнению с нормой.

Общая продолжительность курса 5—8 недель. Гепарин можно комбинировать с кортикостероидами или индометацином и особенно с дипиридамолом (курантилом, персантином) (0,2—0,4 г в сутки — 8—16 драже по 25 мг), обладающим антиагрегатным действием. Гепарин и дипиридамол нередко эффективны сами по себе, причем иногда в случаях предшествующего безуспешного лечения перечисленными выше средствами.

Другие средства патогенетической терапии при нефротической форме хронического гломерулонефрита являются лишь вспомогательными. Это тиреодин (50—100 мг 2—3 раза в день 3—4 недели); внутривенные вливания сывороточного альбумина (по 100—200 мл каждые 4 дня).

В отдельных случаях эффективны анаболические стероиды (метилан-дростендиол, метандростенолон — неробол, феноболин — нероболил и др.), которые следует назначать с осторожностью, потому что иногда они способствуют задержке в организме жидкости и повышению артериального давления.

Симптоматическая терапия при нефротической форме гломерулонефрита заключается в назначении диуретических средств: дихлотиазида (50—200 мг в сутки 3—4 дня с интервалами в 4—5 дней), фуросемида (40 мг 2—3 раза в сутки), этакрино- вой кислоты (25 мг 2—б раз в сутки), полигклюкина (500 мл 10 % расствора внутривенно капельно 3—4 дня подряд), маннита — маннитола (500—600 мл 20 % раствора капельно 4—5 дней подряд), спиронолактона — альдактона,верошпирона (0,025 г от 2—3 до 12 раз в сутки, лучше во вторую половину дня). При менее выраженных отеках — растительные диуретические средства (листья ортосифона — почечный чай, березовый сок и др.).

Климатическое лечение рекомендуется в условиях Средней Азии (Байрам-Али, Бухара).

Развитие гипертензии при хроническом гломерулонефрите свидетельствует чаще о более глубоких морфологических изменениях в паренхиме почек (пролиферация, склероз). Лечение при этом сводится обычно к ограничению соли (до 2—4 г в сутки) и назначению гипотензивных средств (препаратов раувольфии змеиной, дихлотиазида, платифиллина, дибазола, папаверина).

Интенсивным гипотензивным действием обладает октадин (исмелин, временем расширяется, в ней могут вновь образоваться конкременты или же развиться ампутационные невромы.

Во многих случаях появление неприятных ощущений, в том числе диспепсических нарушений, связано с обострением существовавшего ранее или развившегося в послеоперационном периоде воспалительного процесса во внутрипеченочных желчных протоках (холангита и холангио-гепатита).

Нередко причиной ряда диспепсических нарушений, а подчас и болезненных явлений, развивающихся у больных, подвергшихся холецистэктомии, является дискинезия желчных путей. Ведущим клиническим симптомом при этом является болевой приступ типа желчной колики с типичной для нее иррадиацией, только менее продолжительный и не сопровождающийся повышением температуры тела, изменениями печени и желчи, в которой отсутствуют лейкоциты.

Наконец, в ряде случаев неприятные ощущения и болезненные явления у оперированных больных могут быть связаны с развивающимся хроническим панкреатитом, реже — гастритом и колитом.

Так, при развитии постхолецист-эктомического панкреатита, возникающего нередко спустя полгода-год после удаления желчного пузыря, отмечаются болевой синдром, болезненные пальпаторные зоны и точки, характерные для хронического панкреатита. Диагностическое значение приобретают результаты лабораторного, а также рентгенологического и в особенности эхографического исследования поджелудочной железы.

В распознавании причин, лежащих в основе постхолецистэктомического синдрома, помимо тщательно проведенного расспроса и физического обследования большое значение приобретают дуоденальное зондирование, контрастная холангиография, а также методы функциональной диагностики печени, желудка, поджелудочной железы, кишок, устанавливающие вовлечение их в патологический процесс.

Прогноз в значительной степени определяется теми конкретными причинами, которые лежат в основе постхолецистэктомическогосиндрома: рецидивами камней, спайками, стенозированием сфинктера печеночно-поджелудочной ампулы, хроническим панкреатитом, гастритом и т. д.

Лечение также должно проводиться с учетом причин, обусловливающих развитие синдрома, В частности, при наличии «забытых» камней или рецидивов камнеобразования, развитии синдрома длинной культи пузырного протока, стриктур общего желчного протока приходится нередко прибегать к повторному хирургическому вмешательству. При выраженном воспалительном процессе в желчных протоках лечение осуществляют по тем же принципам, что и при холангите, холецистите. Точно так же развитие дискинезии желчных путей требует проведения специальных лечебных мероприятий, в том числе курса внутридуоденального орошения раствором новокаина и паранефральных новокаиновых блокад, ряда физиотерапевтических процедур и т. п.

При развитии постхолецистэктомического панкреатита проводят такое же лечение, как и при хроническом панкреатите; в этих случаях физиотерапевтические процедуры противопоказаны.

Важно также направить терапевтические мероприятия на устранение осложнившихся заболеваний желудка и кишок.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г.И. Бурчинского. ― 4-е изд. перераб. и доп. ― К. Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Источник: http://xreferat.com/55/6370-1-hronicheskiiy-glomerulonefrit.html

Схожие статьи:

  • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
  • Цефотаксим от пиелонефрита Антибиотик Цефотаксим: показания и инструкция по применению, отзывы Цефотаксим – препарат, относящийся к группе антибиотиков последнего поколения. Благодаря своему составу и фармакологическому действию используется для лечения самых разнообразных заболеваний инфицированного характера. Введение препарата […]
  • Члс почек расширена при беременности Патология и норма развития лоханки почки у плода Содержание: Нормальное развитие и патология Во время беременности женщина должна минимум 3 раза проходить ультразвуковое исследование, т. е. 1 раз в триместр. Это позволит на ранних этапах выявить аномалии развития внутренних органов плода и даст гинекологу […]
  • Укроп при болях в почках При каких болезнях можно воспользоваться полезными свойствами семян укропа Родиной укропа считается Европа, Азия, а также северная Африка. В Египте врачи использовали его больше шести тысяч лет назад. Даже в Римских руинах были найдены останки этого растения. Еще в античности люди заметили целительные и […]
  • Хроническая почечная недостаточность 5 степени ХПН - хроническая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – симптомокомплекс, возникающий в результате первичного или вторичного хронического заболевания почек, обусловленный прогрессирующим склерозированием ткани почки и гибелью нефронов. Частота ХПН варьирует в различных […]
  • Уз признаки нефроптоза справа Что такое нефроптоз правой почки? Оглавление: [ скрыть ] Каковы причины нефроптоза? Симптомы нефроптоза Диагностика нефроптоза почек Лечение, профилактика и последствия нефроптоза Прежде чем говорить непосредственно о заболевании правой почки, нужно понять, что такое нефроптоз. Нефроптоз – это […]
  • Узи почек плода развитие Патология и норма развития лоханки почки у плода Содержание: Нормальное развитие и патология Во время беременности женщина должна минимум 3 раза проходить ультразвуковое исследование, т. е. 1 раз в триместр. Это позволит на ранних этапах выявить аномалии развития внутренних органов плода и даст гинекологу […]
  • Увеличена лоханка почки норма Патология и норма развития лоханки почки у плода Содержание: Нормальное развитие и патология Во время беременности женщина должна минимум 3 раза проходить ультразвуковое исследование, т. е. 1 раз в триместр. Это позволит на ранних этапах выявить аномалии развития внутренних органов плода и даст гинекологу […]