Гломерулонефрит диференційна діагностика

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – захворювання нирок іммунновоспалітельного характеру. Вражає переважно ниркові клубочки. У меншій мірі в процес втягуються інтерстиціальна тканина і канальці нирок. Гломерулонефрит протікає, як самостійне захворювання або розвивається при Деяких системних захворюваннях (інфекційний ендокардит, геморагічний васкуліт, системний червоний вовчак).

У більшості випадків розвиток гломерулонефриту обумовлено надмірною імунної реакцією організму на антигени інфекційної природи. Існує також аутоімунна форма гломерулоронефріта, при якій ураження нирок виникає в результаті руйнівно впливу аутоантитіл (антитіл до клітин власного організму).

При гломерулонефриті комплекси антиген-антитіло відкладаються в капілярах ниркових клубочків, погіршуючи кровообіг, внаслідок чого порушується процес вироблення первинної сечі, відбувається затримка в організмі води, солі та продуктів обміну, знижується рівень протівогіпертензівних факторів. Все це призводити до артеріальної гіпертензії та ниркової недостатності.

Поширеність гломерулонефриту

Гломерулонефрит Займає друге місце середовища набутих захворювань нирок у дітей після інфекцій сечовивідних шляхів. За статистичними даними вітчизняної Урологія гломерулонефрит є найчастішою причиною ранньої інвалідизації пацієнтів внаслідок розвитку хронічної ниркової недостатності.

Розвиток гострого гломерулонефриту можливо в будь-якому віці, але, як правило, захворювання виникає в хворих віком до 40 років.

Симптоми гломерулонефриту

Симптоми гострого дифузно гломерулонефриту з'являються через одну-три тижні після інфекційного захворювання, зазвичай викликані стрептококами (ангіна, піодермія, тонзиліт). Для гострого гломерулонефриту характерні три основні групи симптомів:

  • сечовий (олігурія, мікро-або макрогематурія)
  • набряковий;
  • гіпертонічний.
  • У дітей гострий гломерулонефрит, як правило, розвивається бурхливо, тече циклічних і звичайно закінчується одужанням. При виникненні гострого гломерулонефриту у дорослих частіше спостерігається Стерта форма, для якої характерні зміни сечі, відсутність загальних симптомів і тенденція до переходу в хронічну форму.

    Починається гломерулонефрит з підвищення температури (можлива значна гіпертермія), познабливания, загальної слабкості, нудоти, зниження апетиту, головного болю і болю в поперековій області. Хворий стає блідим, його повіки набрякають.

    При гострому гломерулонефриті спостерігається зменшення діурезу в перші 3-5 доби від початку захворювання. Потім кількість виділеної сечі збільшується, але знижується її відносна щільність.

    Ще один постійний і Обов'язкова ознака гломерулонефриту – гематурія (наявність крові в сечі). У 83-85% випадків розвивається мікрогематурія. У 13-15% можливий розвиток макрогематурії, для якої характерна сеча кольору «м'ясних помиїв», іноді – чорна або темно-коричнева.

    Одним з найбільш специфічних симптомів гломерулонефриту є набряки обличчя, виражений вранці і зменшуються протягом дня. Слід зазначити, що затримка 2-3 літрів рідини в м'язах і підшкірній жировій клітковині можлива і без розвитку видимих набряків. У повних дітей дошкільного віку єдиною ознакою набряків іноді стає деяке ущільнення підшкірної клітковини.

    У 60% хворих гострим гломерулонефритом розвивається гіпертонія, яка при тяжкій формі захворювання може тривати до кількох тижнів. У 80-85% випадків гострий гломерулонефрит викликає у дітей ураження серцево-судинної системи. Можливі порушення функції центральної нервової системи і збільшення печінки.

    Виділяють два основних варіанти перебігу гострого гломерулонефриту:

    1. Типовий (циклічних). Характерно Бурхливий початок і значна вираженість клінічних симптомів;
    2. латентні (ациклічних). Стерта форма гломерулонефриту, що характеризується поступовим початком і слабкою вираженістю симптомів. Представляє Значну небезпеку внаслідок пізнього діагностування та тенденції до переходу в хронічний гломерулонефрит.

    При сприятливо перебігу гострого гломерулонефриту, своєчасному діагностуванні та початку лікування основні симптоми (бібліотеки, артеріальна гіпертензія) зникають протягом 2-3 тижнів. Повне одужання відмічається через 2-2,5 місяця.

    Виділяється наступні варіанти перебігу хронічного гломерулонефриту:

  • нефротичний (переважають сечові симптоми)
  • гіпертонічний (відзначається підвищення артеріального тиску, сечовий синдром виражений слабо);
  • змішаний (поєднання гіпертонічних і нефротичного синдромів)
  • латентні (досить розповсюджена форма, що характеризується відсутністю набряків і артеріальної гіпертензії при слабо вираженому нефротичному синдромі);
  • гематуричний (відзначається наявність еритроцитів в сечі, решта симптоми відсутні або слабо виражені).
  • Для всіх форм гломерулонефриту характерний рецидивуючий перебіг. Клінічні симптоми загострення нагадують або повністю повторюють перший епізод гострого гломерулонефриту. Вірогідність рецидиву збільшується в весняно-осінній період і настає через 1-2 доби після впливу подразника, у ролі якого зазвичай виступає стрептококова інфекція.

    Причини гломерулонефриту

    Причиною розвитку гломерулонефриту зазвичай є гостра або хронічна стрептококова інфекція (ангіна, пневмонія, тонзиліт, скарлатина, стрептодермія). Захворювання може розвинутися, як наслідок кори, вітряної віспи або ГРВІ.

    Імовірність виникнення гломерулонефриту збільшується при довгостроково перебування на холоді в умовах підвищеної вологості («окопний» нефрит), оскільки поєднання цих зовнішніх факторів змінює перебіг імунологічних реакцій і викликає порушення кровопостачання нирок.

    Існують дані, що свідчать про зв'язок гломерулонефриту із захворюваннями, визиваемими деякими вірусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae і Staphylococcus aureus.

    У переважній більшості випадків гломерулонефрит розвивається через 1-3 тижні після стрептококової інфекції, причому, результати досліджень найчастіше підтверджують, що гломерулонефрит Був викликаний «нефрітогенними» штамами b-гемолітичного стрептококу групи А.

    При виникненні у дитячому колективі інфекції, викликаної нефрітогенними штамами стрептокока, симптоми гострого гломерулонефриту відзначаються у 3-15% інфікованих дітей. При проведенні лабораторних досліджень зміни в сечі виявляються у 50% оточуючих хворого дітей і дорослих, що свідчить про торпидном (безсимптомний або малосимптомний) плині гломерулонефриту.

    Після скарлатини гострий гломерулонефрит розвивається у 3-5% дітей, які отримували лікування в домашніх умовах і у 1% хворих, пролікованих в умовах стаціонару. До розвитку гломерулонефриту може призвести ГРВІ у дитини, Який страждає хронічним тонзилітом або є носієм кожного нефритогенні стрептокока.

    Ускладнення гломерулонефриту

    Гострий дифузний гломерулонефрит може призводить до розвитку наступних ускладнень:

    • гостра ниркова недостатність (близько 1% випадків);
    • гостра серцева недостатність (менше 3% випадків);
    • прееклампсія або еклампсія (гостра ниркова гіпертензивна енцефалопатія);
    • внутрішньомозковий крововилив;
    • минуще порушення зору;
    • хронічний дифузний гломерулонефрит.
    • Фактором, що збільшують ймовірність переходу гострого гломерулонефриту в хронічний, є гіпопластична дисплазія нирки, при якій ниркова тканина розвивається із відставання від хронологічних віку дитини.

      Для хронічного дифузно гломерулонефриту, що характеризується прогрессирующе перебігом і резистентністю до активної імунодепресивної терапії, результатом стає вторинно-зморщена нирка.

      Гломерулонефрит Займає одне з провідних місць середовища захворювань нирок, що призводять до розвитку ниркової недостатності у дітей і ранньої інвалідизації хворих.

      Діагностика гломерулонефриту

      Постановка діагнозу «гострий гломерулонефрит» проводиться на підставі анамнезу (нещодавно перенесений інфекційне захворювання), клінічних проявів (набряки, артеріальна гіпертензія) та даних лабораторних досліджень.

      За результатами аналізів характерні наступні зміни:

    • мікро-або макрогематурія. При макрогематурії сеча стає чорною, темно-коричневою, або набуває кольору "м'ясних помиїв". При мікрогематурії зміни кольору сечі не спостерігається. У перші дні захворювання в сечі містяться переважно свіжі еритроцити, потім – вищелочние.
    • помірна (зазвичай в межах 3-6%) альбумінурії протягом 2-3 тижнів;
    • Зернистий і гіалінові циліндри при мікрогематурії, еритроцитарні – при макрогематурії за результатами мікроскопії сечового осаду;
    • ніктурія, зниження діурезу при проведенні проби Зимницьким. Схоронність концентраційної здатності нирок підтверджується високою відносною щільністю сечі;
    • зниження фільтраційної здатності нирок за результатами дослідження кліренсу ендогенного креатиніну;
    • За результатами загального аналізу крові при гострому гломерулонефриті виявляється лейкоцитоз і підвищення ШОЕ. Біохімічний аналіз крові підтверджує збільшення вмісту сечовини, холестерину і креатиніну, підвищення титру АСГ і АСЛ-О. Характерна гостра азотемія (підвищення вмісту остаточного азоту).

      Проводиться УЗД нирок та УЗДГ судин нирок. Якщо дані лабораторних досліджень і УЗД сумнівні, для підтвердження діагнозу гломерулонефриту проводиться біопсія нирки і подальше морфологічної дослідження отриманого матеріалу.

      Лікування гломерулонефриту

      Лікування гострого гломерулонефриту поводится в умовах стаціонару. Призначається дієта № 7, постільний режим. Хворим призначається антибактеріальна терапія (ампіокс, пеніцилін, еритроміцин), проводиться корекція імунітету негормональними (циклофосфамід, імуран) і гормональними (преднізолон) препаратами. У комплекс лікувальних заходів входить протизапальної лікування (вольтарен) і симптоматична терапія, спрямована на зменшення набряків і нормалізації артеріального тиску.

      У подальшому рекомендується санаторно-курортне лікування. Після перенесеного гострого гломерулонефриту хворі протягом двох років перебувають під спостереженням нефролога.

      При лікуванні хронічного гломерулонефриту в період загострення проводиться комплекс заходів, аналогічних терапії гострого гломерулонефриту. Схема лікування в період ремісії визначається, Виходячи з наявності і вираженості симптомів.

      Источник: http://mdovidka.com/glomerulonefrit.html

      Абдомінальний біль: диференціальна діагностика, можливі лікувальні підходи

      Професор О.Н. Минушкин, МЦ Управління справами Президента РФ, Москва

      роблема болю в животі існує тому, що болі можуть супроводжувати надзвичайно велике число захворювань. Причиною болю в черевній порожнині є одна з трьох великих нозологічних груп:

      захворювання органів черевноїпорожнини (У тому числі й гострі, що вимагають термінового хірургічного втручання);

      иррадиирующие болю при захворюваннях, що локалізуються поза черевної порожнини (Це т.зв. псевдоабдомінальний синдром (ПАС) — симптомокомплекс, що включає прояви, що нагадують клінічну картину «гострого живота», алеформується патологією інших органів — серце, легені, плевра, ендокринні органи, інтоксикації, деякі форми отруєнь тощо);

      системні захворювання .

      Так як в цю велику групу захворювань входять такі, які вимагаютьхірургічного лікування, симптом болю завжди буде розглядатися, як ургентний, по крайней мере, до тих пір, поки не буде відкинута або підтверджена «гостра хірургічна патологія», яка в цілому по Москві в останні роки має тенденцію до зростання (Б.С. Бріскін та ін 2002 р.).

      Органи черевної порожнини звичайно не чутливі до багатьох стимулам, які при дії на шкіру провокують сильний біль. Порізи,розриви або інші ушкодження внутрішніх органів черевної порожнини не викликають больових відчуттів. Основними впливами, до яких вісцеральні болючі волокна чутливі, є розтягнення або порушення стінки кишечника. Це можуть бути: натяг очеревини (наприклад, при пухлини), розтягнення полого органу (наприклад, при жовчної кольці) або сильні м’язові скорочення (наприклад, при кишкової непрохідності). Нервові закінчення волокон, відповідальних за біль у порожніх органах (кишечник, жовчнийміхур, сечовий міхур), локалізуються в м’язових шарах. У паренхіматозних органах (печінка, нирки, селезінка) нервові закінчення знаходяться в їх капсулі і відповідають на її розтягнення при збільшенні обсягу органа. Брижа, парієтальних плевра і перитонеальна вистилання задньої стінки черевної порожнини чутливі до болю, тоді як вісцеральна плевра і великий сальник — ні. Для появи болю швидкість наростання напруги повинна бути досить великою. Поступове ж наростання напруги,наприклад, таке, як при пухлинної обструкції жовчовивідних шляхів, може довго протікати безболісно.

      Запалення і ішемія також здатні викликати вісцеральний біль, при цьому запалення може підвищувати чутливість нервових закінчень і знижувати поріг чутливості до болю від інших стимулів (в тому числі і в процесі розвитку одного захворювання в різні його фази). У механізмах виникнення іпрогресування болю при запаленні беруть участь багато біологічні активні речовини (брадикінін, серотонін, гістамін, простагландини та ін.)

      Перераховані коротко патофізіологічні механізми формування абдомінальної болі є вихідною трудністю, нерідко приводить до пізньої, в кращому випадку відстроченої діагностиці. Ось чому повторне звернення до цієї проблеми завжди є важливим і корисним.

      Слід підтвердити доцільність терміна «Гострий живіт». Яким позначають стани, що виникають протягом декількох годин або днів і характеризуються обмеженими або дифузними явищами подразнення очеревини. У перші години, а іноді дні спостереження за такими хворими виділяють групу потребують оперативного лікування. Хворі, які в хірургічномулікуванні не потребують, повинні бути передані терапевтам, кардіологам, пульмонології, гастроентерології та ін Ось чому вважати термін «гострий живіт» чисто хірургічним поняттям навряд чи доцільно, тим більше, що більша частина хворих в результаті виявляється потребує нехірургічного лікування.

      Так як основним симптомом симптомокомплексу «гострий живіт» є біль, то й основним діагностичним прийомом дляз’ясування її причини є метод диференціальної діагностики.

      Першу групу

      складають внутрішньочеревні осередкові гнійні запальні процеси та їх ускладнення.

      Гострий апендицит. Незалежно від первісної локалізації болю, надалі в абсолютної більшості хворих боліі симптоми подразнення очеревини локалізуються в правому нижньому відділі живота, фіксується наростаючий лейкоцитоз і збільшення ШОЕ. При відсутності тенденції до нормалізації названих показників і при наростанні симптоматики показана лапаротомія. Необхідно мати на увазі і лівосторонній локалізацію процесу при повному зворотному розташуванні органів.

      Нагноєння кіст і дивертикулів

      червоподібноговідростка: клінічних ознак, що відрізняють цю патологію від гострого апендициту, немає, але вони можуть з’явитися при проведенні ургентного ультразвукового дослідження.

      Холецистит, емпієма і водянка жовчного міхура. Локалізація болю в правому верхньому відділі живота із симптомами подразнення очеревини або без таких. Лейкоцитоз із зсувом формули вліво і збільшення ШОЕ. При загостренніхронічного холециститу у літніх, при закупорці протоки міхура без ознак запалення зазначені ознаки можуть бути відсутні. Цю ж симптоматику може продемонструвати і гострий апендицит (при значній довжині і розташуванні апендициту).

      Найбільш надійним діагностичним прийомом у даній ситуації є ультразвукове дослідження, так як рентгенологічне дослідження при гострому і загостренніхронічного процесу виявляється неефективним.

      Дивертикуліт. Переважно в сигмовидній кишці; хворобливість ісимптоми подразнення очеревини, головним чином в лівому нижньому відділі живота. Частіше хворіють люди похилого віку, які страждають патологією товстої кишки, нерідко загостренню передують стійкі запори (рідко послаблення). Нерідко є явища часткової кишкової непрохідності і кров в калі. Колоноскопія і іригоскопія в цій ситуації протипоказані. Анамнез, клінічне спостереження й динамічне ультразвукове дослідження є найбільш адекватними діагностичними прийомами.

      Гострий аднексит. Симптоми подразнення очеревини незначні. За клініко-лабораторними даними може бути схожий з будь-якої гострої осередкової патологією. Діагностичний прийом найбільш адекватний — ультразвукове дослідження, при неефективності — лапароскопія.

      У представленій групі хвороб (особливо на ранній стадії) слідвідзначити переважання місцевих симптомів над загальними розладами. У ускладненою стадії хвороби — при стабілізації місцевих проявів починають наростати й виходити вперед загальні розлади та інтоксикація в першу чергу.

      Перитоніт (гострий, хронічний).

      Внаслідокперфорації запальних, гнійно-запальних, виразкових процесів і трофічних (В т.ч. і ішемічних) розладів шлунково-кишкового тракту: апендикса, жовчного міхура, дивертикула товстої кишки (кісти апендикса), кісти підшлункової залози, статевих органів у жінок. При цьому болі стають розлитими, наростають явища інтоксикації; обумовлені виразковим процесом у шлунково-кишковому тракті: виразкашлунка і дванадцятипалої кишки, проста виразка тонкої кишки, виразка товстої кишки при неспецифічному виразковому коліті, виразки тонкої кишки при черевному тифі, який знову з’явився. Нерідко анамнестичні дані відповідають на питання про причину. Діагностика заснована на виявленні рідини і вільного газу в черевній порожнині (УЗД і оглядова рентгеноскопія), зумовлені гострим деструктивним панкреатитом. Найбільш важливими діагностичними прийомами є ультразвукове дослідження (особливо вдинаміці) і лапароскопія, яка одночасно може виявитися і лікувальною процедурою.

      Внаслідок травматичних ушкоджень і поранень порожнистих органів, післяопераційних ускладнень: анамнестичні дані, динамічне спостереження за хворим, контроль за лабораторними тестами запалення, гемоглобіном.

      Туберкульозний перитоніт: діагностика вкрай складна. Допомагає виявлення спайкового процесу в черевній порожнині при відсутності скільки-небудь істотної патології внутрішніх органів. Діагноз стає доведеним при виявленні морфологічного субстрату (при проведенні лапароскопії), але існують форми без туберкульозних горбків — тоді може допомогтисерологічна діагностика і терапія ex juvantibus протитуберкульозними засобами. При рентгенологічному дослідженні можуть бути виявлені звапніння лімфатичні вузли; використовуються провокаційні проби.

      Сифілітичний перитоніт: поразка очеревини, виражені перівісцеріти при серологически доведеному сифілісі. Принаявності рідини в черевній порожнині вона носить геморагічний характер.

      Актиномікоз очеревини: діагноз дуже важкий, але може виявитися реальним, коли є актиномікоз внутрішніх органів. Поразка очеревини при цьому становить близько 30%. У більшості випадків клініка стає значимої при розвитку «вторинної» інфекції черевноїпорожнини.

      Паразитарні захворювання очеревини: зустрічаються рідко і виникають, як правило, при перфорації порожнистих органів і кіст з виходом в черевну порожнину збудників.

      Асцит-перитоніт (У хворих, що страждають патологією печінки в стадії цирозу печінки з вираженою портальною гіпертензією). Підозра про перитоніті повинно виникати щоразу, коли асцит стає резистентним до проведеної терапії, якщо вона адекватна з патогенетичних позицій. Ранньою формою діагностики є вивчення асцитичної рідини на наявність летучих жирних кислот (вони завжди свідчать про наявність бактеріального запалення).

      Ця група хвороб чітко ділиться на дві підгрупи: першу становить гострий перитоніт, в діагностиці якого основну роль грає попередній анамнез (за винятком дебюту виразкової хвороби у молодих), друга — хронічні форми перитоніту, діагностика яких украй складна. Положення полегшується, якщо основне захворювання відомо і його продовженням або ускладненням є процес в черевній порожнині.

      Кишкова непрохідність (гостра, хронічна). По механізму розвитку: механічна (Спаечная, внаслідок обмеження грижі, пухлини, інвагінації — частіше у дітей). У дорослих нерідко причиною інвагінації є поліпи кишки, виразкові рубці, закупорка просвіту сторонніми тілами (жовчні камені, безоара та ін.)

      При обтурації — біль переймоподібний, при странгуляціі — поряд з переймами біль постійна (часто явища шоку); паралітична (Внаслідок розладу іннервації та кровопостачання кишкової стінки), інтоксикаційна,внаслідок тромбозу і емболії мезентеріальних судин, інфаркту брижі, після важких операцій, при перитоніті, при важких інфекціях, нервнорефлекторно; лікарська — При лікуванні гангліоблокатори, b-адреноблокаторами у великих дозах і ін

      У діагностиці цієї групи хворих велике значення має ретельний аналіз анамнестичних даних (в т.ч.лікарський) і загального стану хворого, зокрема, судинних уражень у літніх і старих людей, які страждають захворюваннями серця і судин, що приводять до тромбозу і емболії мезентеріальних вен. При цьому важливою діагностичною ознакою є кров’янисті рідкі випорожнення. Ця група хворих є найбільш рельєфною і зрозумілою в практичному відношенні. Особливої уваги заслуговує хронічна (або часткова) кишкова непрохідність, яка часто є раннім симптомомпухлинної непрохідності і вимагає дуже ретельного обстеження хворого з обов’язковим використанням колоноскопії. Не менш значущою є також група з лікарської паралітичної непрохідністю, і в цьому відношенні лікарський анамнез є ведучим, що дозволяє уникнути непотрібного хірургічного втручання.

      Хвороби, які починаються з болів і супроводжуються розвитком жовтяниці:

      а) гострий і хронічний калькульозний холецистит;

      б) холедохолітіаз;

      в) гострий або загострення хронічного панкреатиту;

      г) прогресуючий стеноз термінального відділузагальної жовчної протоки;

      д) рак жовчного міхура, загальної жовчної протоки і пожелудочной залози;

      е) хвороби печінки: гострий і загострення хронічного гепатиту, цироз печінки, первинний склерозуючий холангіт, метастатична печінку.

      Основнийаналізований ознака — жовтяниця. З лабораторних тестів найбільше значення для підозри про її механічному характері має визначення лужної фосфатази. Подальша програма дослідження, уточнююча характер і патогенез жовтяниці, повинна будуватися таким чином:

      Ультразвукове дослідження (Виявляє билиарную гіпертензію — протоковую і внутрішньопечінкову;нерідко при цьому визначається і рівень перешкоди. Ним може бути не тільки відкрита програма дослідження, а й закінчена).

      Ендоскопія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту (Можуть бути отримані відносні ознаки поразки підшлункової залози, ураження фатерова соска, пухлини шлунка і дванадцятипалої кишки, парафатеральний дивертикул з явищамидівертікуліта).

      Ретроградна панкреатохолангіографія (Поразка панкреатичних, загальних жовчних і печінкових проток, камені в них, обтурирующая патологія).

      Лапароскопія (Має перевагу у випадках, коли попередні методи недозволили уточнити діагноз, а клінічна картина захворювання свідчить про наростання гострого процесу — операція стає неминучою. За допомогою лапароскопії нерідко вдається не тільки встановити рівень обтурації, а й провести розвантаження біліарної системи (дренувати жовчний міхур, розглядаючи це як перший етап операції, дренувати малу сальнікове сумку та ін.)

      Правомочність існування івиділення цієї групи хворих, що надійшли в клініку з діагнозом «гострий живіт», не викликає сумнівів, тому що симптом жовтяниці у хворих цієї групи з’являється пізніше.

      Другу групу

      захворювань складають хвороби органів поза межами черевної порожнини, але формують симптомокомплекс, схожий на «гострий живіт» — т.зв. «Псевдоабдомінальний синдром» (ПАС).

      Так, захворювання органів грудної клітини, що формують ПАС, пов’язані з спільністю іннервації грудної клітини і передньої черевної стінки (спинальні нерви для париетальной очеревини верхніх 2/3 черевної порожнини (Д X -L 1. ) В початковій своїй частини проходять у грудній клітці, і гостре захворювання серця, легенів і плеври в перші години, при відсутності фізикальних і аускультативних даних, може бутивитлумачено, як гостре захворювання органів черевної порожнини. Певну роль у формуванні ПАС грають «відбиті болю» (зони гіпералгезії Г.А. Захар’їна, 1885 р.; Геда, 1888 р.); роздратування діафрагмальних, симпатичних і блукаючих нервів, що беруть участь у формуванні сонячного сплетіння; при пневмоніях, в результаті токсичної впливу на нервову систему «кишкової трубки» може наступити параліч шлунково-кишкового тракту різної інтенсивності; гостро розвинулася застійнасерцева недостатність по великому колу кровообігу взагалі і гострим розтяганням глиссоновой капсули зокрема. При хворобах нирок — ПАС розвивається внаслідок спільності іннервації і рефлекторних зв’язків між нирково-сечоводо нервовими сплетеннями і шлунково-кишковими.

      Оскільки основним симптомом ПАС є біль, то й основним діагностичним прийомом для з’ясування її причин є методдиференціальної діагностики. Програма дослідження формується залежно від симптомів, що входять в конкретний синдром. В якості основного симптому ПАС, крім болю, можуть бути:

      наростаюча анемія

      падіння артеріального тиску

      підвищеннятемператури тіла

      стійкий запор

      блювота

      пронос

      зміна сечового осаду

      жовтяниця

      зміни в біохімічному спектрі крові.

      Так, гострий біль у животі й лихоманка — можуть бути при гострій пневмонії, базальному плевриті, гострому перикардиті, ревматичному кардиті, тіреотоксіческом кризі, періодичної хвороби, ненагнаівающемся паннікуліте (хвороба Вебера-Крісчен — шкірно-вісцеральному, вісцеральному, абдомінальному варіантах), гострому мезадените, пієлонефриті,оперізуючий лишай, геморагічному васкуліті і запальних захворюваннях органів черевної порожнини; гострий біль у животі і падіння артеріального тиску — спостерігаються при гострому інфаркті міокарда, гострому панкреатиті, розшаровує гематомі черевного відділу аорти, гострої надниркової недостатності, при розриві трубної вагітності, перфорації виразки шлунка, гострому порушенні мезентериального кровообігу і т.д. Кожен симптомокомплекс дозволяє обмежити коло нозологічних форм ізробити діагностику імовірною, а так як в кожен симптомокомплекс входять гострі захворювання органів черевної порожнини, то й програма дослідження повинна будуватися так, щоб або підтвердити їх, або відкинути. При цьому у всіх випадках після проведення загальноприйнятого дослідження застосування інструментальних методів слід починати з ультразвукового, який потрібно проводити наступним чином:

      «Пошуковий огляд — поповерхово» (верхня, середня, нижня частина живота. При цьому визначається патологія жовчного міхура, підшлункової залози; вільна рідина в черевній порожнині; визначення діаметра судин — нижня порожниста вена, аорта; визначити патологію нирок (камені, в т. ч. сечоводу, карбункул нирки) або відкинути її; встановити патологію матки, придатків, якісь рідкісні зміни і т.д.

      Враховуючирезультати пошукового огляду, слід здійснити детальне вивчення патологічного вогнища. При певній клінічній ситуації можливо здійснення пошуку абсцесів, підпечінковій і надпечінкова інфільтратів і гнійників. При наявності жовтяниці — встановити її характер (механічна, паренхіматозна; якщо є гепатомегалія, то визначити чи відкинути «застійний» її характер.

      Другим,найбільш логічним прийомом дослідження (якщо діагноз залишився не ясний) слід вважати «невідкладну лапароскопію». Метод дозволяє провести диференціальну діагностику гострого апендициту, гострого холециститу, проривної гастродуоденальної виразки, гострого панкреатиту, інфаркту кишечника, гострих захворювань органів малого таза. При цьому, якщо є показання, однов

      ременно може бути проведено дренування черевної порожнини, сальникової сумки, холецистектомія. Цих двох інструментальних досліджень, як правило, достатньо, щоб підтвердити або відкинути «гострий живіт», утвердитися в діагностиці ПАС, в значній мірі визначити його причину і вибрати найбільш раціональний шлях подальшої діагностики (ЕКГ, ЕхоКГ; рентгенологічне дослідження, КТ; спеціальні лабораторні, серологічні, морфологічнідослідження — в умовах спеціалізованих стаціонарів).

      Третю групу

      захворювань, що формують болю в животі, становлять: системні захворювання; загальні захворювання, що протікають з вираженою інтоксикацією; хронічні і гострі інтоксикації; деякі форми функціональних розладів, що протікають з болями (синдром подразненого кишечника — варіант, що протікає зі «здуттям»).

      Розглядаючи цю групу захворювань, слід мати на увазі:

      Прекоматозний стану

      у хворих, що страждають цукровим діабетом (гіперглікемія, ацетоурия, гіпоглікемія).

      Тіреотоксіческій криз.Підвищення температури тіла до фебрильних цифр, гіперемія і ціаноз шкірних покривів, особливо щік, шиї та кінцівок, тахікардія до 150-160 ударів на хвилину, збільшення пульсового тиску, почастішання дихання, поява або наростання психічних розладів. Дуже часто виникають болі в животі, що супроводжуються блювотою, діареєю, що і служить причиною діагностики гострого живота. Нерідко тиреотоксический криз супроводжує жовтяниця, що є ознакою наростаючою печінкової недостатності.Скринінг-тестом тиреотоксичного кризу може служити визначення в плазмі крові концентрації пов’язаного з білком йоду (СБЙ), яка, будучи підвищеної при тиреотоксикозі, різко зростає під час кризу. Другим тестом є терапія ex juvantibus: внутрішньовенне введення блокаторів синтезу тиреоїдних гормонів — тіамазол в дозі 100 мг і b-блокаторів у дозі 2-10 мг (ефект близько 3-4 годин).

      Гипотиреоиднаякома:

      а). «Кишкова форма». Формується внаслідок атонії гладкої мускулатури кишечника;

      б). «Жовчно-міхурово» — У зв’язку з атонією жовчного міхура, при цьому формується клінічна картина гепатопанкреатіческого синдрому.

      У діагностиці допомагає виявлення гиперхолестеринемии, зниження рівня СБЙ нижче 35 мг%; з клінічних даних — низький артеріальний тиск, брадикардія, гіпотермія, уражень дихання, олігурія-анурія.

      Хронічна надниркова недостатність

      (Криз): звертає на себе увагу пігментація шкіри і слизових; якправило, завжди є провокують моменти.

      Інтоксикація свинцем. Живіт може бути напружений, але все ж доступний пальпації; ознаки подразнення очеревини відсутні. У діагностиці потрібно враховувати дані анамнезу, шукати «свинцеву» облямівку, базофильную пунктацію еритроцитів, звертати увагу на виділення з калом копропорфіріна, підвищене виділення з калом і сечею свинцю. Важливимє важкий стан хворого при відсутності інструментально видобуваються ознак патології (у т.ч. УЗД та ін.)

      Порфирія

      (Гостра інтермітуюча). Кольки в животі, парез м’язів, тахікардія, лихоманка, артеріальна гіпертонія з великою амплітудою; сеча червонувата з наступним потемнінням — цей важливий феномен майже завжди «добувається» випадково. Страждають молоді люди (частішежінки), захворювання проявляється незабаром після настання статевої зрілості (20-30 років). У діагностиці важливо пам’ятати, що завжди визначається уробіліноген, уропорфірін, порфобіліноген.

      Вторинна порфірія

      (В основі класичної картини лежить парез капілярів черевної порожнини). Визначається тільки корпопорфірін.

      Отруєння таліем. Сильні болі в животі, рецидивуюча блювота, пронос — типу «рисового відвару» з домішкою крові, зневоднення, згущення крові, олігурія, анурія. У діагностиці слід особливо враховувати дані анамнезу, використання мишачого отрути. В цілому діагностика вкрай складна, а час обмежений, тому при підозрі слід ввести унітіол, всередину — водну завись паленої магнезії та активованого вугілля, вести боротьбу із зневодненням і колапсом.

      Тетанія

      (Розвивається при зниженні рівня кальцію, відомо два клінічних варіанти: перший — з утрудненням дихання за типом задухи і другий — з болями в животі, пов’язаними з парезом кишечника (вираженим у різному ступені). У діагностиці — симптом Хвостека, подовження інтервалу Q-Т на ЕКГ, зниження рівня кальцію. Клінічні прояви купируются в /венним введенням розчину кальцію.

      Есенціальна гіперліпідемія.

      Легко відтворює клінічну картину «гострого живота» будь-якого варіанта (правоподреберного, левоподреберний; гепатоспленомегалія). Діагностика проста — сироватка має «молочний вид» з високим вмістом жирів.

      Хронічна ниркова недостатність.

      Гемохроматоз.

      Гемолітична анемія.

      В цілому діагностика їх не складна, основним і необхідною умовою є нагадування, що вони повинні бути введені вколо нозологічних форм, схожих по симптоматиці.

      Системні васкуліти

      (Абдомінальний варіант вузликового артеріїту, капіляротоксикоз). При їх діагностиці слід пам’ятати, що геморагічні висипання можуть бути і на шкірі; висока артеріальна гіпертензія, артралгії, кровянистая блювання, домішки крові в калі й відсутність органічних змін відзначаються при програмному обстеженні.

      Хвороба Вебера-Крісчен

      (Ненагнаівающійся панікуліт). Основний субстрат хвороби — це жирова тканина, в якій час від часу формуються асептичні інфільтрати з подальшою їх динамікою і формуванням «втягнутого рубця» на шкірі — це видима частина хвороби. Розрізняють шкірний варіант; шкірно-вісцеральний; вісцеральний (грудної і абдомінальний). Шлях до діагнозу важкий, нерідко він лежить через повторні лапароскопії. У діагностиці необхідна біопсія сальника, жировій тканині, підозрілої на «незвичність».

      Сухотка спинного мозку. Знання її останнім часом набуває певний сенс, т.к сифіліс неухильно зростає. Якщо аналіз болів у животі викликає підозру на наявність спинний сухотки, слід шукати й інші симптоми цього страждання: очні симптоми (анізокорія, птоз, рефлекторна нерухомість); порушення рефлексів (колінні знижені, відсутні); явища атаксії; атрофія зорового нерва.

      Діагноз табеса абсолютно достовірний при наявності 4-х симптомів і досить імовірний при наявності 3-х. З лабораторних підтверджень необхідна реакція Вассермана і дослідження спинно-мозкової рідини.

      Періодична хвороба

      (Абдомінальний варіант). Підозра повинно виникати завжди, якщо йдеться про народи Середземномор’я. На висоті хвороби в крові можна виявити лімфоцитоз, спайковий процес в черевній порожнині при відсутності видимих причин; при колоноскопії «блідий набряк» слизової оболонки товстої кишки.

      Функціональні розлади, Які останнім часом оформилися в «синдром подразненого кишечника». На відміну від інших діскінетіческіх розладів він завжди протікає з болями — це і є його відзнакою. Найбільш часто в хірургічний стаціонар потрапляють хворі з варіантом, що характеризується болями і здуттям живота, причому здуття його може бути нападоподібний. Діагностика здійснюється методом виключення органічної патології і відсутністю лабораторних змін. У лікуванні функціональних розладів використовуються «спазмолітики», тому що біль в значній мірі формується за рахунок спазму. З препаратів, які звернули на себе увагу в останній час, слід зазначити Дюспаталин (мебеверин). Який у терапевтичних дозах чинить прямий блокуючий ефект на натрієві канали. Це скорочує приплив натрію і запобігає послідовність подій, що призводять до м’язового спазму (обмеження надходження кальцію в клітину), що практично виключає розвиток небажаних ефектів, властивих антіхолінергіческім препаратів, які працюють через мускаринових рецепторів. Ми володіємо досвідом лікування Дюспаталином хворих з синдромом подразненого кишечника і функціональними розладами жовчного міхура та жовчних шляхів, в тому числі і порівняльним. Ефект лікування, за нашими даними, склав 90% і підтверджений вивченням моторики кишечника і жовчного міхура, що дуже важливо при відсутності небажаних ефектів.

      Ми віддаємо собі звіт в тому, що перераховані нозологічні форми не є повним переліком хвороб, що дають клінічну картину хворій у животі («гострий живіт»), але все ж становлять більшу частину зустрічаються хвороб, і сподіваємося, що наведена клінічна, патогенетическая і діагностична інформація виявиться корисною для практичних лікарів (терапевт, гастроентеролог, хірург).

      За матеріалами:

      http://speclit.med-lib.ru/

      Источник: http://i-medic.com.ua/index.php?newsid=29408

      Гострий гломерулонефрит

      Гострий гломерулонефрит розвивається переважно у дітей віком 2-12 років та дорослих до 40 років. Чоловіки захворюють в 15,2 рази частіше, ніж жінки. Пік захворюваності гострим гломерулонефритом припадає на вологе і холодну пору року. При гострому гломерулонефриті відбувається Переважне ураження клубочків (ниркових тілець), крім цього в патологічних процес втягуються канальця і проміжна тканина обох нирок. Ураження нирок при гострому гломерулонефриті пов'язано із специфічною імунною реакцією, обумовленої інфекційними або алергічним процесом.

      Причини гострого гломерулонефриту

      У більшості випадків розвиток гострого гломерулонефриту пов'язане з перенесеною стрептококовою інфекцією – фарингітом, ангіною, загострення тонзиліту, скарлатина, бешихове запалення шкіри. Етіологічним агентом в ЦИХ випадках, як правило, виступає b-гемолітичним стрептококом групи А. В стрептококової етіології гострого гломерулонефриту свідчить визначення підвищеному титру антитіл до стрептококової гіалуронідазу і стрептолізин-О, збільшення ЦВК, що містять антигени до стрептокока.

      Іноді розвитку гострого гломерулонефриту передує Вірусна інфекція – грип, епідемічний паротит, Вітряна віспа, краснуха, інфекційний мононуклеоз, герпес, гепатит. Рідше гострий гломерулонефрит розвивається після дифтерії, стафілококових та пневмококових пневмоній, малярії, бруцельозі, інфекційного ендокардиту, черевного та висипного тифу гідної інфекцій.

      Крім інфекційно-імунних гострих гломерулонефритів зустрічаються неінфекційно-імунні форми захворювання, викликані запровадженням сироваток і вакцин, індивідуальною непереносимістю пилку рослин, прийомом нефротоксичних лікарських препаратів, укусом комах або змій, алкогольною інтоксикацією та ін причинами.

      Призводять до розвитку гострого гломерулонефриту факторами служать переохолодження, анатомо-фізіологічна незавершеності будови нефронів у дітей.

      В даний час Урологія дотримується думки, що гострий гломерулонефрит – це імунокомплексний патологія. Після інфекційного або алергічного впливу відбувається зміна реактивності організму, що проявляється утворенням антитіл до чужорідними антигенами. Взаємодіючи з комплементом, імунні комплекси відкладаються на поверхнях базальних мембран капілярів клубочків. Змінюється структура капілярних стінок, збільшується проникність судин, створюються умови для тромбоутворення.

      Розлад трофіку ниркової тканини веде до того, що в ішемічної нирці активізується функція ренін-ангіотензин-альдостеронової системи, що приводити до спазму периферичних судин і, як наслідок, підвищення артеріального тиску. На цьому тлі порушуються процеси фільтрації та реабсорбції, відбувається затримка Na і води, в сечі з'являються патологічні елементи.

      Класифікація гломерулонефриту

      За викликає ураження причин розрізняють первинний, ідіопатичний і вторинний гломерулонефрит. Первинний гломерулонефрит пов'язаний з інфекційними, алергічним або токсичним впливом на ниркову тканину; вторинний – служить проявом системної патології (геморагічного васкуліту, ВКВ та ін); ідіопатичний гломерулонефрит розвивається за невизначеними причин.

      За характером перебігу виділяють гострий (давністю кілька тижнів), підгострий (давністю кілька місяців) і хронічний (давністю більше року) гломерулонефрит. Також в залежності від етіофакторов гострі гломерулонефрити можуть бути інфекційно-іммунними і неінфекційно-іммунними.

      Залежно від обсягу ураження клубочкового апарату розрізняють гострий гломерулонефрит вогнищевий (поразок

      Гострий гломерулонефрит може розвиватися за різними морфологічними типами – проліферативного ендокапіллярному, проліферативного екстаракапілярному, Мезангіопроліферативний, мембранозний-проліферативного, склерозирующее.

      За клінічним перебігом гострий гломерулонефрит може розвиватися в Класичною розгорнуте формі (із гіпертензивним, набряклим і сечовим синдромами), в бісіндромной формі (поєднання сечового синдрому з набряковим або гіпертензивним) або моносіндромной формі (тільки з сечовим синдромом).

      У МКБ-10 для позначення гострого дифузно гломерулонефриту використовується поняття «гострий нефрітіческій синдром».

      Симптоми гострого гломерулонефриту

      Класична картина гострого гломерулонефриту включає тріаду симптомокомплексов: нирковий (ренальний) – сечовий синдром і позаниркових (екстраренальние) – набряковий і гіпертензивний синдроми. Гострий гломерулонефрит зазвичай маніфестує через 1-2 тижні після мав місце етіологічного впливу (інфекції, алергічної реакції і т. д.)

      Поява набряків – найбільш ранній і частий ознака гострого гломерулонефриту, зустрічається у 70-90% пацієнтів, у половини з них бібліотеки бувають значними. Набряки розташовуються переважно в області особи: найбільш виражені вранці і спадають вдень, змінюючись набряклістю кісточок і гомілок. Надалі набряковий синдром може прогресувати до анасарка, гідроперикард, гидроторакса, асцит. У Деяких випадках при гострому гломерулонефриті Видимі бібліотеки можуть бути відсутніми, однак щоденне збільшення маси тіла пацієнта свідчить про затримку рідини в тканинах.

      Артеріальна гіпертензія при гострому гломерулонефриті звичайно виражена помірно: у 60-70% пацієнтів АТ не перевищує 160/100 мм рт. ст. Однак стійка тривала гіпертензія має несприятливий прогноз. Для гострого гломерулонефриту характерне поєднання артеріальної гіпертензії з брадикардією менше 60 уд. в хв. яка може триматися протягом 1-2 тижнів. При гостро розвивається гіповолемії можливі явища недостатності лівого шлуночка, що виражається серцевою астмою і набряком легенів.

      Нерідко відзначається розвиток церебральних порушень, обумовлених набряком головного мозку – головного болю, нудоти і блювоти, зниження зору, «пелени» перед очима, зниження слуху, психо-моторної збудливості. Вкрай проявом церебрального синдрому може стати розвиток ангіоспастичних енцефалопатії – еклампсії (тоніко-клонічних судом, втрати свідомості, набухання шийних вен, ціанозу шиї та обличчя, урежения пульсу і т. д.).

      Перебіг гострого гломерулонефриту може сопровожда больовий синдром різного ступеня вираженості: болі в попереку частіше симетричні і обумовлені розтягнення ниркових капсул і порушенням уродинаміки.

      Сечовий синдром при гострому гломерулонефриті характеризується раннім розвитком олігурії і навіть анурії в поєднанні з сильною спрагою. При цьому відзначається підвищення відносної щільності сечі, поява в сечі гіалінових і зернистих циліндрів, еритроцитів, великої кількості білка.

      Ерітроцітурія може протікати у вигляді мікрогематурії (Er-5 -50 – 100 в полі зору) або макрогематурія, при якій сеча стає кольору «м'ясних помиїв». Протеїнурія і гематурія при гострому гломерулонефриті в більшій мірі виражені в першу добу захворювання.

      Рідше гострий гломерулонефрит розвивається за типом моносіндромной (сечовий) форми без набряків і при нормальному АТ. На тлі гострого гломерулонефриту може розвиватися нефротичний синдром.

      Діагностика гострого гломерулонефриту

      При діагностиці гострого гломерулонефриту враховується наявність типових клінічних синдромів, змін у сечі, біохімічних і імунологічному аналізі крові, дані УЗД і біопсії нирки.

      Загальний аналіз сечі характеризується протеїнурією, гематурією, циліндрурія. Для проби Зимницьким типово зменшення кількості добової сечі і підвищення її відносної щільності. Проба Реберга при гострому гломерулонефриті відображає зниження фільтраційної здатності нирок.

      Зміни біохімічних показників крові можуть включати гіпопротеїнемія, диспротеїнемія (зменшення альбумінів і збільшення концентрації глобулінів), поява СРБ, і сіалових кислот, помірну гіперхолестеринемію та гіперліпідемію, гіперазотемія. При дослідженні коагулограми визначаються зрушення в системі згортання – гиперкоагуляционного синдром.

      Імунологічні аналізи дозволяють виявити наростання титру АСЛ-О, антістрептокінази, антігіалуронідази, антідезоксірібонуклеази В; підвищення вмісту IgG, Ig M, рідше IgА; гіпокомплементемія СЗ і С4.

      УЗД нирок при гострому гломерулонефриті зазвичай показує незмінені розміри органів, зменшення ехогенності, зниження швидкості клубочкової фільтрації.

      Показаннями до проведення біопсії нирки служать необхідність диференціації гострого та хронічного гломерулонефриту, собоюшвидкопрогресуючим перебіг захворювання. При гострому гломерулонефриті у нефробіоптате визначаються ознаки клітинної проліферацією, інфільтрація клубочків моноцитами і нейтрофілами, наявність щільних депозитів імунних комплексів та ін

      При гіпертензивного синдромі необхідно проведення дослідження очного дна і ЕКГ.

      Лікування гострого гломерулонефриту

      Терапія гострого гломерулонефриту проводиться в урологічний стаціонарі і вимагає призначення суворого постільного режиму, без солі дієтичними харчування з обмеженням споживання тваринних білків, рідини, призначенням «цукрових» і розвантажувальних днів. Виробляється суворий облік кількості споживаної рідини і об'єму діурезу.

      Основна терапія при гострому гломерулонефриті полягає в застосуванні стероїдних гормонів – преднізолону, дексаметазону курсом до 5-6 тижнів. При виражених набряках і артеріальної гіпертензії одночасно призначаються діуретичні і гіпотензивний засіб. Антибіотикотерапія проводиться при наявних ознаках інфекції (тонзиліт, пневмонії, ендокарда та ін.)

      При гострій нирковій недостатності може знадобитися призначення антикоагулянтів, проведення гемодіаліз.

      Курс стаціонарного лікування гострого гломерулонефриту становить 1-1,5 місяця, після чого пацієнта виписують під спостереження нефролога.

      Прогноз і профілактика гострого гломерулонефриту

      У більшості випадків гострий гломерулонефрит добре піддається терапії кортикостероїдними гормонами і закінчується одужанням. У 1/3 випадків можливий перехід в хронічну форму гломерулонефриту; Смертельні результати украй рідкісні. На етапі диспансерного спостереження пацієнту потрібно динамічне дослідження сечі.

      Профілактика розвитку первинного гострого гломерулонефриту і його рецидивів полягає в лікуванні гострих інфекцій, санації хронічних вогнищ в носоглотці і порожнини рота, підвищення опірність організму, недопущення охолодження і тривало знаходження у вологому середовищі. Особам з підвищеним алергічним фоном (кропив'янка, бронхіальною астмою, сінної лихоманкою) профілактичні вакцинації протипоказані.

      Источник: http://mdovidka.com/gostrij-glomerulonefrit.html

      Практична пародонтологія

      Диференціальна діагностика захворювань пародонта

      Ціла низка захворювань пародонта має клінічну симптоматику, подібну до дистрофічно-запальних захворювань пародонта. Це спричиняє необхідність у проведенні ретельної їх диференціальної діагностики на основі сукупності клінічних та лабораторних даних обстеження хворого.

      Катаральний гінгівіт. Самостійний катаральний гінгівіт являє собою окреме захворювання із своєрідною і багатогранною етіологією та клінічною картиною. Виникає внаслідок дії механічних (гострий край каріозної порожнини або кореня зуба, неповноцінні пломби, протези тощо), термічних, хімічних та мікробних факторів. Значний вплив на реалізацію патогенного потенціалу місцевих ушкоджувальних факторів справляють ендогенні порушення, інфекційні захворювання тощо. У дітей з тимчасовим прикусом обмежені катаральні гінгівіти можуть виникнути в разі неповного прорізування зубів і травмах, пришийкового або циркулярного карієсу, повного руйнування зубів, порушень прикусу.

      При диференціальній діагностиці катарального гінгівіту та інших захворювань пародонта потрібно враховувати стан тканин, які оточують зуб. Дистрофічно-запальний процес у комірковій кістці в разі генералізованого пародонтиту проявляється в рельєфі слизової оболонки ясен. При початковому ступені генералізованого пародонтиту верхівки ясенних сосочків затуплені, біля їх основи спостерігають утворення валикоподібного стовщення. При І і ІІ ступені помітна атрофія краю ясен і ясенних сосочків. Подовження клінічної коронки зуба призводить до зяяння міжзубних проміжків.

      При початковому ступені генералізованого пародонтиту і хронічного катарального гінгівіту виявляють лише ясенну кишеню, яка виникає внаслідок набряку ясен. А тому цілісність епітелію дна кишені та зубо-ясенного з’єднання не порушені. При І, ІІ і ІІІ ступені генералізованого пародонтиту розвиваються пародонтальні кишені різної глибини.

      Вирішальне значення при диференціальній діагностиці самостійного і симптоматичного гінгівіту має визначення цілісності епітелію дна кишень (формалінова проба) і рентгенологічне дослідження. Катаральний гінгівіт перебігає без явних рентгенологічних змін у комірковій кістці. Лише іноді в разі хронічного катарального гінгівіту можна виявити незначний обмежений остеопороз без порушення цілісності кортикального шару коміркової кістки. У разі збереження органічної матриці та ліквідації факторів, що ушкоджують ясна, знову настає мінералізація вершин міжкоміркових перегородок. Тільки під час тривалого перебігу катарального гінгівіту і його трансформації в пародонтит із наступним утворенням пародонтальних кишень виникає остеопороз і зменшення висоти верхівок міжкоміркових перегородок. При цьому спостерігають розширення періодонтальної щілини біля шийок зубів.

      Хронічний катаральний гінгівіт. який виникає внаслідок безпосередньої дії місцевих ушкоджуючих факторів, слід диференціювати від симптоматичного гінгівіту, спричиненого низкою загальних факторів. Найчастішими з них є захворювання органів травлення, серцево-судинної та ендокринної систем тощо. Запальний процес у яснах таких хворих відрізняється значною поширеністю, інтенсивністю ураження, стійкістю до більшості лікарських засобів, схильністю до рецидивування. Хвороби кровотворної системи (гемолітична, апластична, залізодефіцитна анемії) супроводжуються різко вираженою кровоточивістю ясен, зазвичай за відсутності запальних явищ. Гіповітамінози (А, С, Е) клінічно проявляються не лише первинними катаральними змінами в пародонті, а й специфічними змінами в порожнині рота, характерними для дефіциту кожної з груп вітамінів.

      Гіпертрофічний гінгівіт. Самостійний гіпертрофічний гінгівіт спостерігається переважно у дітей та підлітків у пубертатний період. Для диференціального діагностування самостійного та симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту велике значення мають дані рентгенологічного дослідження.

      При самостійному гіпертрофічному гінгівіті спостерігають розростання ясенних сосочків без утворення пародонтальних кишень, що виявляється за допомогою формалінової проби. Рентгенологічно виявляють остеопороз міжкоміркових кісткових перегородок без деструкції компактної пластинки. Згодом перебіг захворювання обтяжується впливом місцевих подразників тканин пародонта (неправильно виготовлені пломби, зубні відкладення тощо). На рентгенограмах при цьому виявляють більш або менш виражену атрофію коміркової кістки з деструкцією верхівок міжкоміркових перегородок.

      Для симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту характерна наявність пародонтальних кишень, виділення з них ексудату, травматична оклюзія та рухомість зубів, резорбція коміркової кістки. Рентгенологічно виявляють головні ознаки генералізованого пародонтиту: порушення цілісності кортикальної пластинки, остеопороз і резорбцію міжкоміркових перегородок, розширення періодонтальної щілини.

      Фіброзну форму гіпертрофічного гінгівіту слід диференціювати від фіброматозу ясен, при якому відзначають щільне та дифузне їх розростання. Коміркова частина ясен може бути не ураженою патологічним процесом, пародонтальні кишені відсутні. Під час патологоанатомічних досліджень виявляють проростання сполучної тканини щільними фіброзними волокнами, кератинізацію поверхневих шарів епітелію.

      Виразковий гінгівіт характеризується некрозом та руйнуванням ясенних сосочків. Може супроводжуватися остеопорозом та резорбцією міжкоміркових перегородок у місцях вираженого некрозу тканин унаслідок дії різних ушкоджувальних факторів. Однак при цьому не спостерігається розвиток інших кардинальних симптомокомплексів генералізованого пародонтиту: пародонтальних кишень, травматичної оклюзії, прогресивної атрофії коміркової кістки. Раціональне лікування самостійного виразкового гінгівіту призводить до повного виліковування та відновлення мінералізації (зникнення рентгенологічних ознак остеопорозу) кісткової тканини коміркового відростка щелеп.

      Симптоматичний виразковий гінгівіт зазвичай буває дифузним і розвивається на тлі помітних дистрофічно-запальних змін у пародонті: атрофії коміркової кістки, наявності пародонтальних кишень з гнійним виділенням і травматичної оклюзії. Клінічні симптоми підтверджуються рентгенологічним дослідженням, при якому виявляють усі характерні рентгенологічні ознаки генералізованого пародонтиту.

      Епулід – доброякісне сполучнотканинне розростання на ніжці, що розміщується на яснах або у товщі щелепи. Зазвичай м’якої консистенції, синюшно-червоного кольору, з гладенькою поверхнею. Іноді воно буває поділене на часточки, легко кровоточить під час доторкання, оскільки містить численні кровоносні судини. У разі переважання в епуліді фіброзних елементів, він більш щільний, блідо-рожевого кольору. Можливі вогнищеві зміни коміркової кістки, які виявляють у міжкомірковій перегородці, з якої розвивається епулід. Патологічні зміни на інших ділянках коміркової кістки і пародонті можуть бути відсутні. Епулід росте повільно, у разі травмування в ньому легко виникає запалення. Часто виникає в жінок у період гормональної перебудови (вагітність, клімакс).

      Епулід диференціюють від гіпертрофічного гінгівіту, при якому ясенні сосочки дещо болісні, гіперемовані, кровоточать. Подібні зміни можуть охоплювати ясна біля кількох зубів, іноді вздовж усього зубного ряду. Епулід виростає біля одного-двох зубів, де спостерігаються вогнищеві зміни в комірковій кістці, а на інших ділянках зубного ряду патологічні зміни не виявляють. У разі симптоматичного гіпертрофічного гінгівіту виявляють також пародонтальні кишені, травматичну оклюзію, рентгенологічне дослідження дає змогу виявити характерні ознаки генералізованого пародонтиту.

      Еозинофільна гранульома має деякі ознаки, властиві для генералізованого пародонтиту та запальних захворювань пародонта. На відміну від них, гранульома характеризується розростанням у кістковому мозку щелепної кістки грануляційної тканини, яка складається з великих ретикулярних клітин зі сполучнотканинними прошарками та чималої кількості еозинофільних лейкоцитів. Еозинофільна гранульома зазвичай виникає в дитячому та молодому віці, може вражати, окрім щелеп, інші кістки скелета та внутрішні органи. У разі локалізації в щелепі у процес нерідко залучається слизова оболонка порожнини рота.

      На відміну від генералізованого пародонтиту, еозинофільна гранульома локалізується в товщі коміркової та щелепної кісток, переважно в ділянці великих і малих кутніх зубів. Кістка з ушкодженим кортикальним шаром резорбується і набуває округлої форми за рахунок розростання гранульоми. На цій ділянці спостерігають ексудативний запальний процес слизової оболонки ясен, значне оголення коренів та патологічну рухомість зубів. Рентгенологічно відзначають дефект різної форми в кістці щелепи, аналогічні дефекти можна виявити і в інших кістках скелета.

      Характерні особливості в разі еозинофільної гранульоми виявляють і під час лабораторного дослідження. У морфологічному складі периферійної крові виявляють лейкоцитоз і еозинофілію. Цитологічне дослідження дає можливість виявити в мазках помітну кількість еозинофільних лейкоцитів. У разі біопсії – гранулематозну тканину, що містить ретикулярні клітини та скупчення еозинофільних лейкоцитів.

      У разі генералізованого пародонтиту уражується кістка коміркового відростка і навіть після втрати зуба патологічний процес не поширюється на кістку щелепи. Спостерігається наявність пародонтальних кишень із серозно-гнійними виділеннями. Рентгенологічно виявляють характерні симптоми генералізованого пародонтиту.

      Хвороба Леттерера-Зіве (E. Letterer, 1924; S.A. Sive, 1933) – варіант проявів гістіоцитозу Х із переважно гострим перебігом захворювання. В основі патогенезу хвороби лежить проліферація гістіоцитів, «атипових» гістіоцитів, в яких накопичується чимала кількість складних ліпідів типу холестерину.

      Хвороба Леттерера-Зіве трапляється переважно в дітей віком до 2-3 років, що не властиво для генералізованого пародонтиту. Має характерний гострий початок, тяжкий перебіг, плямисто-папульозні висипання на шкірі, розвиток дефектів у різних кістках скелета. У тканинах пародонта виникає гінгівіт, вогнищева деструкція кістки тіла щелепи з утворенням кишень, оголенням шийок зубів, їх передчасною рухомістю та випадінням. Рентгенологічно відзначають вогнищеві дефекти кісток щелеп та коміркового відростка, аналогічні дефекти кісткової тканини можна виявити і в інших пласких кістках скелета.

      Хвороба Генда-Шіллєра-Кріщена є хронічним системним прогресивним гістіоцитозом. Характерні порушення ліпідного обміну, утворення дефектів пласких кісток скелета, екзофтальм і нецукровий діабет. Хвороба уражує зазвичай дітей віком від 1 до 7 років, але може траплятися і в більш старшому віці.

      У порожнині рота можуть виникати дуже подібні до генералізованого пародонтиту симптоми: гнилісний запах з рота, кровоточивість, пухкість ясен, глибокі ясенні та пародонтальні кишені з гнійними виділеннями, оголення шийок зубів. Ураження коміркової кістки призводить до розвитку патологічної рухомості і подальшої втрати зубів. Запальний процес у яснах має дифузний характер і супроводжується некрозом та виразками. Маргінальний край ясен та виразки вкриті оранжево-жовтим нальотом, пародонтальні кишені – з рясними гнійними виділеннями. Водночас розвивається поліурія, двосторонній екзофтальм, збільшення печінки та селезінки.

      Такі клінічні симптоми в пародонті сильно нагадують прояви генералізованого пародонтиту. Проте, на відміну від нього, патологічний процес зазвичай розвивається в дітей у період тимчасового прикусу, що, як правило, не характерно для генералізованого пародонтиту. Процес повторюється під час прорізування постійних зубів і швидко призводить до їх втрати. Рентгенологічно відзначають численні остеолітичні вогнища в кістці щелеп та інших кістках скелета, тоді як при генералізованому пародонтиту зміни спостерігають лише в кістці коміркового відростка щелеп.

      Синдром Папіллона-Лефевра (M.M. Papillon, P. Lefevre, 1924) – долонево-підошовний кератоз – уроджене захворювання, яке характеризується кератодермією долонь та підошов, чималими дистрофічними (десмодонтоз) змінами у тканинах пародонта.

      Захворювання розвивається в дитячому віці. Ясна навколо тимчасових зубів набряклі, гіперемовані, легко кровоточать у разі доторкання. Утворюються та швидко збільшуються вглиб пародонтальної кишені. З’являється і швидко прогресує патологічна рухомість зубів, які у віці 4-5 років повністю випадають. Після прорізування постійних зубів аналогічний процес у пародонті повторюється, і постійні зуби випадають вже у віці 15-16 років. У кістковій тканині коміркового відростка відзначають певні деструктивні зміни з лійкоподібним розсмоктуванням кістки навколо зубів. Після втрати зубів деструкція та лізис коміркової кістки тривають до цілковитого її розсмоктування, проте на кістку щелепи патологічний процес не поширюється. На відміну від генералізованого пародонтиту, процес розпочинається в ранньому дитячому віці й швидко (протягом 3-4 років) прогресує до повної втрати тимчасових, а потім і постійних зубів.

      Під час диференціального діагностування окремих захворювань пародонта певну допомогу можуть надавати індексні показники стану гігієни порожнини рота і лабораторні дослідження, такі як, наприклад, визначення кількості ясенної рідини в ясенних та пародонтальних кишенях, мікробне число, вміст лізоциму в слині тощо.

      У хворих на генералізований пародонтит дещо вищі показники кількості ясенної рідини спостерігають у разі загостреного перебігу – у середньому, 2,1-3,7 мг, при хронічному перебігу – від 0,8 до 2 мг. У разі хронічного катарального гінгівіту ці показники нижчі (у середньому, від 0,5 до 1,1 мг), а в разі пародонтозу майже наближаються до норми (від 0,1 до 0,5 мг).

      В осіб із інтактним пародонтом мікробне число становить, у середньому, 4×10 5 і змінюється, залежно від нозологічної форми захворювання пародонта, тяжкості перебігу. Так, високі показники за загостреного перебігу генералізованого пародонтиту (135×10 5 ) нижчі – при хронічному перебігу (96×10 5 ), а в разі пародонтозу показники мікробного числа наближаються до норми (4×10 5 -5×10 5 ).

      При катаральному гінгівіті у слині виявляють 8,3 мкг лізоциму на 1 мг білка, при генералізованому пародонтиті його рівень значно нижчий – 7,6-6,5 мкг/мг, а в разі пародонтозу цей показник становить 13-15 мкг/мг.

      У хворих на хронічний катаральний гінгівіт, генералізований пародонтит і пародонтоз індекс завершеності фагоцитозу (ІЗФ), нейтрофільних гранулоцитів помітно знижений і становить 0,5 при нормі 1,9-2, що свідчить про порушення функції цих клітин – здатності вбивати і перетравлювати фагоцитовані мікроорганізми. Зміни ІЗФ перебувають у прямій залежності від тяжкості патологічного процесу в пародонті. Найнижчі показники ІЗФ виявлені у хворих з ІІ-ІІІ ступенем розвитку генералізованого пародонтиту.

      Використовуючи клінічні та лабораторні показники, комплекс диференціально-діагностичних критеріїв, можна уникнути певних помилок у діагностуванні подібних нозологічних форм захворювань пародонта. У разі потреби дані лабораторних досліджень можна використати як критерії ефективності лікування і прогнозу захворювань.

      Источник: http://www.dovidnyk.org/dir/28/159/1724.html

      Схожие статьи:

      • Лікування гострого гломерулонефриту Гострий гломерулонефрит Гломерулонефрит - імунне захворювання, вражає обидві нирки. Виникає після інфекційних захворювань: ангіни, ГРВІ, пневмонії. Також причиною хвороби можуть служити віруси: гепатиту В, краснухи, герпесу, інфекційного мононуклеозу, аденовіруси. Можлива поява захворювання після введення […]
      • У кастрата мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь у котов Одним из самых опасных заболеваний для домашних котов считается мочекаменная болезнь (МКБ) или уролитиаз. Это скопление песка и камней в мочеполовой системе животного. В группе риска — самцы (особенно после кастрации), питомцы с избыточным весом и длинношерстные породы. Кроме […]
      • Эффективное лечение хронического пиелонефрита Пиелонефрит. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. Пиелонефрит – это острое или хроническое заболевание почек, развивающееся в результате […]
      • Школа пиелонефрита Антибиотики при пиелонефрите: какой препарат выбрать Ссылаясь на статистику, можно сказать, что в настоящее время широкое распространение получило заболевание пиелонефрит — воспаление почек, возбудителями которого, являются бактерии. Этому заболеванию подвержены, чаще всего, дети пришкольной […]
      • Ципролет при пиелонефрите почек Антибиотики при пиелонефрите: какой препарат выбрать Ссылаясь на статистику, можно сказать, что в настоящее время широкое распространение получило заболевание пиелонефрит — воспаление почек, возбудителями которого, являются бактерии. Этому заболеванию подвержены, чаще всего, дети пришкольной […]
      • Хронический пиелонефрит статистика по россии Статистика по панкреатиту Опубликовано: 16 марта 2015 в 16:37 Статистика по панкреатиту свидетельствует о высокой частоте заболевания. По данным специалистов острые формы недуга встречаются в 35-40 случаях на 100 000 население. Таким образом, примерно у 52 тыс. человек в РФ ежегодно диагностируют острый […]
      • Хронический пиелонефрит национальное руководство Клинические рекомендации по пиелонефриту Содержание Пиелонефрит, клинические рекомендации по лечению которого зависят от формы болезни, представляет собой воспалительное заболевание почек. Факторы, влияющие на возникновение пиелонефрита: мочекаменная болезнь, неправильная структура мочевых каналов, почечные […]
      • Хронический пиелонефрит лекции ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит – воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани. Этиология. Этиологическими факторами являются старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, […]