Гломерулонефрит гематурический тип

Виды гломерулонефрита

Классификация гломерулонефрита базируется на стадиях развития болезни и остроты проявления симптомов, патогенезе и этиологии. Гломерулонефрит — аутоиммунная патология, при которой в почках формируется воспалительный очаг с поражением клубочков и канальцев органа. Заболевание имеет две стадии — острую и хроническую.

Типы патологии

Виды гломерулонефрита зависят от стадии развития, тяжести симптоматической картины, от патогенеза заболевания и морфологических проявлений. Острая форма имеет две стадии — латентную и циклическую. Классификация хронического гломерулонефрита :

  • нефритический;
  • латентный;
  • гипертонический;
  • гематурический;
  • быстропрогрессирующий;
  • смешанный.
  • В зависимости от патогенеза гломерулонефрит может быть первичным и вторичным. Классификация болезни по морфологическим проявлениям:

  • фокально-сегментарный;
  • мезангиопролиферативный (при наличие А-иммуноглобулина);
  • мембранозный;
  • мезангиокапиллярный.
  • Первичный вид характеризуется полным разрушением почек с морфологической симптоматикой. При вторичном типе патологии воспалительный процесс на почках вызван инфекционными болезнями, вирусами, интоксикацией органа токсичными веществами. Заболевание может возникать вследствие обострения аутоиммунных патологий: красной волчанки, радикулита, васкулита.

    Классификация гломерулонефритов по морфологическим проявлениям зависит от внутренних нарушений функционирования почек из-за воспалительного процесса. Клубочковый фокально-сегментарный тип нефрита возникает, как правило, по причине интоксикации организма наркотическими веществами, при наличии в организме ВИЧ или СПИД. Патология развивается быстро, клиническая картина обостренная. У пациента диагностируется артериальная гипертензия, нефротический синдром. протеинурия.

    Гломерулонефрит мезангиокаппиллярного типа — крайне тяжелое заболевание, вылечить которое очень тяжело. Причина возникновения — гепатит С. Воспалительный процесс с почечных клубочков распространяется на мембраны органа, приводя к их удвоению, развивается гипертония, хроническая стадия почечной недостаточности. Медикаментозная терапия в большинстве случаев не оказывает положительного эффекта.

    При мембранозном типе происходит удвоение почечных клубочков и мембран органа. Причины возникновения болезни — гепатит В, регулярный прием определенных лекарственных препаратов и наличие в организме новообразований злокачественного характера. Нефрит мезангиопролиферативного типа диагностируется у пациентов чаще всего. Морфологические проявления болезни — гипертония, развитие нефротического синдрома, расширение клеток мезангии.

    Острая форма проявления

    Заболевание представляет собой воспалительный процесс в почечных клубочках, который возникает по причине развития инфекционной патогенной микрофлоры. Нередко развивается вследствие аллергической реакции организма на токсичные вещества. При острой форме болезни воспаление распространяется на главные почечные артерии. Время течения болезни — от 2 недель до 1 года.

    Факторы, приводящие к развитию острого гломерулонефрита:

  • перенесенные инфекции;
  • ангина;
  • тиф возвратного типа;
  • наличие гнойных воспалений на кожных покровах;
  • туберкулез;
  • пневмония;
  • сифилис.
  • Нередко к острому гломерулонефриту приводит сильное отравление продуктами питания, переохлаждение организма, патологии органов верхней дыхательной системы. Гломерулонефрит может стать реакцией организма на попадание в кровеносную систему чужеродного белка (возникает патология при переливании крови).

    Клиническая картина развивается быстро. У пациента присутствует сильная головная боль, одышка, которая возникает при физической нагрузке, общая слабость. На 2-3 сутки развития отмечается уменьшение вырабатываемой за сутки урины, которая имеет нетипичный цвет. При дальнейшем развитии начинают появляться отеки на верхних и нижних конечностях и лице. Отеки усиливаются утром, после пробуждения, днем они немного уменьшаются. Обязательные симптомы гломерулонефрита — высокое артериальное давление и учащенное сердцебиение.

    Острый гломерулонефрит может начинаться стремительно, с ярко выраженной клинической картиной, которая без надлежащего лечения будет усиливаться. В некоторых случаях заболевание может протекать без проявлений. Острый бессимптомный гломерулонефрит отличается плавным началом, специфические признаки болезни отсутствуют и отмечаются только при тяжелых стадиях.

    Основной метод диагностики — анализ мочи и крови. Кровь показывает повышенный уровень СОЭ, в моче присутствует белок, уровень эритроцитов значительно повышен. Моча теряет вес. Опасность острого гломерулонефрита заключается в высоком риске эклампсии — заболевании, при котором нарушается процесс кровообращения в головном мозге.

    Симптомы эклампсии — невыносимая головная боль, постоянная тошнота, частое головокружение, возможны судорожные сокращения мышц конечностей. Состояние, которое развивается вследствие острого гломерулонефрита, может привести к коме.

    Хронический вид заболевания

    Гломерулонефрит хронической формы появляется вследствие невылеченной острой формы болезни почек. Не исключены случаи появления сразу хронической формы патологии. Симптомы:

  • повышенная утомляемость организма;
  • ухудшение общего состояния;
  • отсутствие аппетита;
  • головная боль;
  • возникновение одышки при физической активности;
  • отечность мягких тканей лица, в дальнейшем всего тела;
  • боль и чувство тяжести в пояснице.
  • При развитии недуга у человека отмечается бледность и сухость кожных покровов, волосы становятся слабыми и ломкими, в утреннее время отечность лица увеличивается. При чрезмерном накоплении жидкости появляется чувство тяжести в грудном отделе. Для диагностирования проводится анализ мочи и крови.

    Особенность хронической формы заключается в чередовании периодов обострения симптоматической картины и ремиссии. Нефротическая форма гломерулонефрита характеризуется симптоматической картиной, присущей воспалительному процессу на почках. При гематурической форме единственный симптом болезни — гематурия.

    Гипертонический гломерулонефрит — это патология, при которой самым выраженным симптомом является повышенное артериальное давление.

    Латентный тип болезни диагностируется чаще всего. Отличительная черта — отсутствие ярко выраженной клинической картины, единственным признаком заболевания может быть мочевой синдром. При смешанном типе ХГН у пациента наблюдается повышенное давление и симптомы воспалительного процесса на почках.

    Злокачественный вид заболевания

    Подострый гломерулонефрит отличается стремительным развитием болезни с быстро нарастающей симптоматической картиной. Это наиболее сложная и тяжелая форма гломерулонефрита, при которой, без отсутствия своевременного лечения, отмечается высокий процент смертности среди пациентов.

    Причина появления подострого гломерулонефрита — перенесенные инфекционные заболевания, вызванные, в большинстве случаев, стрептококком. Не исключается случай первичного типа недуга, который возникает без наличия инфекционного возбудителя.

    Подострый тип гломерулонефрита может быть злокачественным либо аутоиммунным. Основные симптомы заболевания общие с другими видами нефритов — уменьшение количества урины, изменение ее цвета, боль и тяжесть в пояснице, повышение давления, бледность и сухость кожи, отеки лица и конечностей.

    Читайте также:

    Для диагностики заболевания проводятся анализы мочи, в которой обнаруживается белок и высокая концентрация эритроцитов, и крови, где отмечается завышенный показатель СОЭ и скопление лейкоцитов. Осложнения, которые могут возникнуть на фоне развития подострого гломерулонефрита по причине повышенного артериального давления, — анемия, сердечная недостаточность, гипертрофия сердечной мышцы.

    Лечение болезни

    Методы терапии зависят от вида гломерулонефрита. Лечение острой формы патологии проводится только в условиях больничного стационара, с соблюдением постельного режима. Медикаментозная терапия включает прием антибиотиков, средств десенсибилизирующей группы и препаратов, направленных на купирование симптоматической картины.

    Лечение злокачественной формы заболевания может проводиться только в стационаре, используется медикаментозная терапия, обязательно соблюдение диеты. Медицинские препараты направлены на купирование симптомов недуга и снятие воспалительного процесса с почек. Обязателен постельный режим. Лечение антибиотиками применяется только в случае повторных воспалений.

    Хронический гломерулонефрит вылечить невозможно. Медикаменты назначаются для предупреждения рецидивов. При острых проявлениях симптоматической картины назначается медикаментозная терапия, диета и постельный режим. Физические нагрузки исключаются. При лечении гломерулонефрита пациенту необходимо остерегаться инфекционных заболеваний и переохлаждения — факторов, которые могут привести к обострению патологии.

    Источник: http://2pochki.com/bolezni/vidy-glomerulonefrita

    Гломерулонефрит хронический

    ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ ХРОНИЧЕСКИЙ — хроническое иммуновоспалительное заболевание почек, которое может быть исходом острого гломерулонефрита или первично-хроническим.

    Этиологию хронического гломерулонефрита (ХГН) удается установить лишь у 10% больных. К этиологическим факторам относятся: инфекции (бактериальные, паразитарные, вирусные); эндогенные антигены (паранеопластический нефрит при раке легкого, раке почечной паренхимы); экзогенные аллергены (цветочная пыльца, укусы насекомых); лекарственные средства (препараты золота, D-пеницилламин, вакцины, сыворотки); токсические воздействия (алкоголь, органические растворители, тяжелые металлы).

    Патогенез связан с иммуновоспалительными реакциями. Чаще всего клубочки почки повреждаются откладывающимися иммунными комплексами, которые образуются либо в сыворотке крови, либо непосредственно в почечной ткани и состоят из антигена, антител к нему и комплемента. Очень редко иммунное воспаление обусловлено образованием антител непосредственно к базальной мембране. Отложение иммунных комплексов служит пусковым моментом для цепи воспалительных реакций.

    Классификация ХГН основана на особенностях клинической и морфологической картин.

    Клинические формы ХГН:

    1) латентный гломерулонефрит — частая форма ХГН, проявляющаяся слабо выраженным мочевым синдромом (умеренные протеинурия и эритроцитурия), иногда — незначительным повышением АД. Течение медленно прогрессирующее (10—20 лет и более);

    2) гематурический гломерулонефрит — относительно редкий вариант ХГН, характеризующийся гематурией различной степени выраженности. Как самостоятельную форму выделяют болезнь Берже (или IgA-нефропатию), возникающую чаще всего у молодых мужчин после перенесенных вирусных инфекций и проявляющуюся эпизодами гематурии, иногда — транзиторной гипертензией;

    3) нефротический гломерулонефрит — встречается примерно у 20% больных ХГН и протекает по типу периодически рецидивирующего или персистирующего нефротического синдрома с постепенным прогрессированием почечной недостаточности;

    4) гипертонический гломерулонефрит — имеет такую же частоту, что и предыдущая форма ХГН. Ведущим симптомом является артериальная гипертензия, в то время как изменения в анализах мочи, как правило, минимальны. Течение этой формы ХГН медленное, но неуклонно прогрессирующее, с обязательным исходом в хроническую почечную недостаточность (ХПН).

    5) смешанный гломерулонефрит — характеризуется сочетанием нефротического и гипертонического синдромов. Этот вариант встречается у 10% больных и является наиболее прогностически неблагоприятным, с быстрым развитием ХПН.

    Морфологические формы ХГН:

    1) мезангиальный гломерулонефрит —- объединяет морфологические типы ХГН, связанные с отложением иммунных комплексов в мезангии и под эндотелием капилляров клубочка и реакцией мезангия на эти отложения. Характерны расширение мезангия, накопление мезангиального матрикса, пролиферация мезангиоцитов; отмечается зернистая, гиалиново-капельная или вакуольная дистрофия эпителия канальцев. В зависимости от характера и выраженности изменений мезангия и стенок капилляров эту форму ХГН подразделяют на мезангиопролиферативный, мезангиомембранозный, мезангиокапиллярный и лобулярный гломерулонефрит.

    Самым частым морфологическим вариантом ХГН является мезангиопролиферативный гломерулонефрит, клинические особенности и течение которого в значительной степени зависят от характера иммунных депозитов. Чаще всего эта форма проявляется протеинурией и гематурией, иногда отмечаются нефротический синдром и гипертензия. К этому морфологическому варианту относят также болезнь Берже.

    Неуклонно прогрессирующим течением с редкими спонтанными ремиссиями характеризуется мезангиока-пиллярный гломерулонефрит, который клинически проявляется нефротическим синдромом или выраженной протеинурией, а также гематурией. У большинства больных в течение 5—10 лет развивается ХПН;

    2) мембранозный гломерулонефрит — характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров, просветы которых широко открыты; возможна небольшая пролиферация клеток мезангия. Эта форма ХГН является самой частой причиной нефротического синдрома у взрослых. Реже заболевание протекает с протеинурией без нефротического синдрома, возможна микрогематурия (макрогематурия встречается редко). Течение заболевания медленно прогрессирующее, однако возможны редкие спонтанные ремиссии. У пациентов без нефротического синдрома прогноз более благоприятный;

    3) минимальные изменения клубочков (липоидный нефроз) — проявляются лишь слиянием малых отростков эпицитов на всем протяжении капилляров клубочка, обнаруживающимся только при электронной микроскопии. Эта морфологическая форма наблюдается в основном у детей, чаще у мальчиков, и характеризуется в большинстве случаев нефротическим синдромом;

    4) фибропластический гломерулонефрит — включает морфологические формы, являющиеся эволюцией большинства форм ХГН. Сюда относят диффузный и очаговый фибропластический гломерулонефрит, отдельно рассматривают фокальный сегментарный гломерулосклероз. Отмечается у больных с идиопатическим нефротическим синдромом, причем у детей он чаще всего носит стероидорезистентный характер. Течение болезни прогрессирующее, полные ремиссии редки. Прогноз определяется ответом на стероидную терапию.

    Диагностика основана на совокупности клинических, лабораторных данных, а также данных анамнеза и результатов инструментальных исследований.

    Наиболее характерные клинические проявления ХГН: отечно-асцитический синдром различной степени выраженности от незначительной пастозности век и лица до анасарки; уменьшение диуреза, появление макрогематурии; развитие артериальной гипертензии и/или симптомов сердечной недостаточности; появление геморрагического синдрома.

    Лабораторные данные выявляют: изменения мочевого осадка (гематурия, протеинурия, цилиндрурия); изменения в биохимических показателях крови (гипо- и диспротеинемия, гиперхолестеринемия при нефротическом синдроме, появление острофазовых белков); увеличение СОЭ; при развитии ХПН — снижение удельного веса мочи, уменьшение скорости клубочковой фильтрации, повышение уровней креатинина и мочевины крови, появление анемии.

    Для оценки тяжести заболевания, определяющей тактику лечения, нередко проводят исследования гемостаза и иммунологических показателей. Хотя изменения параметров гемостаза не носят специфического характера, в ряде случаев они имеют значение для оптимизации лечебной тактики.

    Из инструментальных исследований наиболее информативным является УЗИ, позволяющее определить положение, размеры почек, характер и симметричность их поражения, толщину и плотность паренхимы, изменения чашечно-лоханочной системы.

    При радиоизотопной ренографии можно оценить степень васкуляризации почек, выраженность и симметричность нарушения их функции, выявить очаги повышенного накопления изотопа при опухолевом процессе.

    Рентгенологическое исследование при ХГН менее информативно и более опасно ввиду возможного ухудшения функции почек при введении рентгеноконтрастного вещества.

    Для оценки состояния почечной гемодинамики используют допплерографию сосудов почек.

    В ряде случаев для диагностики хронического гломерулонефрита, а также для уточнения его морфологического типа используется пункционная нефробиопсия.

    Важно помнить, что нередким поводом для обращения к врачу у пациентов с ХГН бывают неспецифические жалобы (слабость, ухудшение аппетита, снижение работоспособности, головные боли). На данном этапе важно проведение обще клинических анализов крови и мочи, причем при выявлении даже малейших изменений необходимо более детальное обследование с контролем динамики полученных данных.

    При сборе анамнеза важно выявить: симптомы, указывающие на вероятность длительного течения почечной патологии; наличие заболеваний, приводящих к поражению почек (ревматоидный артрит, сахарный диабет, онкологический процесс, туберкулез и др.); перенесенные травмы; применяемые медикаменты.

    Поскольку минимальные изменения клубочков наблюдаются в 80—90% всех случаев нефротического синдрома у детей, то появление у ребенка в возрасте до 10 лет нефротического синдрома без гематурии, гипертензии, азотемии при отсутствии снижения уровня комплемента делает этот морфологический вариант ХГН настолько вероятным, что не требует проведения биопсии почки.

    Так как IgA-нефрит в ряде случаев может иметь паратуберкулезную природу, а также характеризоваться как паранеопластический при ряде опухолей, то своевременная диагностика и успешная терапия основного заболевания, как правило, приводят к полной ремиссии нефрита.

    При мембранозной форме ХГН примерно у 1/3 больных удается установить этиологию заболевания. Как правило, это вирусные инфекции (в первую очередь гепатит В), бактериальные (сифилис и др.) и паразитарные заболевания. Возможно развитие данной формы ХГН на фоне лечения препаратами золота, D-пеницилл-амином. Кроме того, такая же морфологическая картина характерна для ряда паранеопластических нефропа-тий (например, при опухолях легких и кишечника).

    Поражение почек встречается при многих системных заболеваниях (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый периартериит, ревматоидный артрит, гранулематоз Вегенера, сидром Гудпасчура, геморрагический васкулит) и сопровождается другими признаками «системного» процесса (лихорадкой, суставным синдромом, поражением других органов и систем). Диагностика основывается на выявлении специфических симптомов перечисленных заболеваний.

    Лечение ХГН направлено в основном на замедление прогрессирования процесса в ХПН.

    Диета зависит от активности процесса, а также от степени нарушения функции почек и темпов его прогрессирования. При отсутствии выраженных клинических и лабораторных симптомов, сохранной функции почек следует придерживаться как можно более полноценного питания. В остальных случаях диета должна соответствовать клинической картине заболевания. При нефротическом синдроме ограничивают потребление натрия до 1,5 г/сут, количество животного белка доводят до 1 г на 1 кг массы тела в сутки. При гипертонической форме количество белков и углеводов сохраняют в норме, хлорида натрия — ограничивают до 3—4 г/сут.

    Этиологическое лечение возможно только в некоторых случаях (например, при нефрите на фоне подостро-го инфекционного эндокардита, паратуберкулезном и паранеопластическом нефритах). Чаще всего ХГН требует проведения терапии, направленной на различные звенья патогенеза (иммуновоспалительные реакции, внутрисосудистая коагуляция).

    При высокой активности почечного процесса, быстрых темпах прогрессирования почечной недостаточности назначается так называемая «активная» терапия (глюко-кортикоиды, цитостатики, гепарин, плазмаферез). К менее агрессивной терапии относят применение антиаг-регантов, НПВС, а также гипотензивных препаратов.

    Существуют различные схемы лечения ХГН, которые определяются его вариантом, ответом на терапию, а также выраженностью нарушения функции почек и быстротой прогрессирования ХПН. Учитывая, что прогноз при неадекватном лечении ХГН достаточно серьезный, а агрессивная терапия нередко вызывает тяжелые осложнения, целесообразно проводить лечение данного заболевания специалистами-нефрологами, желательно в специализированных учреждениях.

    Исходом большинства форм ХГН является постепенное сморщивание почек с развитием ХПН. Наиболее благоприятным вариантом течения заболевания является гематурический, который не требует специального лечения.

    Сочетанная патология. Возникновение беременности у пациенток с ХГН требует пристального наблюдения акушера-гинеколога и нефролога, поскольку частота перинатальных осложнений у беременных с ХГН в 2—3 раза выше, чем в популяции. Наиболее часто неблагоприятное течение беременности при ХГН наблюдается у больных с предшествующей артериальной гипер-тензией и нарушенной функцией почек. Основными принципами ведения беременных с ХГН являются коррекция артериальной гипертензии, прием дезагрегантов (аспирина в малых дозах, курантила). Назначение мочегонных препаратов, а также ограничение потребления соли и воды могут способствовать ухудшению перфузии различных органов. Для лечения артериальной гипертензии можно назначать допегит, пропранолол, коринфар. Категорически запрещается использование при беременности резерпина, октадина, так как эти препараты вызывают острую кишечную непроходимость у плода. Также нельзя применять ингибиторы АПФ из-за риска внутриутробной гибели плода и развития острой почечной недостаточности у новорожденного. Исключается прием адельфана ввиду возможности возникновения тканевой гипоксии плода под влиянием метаболитов препарата. Тактика при гестационных обострениях ХГН зависит от сроков беременности, формы ХГН и тяжести заболевания. Определение показаний к досрочному родоразрешению проводится индивидуально на основании динамики нефрологических и акушерских осложнений.

    Источник: http://www.medikk.ru/glomerulonefrit_hronich.htm

    ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ

    ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ — воспаление почечных клубочков, в меньшей степени канальцев, сопровождающееся вторичными нарушениями кровообращения в почках с задержкой в организме воды и соли, нередко развитием тяжелой перегрузки жидкостью и артериальной гипертензии. В большинстве случаев гломерулонефрит развивается вследствие чрезмерного иммунного ответа на инфекционнные антигены. Наиболее часто причиной заболевания является стрептококковая инфекция (ангина, тонзиллит, пневмония. инфекционные поражения кожи), реже туберкулез, малярия. сифилис. Заболевание может быть спровоцировано вакцинацией, ядом пчел или других насекомых, аллергией на пыльцу растений, лекарственными препаратами. Возникновению гломерулонефрита и переходу его в хроническую форму способствуют охлаждение, чрезмерное потребление соли, хроническая инфекция (тонзиллит, кариес зубов. аднексит. гепатит. туберкулез), алкогольная интоксикация.

    При гломерулонефрите комплексы антиген — антитело откладываются в клубочковых капиллярах, нарушаются почечное кровообращение, выработка противогипертензивных факторов, стимулируется задержка в организме воды и соли, что служит основой для формирования артериальной гипертензии. При выраженном снижении почечного клубочкового кровотока снижается скорость фильтрации и нарушается процесс почечного очищения крови от продуктов обмена, что лежит в основе почечной недостаточности. При чрезмерно активном или продолжительном воспалении капилляры почечных клубочков запустевают и клубочки подвергаются склерозу. С гибелью более половины почечных клубочков развивается хроническая почечная недостаточность .

    Острый гломерулонефрит чаще развивается у лиц молодого возраста через 10—12 дней после инфекционного заболевания, характеризуется отеками, артериальной гипертензиёй и патологическими изменениями мочи. У больных отмечаются головная боль. одышка. иногда переходящая в приступы удушья (сердечная астма), резкое уменьшение мочеотделения, иногда до полной анурии, и быстрое развитие отеков (преимущественно на лице). Отеки в сочетании с бледностью кожи создают характерный внешний вид больного («лицо нефритика»). Затем отеки распространяются по всему телу, а иногда жидкость скапливается в плевральных, брюшной полостях и перикарде.

    Артериальная гипертензия чаще предшествует другим симптомам болезни. Обычно она умеренная, однако возможно и значительное повышение АД (до 200/120 мм рт. ст.). Гипертензия служит причиной развития выраженной недостаточности кровообращения (одышка, кровохарканье, приступы сердечной астмы). При обследовании больного определяются расширение границ сердца, акцент второго тона на аорте, систолический шум у верхушки, брадикардия. в легких выслушиваются влажные хрипы. При высоком АД, отеке мозга может развиться нефритическая эклампсия. которая проявляется резчайшими головными болями, рвотой, эпилептиформными судорожными приступами; уремии при этом нет. Гипертензия и отек сетчатки глаза вызывают нарушение зрения с появлением «тумана» перед глазами, нечеткостью видения предметов. Иногда вследствие отслойки сетчатки наступает полная потеря зрения. Наблюдаются гематурия и протеинурия. Микрогематурия отмечается с 1-го дня заболевания, иногда переходит в макрогематурию (моча цвета мясных помоев). В осадке мочи обнаруживаются выщелоченные эритроциты — 100 — 200 в поле зрения и более, а также лейкоциты, цилиндры и почечный эпителий.

    Диагноз устанавливают на основании анамнеза (характерно бурное развитие болезни после охлаждения или недавно перенесенной инфекции) и клинических данных. При отсутствии типичных признаков заболевания диагноз может быть поставлен на основании результатов систематического измерения АД и исследований мочи.

    Лечение проводят в стационаре. При выраженных отеках и артериальной гипертензии назначают строгий постельный режим, диету с ограничением жидкости, поваренной соли, а в случае почечной недостаточности -белка. Потребление соли ограничивают и при выздоровлении или в период стихания хронического процесса. При повышенном АД и отечном синдроме применяют фуросемид (лазикс) по 40 — 60 мг в сутки по утрам или гипотиазид по 100—150 мг в сутки, для стимуляции диуреза дополнительно применяют верошпирон по 100—150 мг в сутки или альдактон, эуфиллин 2,4% раствор 5—10 мл внутривенно медленно 1—2 раза в сутки. Из гипотензивных средств рекомендуют антагонисты кальция (коринфар), ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента (капотен). При хорошем состоянии кровообращения для лечения гипертензии применяют анаприлин по 40 — 80 мг 2 — 3 раза в сутки под контролем частоты пульса. При урежении пульса до 60 —56 в 1 мин дозу анаприлина уменьшают или препарат временно отменяют. При наличии очаговой инфекции производят санацию очага (например, тонзиллэктомию) и проводят курсами по 6 — 7 дней антибактериальную терапию. Для лечения иммунного воспаления применяются глюкокортикоидные гормоны (преднизолон, метилпреднизон, дексазон). И случаях, осложненных острой сердечной недостаточностью с приступами удушья, применяют строфантин 0,05% раствор 0,5—1 мл внутривенно, нитроглицерин внутривенно капельно, фентанил 0,005% раствор по 1—2 мл. У больных с олигурией производят ультрафильтрацию или постоянную артериовенозную гемофильтрацию с целью удаления избытка жидкости и восстановления должного объема циркулирующей крови. При приступах эклампсии применяют 2% раствор папаверина по 2 — 4 мл, 2,4% раствор эуфиллина по 5 —10 мл в 10 — 20 мл 20 — 40% раствора глюкозы, 2,5% раствор аминазина по 1 — 2 мл, 25% раствор сульфата магния по 10 — 20 мл внутривенно медленно, реланиум по 5—10 мг (или 1—2 мл) внутривенно.

    Прогноз. Большинство симптомов исчезает при лечении спустя 1 — 2 мес, и постепенно наступает выздоровление. В исключительных случаях возможен смертельный исход в связи с кровоизлиянием в мозг или острой сердечной недостаточностью. В тех случаях, когда симптомы болезни не исчезают в течение года, вероятен переход острого гломерулонефрита в хронический.

    Профилактика острого гломерулонефрита состоит в предупреждении и лечении острых инфекционных болезней и санации очагов инфекции в полости рта и носоглотке. Выздоравливающим запрещается работа, связанная с физическим напряжением и охлаждением. Беременность и роды нежелательны в течение трех последующих лет. Больные, перенесшие острый гломерулонефрит, должны находиться под диспансерным наблюдением (необходимы периодические измерения АД и исследование мочи)-.

    Подострый злокачественный гломерулонефрит характеризуется стойкой тяжелой артериальной гипертензией, упорными отеками, повышением уровня холестерина в крови, снижением относительной плотности мочи и быстропрогрессирующим нарушением азотовыделительной функции почек.

    Хронический гломерулонефрит развивается после перенесенного острого или без предшествующего острого начала в результате латентно протекающего малосимптомного процесса. Существенная роль в развитии хронического гломерулонефрита принадлежит реактивности организма и аутоиммунным нарушениям. Для хронического гломерулонефрита характерно преимущественное поражение почечных клубочков. Как и острый, клинически он проявляется отеками, артериальной гипертензией и изменениями в моче.

    Выделяют 5 основных клинических форм хронического гломерулонефрита — латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанного типа. Латентный гломерулонефрит проявляется только изменениями мочи — умеренной протеинурией, гематурией, лейкоцитурией, иногда отмечается умеренное повышение АД, значительных отеков обычно нет.

    Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией иногда с эпизодами макрогематурии без значительной протеинурии и общих симптомов (подъемов АД, отеков).

    Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом проявляется выраженными отеками, значительной протеинурией и цилиндрурией. В крови отмечается снижение количества общего белка (до 40 — 50 г/л), увеличение уровня холестерина крови до 15,5 ммоль/л (600 мг/100 мл и выше).

    Хронический гломерулонефрит со вторичной гипертензией проявляется изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы: значительным повышением АД, повторными носовыми кровотечениями, ухудшением зрения, возможно развитие сердечной астмы. Изменения в моче незначительны — умеренная микрогематурия и протеинурия.

    Хронический гломерулонефрит смешанного типа характеризуется упорными отеками, высоким АД. Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно развитие хронической почечной недостаточности.

    Диагноз устанавливают на основании анамнеза (сведения о перенесенном ранее остром гломерулонефрите) и характерных клинических симптомов. В случаях, когда выражены лишь отдельные симптомы или отсутствует связь с острым гломерулонефритом, необходимо проводить дифференциальный диагноз с другими поражениями почек. В отличие от гипертонической болезни при гипертоническом типе хронического гломерулонефрита изменения в моче предшествуют артериальной гипертензии, гипертрофия миокарда менее выражена, реже возникают гипертонические кризы и менее интенсивно развивается атеросклероз. Для хронического пиелонефрита характерна бактериурия (свыше 100 000 микробных тел в 1 мл мочи). Хронический гломерулонефрит с нефротическим синдромом следует дифференцировать с нефротическим синдромом другого генеза. При хроническом гломерулонефрите наряду с нефротическим синдромом всегда имеются признаки воспалительного поражения почек в виде умеренной гематурии и тенденция к повышению АД. У беременных необходимо дифференцировать хронический гломерулонефрит с нефропатией. При этом следует учитывать, что нефропатия беременных наблюдается во второй половине беременности. При тяжелом течении хронического гломерулонефрита у беременных возможны преждевременные роды. преждевременная отслойка плаценты. внутриутробная гибель плода. Тяжелое течение гломерулонефрита у беременных с повышением АД, выраженной почечной недостаточностью является показанием к прерыванию беременности.

    Лечение хронического гломерулонефрита включает назначение диеты, в частности, с ограничением приема поваренной соли при нефротической и гипертонической формах; устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санацию полости рта); патогенетическую терапию глюкокортикостероидами, нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин и др.). Симптоматическую терапию проводят мочегонными и гипотензивными средствами.

    Прогноз. В исходе хронического гломерулонефрита наступает сморщивание почек и развивается уремия.

    Основой профилактики хронического гломерулонефрита является своевременное устранение очагов инфекции в организме.

    Внимание! При использовании материалов сайта ссылка на сайт обязательна .

    Наш сайт не является пособием по самолечению. Это справочные данные, которые не могут заменить консультации и лечение у врача.

    Источник: http://zabolevaniya.ru/bolezni/glomerulonefrit

    Домашний Доктор

    Гломерулонефрит острый и хронический

    Гломерулонефрит  — аутоиммунное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением почечных клубочков и распространением патологического процесса на другие отделы нефрона и реже на интерстициальную (соединительную) ткань почек.  Проявляется в острой и хронической формах, причем, хроническому гломерулонефриту сравнительно редко предшествует острый гломерулонефрит .

    Осложнениями гломерулонефрита могут быть острая сердечная и почечная недостаточность, эклампсия  (потеря сознания, тонические и клонические судороги), кровоизлияние в головной мозг, сетчатку глаза .

    Хотя гломерулонефрит относят к иммуновоспалительным заболеваниям, обычно он возникает на фоне перенесённых ранее инфекционных заболеваний, преимущественно после стрептококковой инфекции .  Пусковым механизмом гломерулонефрита может послужить ангина, скарлатина, или даже обычный флюс (одонтогенный периостит).

    Обычно, классическим проявлением гломерулонефрита считают повышение артериального давления и возникновение отёков. что бывает особенно явным признаком заболевания на фоне того, что гломерулонефритом чаще заболевают люди молодого возраста. Однако, эти симптомы далеко не всегда имеют место.

    Гломерулонефрит острый диффузный

    Источник: http://domashniy-doktor.ru/index.php/2011-08-02-12-05-08/7-2011-08-02-12

    Гломерулонефрит при беременности: как родить здорового ребенка

    Под термином «гломерулонефрит» подразумевается патологическое состояние почек, характеризующееся поражением капиллярных клубочков этого органа и имеющее острое или хроническое течение. К сожалению, проявление гломерулонефрита у беременных женщин не является исключением, так как именно в этот период мочеполовая система особенно уязвима и подвержена различного рода воспаления.

    Содержание:

    Причины болезни

    Так как гломерулонефрит бывает первичным и вторичным, то соответственно он имеет разные факторы своего появления в организме беременной женщины. Среди причин возникновения первичного гломерулонефрита важно выделить морфологическую патологию, вызывающую поражение почек. Вторичный гломерулонефрит возникает из-за следующего:

    • Гемолитический стрептококк группы А.
    • Вирусы: герпеса, цитомегаловирус, краснухи.
    • Бактерии, выделяющие вещество, вызывающее аллергическую реакцию.
    • Различные виды паразитов.
    • Прием лекарственных препаратов (наркотических анальгетиков).
    • Онкологические процессы эпителиальной и соединительнотканной природы.
    • Системные заболевания (красная волчанка, ревматоидный артрит, васкулиты, склеродермия, дерматомиозит).
    • Длительное переохлаждение.
    • Аллергическая реакция на вещества разнообразной природы (синтетические или натуральные).
    • Часто гломерулонефрит возникает при беременности после перенесенного острого тонзиллита (ангины), а также пиодермии или скарлатины. В то же время у беременных патология возникает при так называемом резус-конфликте, когда начинается тотальная аллергическая реакция на абсолютно разные резус-факторы матери и плода, причем возможность развития болезни увеличивается во время следующего зачатия.

      Так как гломерулонефрит считается аутоиммунным заболевание, то эти соединения (иммунные комплексы антиген-антитело) с током крови приносятся в гломерулы и повреждают их структуру с дополнительным развитием воспаления, что в последующем обязательно приводит к недостаточности почек.

      Клинические проявления

      После перенесенного одного из указанных выше заболеваний у беременной женщины начинают возникать сильные отеки не только конечностей, но и всего организма. Следует отметить, что такое состояние не снимается мочегонными средствам, по причине своего сложного механизма возникновения (потеря большого количества белка). Вследствие этого у беременной женщины происходит накопление жидкости в плевральной полости, в животе и в подкожной жировой клетчатке. Дополнительно к отекам присоединяются жуткие головные боли, которые купируются только приемом обезболивающих препаратов.

      В большинстве случаев типичного начала гломерулонефрита у беременных женщин в значительной мере повышается температура тела, которая может достигать 40–41 градуса с выраженными явлениями тяжелой интоксикации. Параллельно с указанными симптомами вырастает «почечное» и «сердечное» давление, вызывающее гипертонический криз. Повышение артериального давления в данном случае связано с поражением клубочкового аппарата почки и уменьшения процесса фильтрации. Соответственно такое состояние способствует скапливанию жидкости в сосудах и стойкому повышению гидратационного давления вследствие накопления натрия.

      Следует знать, что у беременных женщин во время этого патологического состояния возникают изменения в моче, а именно микро- или макрогематурия, в зависимости от тяжести протекания. Внешне это проявляется тем, что моча становится красного цвета.

      Отсутствие адекватного лечения гломерулонефрит при ранней беременности приводит к образованию почечной недостаточности, требующей проведение гемодиализа. Важно понимать, что гломерулонефрит у женщин при беременности негативно влияет на состояние плода, вызывая его гипоксию (кислородное голодание головного мозга) и вследствие этого различные аномалии, в зависимости от триместра беременности и закладки органов, и тканей будущего ребенка.

      При гломерулонефрите беременные женщины часто страдают анемией, так как большая часть красных кровяных клеток выводится с мочой или расщепляется в плазме. Помимо указанных выше симптомов при развитии болезни начинают появляться признаки отравления организма токсическими веществами (уратами. мочевиной, азотом) и поражения печени (повышение печеночных проб). На этом этапе в патологический процесс включаются уже почти все органы и системы, пытающиеся компенсировать работу почек и печени.

      Анализируя это, акушеры-гинекологи вывели 3 степени риска исхода беременности для плода:

    • малый риск, осложнения и смерть плода в 20% женщин;
    • средний риск, смертность плода возникает в 20-50%;
    • большой риск, показан аборт, ведь дальнейшее вынашивание беременности угрожает жизни матери, дети при этом рождаются не адаптированные к внешней среде и с множественными аномалиями развития.
    • Вынашивание плода разрешается только при 1 степени гломерулонефрита.

      Методы диагностики

      Для адекватной диагностики гломерулонефрита у беременных женщин используют лабораторные анализы. К последним можно отнести микроскопическое исследование осадка мочи, где будет четко выявлено фрагменты и целые красные кровяные тельца, цилиндрический эпителий и лейкоциты, свидетельствующие о воспалении. При проведении общего анализа мочи по Нечипоренко выясняется, что количество красных кровяных телец преобладает над белыми (лейкоцитами). Плотность мочи не изменяется и при этой болезни не играет никакой роли.

      В биохимических анализах крови, определяется либо снижение, либо отсутствие белка, но в значительной мере растет уровень фибриногена и холестерина. Во время обострения, у беременных женщин в крови определяются повышенное количество креатинина, остаточного азота и мочевины (конечного продукта распада белка). При иммунологическом исследовании – определяется высокое число антител к гемолитическому стрептококку.

      При УЗИ почек дополненной доплерографией у беременных женщин отмечается снижение кровотока, образование камней и песка, а также явления нефрита. Биопсия почки под контролем УЗИ, пожалуй, самый точный способ определения гломерулонефрита.

      Возможные осложнения

      Следует отметить, что этот недуг и так часто приводит к различного рода осложнениям, но у беременных женщин они возникают во много раз чаще.

      1. Острая сердечная недостаточность (примерно в 3%).
      2. Острая почечная недостаточность (в 1%).
      3. Эклампсия и преэклампсия.
      4. Острые нарушения зрения вследствие повреждения сетчатки.
      5. Кровоизлияния в полые органы и полость черепа.
      6. Постепенный переход этого патологического процесса острой формы в хроническую.

      Особенности лечения у беременных

      Лечение гломерулонефрита является довольно сложной задачей, тем более при беременности и представляет собой комплексную многоуровневую терапию первичной патологии и осложнений, вызванных им. Все пациентки с таким диагнозом подлежат срочной госпитализации (сразу после диагностирования), в обязательном порядке постельный режим и назначение диеты №7а, б, г, р, в зависимости от степени нарушения работы почек.

      Лечение диетой считается одним из главных, так как речь идет не только о питание женщины, но и обеспечении всем необходимым плода. Суть указанной диеты состоит в том, что беременные полностью исключают употребление соли и приправ. Воды необходимо не более 700 миллилитров в сутки. Отказ от белка является неоправданной мерой, так как для развития ребенка в утробе матери требует ежедневного поступления минимум 120 грамм в сутки.

      Лечение повышенного давления достигается применением блокатор кальциевых каналов, в-блокаторов, мочегонными (Метопроллол, Нифедипин, Фуросемид, Лазикс). Снижать артериальное давление можно и при помощи физиотерапии, а именно ультразвука на область почек и электрофореза на шейный отдел позвоночника.

      Лечение сниженного количества протеина в крови или его отсутствие достигается путем введения малых доз альбумина, перорально и внутривенно или сухой плазмы крови.

      Важным моментом в лечении гломерулонефрита является применение средств, улучшающих микроциркуляцию в тканях организма (антиагреганты), а именно пентоксифиллин и трентал. По показаниям может вводиться гепарин, подкожно в дозе до 20 тысяч единиц в сутки. Следует отметить, что применение других непрямых антикоагулянтов не рекомендовано, так как это может вызвать кровотечение в мозг или внутренние органы у плода.

      Вважной задачей в лечебном процессе при беременности играет роль поддержания нормального плацентарно-маточного кровотока, что достигается путем периодического употребления ацетилсалициловой кислоты (аспирин) с курантилом.

      Если причиной возникновения гломерулонефрита является микроорганизм, то рекомендовано назначение антибиотиков (эритромицин, кларитромицин, пенициллин), но следует быть аккуратным в этом, так как эти препараты токсичны и влияют на состояние плода.

      В обязательном порядке назначаются витамины группы В и С, а также все необходимые минералы (особенно калий и натрий).

      Профилактика болезни

    • избегание переохлаждений;
    • своевременное лечение хронического и острого тонзиллита;
    • планирование беременности только после тщательного обследования;
    • лечение хронических болезней мочеполовой системы;
    • придерживаться диеты №7.
    • Гломерулонефрит возникший во время беременности, является довольно сложной задачей несмотря на развитие нынешней медицины. Поэтому при сочетании этого заболевания с беременностью необходима госпитализация в обязательном порядке и лечение, направленное на защиту почек и плода. При возникновении даже нескольких симптомов из указанных выше, рекомендована консультация как нефролога, так и акушер-гинеколога.

      Источник: http://pochkimed.ru/klubochkoviy-nefrit/glomerulonefrit-pri-beremennosti.html

      Хронический гломерулонефрит

    • Что такое Хронический гломерулонефрит
    • Что провоцирует Хронический гломерулонефрит
    • Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита
    • Симптомы Хронического гломерулонефрита
    • Диагностика Хронического гломерулонефрита
    • Лечение Хронического гломерулонефрита
    • Профилактика Хронического гломерулонефрита
    • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

    Что такое Хронический гломерулонефрит

    Хронический гломерулонефрит — группа разнородных первичных гломерулопатий, характеризующихся прогрессирующими воспалительными, склеротическими и деструктивными изменениями с исходом в хроническую почечную недостаточность.

    Хронический гломерулонефрит диагностируют в любом возрасте, он может быть следствием неизлеченного острого нефрита, но чаще развивается как первично хроническое заболевание.

    Хронический диффузный гломерулонефрит — длительно (не менее года) протекающее иммунологическое двустороннее заболевание почек. Это заболевание заканчивается (иногда спустя многие годы) сморщиванием почек и смертью больных от хронической почечной недостаточности. Хронический гломерулонефрит может быть как исходом острого гломерулонефрита, так и первично-хроническим, без предшествующей острой атаки.

    Что провоцирует Хронический гломерулонефрит

    Причину заболевания удаётся установить не во всех случаях. Предполагают роль нефритогенных штаммов стрептококка, персистирующих вирусов (гепатита В, цитомегаловируса, вирусов Коксаки, Эпстайна-Барр, гриппа и др.), генетически детерминированных особенностей иммунитета (например, дефект в системе комплемента или клеточного иммунитета). Возникновению заболевания способствуют врождённые почечные дисплазии.

    Патогенез (что происходит?) во время Хронического гломерулонефрита

    Выделяют иммунологически обусловленные и иммунологически не обусловленные варианты заболевания. Иммунологически обусловленные могут быть иммунокомплексного, реже аутоантительного генеза. Большинство форм первичного хронического гломерулонефрита относят к иммунокомплексным гломерулопатиям. Их патогенез напоминает таковой при остром гломерулонефрите. Участие иммунологических процессов при гломерулонефрите с минимальными изменениями — предмет дискуссий. Несмотря на то что у многих больных заболевание можно рассматривать как аллергическую реакцию на вакцинацию, лекарственные препараты и другие факторы, при исследовании клубочков иммуногистохимическим методом не обнаруживают специфических изменений. При помощи электронной микроскопии выявляют редукцию малых отростков подоцитов, свидетельствующую о метаболических изменениях в клетках. Патология подоцитов приводит к нарушению целостности клубочкового фильтра. В результате белки и липиды в избыточном количестве проникают в первичную мочу и, реабсорбируясь, накапливаются в каналыдевом эпителии. Развивается белковая и жировая дегенерация тубулярных клеток, отчётливо видимая при световой микроскопии, что в прежнее время дало повод называть патологический процесс «липоидным нефрозом».

    Симптомы Хронического гломерулонефрита

    Симптомы, течение такие же, что и при остром гломерулонефрите: отеки, артериальная гипертензия, мочевой синдром и нарушение функций почек.

    В течении хронического гломерулонефрита выделяют две стадии:

    а) почечной компенсации, т. е. достаточной азотовыделительной функции почек (эта стадия может сопровождаться выраженным мочевым синдромом, но иногда долго протекает латентно, проявляясь лишь небольшой альбуминурией или гематурией);

    б) почечной декомпенсации, характеризующейся недостаточностью азотовыделительной функции почек (мочевые симптомы могут быть менее значительными;

    Как правило, наблюдается высокая артериальная гипертензия, отеки чаще умеренные; в этой стадии выражены гипоизостенурия и полиурия, которые заканчиваются развитием азотемической уремии).

    Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита.

    1. Нефротическая форма.

    У детей от 1 до 5 лет нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно соответствует морфологический вариант с минимальными изменениями в клубочках.

    Обсуждают возможность перехода минимальных изменений клубочков в фокально-сегментарный гломерулосклероз, так как основное изменение при последнем — также поражение подоцитов. Для нефротической формы хронического гломерулонефрита характерны массивная протеинурия (более 3 г/сут), отёки, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия. При нефрите с минимальными изменениями нефротическии синдром не сопровождается ни гематурией, ни артериальной гипертензией. Поэтому он носит такие названия, как «чистый», или «идиопатический», или «первичный», нефротическии синдром. При этом протеинурия может достигать 20-30 г/сут и более, но она почти всегда селективна и представлена главным образом альбуминами.

    Значительная потеря белка с мочой приводит к гипопротеинемии и диспротеинемии (в основном гипоальбуминемии), а это в свою очередь определяет снижение онкотического давления плазмы, вследствие чего вода переходит в ткани. Уменьшается ОЦК, снижается клубочковая фильтрация, появляются отёки (большей частью диффузные, с водянкой полостей). Отёки придают больным характерный вид. Кожа белого цвета, холодная на ощупь. Больные ошущают жажду, сухость во рту, слабость. Вследствие скопления жидкости в плевральных полостях могут быть жалобы на кашель и одышку. Появляется тахикардия, при отсутствии асцита выявляют увеличение печени. Наряду с развитием гипоальбуминемии повышается концентрация липидов в сыворотке крови. Количество мочеиспусканий и объём мочи уменьшаются, но относительная плотность мочи повышена. Осадок скудный и в основном содержит цилиндры, жир и жироперерождённый эпителий. Эритроциты выявляют редко и очень непродолжительное время. Макрогематурии не бывает. СОЭ резко увеличена. Во время обострения количество IgE или IgM и фибриногена может быть повышено. Концентрация компонента комплемента СЗ всегда в норме. Прогноз благоприятный. Большинство детей выздоравливают.

    У детей школьного возраста при нефротической форме хронического гломерулонефрита обычно обнаруживают мембранозный и мезангиопролиферативный морфологические варианты. Для мембранозного варианта характерны наличие субэпителиальных депозитов и утолщение гломерулярной базальной мембраны при отсутствии значительной пролиферации эндотелиальных и мезангиальных клеток. Мезангиопролиферативный вариант наблюдают реже. Для него характерны пролиферация мезангиальных клеток и матрикса. Болезнь может развиваться исподволь с появления протеинурии и постепенного нарастания отёков. Возможно и бурное начало с нефротического синдрома. Протеинурия низко селективна, что свидетельствует о тяжёлом поражении капилляров клубочков. Гематурия выражена в различной степени — от микро- до макрогематурии. Обнаруживают гипокомплементемию — показатель активности патологического процесса. Течение заболевания волнообразное, азотовыделительная функция почек длительно остаётся сохранной, однако у половины больных через 5-10 лет нефрит приводит к развитию хронической почечной недостаточности. Ремиссии нефротического варианта чаще отмечают у больных с мембранозным гломерулонефритом.

    2. Гипертоническая форма.

    Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен. Изредка хронический гломерулонефрит развивается по гипертоническому типу после первой бурной атаки гломерулонефрита, но чаще бывает результатом возникновения латентной формы острого гломерулонефрита. АД достигает 180/100-200/120 мм рт. ст. и может подвергаться большим колебаниям в течение суток под влиянием различных факторов. Разбивается гипертрофия левого желудочка сердца, выслушивается акцент II тона над аортой. Как правило, гипертензия все же не приобретает злокачественного характера, АД, особенно диастолическое, не достигает высоких уровней. Наблюдаются изменения глазного дна в виде нейроретинита.

    3. Смешанная форма.

    Развивается у детей старшего возраста и имеет тяжёлое, неуклонно прогрессирующее течение, торпидное к терапии. При смешанной форме возможны все морфологические варианты (кроме минимальных изменений). Чаще других выявляют мезангиокапиллярный вариант, характеризующийся пролиферацией мезангиальных клеток и утолщением или двуконтурностью стенки капилляров за счёт проникновения в них мезангиальных клеток. Прогрессирование патологического процесса приводит к развитию склероза и формированию фибропластического гломерулонефрита — финалу большинства форм хронического гломерулонефрита. Развивается склероз капиллярных петель клубочка, формируются фиброэпителиальные и фиброзные полулуния, утолщение и склероз капсулы клубочка.

    Заболевание нередко начинается с острого нефротического синдрома с внезапным развитием гематурии, выраженной неселективной протеинурии, отёков и стойкой артериальной гипертензии. Болезнь может проявиться быстро нарастающей почечной недостаточностью. Особенность смешанной формы — гипокомплементемия со снижением концентрации СЗ и/или С4 компонентов комплемента. Прогноз неблагоприятный, довольно быстро у детей развивается хроническая почечная недостаточность.

    4. Латентная форма.

    Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом баз артериальной гипертензии и отеков. Она может иметь очень длительное течение (10-20 лет и более), позднее все же приводит к развитию уремии.

    5. Гематурическая форма.

    Основное проявление этой формы — стойкая гематурия. Возможны небольшая протеинурия и анемия. Самочувствие больных обычно не нарушается. В некоторых случаях отмечают пастозность век. Морфологически это мезангиопролиферативный гломерулонефрит (вариант с отложением в клубочках IgA и компонента комплемента СЗ).

    Один из вариантов гематурической формы хронического гломерулонефрита — болезнь Берже (IgA-нефропатия). Заболевание диагностируют у детей любого возраста. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек. Характерна рецидивирующая макрогематурия, возникающая при ОРВИ, сопровождающихся лихорадкой, в первые дни или даже часы болезни («синфарингитная гематурия»), реже — после других заболеваний или вакцинации. В качестве возможного этиологического фактора обсуждают роль глютена. У некоторых больных в сыворотке обнаруживают повышенные титры антител класса IgA к пищевому белку глиадину. Течение IgA-нефропатии относительно благоприятное. Большинство больных выздоравливают. Исход в хроническую почечную недостаточность бывает редко. Резистентность к терапии отмечают у детей с болезнью Берже. Прогностически неблагоприятно развитие нефротического синдрома и артериальной гипертензии.

    Следует также выделять и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов (гипертензия, отеки).

    Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1-2 сут после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции. При любом течении хронический Диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку. Для вторично-сморщенной почки характерна картина хронической азотемической уремии.

    Диагностика Хронического гломерулонефрита

    При наличии в анамнезе острого гломерулонефрита и выраженной клинической картины диагноз не представляет больших трудностей. Однако при латентной форме, а также при гипертонической и гематурической формах заболевания его распознавание иногда бывает весьма трудным. Если в анамнезе нет определенных указаний на перенесенный острый гломерулонефрит, то при умеренно выраженном мочевом синдроме приходится проводить дифференциальную диагностику с одним из многих одно- или двусторонних заболеваний почек. Следует также помнить о возможности ортостатической альбуминурии.

    При дифференцировании гипертонической и смешанной форм хронического гломерулонефрита от гипертонической болезни имеет значение определение времени появления мочевого синдрома по отношению к возникновению артериальной гипертензии. При хроническом гломерулонефрите мочевой синдром может задолго предшествовать артериальной гипертензии или возникать одновременно с ней. Для хронического гломерулонефрита характерны также меньшая выраженность гипертрофии сердца, меньшая склонность к гипертоническим кризам (за исключением обострении, протекающих с эклампсией) и более редкое или менее интенсивное развитие атеросклероза, в том числе коронарных артерий.

    В пользу наличия хронического гломерулонефрита при дифференциальной диагностике с хроническим пиелонефритом свидетельствуют преобладание в осадке мочи эритроцитов над лейкоцитами, отсутствие активных и бледных (при окраске по Штернгеймеру-Мапьбину) лейкоцитов, а также одинаковая величина и форма двух почек и нормальная структура лоханок и чашечек, что обнаруживается при ренттеноурологическом исследовании. Нефротическую форму хронического гломерулонефрита следует отличать от липоидного нефроза, амилоидоза и диабетического гломерулосклероза. При дифференциальной диагностике амилоидоза почек имеет значение наличие в организме очагов хронической инфекции и амилоидной дегенерации другой локализации.

    Так называемая застойная почка иногда дает повод к неправильной диагностике, ибо может протекать со значительной протеинурией при умеренной гематурии и высокой относительной плотностью мочи. Застойная почка часто проявляется отеками, иногда артериальной гипертензией. О застойной почка говорят наличие самостоятельного первичного заболевания сердца, увеличение печени, расположение отеков преимущественно на нижних конечностях, меньшая выраженность гиперхолестеринемии и мочевого синдрома, а также исчезновение его при уменьшении сердечной декомпенсации.

    Лечение Хронического гломерулонефрита

    Необходимо устранение очагов инфекции (удаление миндалин, санация полости рта и т. д.). Длительные диетические ограничения (соли и белков) не предупреждают перехода острого гломерулонефрита в хронический. Больные хроническим нефритом должны избегать охлаждения, особенно воздействия влажного холода. Им рекомендуется сухой и теплый климат. При удовлетворительном общем состоянии и отсутствии осложнений показано санаторно-курортное лечение в Средней Азии (Байрам-Али) или на Южном берегу Крыма (Ялта). Постельный режим необходим только в период появления значительных отеков или развития сердечной недостаточности, а также при уремии.

    Для лечения больных хроническим гломерулонефритом существенное значение имеет диета, которую назначают в зависимости от формы и стадии заболевания. При нефротической и смешанной формах (отеки) поступление хлорида натрия с пищей не должно превышать 1,5-2,5 г/сут, для чего прекращают солить пищу. При достаточной выделительной функции почек (нет отеков) пища должна содержать достаточное количество (1-1,5 г/кг) животного белка, богатого полноценными фосфорсодержащими аминокислотами. Это нормализует азотистый баланс и компенсирует белковые потери. При гипертонической форме рекомендуется умеренно ограничивать потребление хлорида натрия до 3-4 г/сут при нормальном содержании в диете белков и углеводов. Латентная форма заболевания существенных ограничений в питании больных не требует, оно должно быть полноценным, разнообразным и богатым витаминами. Витамины (С, комплекс В, А) должны входить в рацион и при других формах хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что длительная безбелковая и бессолевая диета не предупреждает прогрессирования нефрита и плохо отражается на общем состоянии больных.

    Особенно большое значение имеет кортикостероидная терапия, являющаяся основой патогенетической терапии при этом заболевании. На курс лечения применяют 1500-2000 мг преднизолона (преднизона) или 1200-1500 мг триамцинолона. Начинают лечение обычно с 10-20 мг преднизолона и доводят дозу до 60- 80 мг/сут (дозу триамцинолона увеличивают с 8 до 48- 64 мг), а затем постепенно снижают ее. Рекомендуется проводить повторные полные курсы лечения (при обострениях) или поддерживающие небольшие курсы.

    На фоне приема кортикостероидных гормонов возможно обострение скрытых очагов инфекции. В связи с этим лечение кортикостероидами лучше проводить, назначая одновременно антибиотики, или после удаления очагов инфекции (например, тонзиллэктомии).

    Противопоказанием к назначению кортикостероидов у больных хроническим гломерулонефритом является прогрессирующая азотемия. При умеренной артериальной гипертензии (АД 180/110 мм рт. ст. ) лечение кортикостероидными гормонами можно проводить, одновременно применяя гипотензивные средства. При высокой артериальной гипертензии требуется предварительное снижение АД. При противопоказаниях к кортикостероидной терапии или при ее неэффективности рекомендуется применение негормональных иммунодепрессантов: аэатиоприна (имуран), 6-меркаптопурина, циклофосфана. Эти препараты более эффективны, и лечение ими лучше переносится больными при одновременном приеме преднизолона в умеренных дозах (по 10-30 мг/сут), что предупреждает токсические влияния иммунодепрессантов на лейкопоэз. В поздних стадиях — при склерозе клубочков и их атрофии с наличием высокой гипертензии — иммунодепрессанты и кортикостероиды противопоказаны, так как иммунологической активности в клубочках уже нет, а продолжение такого лечения только усугубляет артериальную гипертензию.

    Иммунодепрессивным свойством обладают также препараты 4-аминохинолинового ряда — хингамин (делагил, резохин, хлорохин), гидроксихлорохин (плаквенил). Резохин (или хлорохин) применяют по 0,25 г 1-2 — 3 раза в день в течение 2-3 — 8 мес. Резохин может вызывать побочные явления — рвоту, поражение зрительных нервов, поэтому необходим контроль офтальмолога.

    Индометацин (метиндол, индоцид) — производное индола — является нестероидным противовоспалительным препаратом. Предполагают, что, помимо оказания обезболивающего и жаропонижающего действия, индометацин воздействует на медиаторы иммунологического повреждения. Под влиянием индометацина снижается протеинурия. Назначают его внутрь по 25 мг 2-3 раза в день, затем в зависимости от переносимости увеличивают дозу до 100-150 мг/сут. Лечение проводится длительно, в течение нескольких месяцев. Одновременное применение стероидных гормонов и индометацина позволяет значительно снизить дозу кортикостероидов с постепенной полной их отменой.

    Осаждение фибрина в клубочках и артериолах, участие фибрина в образовании капсульных «полулуний», нерезкое повышение содержания в плазме фибриногена служат патогенетическим обоснованием для проведения антикоагулянтной терапии хронического гломерулонефрита. Усиливая фибринолиз, нейтрализуя комплемент, гепарин воздействует на многие аллергические и воспалительные проявления и в результате снижает протеинурию, уменьшает диспротеинемию, улучшает фильтрационную функцию почек. Назначаемый п/к по 20 000 ЕД в день в течение 2-3 нед с последующим постепенным снижением дозы в течение недели или в/в капельно (1000 ЕД в час) гепарин может применяться в сочетании с кортикостероидами и цитостатиками.

    При смешанной форме хронического гломерулонефрита (отечный и выраженный гипертонический синдромы) показано применение натрийуретиков, так как они оказывают выраженное диуретическое и гипотензивное действие. Гипотиазид назначают по 50-100 мг 2 раза в день, лазикс по 40- 120 мг/сут, этакриновую кислоту (урегит) по 150-200 мг/сут. Салуретики целесообразно комбинировать и конкурентным антагонистом альдостерона альдактоном (верошпирон)-по 50 мг4 раза в день, повышающим выделение натрия и уменьшающим выделение калия. Мочегонный эффект гипотиазида (и других салуретиков) сопровождается выделением с мочой калия, что может приводить к гипокалиемии с развитием свойственных ей общей слабости, адинамии и нарушения сократительной способности сердца. Поэтому следует одновременно назначать раствор хлорида калия. При упорных отеках на фоне гипопротеинемии можно рекомендовать применение среднемолекулярной фракции полимера глюкозы- полиглюкина (декстрана) в виде капельного внутривенного введения 500 мл 6% раствора, что повышает коллоидно-осмотическое давление плазмы крови, способствует перемещению жидкости из тканей в кровь и вызывает диурез. лучше действует на фоне лечения преднизолоном или диуретиками. Ртутные мочегонные средства при почечных отеках не следует применять, так как их диуретическое действие связано с токсическим влиянием на канальцевый эпителий и клубочки почек, что приводит наряду с увеличением диуреза к снижению фильтрационной функции почек. При лечении почечных отеков пуриновые производные — теофиллин, эуфиллин и др. — малоэффективны.

    При лечении гипертонической формы хронического гломерулонефрита могут быть назначены гипотензивные средства, применяемые при лечении гипертонической болезни: резерпин, резерпин с гипотиазидом, адельфан, трирезид, кристепин, допегмт. Однако следует избегать резких колебаний АД и его ортостатического падения, которые могут ухудшить почечный кровоток и фильтрационную функцию почек. В преэклампсическом периоде и при лечении эклампсии, которая может возникнуть и при обострении хронического гломерулонефрита, больным может быть назначен сульфат магния; при внутривенном и внутримышечном введении он в виде 25% раствора может снижать АД и улучшить функцию почек с диуретическим эффектом, а также способствует уменьшению отека мозга.

    Исходом хронического гломерулонефрита является сморщивание почек с развитием хронической почечной недостаточности — хронической уремии. Иммунодепрессивная терапия значительно изменила течение болезни. Наблюдаются случаи полной ремиссии болезни с исчезновением как общих, так и мочевых симптомов.

    Профилактика Хронического гломерулонефрита

    Профилактика хронического гломерулонефрита направлена на предупреждение рецидивов заболевания (ограничение физической нагрузки, исключение стрессовых состояний, охлаждения, предохранение от интеркуррентных заболеваний, санация очагов хронической инфекции, вакцинопрофилактика по индивидуальному плану). Больным показано диспансерное наблюдение с контролем за функцией почек.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Хронический гломерулонефрит

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41356

    Схожие статьи:

    • Явные симптомы почечной недостаточности Почечная недостаточность у женщин Содержание За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических […]
    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
    • Яблочный сок камни в почках Что пить от мочекаменной болезни? Оставьте комментарий 5,641 Когда у человека диагностируют заболевания почек, ему прописывают диету, в которой расписано, что включают в рацион питания. Но что пить при мочекаменной болезни, разъясняют не всегда. А ведь жидкости могут навредить здоровью больного. Рацион […]
    • Явление первичного пиелонефрит Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением чашечно-лоханочной системы почки. Чаще всего острым пиелонефритом болеют дети и женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет около 10-15% всех заболеваний […]
    • Ютуб пиелонефрит Пиелонефрит видео В большинстве случаев пиелонефрит вызван  распространением  инфекций  из мочевого пузыря. Бактерии попадают в организм с кожи вокруг уретры. Затем они поднимаются от  уретры в мочевой пузырь и дальше попадают в почки, где и развивается пиелонефрит. Иногда, бактерии избежать мочевого пузыря […]
    • Яблоки и мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной […]
    • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]