Гипертензионная нефропатия

Под гипертоническим синдромом в медицине обычно понимают вторичную, или симптоматическую, артериальную гипертензию.

Характеристика синдрома

  • Высокий уровень АД (превышает отметку в 140/90 мм рт. столба).
  • Высокий уровень в крови вредного холестерина.
  • Высокие нагрузки на левый желудочек (по ЭКГ).
  • Атеросклероз артерий (аорты, подвздошных, сонных).
  • Появление белка в моче.
  • В результате длительного воздействия повреждающего фактора поражаются почки, миокард, сетчатка глаза, которые являются органами-мишенями.
  • Наблюдается гипертрофия левого желудочка, ретинопатия (сосудистые нарушения сетчатки глаза), гипертензивная нефропатия (нарушение работы почек).

    Важно знать, что человек может не чувствовать высокого давления и не подозревать о происходящих в организме изменениях. Выявить нарушения в таком случае возможно только при аппаратных исследованиях.

    Но ряд признаков может появиться уже на ранних стадиях болезни. К ним относятся следующие симптомы:

  • головная боль;
  • покраснение кожи лица;
  • мелькание мушек перед глазами, ухудшение зрения, снижение его остроты;
  • преобладание ночного мочеиспускания над дневным.
  • На более поздних стадиях присоединяются следующие проявления:

  • стенокардия;
  • ишемический инсульт.
  • поликистозы почек;
  • гидронефроз;
  • туберкулез почки;
  • амилоидоз почек;
  • пиелонефриты;
  • нефропатия при диффузных болезнях соединительной ткани (красной волчанке, склеродермии, узелковом периартериите и др.)
  • диабетическая нефропатия;
  • феохромоцитома;
  • гиперкортицизм;
  • патологии щитовидной железы;
  • болезни надпочечников;
  • метаболический диагноз (или метаболический синдром), характеризующийся нарушениями липидного, пуринового и углеводного обмена;
  • поздний токсикоз при беременности.
  • Механизмы повышения и удержания давления отличаются при различных заболеваниях.

    В некоторых случаях, чаще всего при заболеваниях центральной нервной системы, может подниматься не только артериальное давление, но и внутричерепное

    Клинические проявления ВЧД получили название «гипертензионный синдром», а основные причины его развития следующие:

  • гидроцефалия, или ликворная гипертензия (водянка в голове);
  • опухоли, гематомы, отеки мозга;
  • менингит;
  • По мнению большинства медиков, основная причина гипертензионного синдрома – это нарушение оттока спинномозговой жидкости (ликвора) и ее застой в мозге.

    Источник: http://serdec.ru/diagnostika/sindrom-arterialnoy-gipertonii

    Наследственные нефропатии

  • Что такое Наследственные нефропатии
  • Что провоцирует Наследственные нефропатии
  • Симптомы Наследственных нефропатий
  • Диагностика Наследственных нефропатий
  • Лечение Наследственных нефропатий
  • Профилактика Наследственных нефропатий
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Наследственные нефропатии
  • Что такое Наследственные нефропатии

    Нефропатии — общее определение острых и хронических двусторонних поражений почек, которое следует отличать от понятия «нефропатия беременных». Термин «мембранозная нефропатия» применяется при особом варианте гломерулонефрита, который нередко развивается в рамках паранеопластического синдрома с его многообразными проявлениями, включающими и поражение почек. В каждом конкретном наблюдении необходимо использовать термин, соответствующий нозологической форме-нефрит, амилоидоз и т.д.; не следует пользоваться термином «нефропатия» как диагностическим. При всей условности этого понятия (подобно терминам «кардиопатия», «гепатопатия» и др.) термин удобен, что и позволяет использовать его в практической деятельности.

    Наследственные нефропатии — заболевания почек, связанные с мутацией одного (моногенная патология) или нескольких (полигенное наследование) генов. Не все наследственные нефропатии в клиническом понимании являются врожденными.

    Что провоцирует Наследственные нефропатии

    Наследственные нефропатии можно условно разделить на 3 группы:

    1. Моногенно наследуемые, при которых проявление мутации гена не зависит от факторов внешней среды. Влияние среды сказывается только в степени выраженности симптомов заболевания. К этой группе относятся наследственный нефрит, включая синдром Альпорта, различные варианты почечных тубулопатий (синдром Фанкони, фосфат-диабет, первичная оксалурия), наследственные аномалии органов мочевой системы, поликистозная болезнь.

    2. Наследственные заболевания почек, где мутация остается этиологическим фактором, однако для пенетрантности (проявляемости) патологии необходимы неблагоприятные воздействия внешней среды. К ним могут быть отнесены дисметаболические нефропатии, связанные с патологией щавелевой кислоты, пуринов, триптофанового обмена, и др. Развиваются они при неправильном питании, ограничении жидкости, повторных инфекционных заболеваниях, токсических, аллергических воздействиях.

    3. Заболевания, где этиологическими факторами являются внешние воздействия (микробов, вирусов, токсинов), но реализация их воздействия происходит у индивидуумов с генетической предрасположенностью. Гломерулонефрит в семье, где имеются иммунодефицитные состояния, может быть расценен как патология, развивающаяся при наличии предрасположенности.

    Особую группу заболеваний почек составляют нефро- и уропатии, развивающиеся при хромосомных болезнях, связанных с хромосомной или геномной мутацией. Хромосомные болезни, как правило, по наследству не передаются и характеризуются множественными пороками различных органов, в том числе и мочевой системы. Наследственные нефропатии не всегда имеют семейный характер. Это связано с возможностью первичной мутации у данного индивидуума, а также трудностями выявления аналогичных заболеваний в предыдущих поколениях при рецессивных вариантах наследования. Наследственные нефропатии дифференцируют от врожденных заболеваний почек (эмбриофетопатий), которые развиваются в связи с тератогенными воздействиями на плод.

    С генетической точки зрения наследственные нефропатии подразделяются на группы в зависимости от типа передачи заболевания. К аутосомно-доминантным относятся «взрослый тип» поликистозной болезни, дистальный тип почечно-тубулярного ацидоза, наследственные аномалии почек Аутосомно-рецессивным путем наследуется «младенческий тип» поликистозной болезни, болезнь де Тони-Дебре- Фанкони, нефронофтиз Фанкони, финский тип врожденного нефротического синдрома. К наследственным нефропатиям, при которых генные мутации сцеплены с Х-хромосомой, относятся наследственный нефрит, фосфат-диабет.

    Симптомы Наследственных нефропатий

    Для наследственных нефропатий, несмотря на их нозологический полиморфизм, характерен ряд общих клинических признаков. Во-первых, наличие однотипных заболеваний в семье, что отчетливо проявляется при сопоставлении родословных, во-вторых, длительное латентное течение, нередко с «изолированным мочевым синдромом», что чаще расценивается как одна из форм латентного гломерулонефрита, если имеется гематурия и протеинурия, или латентного пиелонефрита при наличии лейкоцитурии. Больным с наследственными нефропатиями свойственны множественные внешние и соматические стигмы дизэмбриогенеза (малые аномалии) Наконец, отмечается раннее снижение почечных функций, как правило, по тубулярному типу. Для некоторых вариантов патологии (дисплазия почек, тубулопатии, почечный аммлоидоз) характерно формирование почечной недостаточности уже в детском возрасте.

    Наследственные и врожденные нефропатии отличаются выраженным клиническим полиморфизмом даже в рамках одной нозологической формы патологии у членов одной семьи. Однако для них характерны и общие проявления: случайность обнаружения, торпидность течения, склонность к прогрессированию с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу.

    Маркером наследственных и врожденных заболеваний различных органов и систем, в том числе почечных, считается наличие стигм дизэмбриогенеза соединителыюй ткани, или малых аномалий развития. Чаще всего встречаюгея расширенное переносье, аномальное строение ушных раковин, высокое (готическое) небо, варусная девиация мизинца, тенденция к птеродактили и, гипертелоризм глаз и сосков, сандалевилная шель, тенденция к синдактилии II и III пальцев ног. Среди соматических стигм чаще наблюдаются костные аномалии и аномалии ОМС: бугристость контуров почек, аномалии чашечек, обструкция прилоханочных отделов мочеточников. Встречаются и более редкие внешние и соматические аномалии: добавочные соски, дополнительный ряд зубов в челюсти и др. Число малых аномалий, превышающих 15, чаще всего является признаком хромосомной болезни.

    Отставание роста и физического развития — нередкий признак врожденного или наследственного заболевания ОМС, хотя может наблюдаться и при хроническом течении приобретенной нефропатии.

    Синдром интоксикации: бледность, вялость, мышечная гипотония, анорексия без явных причин иного характера. Эти симптомы должны вызвать нефрологическую настороженность именно с учетом врожденных и наследственных нефропатий.

    Синдром азотемии в виде специфической «почечной бледности» у ребенка с анорексией, рвотой, сухой кожей, отставанием в развитии даже без мочевого синдрома требует нефрологического обследования.

    Дизурический и болевой абдоминальный синдромы должны настораживать, имея в виду врожденные анатомические аномалии ОМС и нейрогенный мочевой пузырь.

    Отечный синдром при наследственных заболеваниях может проявиться с момента рождения ребенка, что свойственно врожденному НС финского типа, но может выявляться при наслоении иммунных изменений на наследственный или врожденный дефект почечной ткани.

    Гипертензионный синдром присущ анатомическим аномалиям почечных сосудов, рефлюкснефропатии, сегментарной гипоплазии, олигонефронии, в стадии развития ХПН — наследственному нефриту и АД ПБП. При аутосомно-рецессивной ПБП (АР ПБП) он может быть первым проявлением болезни.

    Артериальная гипотензия характерна для нефронофтиза Фанкони, наследственного нефрита до стадии ХПН, для многих врожденных уропатий, гипопластической дисплазии почек.

    Мочевой синдром нередко бывает не первым проявлением болезни; при развертывании патологии может иметь полиморфный характер, но чаще сначала появляется гематурия, затем присоединяется протеинурия. Необходимо исследовать наличие кристаллурии, оксалурии, уратурии, аминоацидурии, показателей аммонио- и ацидогенеза.

    Диагностика Наследственных нефропатий

    Диагностика основывается в основном на наследственном анамнезе, особенно при проявлении в детском возрасте протеинурии, эритроцитурии, гематурии, наличии неврита слуховых нервов при прогрессирующем течении болезни у мужчин и женщин.

    При биопсии почек диагноз подтверждается наличием пенистых клеток при лимфологическом исследовании. Наследственный нефрит следует отличать от приобретенного гломерулонефрита, главными отличительными чертами которого являются отсутствие семейного анамнеза и неврита слухового нерва, отсутствие экстраренальных проявлений, признаков прогрессирования, доброкачественной семейной гематурии, характеризующейся невысокой эритроцитурией у сибсов.

    Лечение Наследственных нефропатий

    Лечение имеет синдромологический и в определенной мере заместительный характер. Так, при цистинурии применяется диета, обедненная метионином и серосодержащими аминокислотами, широко используется картофель; при нарушениях пуринового обмена показана диета, бедная пуринами и лимонной кислотой, используют аллопуринол. Чтобы стимулировать синтез ферментов тубулярного эпителия канальцев, назначают витамин В6 до 150 мг/сут, АТФ, кокарбоксилазу. При наследственных нефропатиях, как правило, противопоказаны глюкокортикоиды, цитостатики, нежелательно использование метиндола.

    Профилактика Наследственных нефропатий

    Профилактика наследственных нефропатий связана с дальнейшим расширением медико-генетического консультирования. Для раннего выявления патологии целесообразно использовать селективный скрининг-полное нефрологическое обследование членов семей, где имеется почечная патология, а также лиц, одновременно имеющих артериальную гипотонию или гипертонию, множественные внешние стигмы дизэмбриогенеза, рецидивирующий абдоминальный синдром. Профилактика прогрессирования наследственных нефропатий включает устранение токсических, аллергизирующих и других неблагоприятных воздействий внешней среды.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Наследственные нефропатии

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40260

    Вторичная кардиомиопатия вследствие частых орз

    05.11.2010 г. 15:10:23 Здравствуйте, Доктор!Помогите, пожалуйста! Я за 2008-2009 гг похоронила родителей от разных, не сердечных болезней, а теперь меня настигла новая БЕДА Моей 13 летней дочери поставиди ВПС! У меня кроме нее никого нет! Не знаю, что делать.

    Ничего никогда не волновало девочку, она мактивно занималась танцами с 4-х до 10 лет! Сейчас учтся в музыкальной школе — класс вокала. Недавно начала жаловаться на сердцебиение. При прохождении для школы врачебного осмотра, проба Руфье -14, отправили к кардиологу. ЭКГ, врач поставил вегето-сосудистую дистению и направил на УЗИ.

    ПОЛОСТЬ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА: не увеличена

    В М-РЕЖИМЕ:КДО=110мл;КСО=42 мл;ФВ=61%

    ЗОНЫ: гипо-, гипер-, а-,дискинезии:не выявлены

    МЕЖЖЕЛУДОЧКОВАЯ ПЕРЕГОРОДКА(в диастолу):не утолщена (ТМЖП=0,7 см)

    АОРТАЛЬНЫЙ КЛАПАН: 3-х створчатый, не изменен,систолическое раскрытиеАК=1,6 см. не снижено

    ТРАНСАОРТАЛЬНЫЙ ПОТОК: (LVOT)Vmax=1,4 м\с; /\Р=7,6 mm Hg

    ТРАНСМИТРАЛЬНЫЙ ПОТОК:пик Е=1,4 м\с;/\Р=8,2mm HG

    пик А=0,7 м\с; /\Р=2,1mm Hg

    ТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ КЛАПАН:не изменен, обратный ток минимальный до умеренного

    ТРАНСТРИКУСПИДАЛЬНЫЙ ПОТОК: Vmax-1,0м\с;/\Р=4,3 mm Hg

    ПРАВЫЙ ЖЕЛУДОЧЕК:в диастолу, не увеличен(ПЗР=2,9 см), в положении на левом боку),стенка:норма, сократимость:удовлетворительная.

    ПРИЗНАКОВ ЛЕГОЧНОЙ ГИПЕРТЕНЗИИ: нет.

    ПРИ ЦДК КРОВОТОК В БРЮШНОЙ АОРТЕ:пульсирующий.

    Нарушений структуры и функций правого и левого желудочков не выявлено,полости желудочков не увеличены.

    Клапанный аппарат без выраженных УЗ изменений

    Стенки не утолщены,нарушений локальнойсократимости не выявлено,глобальная сократимость не снижена.

    Скажите, пожалуйста, что нам делать? Как лечить? Обязательна ли операция. (

    Синдром артериальной гипертонии

    По статистике, более чем в 90 % случаев причину стабильно высокого давления определить не удается, поэтому ставится диагноз «эссенциальная (первичная) артериальная гипертония». В остальных случаях, гипертензия обусловлена заболеванием какого-либо органа, принимающего участие в регуляции давления. То есть одним из признаков этого заболевания будет повышенное АД с характерной для него симптоматикой. Этот симптомокомплекс и есть гипертонический синдром. Нередко снизить АД в этих случаях бывает затруднительно.

    Высокое артериальное давление влияет на весь организм и является главным повреждающим фактором. К элементам, составляющим синдром, относятся:

    • учащенное сердцебиение, которое может появляться приступообразно;
  • сердечная недостаточность;
  • признаки энцефалопатии;
  • Болезни, вызывающие рост давления

    Список этих патологий достаточно большой (более 50). В основном это заболевания почек, сосудов и сердца, нервной и эндокринной систем:

  • гломерулонефриты (острые и хронические);
  • стенозы артерий почек;
  • мочекаменная болезнь;
  • гипоксия;
  • коарктация аорты ;
  • пороки сердца;
  • порфирия;
  • эритремия;
  • Особенно высоких значений достигает давление при феохромоцитоме. При двустороннем поражении надпочечников гипертензия имеет злокачественное течение с высокой вероятностью развития кризов.

  • травмы головы (черепно-мозговые);
  • инфекционные болезни центральной нервной системы;
  • эндокринные патологии;
  • последствия некоторых инфекций (бронхита, отита);
  • тяжелый токсикоз при беременности, затяжные роды;
  • шейный остеохондроз;
  • длительный прием контрацептивов, антибиотиков.
  • Результаты УЗИ:

    АОРТА: не расширена (LVOT=1,7см; на уровне синусов:2.4 см;восход.отд.АО=2.1 см;дуга АО=2,0 см; брюшной отдел АО — не расширен.

    ЛЕВОЕ ПРЕДСЕРДИЕ: не увеличено, ЛП=3,2 см

    СОКРАТИМОСТЬ МИОКАРДА ЛЖ: удовлетворительная

    ЗАДНЯЯ СТЕНКА ЛЖ (в диастолу): не утолщена(ТЗСТ=0,7см)

    МИТРАЛЬНЫЙ КЛАПАН:движение створок М-образное,разнонаправленное.Пролапса нет. Подвижность хорошая.Обратный ток в пределах физиологической регургитации

    КЛАПАН ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ: не изменен,обратный тое в пределах физиологической регургитации.Vmax на ЛА=1,2м\с;/\Р=6,1 mmHg; диаметр ЛА=1,9 см.

    НПВ: не расширена, колабирует.

    ДОППЛЕРОГРАФИЯ (патологические потоки в полостях сердца) выявлены.

    ПРИЗНАКИ НЕДОСТАТОЧНОСТИ: трикуспидального клапана.

    ПЕРИКАРД: патологии не выявлено

    ДИАСТОЛИЧЕСКАЯ ДИСФУНКЦИЯ ЛЖ (по трансмитральному потоку): нет

    Заключение: ВПС:ДМПП диаметром -4,5 мм(дифференцировать с открытым овальным окном), нельзя исключить право-левый сброс.

    Относительная недостаточность ТК I-IIстепени

    Как с нагрузками быть физическими и школьными? Страшно!

    С уважением, Ольга

    Ответ Страшного ничего нет, — пока наблюдение кардиолога и контроль узи каждые пол года

    Источник: http://oooakz.ru/vtorichnaya-kardiomiopatiya-v-posledstvii-chastyh-orz.aspx

    ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИИ В АКУШЕРСТВЕ И ГИНЕКОЛОГИИ

    С учетом физиологических особенностей организма беременной женщины и плода общие принципы обезболивания имеют свои осо­бенности.

    Ингаляционные анестетики. Закись азота. В акушерской прак­тике закись азота применяют по полуоткрытому способу в соотно­шении с кислородом 3. 1—2. 1. Такое соотношение обеспечивает хорошее обезболивание при малых акушерских операциях и кеса­ревом сечении до извлечения плода и не оказывает отрицательного влияния на сократительную функцию матки, органы кровообраще­ния, дыхания женщины и плода.

    Фторотан. Показаниями к применению фторотана в акушер­стве являются:

    ■ необходимость в ускоренном введении роженицы в наркоз;

    ■ необходимость в быстром снятии родовой деятельности при угрозе разрыва матки;

    ■ устранение стойкого гипертонуса матки;

    ■ снятие гипертензионного синдрома при нефропатии;

    ■ купирование или предупреждение приступа эклампсии;

    ■ для расслабления шейки матки при ущемлении в ней последа.

    Категорически запрещается использовать фторотан при крово­течении и атонии матки.

    Неингаляционные анестетики. Тиопентал натрия. Этот препа­рат снижает тонус матки. Он быстро проникает через плацентарный барьер и угнетает дыхательный центр плода. Показаниями для при­менения являются:

    ■ необходимость срочной остановки родовой деятельности при угрозе разрыва матки;

    ■ необходимость осуществления вводного наркоза 1 —2 % раство­ром по неотложным акушерским показаниям при отсутствии дру­гих препаратов.

    Виадрил. Препарат широко используется в акушерстве с целью обеспечения роженицам сна-отдыха — так называемого акушерско­го наркоза — при утомлении в родах, для снятия гипертонуса матки, устранения ригидности шейки матки и ускорения ее раскрытия, а следовательно, и укорочения длительности родов. Препарат мед­ленно проникает через плаценту, поэтому не оказывает вредного влияния на плод, не нарушает моторику матки и способствует рас­крытию шейки в родах.

    Оксибутират натрия (ГОМК). Препарат используется при за­тяжных родах, утомлении рожениц, нарушении координации родо­вой деятельности. Он не влияет на сократимость матки, но проника­ет через плацентарный барьер. Оксибутират натрия может исполь­зоваться в экстренной акушерской анестезиологии.

    Кетамин. Этот анестетик кратковременного действия, в акушерско-гинекологической практике применяется для достижения об­щей анестезии при выполнении диагностического выскабливания полости матки, искусственного прерывания беременности малых сроков, зашивания разрывов промежности.

    Нейролептические, атарактические и психотропные средства, применяемые при анестезиологических пособиях в акушерстве и гинекологии. Дроперидол. Препарат используют для создания лечебно-охранительного режима в родах, при легких формах позд­него гестоза. Он хорошо купирует рвоту беременных. В сочетании с анальгетиками препарат применяют для пролонгированного обез­боливания в родах, снятия психомоторного возбуждения. Он исполь­зуется для премедикации при проведении эндотрахеального и дру­гих видов наркоза в акушерской и гинекологической практике. Дро­перидол ослабляет сократительную функцию матки, поэтому он должен вводиться:

    1) в оптимально подобранных дозах (2,5 — 5,0 мг) внутримышечно;

    2) при открытии канала шейки матки на 3—4 см;

    3) установившихся регулярных родовых схватках.

    Дроперидол применяют при раннем токсикозе беременных среднетяжелой и тяжелой степени, гестозе во второй половине беремен­ности средней тяжести и особенно при тяжелых формах, а также в сочетании с седуксеном и пипольфеном для внутривенного нар­коза.

    Седуксен (диазепам). Препарат обладает противосудорожным действием. Он эффективен при снятии психоэмоциональной напря­женности и возбуждения, при купировании галлюцинаций. В аку­шерстве в сочетании с анальгетиками седуксен применяют для обез­боливания родов, хотя он временно ослабляет родовую деятельность и снижает сократительную функцию матки. Показаниями для при­менения являются:

    ■ открытие шейки матки на 3 — 4 см;

    ■ установление регулярных родовых схваток.

    Промедол. Препарат незначительно угнетает дыхательный центр как беременной (роженицы, родильницы), так и плода (новорожден­ного), не вызывает рвоты. Время введения последней дозы проме­дола рассчитывается так, чтобы его действие закончилось за 1,5 — 2,0 ч до момента рождения ребенка.

    Целесообразно сочетание промедола со спазмолитиками: но-шпой, апрофеном, дипрофеном и др.

    Фентанил. Препарат угнетает чувствительность дыхательного центра к углекислому газу, поэтому нужно напоминать женщине о необходимости чаще и глубже дышать. Фентанил не угнетает сокра­тительную функцию матки, но может вызвать угнетение дыхатель­ного центра у новорожденного. Поэтому введение последней дозы фентанила должно быть прекращено за 30—40 мин до рождения ре­бенка. При операциях кесарева сечения фентанил вводят лишь по­сле извлечения плода.

    Психоаналгезия. Сущность этого способа заключается в ознаком­лении беременной на дородовых занятиях, проводимых акушерами, с методикой общего расслабления. На этих занятиях беременные обучаются методам использования своих родовых усилий для умень­шения напряжения и боли во время родов. Женщины обучаются правильному поведению и дыханию в родах. Правильная подготов­ка беременной к родам направлена против страха, который много­кратно усиливает даже терпимую боль. Опытная акушерка может обеспечить роженице эмоциональную поддержку путем советов и убеждений.

    Парацервикальная анестезия. Такую анестезию проводят при почти полном раскрытии маточного зева. Она осуществляется сле­дующим образом:

    1) слизистую оболочку свода влагалища обрабатывают раствором антисептика;

    2) в глубину бокового свода на 0,3 — 0,5 см медленно вводят 5 мл 1 % раствора новокаина непосредственно под слизистую оболочку, наблюдая за частотой сердцебиений плода. Только затем осущест­вляют инъекцию новокаина с другой стороны шейки матки;

    3) когда произойдет глубокое вставление предлежащей части пло­да и свод влагалища будет заблокирован, вводят раствор новокаина высоко в боковую стенку влагалища непосредственно под слизистую оболочку.

    В идеальном варианте анестезия длится 60 мин.

    В гинекологии парацервикальная анестезия используется при вы­скабливании матки, однако в настоящее время предпочтителен вну­тривенный наркоз.

    Пудендальная анестезия. Эта анестезия может быть применена для обезболивания и расслабления мышц тазового дна во втором пе­риоде родов, операции наложения акушерских щипцов у тех роже­ниц, у которых не требуется выключение сознания и потуг.

    Эпидуральная анестезия. В акушерско-гинекологической прак­тике эта анестезия применяется довольно широко. Перед операци­ей кесарева сечения в эпидуральное пространство на уровне TXI —L„ вводят катетер, через который вводят 0,5 % раствор маркаина или другой анестетик. Через 15—20 мин можно начинать операцию. По­сле извлечения плода вводят окситоцин. В постнатальном периоде с целью обезболивания можно ввести в эпидуральное пространство анестетики.

    При позднем гестозе в премедикацию желательно включить антиоксиданты (100 мг мексидола, 250 мг витамина С), глюкокортикоиды (8 мг дексаметазона), 100 мг пентоксифиллина.

    Спинномозговая анестезия. При кесаревом сечении методом вы­бора является спинномозговая анестезия. На уровне LII —LIV в спин­номозговой канал вводят 2 — 3 мл 0,5 % раствора маркаина-спинала. Проводится ингаляция кислорода. После извлечения плода внутри­венно вводят 5—20 ЕД окситоцина и др.

    При позднем гестозе в премедикацию желательно включить антиоксиданты, глюкокортикоиды, пентоксифиллин.

    Источник: http://helpiks.org/8-11109.html

    Диагностика и лечение ребенка с гипертензией

    Правильное измерение кровяного давления важно не только для того, чтобы диагностировать гипертензию, но и для того, чтобы избежать гипердиагностики. Как только это состояние распознано, педиатр должен решить: требуется только изменить образ жизни ребенка или следует дополнительно назначить антигипертензивные лекарственные средства.

    Хотя гипертензия не так уж часто встречается у детей, обеспокоенность медиков и общественности возросла последние годы. В результате этого, большое количество детей с повышенным кровяным давлением КД оказались в поле зрения медиков. Наибольшим стимулом к увеличению выявления детей с повышенным КД послужили первый и второй доклады Национальной Образовательной программы по вопросам высокого КД (НОВКД) у детей. 1,2. Так же как и более современные доклады рабочей группы из Национального Института здоровья.3. Эти доклады, основные положения которых суммированы в этой статье, предлагают четкие рекомендации по диагностике и лечению гипертензии в детском возрасте, включая рекомендации по правильному измерению артериального давления и предотвращению гипердиагностики гипертензии. Такая информация дает возможность педиатрам диагностировать и лечить гипертензию у детей, предотвращать будущие смертельные исходы, так как повышенное КД может быть первым симптомом более тяжелой кардиоваскулярной патологии.

    Определение гипертензии в детском возрасте

    Диагностика гипертензии у детей начинается с установления факта, есть ли у ребенка повышенное КД или оно нормальное. Так как КД у детей возрастает с возрастом и зависит от пола, эти два фактора необходимо учитывать. Учитывая вышеизложенное, в рамках НОВКД измерено КД у десяти тысяч здоровых детей и определено перцентильное распределение. Нормальное КД было определено, как систолическое или диастолическое давление ниже 90 перцентиля соответственно возрасту. Согласно решению НОВКД было решено так же учитывать рост при решении вопроса о том, имеется ли повышение КД. (См. Таблицы 1 — «Оценка кровяного давления у девочек» и 2 — «Оценка кровяного давления у мальчиков» из оригинальной статьи ). Данные таблицы должны быть сформированы с учетом особенностей конкретного региона (этнический состав населения, климатические условия и др.). Следует учесть, что определение гипертензии у детей базируется на статистических данных, тогда как у взрослых основывается, в конечном счете, на клинических данных (подробнее см. ниже).

    Необходимо знать в каком перцентиле находится рост ребенка, прежде чем делать заключение о том нормально ли его КД. Необходимо учитывать, что дети одного возраста сильно различаются по росту. Знание этого факта предотвращает гипердиагностику. Реальная частота гипертензии существенно ниже 5%. Для того чтобы диагностировать гипертензию необходимо получить не менее трех раз патологические результаты при сепаратных измерениях. Указанные стандарты приёмлемы только для детей старше 1 года. Хотя многие принципы измерения КД у детей до 1 года сходны, но имеется ряд особенностей, которые будут освещены в будущем номере Contemporary Pediatrics.

    Причины высокого кровяного давления в педиатрической популяции

    Прежде всего, в большинстве случаев гипертензия у детей является вторичной и связана с заболеваниями почек (Таблица 3.) Частота первичной гипертензии увеличивается с возрастом. У подростков в большинстве случаев имеет место первичная гипертензия. Термин » эссенциальная» артериальная гипертензия » является неправильным, подразумевая, что высокий КД является так или иначе «обязательным» для жизни пациента). Вследствие своей неточности этот термин в настоящее время не применяется.

    Ожирение так же играет важную роль у детей старшего возраста. Вопрос о том имеется ли у детей с ожирением первичная или вторичная гипертензия дискутируется специалистами в области гипертензии у детей. Тем не менее, если у ребенка не обнаруживаются приведенные ниже состояния приемлемо диагностировать первичную гипертензию.

    Источник: http://www.medlinks.ru/article.php?sid=11108

    Энцефалопатия

    Энцефалопатия (encephalopathia, анат. encephalon головной мозг + греч. pathos страдание, болезнь; синоним: псевдоэнцефалит, церебропатия, энцефалоз) — синдром диффузного поражения головного мозга, в основе которого лежит механизм ишемии (нарушение кровоснабжение), гипоксии (кислородное голодание) мозговой ткани и, как следствие, явления гибели нервных клеток, обусловленного различными болезнями и патологическими состояниями.

    Приобретенные энцефалопатии возникают вследствие воздействия на головной мозг повреждающих факторов в постнатальном периоде. В зависимости от этиологии и патогенеза различают несколько видов приобретенных энцефалопатий. Посттравматические энцефалопатии — это поздние или отдаленные последствия черепно-мозговой травмы. Токсические энцефалопатии — следствие систематического воздействия нейротропных веществ: этилового спирта, хлороформа, барбитуратов, свинца и др. (см. Алкогольные энцефалопатии, Отравления), а также бактериальных токсинов (см. Ботулизм, Дифтерия, Корь, Столбняк). Лучевая энцефалопатия обусловлена воздействием на головной мозг ионизирующего излучения (см. Лучевая болезнь, Лучевые повреждения). Выделяют энцефалопатии, вызванные метаболическими нарушениями при заболеваниях внутренних органов. При различных болезнях печени, сопровождающихся некрозом печеночных клеток, изменением в сосудистой системе печени, токсические вещества печенью не обезвреживаются и попадают в большой круг кровообращения, оказывая токсическое действие на головной мозг и вызывая печеночную энцефалопатию (см. Печеночная недостаточность). К метаболическим энцефалопатиям относят энцефалопатии, связанную с патологией почек, уремией (уремическая энцефалопатия), постдиализную деменцию и синдром диализного дисбаланса (см. Почечная недостаточность). С патологией поджелудочной железы связаны панкреатическая энцефалопатия, возникающая чаще как осложнение острого Панкреатита, а также энцефалопатия гипогликемическая, гиперосмолярная, гипергликемическая (см. Диабет сахарный).

    Энцефалопатия может развиваться при задержке воды в организме, снижении осмотического давления и гипонатриемии вследствие повышенного выделения антидиуретического гормона при различных опухолевых заболеваниях, кровотечениях, травмах, заболеваниях легких. При энцефалопатии, вызванной гипертермией, отмечается дисфункция гипоталамуса с последующими метаболическими изменениями.

    Отдельную группу составляют так называемые сосудистые энцефалопатии, этиологически связанные с хроническими нарушениями кровоснабжения головного мозга. Дисциркуляторная энцефалопатия может развиться при Атеросклерозе (атеросклеротическая энцефалопатия), гипертонической болезни (гипертоническая энцефалопатия), нарушениях венозного оттока головного мозга (венозная энцефалопатия). Острая гипертоническая энцефалопатия отмечается при злокачественном течении гипертонической болезни, вторичной артериальной гипертензии, возникающей при различных заболеваниях почек и нефропатии беременных. Острое развитие метаболических энцефалопатий наблюдается при гипоксии, вызванной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например при длительном снижении АД во время операций на сердце, крупных сосудах. Примером гипоксической энцефалопатии является постреанимационная энцефалопатия.

    В основе механизма развития любого вида энцефалопатии наиболее часто лежит гипоксия мозга, являющаяся следствием ухудшения его кровоснабжения, венозного полнокровия, отека, а также микрогеморрагии, воздействия на мозг экзогенных и эндогенных токсинов, усугубляющих нарушения метаболизма головного мозга. Наличие общих (наряду со специфическими) патогенетических механизмов энцефалопатии обусловливает сходные морфологические изменения различной степени. Это диффузная атрофия мозга с уменьшением числа нейронов и дегенеративными изменениями в них, мелкие очаги некроза и демиелинизации в белом веществе с пролиферацией глиальных клеток, отек мозга, микрогеморрагии в веществе мозга, иногда с признаками стаза крови, отечность и полнокровие мозговых оболочек. Особенностями различных видов энцефалопатии являются выраженность и преимущественная локализация поражения, преобладающее поражение белого или серого вещества мозга, степень нарушения мозгового кровотока.

    Классификация энцефалопатий

    Энцефалопатия — общее название болезней головного мозга, характеризующихся его дистрофическими изменениями.

    Энцефалопатия артериосклеротическая (е. arteriosclerotica) — дисциркуляторная энцефалопатия при диффузном атеросклерозе головного мозга, проявляющаяся очаговыми неврологическими расстройствами и снижением уровня психической деятельности.

    Энцефалопатия врождённая (е. congenita) — общее название энцефалопатий, обусловленных аномалиями развития головного мозга.

    Энцефалопатия дисциркуляторная (е. dyscirculatoria; син. энцефалопатия сосудистая) — энцефалопатия, обусловленная хроническим нарушением кровоснабжения головного мозга, например при атеросклерозе, гипертонической болезни; характеризуется сочетанием общемозговых и очаговых симптомов.

    Энцефалопатия лучевая (с. radialis) — энцефалопатия, обусловленная воздействием на организм ионизирующего излучения; характеризуется астеническими расстройствами, а при более тяжелом поражении — различными по глубине проявлениями органического психосиндрома.

    Энцефалопатия сосудистая (е. vascularis) — см. Энцефалопатия дисциркуляторная.

    Симптомы энцефалопатии

    При тяжелом генерализованном поражении головного мозга, значительных нарушениях микроциркуляции, отеке мозга возможно острое развитие клинической картины энцефалопатии; общее беспокойство, сильная головная боль, чаще в затылочной области, тошнота, рвота, расстройство зрения, головокружение, пошатывание, иногда онемение кончиков пальцев рук, носа, губ, языка. Затем беспокойство сменяется вялостью, иногда помрачением сознания. Расстройства сознания, иногда судорожные припадки могут проявляться при острой почечной, печеночной, панкреатической энцефалопатии. Острое развитие энцефалопатии с интенсивной головной болью, тошнотой, рвотой, нистагмом, парезами, психическими расстройствами, реже судорогами наблюдается при тромбоэмболии легочных артерий, инфарктной пневмонии, в отдельных случаях и при обострении хронической пневмонии.

    Для диагностики энцефалопатии и определения ее формы большое значение имеют данные анамнеза: перинатальная патология, интоксикация, черепно-мозговая травма, наследственные или приобретенные нарушения метаболизма, выраженный атеросклероз, гипертоническая болезнь, заболевания почек, печени, поджелудочной железы, легких, воздействие ионизирующего излучения.

    При электроэнцефалографии (ЭЭГ) регистрируются дезорганизация основных ритмов, появление патологических медленных волн, признаки эпилептической активности.

    При компьютерной томографии (КТ) и МРТ отмечаются признаки диффузной атрофии мозга: расширение желудочков мозга, субарахноидального пространства, углубление мозговых борозд. Признаки диффузного мелкоочагового поражения можно обнаружить при томографии методом ядерного магнитного резонанса (ЯМР).

    Биохимические исследования крови, мочи, цереброспинальной жидкости, выявление токсических веществ позволяют уточнить этиологию и патогенез энцефалопатии.

    Лечение энцефалопатии

    Комплексное лечение энцефалопатии направлено как на основное заболевание, вызвавшее энцефалопатии, так и на общие элементы патогенеза и симптоматики. При острых энцефалопатии используют различные системы жизнеобеспечения: Гемодиализ, искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), гемоперфузию, продолжительное парентеральное питание. Часто необходимы мероприятия по снижению внутричерепного давления, ликвидации судорожного синдрома. В последующем назначают препараты, улучшающие метаболизм мозга: ноотропного ядра (пиридитол, пирацетам), аминокислоты (церебролизин, альвезин, метионин, глутаминовая кислота), липотропные соединения (эссенциале, лецитин), витамины A, Е, группы В, аскорбиновую и фолиевую кислоту: по показаниям — ангиопротекторы (циннаризин, ксантинола никотинат, пармидин, кавинтон, сермион), антиагреганты (пентоксифиллин), биостимуляторы (экстракт алоэ, стекловидное тело). Лекарственные средства назначают комбинированно, повторными курсами длительностью 1—3 мес.

    Прогноз определяется динамикой основного заболевания, степенью поражения мозга, возможностью проведения специфической терапии; в ряде случаев удается обеспечить только стабилизацию состояния больных.

    Последствия энцефалопатии

    Различают врожденные и приобретенные энцефалопатии. Врожденные энцефалопатии могут быть обусловлены генетическими дефектами метаболизма, аномалиями развития головного мозга или связаны с воздействием повреждающих факторов в перинатальном периоде, прежде всего такими, как гипоксия мозга и родовая внутричерепная травма.

    Энцефалопатия азотемическая психотическая острая (е. azotaemica psychotica acuta) — см. Delirium acutum.

    Энцефалопатия аноксическая (е. anoxica; син. энцефалопатия гипоксическая) — энцефалопатия, возникающая на почве гипоксии, обусловленной расстройствами легочной вентиляции, кровообращения, тканевого обмена, например, в результате продолжительной артериальной гипотонии при хирургических операциях на сердце и крупных сосудах.

    Энцефалопатия билирубиновая (е. bilirubinica) — энцефалопатия при тяжелых желтухах, обусловленная токсическим действием желчных пигментов и кислот на клетки базальных ядер головного мозга.

    Энцефалопатия венозная (е. venosa) — дисциркуляторная энцефалопатия у лиц пожилого возраста, особенно при явлениях сердечно-легочной недостаточности, обусловленная нарушением венозного оттока от головного мозга.

    Энцефалопатия гипертоническая (е. hypertonica) — дисциркуляторная энцефалопатия при гипертонической болезни, особенно в злокачественной форме, проявляющаяся пульсирующей головной болью, очаговыми, преимущественно псевдо-бульбарными, симптомами.

    Энцефалопатия гипогликемическая (е. hypoglycaemica) — энцефалопатия, обусловленная хронической гипогликемией при поражениях поджелудочной железы, гипофиза или надпочечников.

    Энцефалопатия гипоксическая (е. hypoxica) — см. Энцефалопатия аноксическая.

    Энцефалопатия диабетическая (е. diabetica) — энцефалопатия при сахарном диабете, проявляющаяся мигренеподобными головными болями, астеническим синдромом, нередко очаговыми неврологическими симптомами, снижением зрения.

    Энцефалопатия печёночная (е. hepatica) — см. Гепатаргия.

    Энцефалопатия портосистемная (е. portosystemica) — см. Гепатаргия.

    Энцефалопатия постаноксическая (е. postanoxica) — см. Энцефалопатия реанимационно-обусловленная.

    Энцефалопатия посттравматическая (е posttraumatica) — см. Энцефалопатия травматическая.

    Энцефалопатия реанимационно-обусловленная (син. Э. постаноксическая) — аноксическая энцефалопатия, развившаяся после реанимации; характер и степень поражения головного мозга обусловлены длительностью периода клинической смерти.

    Энцефалопатия токсическая (е. toxica) — энцефалопатия, развивающаяся при систематическом воздействии нейротропных веществ.

    Энцефалопатия травматическая (е. traumatica; син. энцефалопатия посттравматическая) — энцефалопатия, развивающаяся как позднее или отдаленное осложнение черепно-мозговой травмы; проявляется гл. образом астеновегетативным или гипертензивным синдромом, эпилептическими припадками.

    Энцефалопатия травматическая боксёров (син. деменция боксеров, Мартланда синдром) — энцефалопатия, возникающая у боксеров после многократных черепно-мозговых травм (нокаутов); проявляется органическим психосиндромом в сочетании с неврологическими расстройствами по типу паркинсонизма.

    Клинические проявления энцефалопатии разнообразны. Ранними признаками энцефалопатии являются снижение умственной работоспособности, памяти (особенно на недавние события), затруднение при смене видов деятельности, нарушение сна, вялость днем, общая утомляемость. Нередки жалобы ни диффузные головные боли, шум в ушах, общую слабость, неустойчивое настроение, раздражительность. При неврологическом осмотре можно выявить нистагм, снижение остроты зрения и слуха, повышение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов, наличие патологических пирамидных и оральных рефлексов, нарушения координации, вегетативные расстройства. Эти нарушения могут прогрессировать по мере развития основного заболевания, которому сопутствует энцефалопатия. В таких случаях на поздних стадиях выявляются четкие неврологические синдромы: паркинсонический, псевдобульбарный (см. Псевдобульбарный паралич, Слабоумие). У части больных могут наблюдаться расстройства психики.

    Диагностика энцефалопатии

    В качестве вспомогательного лечения используют физиотерапию и рефлексотерапию (иглоукалывание), пешие прогулки, занятие дыхательной гимнастикой ( цигуном, дыхание по Стрельниковой, Бутейко ), медитация и многое другое. Только без перегрузок. Всё очень индивидуально. От медикаментозного лечения при этом отказываться нельзя.

    Прогноз

    Последствия энцефалопатии по сути своей совпадают с ее симптомами и индивидуальны для каждого вида энцефалопатии. Особенно тяжелые последствия отмечаются при энцефалопатиях, приводящих к необратимому сильному поражению мозга, например при токсических энцефалопатиях.

    Энцефалопатия дисциркуляторная

    Энцефалопатия дисциркуляторная

    Энцефалопатия дисциркуляторная – совокупность прогрессирующих органических изменений мозговой ткани вследствие различных сосудисто-мозговых расстройств.

    Симптомы.

    Выделяют атеросклеротическую, гипертоническую, смешанную (атеросклероз и артериальная гипертензия), а также венозную энцефалопатии.

    Дисциркуляторная атеросклеротическая энцефалопатия встречается наиболее часто. Выделяют три стадии энцефалопатии.

    Стадия I – умеренно выраженная (компенсированная). Проявляется церебрастеническим синдромом (снижение памяти, эмоциональная неустойчивость, раздражительность, головные боли, несистемное головокружение), дистоническими вегетативно-сосудистыми реакциями, различными вариантами психопатологических синдромов: астенодепрессивный, астеноипохондрический, паранойяльный, аффективный. Стойкой очаговой неврологической симптоматики не выявляется, но возможны легкие преходящие, пароксизмальные расстройства. В начальной стадии дисциркуляторной энцефалопатии преобладает гипердинамическая форма церебрастении, проявляющаяся расторможенностью, возбудимостью, несдержанностью, лабильностью настроения, тревожным сном.

    Стадия II – выраженная (субкомпенсированная). Возрастают структурные органические изменения, симптоматика становится не только более грубой, но и более стойкой. Головная боль почти постоянная, появляется стойкий шум в голове, углубляются психопатологические синдромы, церебрастения приобретает гиподинамическую форму (вялость, быстрая утомляемость, плаксивость, подавленное настроение, ослабление внимания, снижение памяти, расстройство сна). Диффузная сосудисто-мозговая недостаточность приводит к мелкоочаговым поражениям структур головного мозга, при этом формируется соответствующий клинический неврологический синдром. Чаще всего встречаются псевдобульбарный, амиостатический синдромы, а также пирамидная недостаточность (дизартрия, дисфония, рефлексы орального автоматизма, нарушение иннервации нижней части лица и языка – девиация, замедленность движений, гипомимичность, скованность, ритмичный тремор рук и головы, дискоординация, неловкость движений в пальцах рук, нарушения зрения в виде фотопсий, снижение слуха, эпилептиформные джексоновские припадки, анизорефлексия, патологические рефлексы сгибательного типа).

    Стадия III – резко выраженная (декомпенсированная). Характеризуется тяжелыми диффузными морфологическими изменениями мозговой ткани, образуются периваскулярные лакуны, может развиваться гранулярная атрофия коры полушарий головного мозга. На КГ и МРТ определяются участки пониженной плотности белого вещества вокруг боковых желудочков и в субкортикальных отделах мозговых полушарий (лейкоариоз).

    Отмечаются углубление и утяжеление уже имевшейся симптоматики, начинают преобладать признаки поражения какой-либо области мозга: мозжечковые расстройства, парезы, нарушения речи, резко страдает память, развивается сосудистый паркинсонизм. Более часто, чем во II стадии, возникают эпилептиформные припадки. Тяжелые изменения психики нередко приводят к глубокой деменции. Наряду с тяжелыми изменениями нервной системы значительно страдает и общесоматическое состояние. В этой стадии могут развиваться острые нарушения мозгового кровообращения.

    Гипертоническая дисциркуляторная энцефалопатия, в отличие от атеросклеротической начинается в более молодом возрасте, протекает быстрее, особенно на фоне церебральных гипертонических кризов, новые симптомы часто возникают остро, во время кризов. Среди психических изменений на первый план выступают расторможенность, ажитированность, эмоциональная неустойчивость, эйфория.

    Смешанная дисциркуляторная энцефалопатия. Характеризуется сочетанием черт атеросклеротической и гипертонической энцефалопатии.

    Венозная энцефалопатия является особым видом дисциркуляторной энцефалопатии и встречается при состояниях, приводящих к хроническому нарушению венозного оттока из полости черепа (первичные расстройства регуляции венозного тонуса – церебральные венозные дистонии, легочно-сердечная недостаточность, краниостеноз, сдавление вне- и внутричерепных вен патологическими процессами). В веществе мозга развивается венозный застой с хроническим отеком. В клинической картине преобладает хронически-ремиттирующий гипертензионный синдром: тупые давящие головные боли, усиливающиеся при кашле, чиханье, натуживании, часто – несистемное головокружение, вялость, апатия, бессонница, нередки симптомы рассеянного мелкоочагового поражения головного мозга, в тяжелых случаях – тошнота и рвота, застой на глазном дне, менингеальные знаки.

    Дифференциальный диагноз.

    В начальной стадии дисциркуляторную энцефалопатию следует дифференцировать от неврозов (функциональные нарушения) и вегетативно-сосудистой дистонии, в поздних стадиях – от объемных образований головного мозга (опухоль, киста), паркинсонизма несосудистого генеза (постэнцефалитический, токсический, опухолевый, болезнь Паркинсона), от пресенильной и сенильной деменции, начальных стадий болезни Альцгеймера и Пика, поздней эпилепсии. Некоторые варианты сосудистой деменции (болезнь Бинсвангера) следует также дифференцировать от периаксиального энцефалита Шильдера.

    Лечение.

    Применяют следующие группы лекарственных препаратов.

    Гиполипидемические и гипохолестеринемические препараты (мисклерон или клофибрат, полиспонин, трибуспонин, цетамифен, эссенциале, фитин, полиненасыщенные жирные кислоты, липамид и метионин и др.) показаны при атеросклеротической энцефалопатии.

    Гипотензивные препараты (энап, клофелин, престариум, атенолол, капотен, арифон, винкопан) показаны при повышенном артериальном давлении.

    Флеботонические препараты (эскузан, эсфлазид, троксевазин, анавенол, эуфиллин, редергин, кокарбоксилаза в/в, гливенол, кофеин) показаны при венозной дисциркуляции.

    Ангиопротекторы (пармидин, ангинин, этамзилат – показан при высоком АД, аскорутин, вазобрал).

    Дезагреганты (курантил, аспирин в малых дозах, трентал, сермион, антуран, тиклид) применяют для улучшения микроциркуляции, предупреждения микротромбозов.

    Вазоактивные препараты, в том числе антагонисты кальция (кавинтон, винкамин, компламин, циннаризин или стугерон, нифедипин, флунаризин, галидор, но-шпа), – для улучшения мозгового кровотока, предупреждения ангиоспазмов.

    Дигидрированные алкалоиды спорыньи (дигидроэрготамин показан при артериальной гипотензии, дигидроэрготоксин – при повышенном артериальном давлении) оказывают вазоактивное, ноотропное, вегетотропное действие.

    Ноотропы (пирацетам, энцефабол или пиридитол, аминалон, пикамилон, пантогам, церебролизин, глутаминовая кислота, глицин, ацефен).

    Метаболические препараты и антиоксиданты (витамины B1, B6, аскорбиновая кислота, ретинол, аевит, липоевая кислота, токоферол, эмоксипин, фосфаден, АТФ, актовегин, липостабил, пантотеновая кислота).

    Седативные и другие психотропные препараты (транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики – при выраженных психопатологических синдромах).

    Антихолинэстеразные препараты (галантамин, стефаглабрин, сангвиритрин, амиридин) показаны при сосудистом слабоумии; ?-адреноблокаторы (обзидан, вискен, тразикор) в качестве ноотропных и вазоактивных препаратов; адаптогены (элеутерококк, сапарал, дибазол в малых дозах, апилак) в ранних стадиях энцефалопатии для уменьшения психовегетативных нарушений.

    Применяются физиотерапевтические процедуры (гальванический воротник по Щербаку, электрофорез на воротниковую зону эуфиллина и сульфата магния, электрофорез по Бургиньону ношпы, электросон, гипербарическая оксигенация, массаж воротниковой зоны и др.).

    Алкогольная энцефалопатия

    Алкогольная энцефалопатия

    Перинатальная энцефалопатия

    Перинатальная энцефалопатия

    Перинатальная энцефалопатия (ПЭП) — патология мозга, возникшая в перинатальный период. По сути, он объединяет в себе всю неподдающуюся более конкретному определению мозговую дисфункцию и термин ПЭП не значит, что обязательно имеется поражение мозга.

    Некоторые специалисты считают, что такой диагноз правомочен в течение 1 месяца жизни ребенка, другие утверждают, что на протяжении первого года. До достижения ребенка возраста 1 месяц определить, какая именно патология мозга имеется в наличии, чрезвычайно сложно. А поэтому все случаи нарушения структуры либо же функционирования мозговой ткани назвали перинатальной энцефалопатией. Всё коварство диагноза состоит в том, что его проявления слишком многолики. Грамотные неврологи ставят диагноз следующим образом: «Перинатальная энцефалопатия в виде такого-то и такого-то синдрома». Если можете, добивайтесь от врача именно такой формулировки. Зачем? Затем, что вам самим будет понятно намного больше, как в отношении проявлений болезни, так и в отношении прогноза.

    Какими основными синдромами может проявляться ПЭП:

    1. Синдром двигательных расстройств — мышечной гипотонии или гипертонии. Трудности в диагностике этих состояний связаны с физиологическим гипертонусом, оценить степень которого нелегко. Я знаю многих взрослых невропатологов, которые не решаются смотреть детей именно по этой причине. Определение возрастной нормы тонуса является одним из самых необходимых навыков для детского невролога.

    2. Синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости говорит сам за себя. Наблюдайте за своим малышом. Достаточно ли он спит, легко ли засыпает? Как ведет себя в бодрствующем состоянии: не слишком ли он активен? Не дрожат ли у него подбородочек и конечности? Если что-то в этом списке вас настораживает — сообщите врачу.

    3. Синдром угнетения ЦНС тоже сложно не заметить. Ребеночек неактивен, вял, заторможен. Гипотоничен, может быть асимметрия лица и туловища из-за различного тонуса мышц, косоглазие по той же причине. Плохо сосет, поперхивается при глотании.

    4. Синдром внутричерепной гипертензии — один из самых серьезных. Ведь именно он может потом перейти в гидроцефалию, требующую оперативного лечения. Обратите внимание на череп крохи. Если большой родничок увеличен в сравнении с возрастной нормой и выбухает, окружность головы несколько увеличена, расходятся швы — начинайте бить тревогу.

    5. Судорожный синдром. У детей первого года жизни распознать его не так просто, ведь он может проявляться не только судорогами, но и их эквивалентами. К ним относятся икота, срыгивания, усиленное слюноотделение, автоматические жевательные движения, мелкоамплитудное дрожание. Поскольку все дети срыгивают и икают, для уточнения диагноза необходимы дополнительные исследования.

    Лечение перинатальной энцефалопатии (ПЭП)

    Лечение острого периода перинатальной энцефалопатии проводится специалистами родильного дома. При необходимости, ребенка переводят в специализированное отделение для новорожденных в детские лечебные центры. Используют препараты, улучшающие мозговое кровообращение (винпоцетин, актовегин), пирацетам, проводят посиндромную теарпию.

    Лечение восстановительного периода также проводится под наблюдением невропатолога. Оно зависит от того, какие клинические проявления преобладают у ребенка. При необходимости используют противосудорожные препараты, мочегонные, витамины, пирацетам и другие средства. Проводятся повторные курсы массажа, фитотерапии, гомеопатии.

    Если у ребенка сформировалась гидроцефалия, он требует наблюдения нейрохирурга!

    Обязательно четкое выполнение рекомендаций педиатра и невропатолога, которые наблюдают ребенка.

    Полное выздоровление наступает у 20-30 % детей. Частыми последствиями перенесенной энцефалопатии являются минимальная мозговая дисфункция, гидроцефальный синдром, вегето-сосудистая дистония. Наиболее тяжелыми исходами являются детский церебральный паралич и эпилепсия.

    Травматическая энцефалопатия

    Травматическая энцефалопатия

    Энцефалопатия травматическая — это комплекс неврологических и психических нарушений, возникающий в позднем или отдаленном периодах черепно-мозговой травмы.

    — Травматическая апатия

    — Травматические аффективные расстройства

    — Травматическая эпилепсия

    — Травматическое слабоумие

    Этиология, патогенез

    Возникает как отдаленное последствие тяжелых черепно-мозговых травм. Для его развития имеют значение дополнительные вредности — алкоголизм, сосудистые нарушения, инфекции и интоксикации.

    Сравнительно редки отдаленные последствия травмы в виде аффективных и галлюцинаторно-бредовых психозов (травматические психозы).

    Обусловлена дегенеративными, дистрофическими, атрофическими и рубцовыми изменениями мозговой ткани вследствие травмы. Сроки появления, характер и степень выраженности нервно-психических расстройств при этом зависят от тяжести и локализации травмы, возраста пострадавшего, эффективности лечения и других факторов. Неврологические нарушения выражаются вегето — и вазопатией, хроническим гипертензивным синдромом, расстройствами динамики цереброспинальной жидкости, травматическим арахноидитом и арахноэнцефалитом, эпилептиформными приступами и очаговыми неврологическими расстройствами. Неврологические расстройства сопровождаются характерными для психоорганического синдрома психическими нарушениями.

    Симптомы

    Проявляется слабостью, повышенной утомляемостью, снижением работоспособности, сочетающимся с раздражительностью, слабодушием (плач при незначительном волнении), эмоциональной лабильностью, гиперестезией (болезненная реакция на сравнительно несильные раздражители-свет, звуки и др.). Больным свойственны бурные непродолжительные вспышки раздражения по незначительным поводам с последующими слезами и раскаянием. Вегетативные и вестибулярные расстройства (головная боль, головокружение), нарушения сна дополняют клиническую картину. Внешние неблагоприятные воздействия — жара, поездки в транспорте, соматические болезни и психические травмы — ухудшают состояние больных.

    Энцефалопатия травматическая — это крайняя степень астении с пассивностью, вялостью, замедленностью движений, малой восприимчивостью к внешним впечатлениям. Побуждения к деятельности резко снижены. Больные много лежат. Интересы ограничены элементарными жизненными потребностями.

    Психопатоподобные состояния возникают исподволь, на фоне постепенного затухания симптомов острого и позднего периодов травмы. Часто происходит лишь усиление имевшихся до травмы психопатических черт характера. Наиболее типичны эксплозивность (взрывчатость), склонность к сутяжничеству, немотивированным колебаниям настроения. Эксплозивность проявляется приступами раздражения с истерической окраской или со злобой, агрессией и другими опасными действиями. Неправильное поведение усугубляется склонностью к пьянству, хроническим алкоголизмом.

    Аффективные расстройства чаще всего представляют собой неглубокие злобно-раздражительные депрессии (дисфории), возникающие в конфликтной ситуации, при переутомлении, интеркуррентных заболеваниях, а также без видимого повода. Отмечаются также противоположные состояния благодушно-приподнятого настроения (эйфория) с легковесностью суждений, некритичностью, малой продуктивностью, расторможенностью влечений, пьянством. Длительность состояния измененного настроения колеблется от нескольких часов до нескольких месяцев, но, как правило, исчисляется днями. Более продолжительны состояния эйфории.

    Симптомы появляются как вскоре после травмы, так и спустя несколько месяцев и даже лет. Наряду с типичными большими, абортивными, джексоновскими судорожными приступами встречаются разнообразные бессудорожные пароксизмы — малые приступы. К эпилептиформным состояниям относят и состояния помрачения сознания (сумеречные состояния), во время которых больные могут совершать последовательные, внешне целесообразные действия, о которых не сохраняется воспоминаний (амбулаторные автоматизмы). В структуру сумеречного состоянии могут входить бред, галлюцинации, страх. Эти переживания определяют поведение больных и могут обусловить опасные действия. Возможны истерические сумеречные состояния, которые возникают в ответ на конфликтную психотравмирующую ситуацию.

    Лечение

    Больным травматической энцефалопатией необходим щадящий режим жизни. Периодически назначают дегидратационную и общеукрепляющую терапию, ноотропы (пирацетам, пиридитол, пантогам, аминалон). При повышенной возбудимости дают транквилизаторы и нейролептики [хлозепид (элениум), сибазон (седуксен), нозепам (тазепам), феназепам, сонапакс, тизерцин], а при вялости и апатии — стимулирующие средства (центедрин, сиднокарб, настойка лимонника, элеутерококка). Больных с пароксизмальными расстройствами лечат так же, как больных эпилепсией.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/neurology/528-encephalopathy

    Схожие статьи:

    • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
    • Эхопризнаки нефропатии Что такое дисметаболическая нефропатия? Оглавление: [ скрыть ] Первопричины дисметаболической нефропатии Симптомы дисметаболической нефропатии Диагностика дисметаболической нефропатии Лечение дисметаболической нефропатии Без диеты никуда Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название […]
    • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]
    • Эхографические признаки диффузных изменений почек Что в медицине называют паренхимой почек? Содержание: Особенности состава паренхимы почек Главное почечное покрытие состоит из двух основных слоев: Корковый слой; Мозговой слой. Микроскопическая область паренхимы почки представлена в виде маленьких шариков, которые в свою очередь окутаны кровеносными […]
    • Эхопризнаки неполного удвоения правой почки Особенности удвоения ЧЛС правой почки: что это такое Оглавление: [ скрыть ] Причины возникновения аномалии Основные понятия частичного удвоения и разновидности Диагностирование патологии и лечебные мероприятия Сейчас достаточно часто встречается такое понятие, как неполное удвоение почки. Такой термин […]
    • Эффективный антибиотик при пиелонефрите Антибиотики для лечения пиелонефрита Пиелонефрит имеет на данный момент весьма высокое распространение. Особенно это касается детей дошкольного возраста из-за особенности анатомического строения мочевыводящей системы. Также этому заболеванию подвержены женщины, которые находятся в положении. Частым […]
    • Эхо признаки пиелонефрита Пиелонефрит Пиелонефрит – заболевание, которое характеризуется воспалением в почке. имеющим инфекционное происхождение. Если воспалительный процесс изолированно расположен в области лоханки, то в данном случае применяется термин пиелит. который, в настоящее время, некоторые урологи рассматривают как […]
    • Эффективное растворение камней в почках Эффективные методы растворения камней в почках Мочекаменная болезнь — это заболевание мочевыделительной системы, характеризующееся образованием конкрементов в мочевыделительных органах. Причиной образования песка и камней в почках является: Гиподинамия. Избыточное употребление соли, продуктов, […]