Гидронефроз патанатомия

Патологическая анатомия почек

Атрофия почек  в чистом виде встречается редко. Чаще она связана с нарушениями кровообращения и хроническим воспалением в почках. Встречаются атрофии почек старческая и от голодания. При атрофии почка макроскопически уменьшена, с единичными кистами. Резко выражена вакатная гипертрофия околопочечной клетчатки, которая позволяет отличить атрофию от гипоплазии. Микроскопически наблюдается запустевание нефронов со склерозом клубочков и разрастание соединительной ткани, очень богатой клеточными элементами в корковом слое почек. Мозговой слой нередко с участками гиалиноза. Атрофия часто является следствием гидронефроза. Гипертрофия почек чаще всего имеет характер компенсаторной и связана с изменением или отсутствием второй почки.

Дистрофические нарушения почек встречаются при различных нарушениях обмена.

Нарушения белкового обмена сопровождаются развитием картины мутного набухания или зернистой дистрофии почек (см. Дистрофия клеток и тканей). Почка увеличена, с широким набухшим корковым слоем, капсула сползает при надрезе легко. Микроскопически в эпителии извитых канальцев — слабо выраженная зернистость, отмечается сферическая трансформация митохондрий в эпителиальных клетках. Гиалиново-капельная дистрофия наблюдается при дифтерии, инфекционной полипептидемии, туберкулезе.

Нарушения жирового обмена выражаются в появлении капелек жира в эпителии извитых канальцев. Инфильтративное ожирение почек имеет место при патологии эндокринных желез (например, липемия при сахарном диабете), при отравлении хлороформом, мышьяком, фосфором. Гипоксемическое ожирение почек наблюдается при пернициозной анемии, высокогорной болезни, диффузном тиреотоксическом зобе. Особую разновидность представляет так называемый жировой инфаркт сосочков почки, связанный с резкими расстройствами холестеринового обмена (гиперхолестеринемия). Макроскопически в сосочках — обширные белесовато-желтые поля, матового вида на разрезе, обычно четко отграниченные от окружающей ткани, клиновидной формы. Микроскопически в межуточной ткани и собственной мембране прямых канальцев и собирательных трубочек — массивные отложения холестерина.

Нарушение углеводного обмена выражается в развитии так называемого гликогенового нефроза при сахарном диабете, когда в эпителии извитых канальцев, петли Генле и собирательных трубочек наблюдается обилие гликогена. При гликогенозе Гирке почка увеличивается вдвое и глыбы гликогена занимают и клубочки, и эпителий канальцев на всем протяжении нефрона.

Нарушения солевого обмена приводят к образованию камней в почках или к местным процессам обызвествления по типу дистрофического (при некротическом нефрозе). Обильное вымывание извести в кровь, наблюдаемое при опухолях костей (первичных или метастатических в костной системе) или при болезни Реклингаузена, сопровождается известковыми метастазами в почке как в органе, выделяющем кислые валентности. В старческом возрасте наблюдается отложение кальция в виде зерен в гиалинизированную межуточную ткань почек и собственную мембрану собирательных трубочек, иногда сочетающееся с жировым инфарктом. Макроскопическая картина этого обызвествления породила термин «известковый инфаркт». Отложение мочекислых солей вызывает картину мочекислого инфаркта.

Нарушения пигментного обмена выражаются в картине пигментного нефроза. Гемосидероз почек представляет частное проявление распространенного гемосидероза.

Расстройства водного обмена тесно связаны с нарушением коллоидного состояния эпителия извитых канальцев и дают картину так называемого гидропического нефроза.

Рис. 1. Кистозная почка. Рис. 2. Туберкулез почки. Рис. 3. Солитарный карбункул почки. Рис. 4. Застойная почка.

Нарушения кровообращения в почках наиболее часто выражаются в гиперемии (артериальной и венозной, см. цветн. рис. 4), ишемии, инфарктах и кровоизлияниях.

Малокровие (ишемия) почек — частное проявление общей анемии или местного нарушения проходимости почечной артерии (травма, атеросклероз, воспалительные изменения). Микроскопически в эпителии извитых канальцев могут наблюдаться крупные многоядерные клетки, выступающие в просвет канальца и рассматриваемые как своеобразная регенерация клеток почечного эпителия в условиях кислородного голодания.

Инфаркты почек бывают артериальными, венозными и травматическими. Артериальные связаны с закрытием просвета почечной артерии или более мелких ветвей ее. Они всегда ишемические. Венозные инфаркты, обычно геморрагические, связаны с нарушением венозного оттока, причиной которого является стаз и тромбоз ветвей почечной вены. Тромбоз вен почек не всегда сопровождается развитием инфаркта: при терминальном тромбозе он не успевает развиться, при медленном тромбировании образуются широкие коллатерали, однако здесь возможен вторичный тромбоз почечных артерий и появление ишемически-геморрагического инфаркта почек. В основе тромботического инфаркта лежит ангиоспазм, рефлекторно возникающий в ответ на действие травматического агента. О его ведущей роли свидетельствует появление контрлатерального инфаркта при ранениях. Травматические инфаркты редки. Мелкие инфаркты наблюдаются при узелковом периартериите или облитерирующем эндартериите с локализацией процесса в почках. Кровоизлияния в паренхиму наблюдаются при геморрагическом диатезе, интоксикациях (менингококцемия, дифтерия и т. п.). При геморрагическом нефрозонефрите двусторонние массивные кровоизлияния в строму пирамид захватывают нередко целиком мальпигиевы пирамиды и лоханки почек, сопровождаясь гематурией и нарушением мочеотделения вплоть до анурии.

Воспаления почек могут быть острыми и хроническими. Острые воспаления (обычно гнойные) связаны с гематогенным, лимфогенным, урогенным и интерстициальным распространением инфекции. Из ограниченных гнойных процессов чаще всего встречаются абсцессы (единичные или множественные). Единичные локализуются либо в корковом, либо в мозговом слое, множественные разбросаны по всей почке. Они зеленовато-желтоватые с красным венчиком, отчетливо отграничены от интактной паренхимы. Сливаясь, абсцессы образуют карбункул почки (цветн. рис. 3), представляющий массивный узел, флюктуирующий, багрово-синюшного цвета. Хроническое течение его может осложниться гнойным паранефритом. Лимфогенное распространение инфекции ведет к так называемому лимфогенному некрозу почек. При этом почка резко увеличена, отечна, гиперемирована, с единичными мелкими абсцессами. Микроскопически в корковом и мозговом слоях — обширные поля некроза с лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них. Лимфангит почек может осложниться развитием вторичного гнойного панартериита и панфлебита с дальнейшим апостематозным нефритом.

Хроническое воспаление почек может быть неспецифическим [хронический пиелонефрит, (см.)] и специфическим (туберкулез, сифилис и т. д.). Острый милиарный туберкулез почек развивается путем гематогенной генерализации, клинически бессимптомен. Функция почек при нем не нарушается. Поверхность почки усеяна мелкими просовидными бугорками на фоне гиперемии. Микроскопически это типичные туберкулезные бугорки. По мере ликвидации милиарного туберкулеза в почках не остается заметных следов. При гематогенной диссеминации возникает хронический туберкулез почек, имеющий отчетливую клиническую картину. В корковом и мозговом слоях почек макроскопически определяются крупные серовато-белые узлы с желтыми полями в центре — так называемая очаговая, или узловатая, форма. При положительной иммунологической реакции организма микроскопическая картина свидетельствует о преимущественно продуктивном характере процесса, имеющего тенденцию к ограничению. Однако чаще он имеет характер экссудативного с массивным расплавлением творожистых очагов, прорывом казеозных масс в лоханки и образованием каверн — кавернозно-язвенный туберкулез (цветн. рис. 2). Микроскопически в стенке каверны наряду с полями экссудативного воспаления определяются бугорки в разной стадии развития — от свежих до рубцующихся. Если рубцовые поля распространяются на лоханку, может возникнуть сужение устий мочеточников, и развивается так называемая гидронефротическая форма туберкулеза почек. При этом почка напоминает тонкостенный мешок, заполненный зеленовато-желтоватым гноем, смешанным с творожистыми массами (туберкулезный пионефроз). При крайне редком хроническом туберкулезе почек нет бугорков, некроза и каверн, а имеется картина диффузной инфильтрации стромы эпителиоидными и лимфоидными клетками — так называемый интерстициальный нефрит, или коховский нефроцирроз (фиброзно-индуративная форма туберкулеза почек). О специфической его природе говорит обнаружение туберкулезной палочки в интерстиции при окраске по Цилю. Туберкулема почек представляет единичный узел, захватывающий мозговой слой и кору, склонный к инкапсуляции и последующему обызвествлению.

При вторичном сифилисе может развиться сифилитический интерстициальный фиброзный нефрит. Почки при этом увеличены, светло-коричневого цвета, с отсутствием границ между корковым и мозговым слоями. Микроскопически — картина отека интерстиция с очаговой инфильтрацией его лимфоидными, плазматическими клетками и фибробластами. Исходом процесса является нефроцирроз. Третичный сифилис ведет к образованию в почках гумм (солитарных и милиарных), располагающихся в корковом и мозговом слоях, в исходе которых наблюдается рубцовое обезображивание почек.

Актиномикоз возникает при переходе процесса на почки из кишечника. В редких случаях он может осложниться гнойным паранефритом.

При гранулематозе Вегенера в почках может развиться гранулематозный перигломерулит, представляющий собой периартериитоподобное воспаление афферентных сосудов клубочка. При цитомегалии почек в эпителии извитых канальцев и в клубочках появляются гигантские клетки с ядерными включениями с очень умеренными признаками очагового интерстициального воспаления.

Из доброкачественных опухолей в почках наблюдаются аденомы, фибромы, липомы, миомы, ангиомы, тератомы, хондромы, остеомы, миксомы, нейрофибромы, папилломы. Они могут быть единичными и множественными, располагаются в корковом (аденома ) и мозговом (фиброма) слоях, обычно четко очерчены, плотной консистенции, цвета от желтоватого (аденома) до темно-красного (гемангиома). Тератомы почек разделяются на простые кистозные образования типа дермоидной кисты (цветн. рис. 1), на гамартомы и эмбриональные опухоли мезенхимного происхождения. Все доброкачественные опухоли могут рецидивировать после удаления.

Злокачественные опухоли почек могут быть первичными и вторичными. Из первичных наиболее часто встречается гипернефроидный рак почки, затем раки, развивающиеся в виде белесоватого узла без четких границ с желтоватыми полями некроза. Гистологически они имеют характер солидного рака, аденокарциномы (чаще цисто-папиллярной) или плоскоклеточного рака (ороговевающего или неороговевающего), если опухоль исходит из лоханки. Саркома встречается редко, достигает обычно очень больших размеров, захватывает как корковый, так и мозговой слой, микроскопически опухоль чаще всего имеет структуру фибросаркомы. Смешанная опухоль — так называемая эмбриональная нефрома (см. Вильмса опухоль) — встречается у детей. Вторичные опухоли почек возникают путем гематогенного, реже лимфогенного метастазирования. Это — рак, саркома, меланома, хорионэпителиома. Они могут быть в виде множественных или единичных узлов, четко отграниченных от окружающей паренхимы почки. Лейкемическая инфильтрация почечной ткани при лейкозах — лишь проявление общего заболевания организма.

Паразиты почек редки. Эхинококк попадает в почки гематогенно из пищеварительного тракта, реже через грудной проток (лимфогенно). Эхинококковые кисты располагаются в корковом слое, растут медленно, достигая очень больших размеров. Редко встречаются цистицерк, шистосомы, филарии, которые локализуются чаще в слизистой оболочке лоханки и чашечек, вызывая картину хронического пиелонефрита.

Изменения почки под влиянием терапии. Меркузал, мерсалин, препараты серебра, золота, висмута, хромовые соли, иногруппная кровь, антибиотики непосредственно действуют на ткань почек. Другие препараты повышают сенсибилизацию почек, вызывая аллергические изменения ее паренхимы. Избыточное применение диуретических средств (типа меркузала и мерсалина) вызывает резкие изменения в эпителии извитых и прямых канальцев от зернистой дистрофии до коагуляционного некроза вплоть до обызвествления мертвых масс эпителия. Распространенность процесса зависит от частоты применения препаратов и их дозировки. Препараты серебра могут привести к артрозу почек. При этом почки увеличены, с мелким темным крапом в коре и серебряными инфарктами в сосочках. Микроскопически по ходу сосудистых петель клубочков и базальных мембран канальцев определяется узкая каемка, состоящая из черных точек. Серебряные инфаркты представляют собой отложение глыб серебра в строму сосочков. Применение препаратов золота может осложниться хризиазом — отложением в строму почек пигмента от серого до голубовато-фиолетового цвета; в зависимости от количества пигмента возникают вторично явления нарушения циркуляции в органе. Висмут, хромовые соли, фосфор, препараты группы холина вызывают дистрофические процессы в эпителии извитых канальцев от жировой дистрофии его до некроза.

По частоте токсических реакций при сульфаниламидной терапии на первом месте стоит стрептоцид, потом идут сульфидин и норсульфазол. Предрасполагающими моментами являются кислая реакция мочи и снижение диуреза. Поражение почек может быть двух видов. При одном почки увеличены, набухшие, с бледно-желтым корковым слоем. Микроскопически — мутное набухание эпителия извитых канальцев, жировая дистрофия его вплоть до очагового некроза, в канальцах обилие эритроцитов, кровоизлияния в лоханки. Другая разновидность отравления проявляется резким расширением лоханок и мочеточников с наполнением их белесоватыми кристаллами сульфидина, смешанными с кровью и аморфными массами, затрудняющими отток мочи и при двустороннем процессе дающими картину острой уремии. Степень изменений почек зависит от индивидуальной чувствительности организма к сульфаниламидным препаратам. Изменения под влиянием переливания иногруппной крови дают классическую картину нефроза нижнего нефрона.

Из антибиотиков пенициллин может оказывать прямое токсическое действие на почки, вызывая изменения лизосом эпителия извитых канальцев. Последние склеиваются друг с другом, образуя глыбы, с высвобождением массы гидролитических ферментов, ведущих к некрозу почечного эпителия. Неомицин также может приводить к мутному набуханию, вакуолизации и некрозу эпителия извитых канальцев. Тетрациклин обладает способностью блокировать окислительно-восстановительные ферменты эпителия извитых канальцев, подавляя реабсорбционную функцию проксимального отдела нефрона.

К препаратам, вызывающим изменения почек аллергического характера, относятся амидопирин, барбитураты, камфора, салицилаты. При индивидуальной непереносимости этих препаратов в сосудах почек развивается картина фибриноидного некроза с периваскулярной инфильтрацией по типу узелкового периартериита с вторичными некрозами и кровоизлияниями в паренхиму. Почки увеличиваются, поверхность их темно-красная, гладкая, на разрезе ткань пестрая (желтые участки чередуются с темно-красными), в лоханке кровоизлияния. Процесс может завершиться острой уремией. Препараты камфоры могут вызвать распространенный спазм почечной артерии, следствием чего являются массивные некрозы в почках.

При повышении давления внутри лоханки (гидронефроз, ретроградная пиелография, гиперкинезы мочевых путей) возникают так называемые лоханочно-почечные рефлюксы (см.), клинически выражающиеся в гематурии. При этом наблюдаются разрывы сводов почки и проникновение мочи в почечные синусы. Почка при этом увеличена, бледна, в сосочках очаги кровоизлияний, в чашечках и лоханках кровь. Микроскопически в местах разрывов — очаги кровоизлияний и некрозы. См. также Нефрит, Нефротический синдром.

Источник: http://www.medical-enc.ru/m/15/patologicheskaya-anatomiya-pochek.shtml

Гидронефроз или гидронефротическая трансформация почки является следствием нарушения физиологического пассажа мочи, что приводит к патологическому расширению полостей почки, изменениям интерстициальной почечной ткани и атрофии паренхимы. В возрасте от 20 до 60 лет частота развития гидронефроза выше у женщин, что обусловлено причинами, связанными с беременностью и гинекологическими онкозаболеваниями. После 60 лет гидронефроз чаще развивается у мужчин, преимущественно на фоне аденомы простаты или рака предстательной железы .

Нарушение тока мочи приводит к повышению давления внутри мочеточника и лоханок, что сопровождается заметными нарушениями клубочковой фильтрации, функции канальцев почки, пиелолимфатического тока, пиелоартериального и пиеловенозного кровотока. Исходом гидронефроза служит атрофия почечных канальцев и гибель структурных единиц почки – нефронов.

Классификация гидронефроза

По времени развития гидронефроз может быть первичным (врожденным) или приобретенным (динамическим). По тяжести течения выделяется легкий, умеренный и тяжелый гидронефроз; по локализации – односторонний и двусторонний. В урологии с одинаковой частотой встречается гидронефроз правой и левой почки; двусторонняя гидронефротическая трансформация наблюдается в 5-9% случаев.

Течение гидронефроза может быть острым и хроническим. В первом случае при своевременной коррекции возможно полное восстановление почечных функций; во втором – функции почек утрачиваются необратимо. В зависимости от наличия инфекции гидронефроз может развиваться по асептическому или инфицированному типу.

Причины гидронефроза

Причины возникновения гидронефроза вариабельны, но могут быть разделены на две группы: вызванные обструкцией или препятствием в каком-либо отделе мочевыделительной системы (мочеточниках, мочевом пузыре, уретре) либо обратным током мочи, обусловленным несостоятельностью клапанов мочевого пузыря. По локализации и характеру причины гидронефроза могут быть внутренними, внешними и функциональными.

На уровне мочеточников внутренними причинами развития гидронефроза чаще выступают опухоли, фиброэпителиальные полипы, кровяные сгустки, конкременты, грибковые поражения уретры (аспергилемма, мицетома), уретероцеле. туберкулез. эндометриоз и др. Внешне препятствие для пассажа мочи в мочеточниковом сегменте может создаваться ретроперитонельной лимфомой или саркомой, беременностью, раком шейки матки. выпадением матки. кистами яичников. трубно-яичниковым абсцессом, опухолями простаты, аневризмой брюшного отдела аорты, лимфоцеле, аномально расположенной почечной артерией, сдавливающей мочеточник.

Со стороны мочевого пузыря внутренними факторами развития гидронефроза могут выступать мочекаменная болезнь. цистоцеле, карцинома, дивертикул мочевого пузыря. контрактура шейки мочевого пузыря. К нарушениям функционального порядка относятся наличие нейрогенного мочевого пузыря и пузырно-мочеточникового рефлюкса. Внешнее препятствие для оттока мочи из мочевого пузыря может возникать при тазовом липоматозе.

Среди внутренних поражений мочеиспускательного канала развитию гидронефроза способствуют дивертикулы. стриктуры уретры. атрезия мочеиспускательного канала. Внешними препятствиями, как правило, выступают гиперплазия и рак простаты.

При гидронефрозе поражение мочевыводящего тракта на различных уровнях также может быть обусловлено врожденной дискинезией и обструкцией мочевых путей, их травмами, воспалением (уретритом. циститом ), повреждениями спинного мозга. При локализации препятствия для оттока мочи ниже лоханочно-мочеточникового сегмента, происходит расширение не только лоханки, но и мочеточника, что приводит к гидроуретеронефрозу.

Симптомы гидронефроза

Проявления гидронефроза зависят от локализации, скорости развития и продолжительности обструкции сегмента мочевых путей. Тяжесть симптоматики определяется степенью расширения чашечно-лоханочных комплексов почки. Острый гидронефроз развивается стремительно, при этом появляются выраженные приступообразные боли в пояснице по типу почечной колики с распространением по ходу мочеточника, в бедро, пах, промежность, область гениталий. Могут отмечаться учащенные позывы на мочеиспускание, его болезненность, тошнота и рвота. При гидронефрозе в моче появляется кровь, видимая глазом (макрогематурия) или определяемая лабораторно (микрогематурия).

Односторонний асептический хронический гидронефроз длительное время протекает латентно. В большинстве случаев отмечается дискомфорт в области пояснично-реберного угла, периодические тупые боли в пояснице, которые усиливаются после физической нагрузки или приема большого количества жидкости. Со временем прогрессирует хроническая усталость и снижение трудоспособности, возникает транзиторная артериальная гипертензия. появляется гематурия. При повышении температуры тела, как правило, следует думать об инфицированном гидронефрозе и остром гнойном обструктивном пиелонефрите. В этом случае в моче появляется гной (пиурия). Патогномоничным для гидронефроза признаком является предпочтение пациента спать на животе, поскольку такое положение приводит к изменению внутрибрюшного давления и улучшению оттока мочи из пораженной почки.

Осложнения гидронефроза

Хронический гидронефроз нередко способствует возникновению мочекаменной болезни и пиелонефрита, гипертонической болезни. которые еще более отягощают клинику гидронефротической трансформации почки. На фоне инфицированного гидронефроза иногда развивается сепсис .

Течение гидронефроза может осложниться развитием почечной недостаточности. В этом случае, особенно при двустороннем гидронефрозе, гибель пациента наступает от интоксикации продуктами азотного обмена и нарушения водно-электролитного баланса. Жизнеугрожающим осложнением гидронефроза может стать спонтанный разрыв гидронефротического мешка, в результате чего происходит излитие мочи в забрюшинное пространство.

Диагностика гидронефроза

При гидронефрозе диагностический алгоритм складывается из сбора анамнестических данных, проведения физикального обследования, лабораторных и инструментальных исследований. В процессе изучения анамнеза у пациентов выясняется наличие причин, которые могут способствовать развитию гидронефроза. Физикальные данные малоинформативны и неспецифичны. При глубокой пальпации живота может определяться растянутый мочевой пузырь, у детей и худых взрослых пациентов — увеличенная почка. Перкуссия живота в области измененной почки даже при небольшом гидронефрозе выявляет тимпанит.

При почечной колике, напряжении и вздутии живота часто прибегают к катетеризации мочевого пузыря. Высвобождение через катетер большого объема мочи может свидетельствовать об обструкции на уровне уретры или выводного отверстия мочевого пузыря.

Определяющими методами диагностики гидронефроза служат рентгенологические и ультразвуковые исследования. УЗИ почек выполняют полипозиционно, исследуя продольную, поперечную, косые проекции в положении пациента на животе и на боку. При эхографии производится оценка размеров почек, состояния чашечно-лоханочных комплексов, наличия дополнительных теней, состояния мочеточников. При необходимости дополнительно проводится УЗИ мочевого пузыря с определением количества мочи, УЗДГ сосудов почек. Выявить изменения в зоне лоханочно-мочеточникового сегмента, и околомочеточниковой клетчатки позволяет выполнение эндолюминальной эхографии.

Приоритетными для выявления гидронефроза являются рентгеноконтрастные исследования, прежде всего, экскреторная урография и ретроградная уретеропиелография. позволяющие судить о выделительной функции почки. В некоторых случаях для определения причин обструкции почки при гидронефрозе прибегают к хромоцистоскопии. почечной ангиографии. чрескожной антеградной пиелографии, МРТ и КТ почек. Радиоизотопная динамическая нефросцинтиграфия и реноангиография используются для оценки органного кровотока.

Для визуализации препятствий для оттока мочи при гидронефрозе могут использоваться эндоскопические методы – уретроскопия. цистоскопия. уретероскопия. нефроскопия .

Гидронефроз следует отличать от сходных по симптоматике состояний, не осложненных гидронефротической трансформацией почки, — почечнокаменной болезни, нефроптоза. поликистоза. рака почки.

Лечение гидронефроза

Консервативная терапия при гидронефрозе неэффективна. Она может быть направлена на купирование болевого синдрома, профилактику и подавление инфекции, снижение АД, коррекцию почечной недостаточности в предоперационном периоде. Методом неотложной помощи при остром гидронефрозе служит чрескожная (перкутанная) нефростомия. которая позволяет вывести накопленную мочу и снизить давления в почке.

Виды хирургического лечения гидронефроза могут быть различными и определяются причиной данного состояния. Все методы оперативного лечения гидронефроза делятся на реконструктивные, органосохраняющие и органоудалящие. Показаниями к реконструктивной пластике служат сохранность функции паренхимы и возможность радикального устранения причины гидронефроза. При стриктурах уретры или стриктурах мочеточников производится баллонная дилатация. бужирование. эндотомия, стентирование мочеточников.

В случае обструкции, вызванной гиперплазией или раком предстательной железы, может выполняться резекция простаты. дилатация уретры, простатэктомия или назначаться гормональная терапия. В случае мочекаменной болезни показана литотрипсия или хирургическое удаление конкрементов из зоны обструкции. Открытые операции выполняются при забрюшинных опухолях, аневризме аорты, невозможности проведения эндоскопического стентирования или ударно-волновой литотрипсии. К нефрэктомии – удалению измененной почки – прибегают при утрате ее функции и опасности осложнений.

Прогноз и профилактика гидронефроза

Быстрая ликвидация причин гидронефроза позволяет почке восстановить свои функции за счет больших резервных возможностей. В случае длительной обструкции, поражения другой почки или присоединения инфекции прогноз гидронефроза серьезный.

Предупредить развитие гидронефроза позволяет прохождение периодического обследования у уролога с проведением УЗИ почек, профилактика заболеваний мочевыводящих путей.

Источник: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_urology/hydronephrosis

Термин «гидронефроз» введён в 1841 год Райе (P. Rayer). Со второй половины 20 век стал распространённым термин «гидронефротическая трансформация».

Основоположниками изучения этиологии, патогенеза, патологический анатомии и лечения Гидронефроз являются С. А. Протопопов, В. К. Линдеман, К. В. Караффа-Корбут, С. П. Федоров, Ф. Гюйон, И. Альбарран, А. Я. Абрамян и другие.

Заболевание чаще встречается у женщин, преимущественно в возрасте 25—35 лет; превалирует одностороннее поражение почек.

Современная классификация предусматривает деление Гидронефроз на две группы: первичный, или врождённый, развивающийся вследствие какой-либо аномалии лоханки, мочеточника и паренхимы почки (сюда относятся и динамические виды Гидронефроз); вторичный, или приобретённый, как осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, опухоль почки, лоханки, мочеточника, повреждения мочевых путей).

Гидронефроз может быть открытым, закрытым интермиттирующим, а каждый из них в свою очередь — асептичным, инфицированным.

В 19 век господствовала механическая теория происхождения Гидронефроз; позже появилась нейродинамическая теория, разработанная Ф. Леге и его учениками. Однако анатомические изменения в развитии Гидронефроз играют не меньшую роль, чем факторы динамические, поэтому своевременное устранение механического препятствия, затрудняющего отток мочи, приостанавливает дальнейшее развитие процесса и способствует восстановлению функций почки.

Все виды Гидронефроз развиваются в результате препятствий оттоку мочи, которые могут возникать на любом участке мочевых путей, но чаще их находят в прилоханочном сегменте мочеточника (рисунок 1). С. П. Федоров (1925) делил анатомические препятствия на пять групп: находящиеся в мочеиспускательном канале и мочевом пузыре; расположенные по ходу мочеточника, но вне его просвета; вызванные отклонением в положении и ходе мочеточника; существующие в просвете самого мочеточника или в полости лоханки; располагающиеся в стенке мочеточника или лоханки.

Одной из частых причин Гидронефроз является так называемый добавочный сосуд, идущий к нижнему полюсу почки и сдавливающий мочеточник у места отхождения его от лоханки. Роль добавочного сосуда в развитии Гидронефроз выражается как в механическом сдавлении, так и в воздействии его на нервно-мышечный аппарат лоханочно-мочеточникового сегмента. В результате воспалительной реакции вокруг добавочного сосуда и мочеточника образуются периваскулярные и периуретеральные рубцовые спайки, создающие фиксированные перегибы или сдавление лоханочно-мочеточникового сегмента, а на месте сдавления мочеточника возникает рубцовая ткань, вызывающая сужение его просвета. Препятствиями для оттока мочи, находящимися в просвете мочеточника и лоханки, являются клапаны и шпоры на слизистой их оболочке, сужение мочеточника, опухоль лоханки и мочеточника, камни, дивертикул. Одно- и двусторонняя атония мочеточника как следствие нарушения иннервации его также этиологического фактор Гидронефроз

Страницы работы

Содержание работы

МАКРОПРЕПАРАТЫ

Макропрепарат «Фибринозный перикардит ».

1) висцеральный листок перикарда (эпикарда) утолщен

2) цвет — бело-серый, вид фибринозной  пленки — крупозная фиброзная пленка

3) образное название сердца с фибринозным перикардитом — "волосатое" сердце

4) исходы фибринозного перикардита: а) разрешение воспаления (фибрин расщепляется), б) панцирное сердце (образуются спайки)

Макропрепарат «Долевая пневмония с абсцессом ».

1) наличие полости в легком, внутренняя поверхность абсцесса неровная,  с некротизированной тканью легкого

2) окружающая ткань легкого плотная, серого цвета, с включениями угольной пыли

3) поверхность разреза зернистая, на плевре наложения фибрина

4) абсцесс — отграниченное гной­ное воспаление, сопровождающееся образованием полости, запол­ненной гнойным экссудатом. Возможные осложнения абсцесса легкого — эрозия сосуда, эмпиема плевры, формирование вторичного миелоидоза. Абсцесс в легком развился на фоне крупозной пневмонии

Макропрепарат«Кондиломы ».

1) множественные сосочковые образования

2) цвет серо-коричневый (цвет кожи анальной области)

3) с образованием кондилом связано разрастание многослойного плоского эпителия и стромы

4) локализация кондилом — на границе плоского и железистого эпителия

5) причина возникновения кондилом: сифилис, гонорея, вирусные заболевания

Макропрепарат«Альвеококкоз печени».

1) в печени определяется белый плотный узел,

2) узел занимает почти всю долю печени,

3) границы узла нечеткие,

4) на разрезе узел имеет мелкоячеистый вид,

5) могут быть полости распада.

Макропрепарат «Описторхоз печени».

1) желчные протоки расширены

2) стенки желчных протоков утолщены, склерозированы

3) под капсулой печени виден извитый рисунок расширенных желчных протоков

4) в просвете протоков определяются описторхисы

5) осложнения описторхоза печени: склероз, деформация стенок, которая может привести к холангиоцеллюлярному гнойному холангиту, циррозу печени

Макропрепарат «Милиарный туберкулез легких ».

1) количество очагов поражения — множественные

2) цвет очагов — белый

3) размеры — мелкие

4) туберкулез называется милиарным из-за его макроскопической схожести с просо ("миллиас" — просо)

5) исходы туберкулезных гранулем: благоприятный – организация, петрификация; неблагоприятный — казеификация

Макропрепарат“Фиброзно-отечный полип ”.

1) форма полипа округлая

2) цвет серовато-белый

3) поверхность блестящая

4) консистенция мягкая, желеобразная

5) I тип реакции гиперчувствительности (анафилактический) проявляется образованием фиброзно- отечного полипа.

Макропрепарат «Амилоидоз селезенки – саговая селезенка» .

1) размер селезенки — увеличен

2) консистенцию органа — уплотненная

3) поверхность капсулы — бледная

4) вид на разрезе — белые включения белка, откладывающиеся в фолликулах

5) метод экспресс-диагностики амилоидоза у секционного стола — обработка люголевским раствором йода

Макропрепарат «Амилоидоз почки».

1) размеры почки увеличены

2)  цвет — белесоватый

3)  консистенция — плотная

4) состояние поверхности – бледносальный цвет

5) рисунок на разрезе коркового и мозгового вещества – нечеткий, плохо выражен,

6) образное название почки при амилоидозе — "сальная" почка

Макропрепарат«Гипертрофия миокарда ».

1) масса и размер сердца увеличены

2) стенка левого желудочка утолщена

3) объем трабекул и сосочковых мышц левого желудочка увеличен

4) состояние полости левого желудочка — сужен

5) цвет миокарда на разрезе — коричневый

6) гипертрофия миокарда относится к компенсаторной гипертрофии

Макропрепарат «Бурая атрофия миокарда ».

1) размеры сердца уменьшены

2) масса органа уменьшена

3) количество жира уменьшено

4) характер хода сосудов под эндокардом — извитой ход сосудов

5) цвет мышцы сердца бурый, связан с накоплением липофусцина

6) развитие бурой атрофии миокарда возможно при атрофии из-за недостаточности кровоснабжения

4) обнаруженные изменения в почке связаны с механически затрудненным или вовсе невозможным оттоком мочи из почки вследствие сужения просвета мочеточника, мочеиспускательного канала или мочевого пузыря, уклонения хода мочеточника. Изменения в почке объясняются реакцией атрофии почечной ткани.

Источник: http://vunivere.ru/work11034

Гидронефроз

Гидронефроз (hydronephrosis; греческий hydor вода + nephros почка; синонимы: уронефроз, гидронефротическая трансформация) — заболевание почки, характеризующееся стойким расширением чашечно-лоханочной системы, атрофией паренхимы и прогрессивным ухудшением основных функций почки вследствие нарушения гемоциркуляции и оттока мочи.

Классификация

А. Я. Абрамян (1956) делит Гидронефроз на четыре группы: врождённые, развивающиеся на почве пороков развития мочевыделительной системы; механического происхождения; динамические, развивающиеся в результате повреждения нервно-мышечного аппарата лоханки и мочеточника; травматические.

Этиология

Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Gidronefroz.html

Гидронефроз

Гидронефроз (от греч. hydor — вода и nephros — почка) — заболевание почки, характеризующееся расширением чашечнолоханочной системы, атрофией почечной паренхимы и прогрессирующим ухудшением всех основных функций почки в результате нарушения оттока мочи из почки и гемоциркуляции в ней.

В последние годы это заболевание в некоторых странах, в том числе в бывшем СССР, стали называть гидронефротической трансформацией.

Классификация гидронефроза

С практической точки зрения и исходя из современных теоретических представлений о гидронефрозе. наиболее приемлемо деление заболевания на два вида.

1. Первичный, или врожденный, гидронефроз. развивающийся вследствие врожденного препятствия в области лоханочно-моче- точникового сегмента, которое нарушает отток мочи из почки.

2. Вторичный, или приобретенный, гидронефроз — осложнение какого-либо заболевания (мочекаменная болезнь, опухоль почки. лоханки, мочеточника, повреждение мочевых путей и др.).

Как первичный, так и вторичный гидронефроз может быть открытым, закрытым, интермиттирующим. Наличие одного из перечисленных видов препятствий оттоку мочи на уровне мочеточниково-пузырного сегмента приводит к развитию одностороннего гидроуретеронефроза (гидронефроз с резким растяжением мочеточника), а при обструкции в области шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала возникает двусторонний гидроуретеронефроз. Гидронефроз является одним из наиболее частых заболеваний в детской урологической практике, у взрослых чаще встречается в возрасте 20—40 лет, у женщин — в 1,5 раза чаще, чем у мужчин, односторонний гидронефроз наблюдается чаще, чем двусторонний.

Этиология гидронефроза

Г идронефроз всегда развивается при возникновении препятствий оттоку мочи, которые могут локализоваться на любом участке мочевого тракта, но чаще их находят в лоханочно-мочеточниковом сегменте. С. П. Федоров делит эти препятствия на пять групп.

Источник: http://medpuls.net/guide/urology/gidronefroz

Болезни почек патанатомия

Болезни почек — «Мед Читалка»

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, отеки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX столетия Р. Брайтом, и эту группу болезней стали называть его именем.

Болезнь Брайта до недавнего времени принято было делить на 3 стержневые группы: нефриты, нефрозы, нефросклерозы, отвечающие 3 категориям патологических процессов (воспаление, дистрофия, склероз) с преобладанием определенной локализации (клубочки, канальцы, интерстиций). Однако эта классификация, предложенная клиницистом Ф. Фольгардом и патологоанатомом Т. Фаром, не удовлетворяет запросам современной нефрологии.

За последние 2—3 десятилетия с помощью методов клинического, иммунологического, биохимического и морфологического исследования, особенно при изучении биоптатов почек, получены принципиально новые данные о сущности, патогенезе и морфологии многих заболеваний почек. Удалось установить, что гломерулонефрит, в основе которого лежат изменения клубочков воспалительной природы, не является одной болезнью, а объединяет целую группу заболеваний.

Выяснилось также, что нефроз, ведущим морфологическим признаком которого считают дистрофические и некробиотические изменения эпителия почечных канальцев, развивается в связи с первичным повреждением гломерулярного фильтра, т. е. клубочков. В связи с тем, что характерные для нефроза клинические признаки (высокая протеинурия, гипопротеинемия, отеки, гиперлипидемия) встречаются при многих заболеваниях почек (гломерулонефрит, амилоидоз, волчаночный нефрит, диабетический гломерулосклероз), само понятие «нефроз» в какой-то мере утратило клиническое значение. Оно получило синдромное толкование и обозначается как нефротический синдром.

Руководствуясь структурно-функциональным принципом, можно выделить две основные группы заболеваний почек, или нефропатий — гломерулопатии и тубулопатии, которые могут быть как приобретенными, так и наследственными. В основе гломерулопатии, или заболеваний почек с первичным и преимущественным поражением клубочкового аппарата, лежат нарушения клубочковой фильтрации.

К приобретенным гломерулопатиям относят гломерулонефрит, идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз), амилоидоз почек, диабетический и печеночный гломерулосклероз, а к наследственным — наследственный нефрит с глухотой (синдром Альпорта), наследственный нефротический синдром и формы семейного нефропатического амилоидоза.

Для тубулопатий, или заболеваний почек с первичным или ведущим поражением канальцев, характерны прежде всего нарушения концентрационной, реабсорбционной и секреторной функций канальцев. Приобретенные тубулопатий представлены некротическим нефрозом, лежащим в основе острой почечной недостаточности, «миеломной почкой» и «подагрической почкой», а наследственные — различными формами канальцевых энзимопатий.

Большую группу заболеваний почек составляют пиелонефрит, почечнокаменная болезнь и нефросклероз, который нередко завершает течение многих заболеваний почек и лежит в основе хронической почечной недостаточности. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего поликистоз, а также опухоли почек.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

www.medchitalka.ru

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек

При почечной патологии выделяют две основные группы заболеваний: гломерулопатии и тубулопатии. В основе гломерулопатий лежит нарушение клубочкового аппарата почек, а в основе тубулопатий – преимущественно поражение канальцев. В первом случае нарушается клубочковая фильтрация, а во втором – концентрационная, реабсорбционная и секреторная функции канальцев. Отдельную и большую группу заболеваний составляют интерстициальный нефрит, пиелонефрит, нефросклероз и почечнокаменная болезнь, основу которых составляет хроническая почечная недостаточность.

Следующая глава

ЛЕКЦИЯ № 12. Заболевания пищеварительного тракта. Болезни кишечника. Болезни тонкой кишки. Хронический энтерит Хронический энтерит – заболевание тонкой кишки, характеризующееся нарушением ее функций (переваривания и всасывания) на фоне дистрофических и

ЛЕКЦИЯ № 15. Болезни почек. Острый гломерулонефрит Острый гломерулонефрит (ОГН) – острое диффузное заболевание почек инфекционно-аллергической природы, локализующееся в клубочках. ОГН может быть самостоятельным заболеванием (первичный) или носить вторичный характер в

ЛЕКЦИЯ № 16. Болезни почек. Пиелонефрит Пиелонефрит – это инфекционное заболевание, при котором в процесс вовлекается почечная лоханка, ее чашечки и вещество почек с преимущественным поражением межуточной ткани. В связи с этим пиелонефрит является интерстициальным

ЛЕКЦИЯ № 19. Физиология почек 1. Функции, значение мочевыделительной системы Процесс выделения важен для обеспечения и сохранения постоянства внутренней среды организма. Почки принимают активное участие в этом процессе, удаляя избыток воды, неорганические и

ЛЕКЦИЯ № 11. Заболевания почек у детей. Классификация 1. Классификация болезней почек у детей I. Наследственные и врожденные нефропатии:1) анатомические аномалии строения почек и органов мочевыделения:а) пороки развития почек: количественные (агенезия, аплазия, добавочные

ЛЕКЦИЯ № 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК Причины, вызывающие нарушения функций почек:1) расстройства нервной и эндокринной регуляции функций почек;2) нарушение кровоснабжения почек (атеросклероз, шоковые состояния);3) инфекционные заболевания почек (пиелонефрит, очаговые

ЛЕКЦИЯ № 6. Опухоли почек, мочевыводящих путей и мужских половых органов У взрослых составляют 2—3% всех новообразований, мужчины заболевают примерно в 2 раза чаще, чем женщины, преимущественно в возрасте 40—60 лет.Этиология и патогенез. В возникновении и развитии опухолей

БОЛЕЗНИ ПОЧЕК «У меня пиелонефрит в стадии ремиссии, ну и цистит в придачу. Врачи ничего не могут сделать. Все анализы, как всегда, в норме. А у меня постоянное ощущение почки, тяжесть и покалывание, и периодически (один-два раза в год) обостряется цистит. Может, у Вас есть

Болезни почек Одними из основных причин инфекции в мочевой системе является кишечная палочка, аэробактерия, гноеродный стафилококк и пр. Эти бактерии проникают в мочевыводящую систему из толстого кишечника, когда из-за неправильное питания там возникают гнилостные

Болезни почек 1. Для профилактики пить натощак сок моркови или редьки с сахаром (медом), соки березовый, лимонный с оливковым маслом и сахаром.2. Сок из мякоти плодов тыквы.3. Отвар и настой плодов рябины.4. 2 ч. л. (с верхом) сухих плодов шиповника заварить в 1 стак. кипятка,

Болезни почек Среди довольно большого количества болезней почек есть воспалительное заболевание не нагноительного характера, называемое нефритом. Различают несколько видов нефрита, однако чаще всего встречаются гломерулонефрит и пиелонефрит. Кроме указанных

Болезни почек Альбуминурия (белок в моче)? Вываренный виноградный сок с медом по вкусу очень полезен для почек и мочевого пузыря, хорошо укрепляет тело. Взять 300 г лука репчатого, 100 г меда, 700 г белого вина, 1 ст. л. листьев розмарина, настаивать 20 дней, процедить. Пить по 50 г

Болезни почек При остром воспалении почек (гломерулонефрите) у больного неожиданно повышается температура и возникает отек, хорошо заметный на лице. Оно становится круглым, веки опухают и нависают над глазами. Больной редко мочится, моча мутная, может быть с примесью

Болезни почек Недавно врачи из Великобритании открыли простое, недорогое и доступное средство, которое помогает значительно облегчить страдания пациентов с серьезными заболеваниями почек. Это чудесное лекарство – не что иное, как… сода!Согласно результатам

Болезни почек Цветовое воздействиеПервую часть лечебного сеанса вы будете проводить с фильтром оранжевого цвета, вторую часть — с желтым фильтром. Если вы используете вместо больших фильтров очки, то приготовьте стекло оранжевого цвета для правого глаза, и стекло

med.wikireading.ru

Болезни почек. Гломерулопатии

  • Гломерулопатии.
  • Патологическая анатомия
  • Острый гломерулонефрит
  • Хронический гломерулонефрит
  • Нефротический синдром
  • Фокальный сегментарный гломерулярный склероз

Болезни почек, при которых наблюдаются протеинурия, спай­ки и гипертрофия сердца, были объединены в начале XIX в. Р. Брантом. Болезнь Бранта принято делить на нефриты, нефрозы и нефросклерозы. Но данная классификация не удовлетворяет запросам современной нефрологии. В настоящее время выделя­ют 2 нефролопатии, или группы заболеваний почек — гломеруло-и тубулопатии. В основе гломерулопатии — нарушения клу-бочковых фильтраций. Для тубульпатий характерно прежде всего нарушения концентрационные, реаботробционные и секретор­ные функции канальцев. Также различают интерстициальный нефрит, пиелонефрит, почечнокаменную болезнь, нефросклероз. Особую группу составляют пороки развития почек, прежде всего политестеоз, опухоли почек.

Гломерулопатии.

Гломерулонефрит — заболевание инфекционно-аллергические или неустановленной природы, в основе которого лежит дву­стороннее диффузное или очаговое негнойное воспаление клу-бочкового аппарата почек с характерными симптомами (олигурия, проментурия, гемантурия, цилиндрурия, аритергиальная гипертония, диспротеинемия, отеки, уремия), сочетание которых

может быть различным, в связи с чем выделяют гематурическую, нефротическую, гипертоническую, смешанную формы гломерулонефрита.

Патологическая анатомия. Различают интра- и экстракопил-лярные формы, гломерулонефриты по топографии; по характеру воспаления — экссудативные, пролиферативные и смешанные.

Интракапиллярный гломерунефрит характеризуется развитием патологического процесса в сосудистом клубочке. Об этой форме говорят, когда мезангит и капиллярные петли клубочков ин­фильтрированы нейтрофилами (экссудативный гломерунефрит) и когда отмечается пролиферация эндотелиальных и особенно медангиальных клеток (пролиферативный гломерунефрит).

При экстракапиллярном гломерулонефрите воспаление разви­вается не в сосудах, а в полости капсулы клубочка.

Экссудативный экстракапиллярный гломерулонефрит бывает се­розным, фиброзным, геморрагическим; для пролиферативного экстракапиллярного гломерулонефрита характерна пролифера­ция клеток капсулы клубочков образованием характерных полулуний. По характеру течения различают острый, подострый и хронический гломерулонефрит.

Острый, который обычно вызывается стрептококком, а пато­генез связан с циркулирующими иммунными комплексами, мо­жет протекать 10—12 месяцев. В первые дни заболевания выра­жена гиперемия клубочков, после присоединяется инфильтрация мезангия и капиллярных петель нейтрофилами. В процесс вовле­каются все клубочки. Почки при этом увеличены, набухание, пиротиды темно-красные, кора серовато-коричневого цвета с мелким красным краном на разрезе и поверхности (пестрая почка).

Подострый гломерулонефрит развивается в связи с пораже­нием клубочков почек как циркулирующими иммунными ком­плексами, так и антителами. Характерны экстракапиллярные продуктивные изменения клубочков.

В результате промферации эпителия капсулы, подоцитов и макрофагов появляются полулунные образования («полулуния»), которые сдавливают клубочек. Капиллярные петли подвер­гаются некрозу, в их просвете образуются фибриновые тромбы. Изменения клубочков соединяются с дистрофией нефроцитов, отеком и инфильтрацией сибраны почек, рано наступает склероз и гиалиноз клубочков, атрофия канальцев и фиброз сибраны

почек. Почки при этом увеличены, дряблые, корковый слой широкий, набухание, желто-серый, тусклый, с красным краном.

Хронический гломерунефрит — самостоятельное заболевание. Причина развития не ясна. Представлен мезантальным и фибри-ностатическим видами.

Для мезантальной формы характерны изменения не только клубочков, но и канальцев (дистрофия, атрофия) и сибраны (клеточная инфильтрация, склероз и др.). Почки плотные, блед­ные, с желтоватыми пятнами в корковом слое. При фибропластическом (склерозирующем) виде происходит склероз и гиа­линоз капиллярных петель и образование спаек в полости капсу­лы. Почки могут быть уменьшены, с мелкими западениями на поверхности, плотные, серо-красные.

Как правило, хронический гломерулонефрит претерпевает эво­люцию во вторичное сморщивание почек. Почки уменьшаются, становятся плотными, поверхность их мелкозернистая, что объ­ясняется чередованием склероза и атрофии с участками гипер­трофированных нефронов (выбухания).

Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией, дистротеинемией, гипорпротеинеимией, гиперменидемией и отеками. Первичный нефротический синдром может быть представлен ликвидным нефрозом, лимбранозный нефропатией, фокальным сегментарным склерозом (гиалиноз).

Липоидный нефроз — нефропатия с минимальными измере­ниями, характеризуется изменениями гломерулярного фильтра, которые выявляются только при электронно-микроскопическим исследовании и выражаются потерей подоцитами их милых отро­стков. Базальная мембрана не изменена, канальцы главных отде­лов нефрона расширены, эпителий набуханий, дистрофия, нек-ротиоз, атрофия и десквамация эпителия канальцев сочетаются с его регенерацией. Сибрана отечна, лимфоузлы расширены. Почки увеличены, дряблые, капсула легко снимается. Мембраноз-ная нефропатия характеризуется диффузным утолщением стенок капилляров клубочков при отсутствии или крайне слабых проли­ферации мезантоцитов. Почки увеличены, бледно-розовые или желтые, поверхность их гладкая.

Фокальный сегментарный гломерулярный склероз (гиалиноз) выявляется в период формирования нефротического синдрома (первичный) либо связан с липоидным нефрозом (выборочный). Склероз и гиалиноз развиваются избирательно в локсталидул-лярных клубочках; поражаются отдельные клубочки (фональные изменения), в которых склерозу и гиалинозу подвергаются единичные сегменты сосудистого пучка. Характерно также по­стоянное обнаружение липидов в гиаминовых массах и мезанто-цитах.

www.4medic.ru

Патологическая анатомия

имеют трофические и моторные нарушения функции чашечек, лоханок, мочеточников (атония лоханок и мочеточников, нарушение кровообращения).

Патологическая анатомия. Изменения при нефролитиазе крайне разнообразны и зависят от локализации камней, их величины, давности процесса, наличия инфекции и др.

Камень лоханки, нарушающий отток мочи, приводит к пиелоэктазии, а в дальнейшем и кгидронефрозу с атрофией почечной паренхимы; почка превращается в тонкостенный,

заполненный мочой мешок (рис. 235). Если камень находится в чашечке, то нарушение оттока из нее ведет к расширению только этой чашечки -гидрокаликозу, и атрофии подвергается только часть почечной паренхимы. Камень, обтурирующий мочеточник, вызывает расширение как лоханки, так и просвета мочеточника выше обтурации-гидроуретеронефроз. При этом возникает воспаление стенки мочеточника -уретерит, которое может повести к стриктурам; редко образуется пролежень с перфорацией мочеточника в месте его закупорки.

Присоединение инфекции резко меняет морфологическую картину нефролитиаза. При инфицировании калькулезный гидронефроз (гидроуретеронефроз) становится пионефрозом

(пиоуретеронефрозом). Инфекция ведет к развитию пиелита, пиелонефрита, апостематозного (гнойничкового) нефрита,к гнойному расплавлению паренхимы.

Воспаление нередко переходит на околопочечную клетчатку, что ведет к хроническому паранефриту. Почка в таких случаях оказывается замурованной в толстой капсуле из грануляционной, жировой и фиброзной ткани(панцирный паранефрит), а иногда и полностью замещается склерозированной жировой клетчаткой(жировое замещение почки).

Рис.

235. Нефролитиаз. Камни в лоханках почки, гидронефроз

Осложнением мочекаменной болезни, причем наиболее частым,

является пиелонефрит.Особенно опасныпионефрози гнойное расплавление почки,что в ряде случаев завершается сепсисом.Редко встречаетсяострая почечная недостаточность.При длительном течении почечнокаменной болезни, атрофии, фиброзном и жировом замещении почек развивается хроническая почечная недостаточность.

541

Смерть больных нефролитиазом чаще всего наступает от уремии и осложнений в связи с гнойным расплавлением почки.

Поликистоз почек

Поликистоз почек — наследственное заболевание почек с двусторонним кистозом части относительно развившейся паренхимы — канальцев и собирательных трубок.

Этиология и патогенез. Поликистоз почек детей наследуется поаутосомно-рецессивномутипу, поликистоз почек взрослых — по аутосомнодоминантному типу. Развитие поликистоза почек связывают с нарушениями эмбриогенеза в первые недели, что приводит к образованию гломерулярных, тубулярных и экскреторных кист.Гломерулярные кисты не имеют связи с почечными канальцами, что обусловливает раннее развитие почечной недостаточности.Тубулярные кисты, образующиеся из извитых канальцев, иэкскреторные кисты,возникающие из собирательных трубок, постепенно увеличиваются в связи с затруднением их опорожнения и могут достигать больших размеров. Кисты сдавливают

оставшуюся почечную паренхиму, в которой развиваются атрофические, склеротические и воспалительные процессы. Стенка кист истончается и иногда разрывается, что способствует поддержанию воспаления в паренхиме почек. Следует отметить, что чем раньше проявляется поликистоз, тем злокачественнее он протекает. Обычно заболевание длительное время течет бессимптомно.

Патологическая анатомия. Поликистозные почки напоминают большие виноградные гроздья. Ткань их состоит из множества кист различной величины и формы, заполненных серозной жидкостью, коллоидными массами или же полужидким содержимым шоколадного цвета. Кисты выстланы кубическим уплощенным эпителием. Иногда в стенке кисты находят сморщенный сосудистый клубочек. Почечная ткань между кистами атрофирована. Нередко поликистоз почек сочетается с поликистозом печени, поджелудочной железы и яичников.

Осложнения. Наиболее частые — пиелонефрит, нагноение кисты; редко в стенке кисты развивается опухоль (рак).

Исход при поликистозе почек неблагоприятный. Больные умирают от нарастающей почечной недостаточности и азотемической уремии.

Нефросклероз

Нефросклероз — уплотнение и деформация (сморщивание) почек вследствие разрастания соединительной ткани.

Этиология и классификация. Причины нефросклероза разнообразны. При гипертонической болезни и симптоматических гипертониях сосудистые изменения ведут к развитиюартериолосклеротического нефросклероза (нефроцирроза) илипервичного сморщивания почек (первично-сморщенныепочки), при атеросклерозе

возникает атеросклеротический нефросклероз (нефроцирроз).Склероз и сморщивание почек могут развиваться не только первично в связи со склерозом почечных сосудов, но и

542

вторично на почве воспалительных и дистрофических изменений клубочков, канальцев и стромы — вторичное сморщивание почек,иливторично-сморщенныепочки. Наиболее часто вторичное сморщивание почек представляет собой исход хронического гломерулонефрита(вторичное нефритическое сморщивание почек), реже —

пиелонефрита(пиелонефритическое сморщивание почек или почки),амилоидного нефроза

(амилоидное сморщивание почек, или амилоидно-сморщенные почки), почечнокаменной болезни, туберкулеза почек, диабетического гломерулосклероза, инфарктов почек и др. Нефросклероз (нефроцирроз) любой этиологии ведет к развитиюхронической почечной недостаточности.

Пато- и морфогенез. В пато- и морфогенезе нефросклероза можно выделить две фазы: первую — «нозологическую» и вторую — «синдромную». В первой фазе склероз почек обусловлен особенностями пато- и морфогенеза заболевания, при котором нефросклероз развивается. Во второй фазе патоморфологические иклинико-морфологическиеособенности нозологии сглаживаются, а иногда утрачиваются, ведущим становится синдром хронической почечной недостаточности. Нефросклероз в первой фазе, которая охватывает период до формирования блока почечного кровотока на одном из структурных уровней почки (артериолярном, гломерулярном, интерстициальном),является компонентом морфологических проявлений основного заболевания. Нозологическая специфичность его определяется преимущественным вовлечением в склеротический процесс одного из структурных элементов почки (артериолы, клубочки, интерстиций), а также качественными особенностями склеротических изменений почки (схема XXII). Во второй фазе нефросклероз связан с формированием блока почечного кровотока на уровне той или иной структуры (артериолярный, гломерулярный,капиллярно-паренхиматозныйблок), который включаетгипоксический фактор, определяющий дальнейшее прогрессирование нефросклероза (см. схему XXII). Склерозу подвергаются в равной мере все структурные элементы почки, в связи с чем морфологические признаки нозологии сглаживаются.

Патологическая анатомия. При нефросклерозе почки плотные, поверхность их неровная, крупноили мелкобугристая; отмечается структурная перестройка почечной ткани. При установлении природы и вида нефросклероза имеют значение характер сморщивания (мелкозернистое — при гипертонической болезни и гломерулонефрите, крупнобугристое — при атеросклерозе, пиелонефрите, амилоидозе) и процесс, который явился основой нефросклероза.

Схема XXII. Морфогенез нефросклероза

543

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — синдром, морфологической основой которого являетсянефросклероз (сморщенные почки), а наиболее ярким клиническим выражением -уремия. Возникновение уремии объясняется задержкой в организме азотистых шлаков (мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан), ацидозом и глубокими нарушениями электролитного баланса. Эти сдвиги в белковом и электролитном обмене, а также в кислотно-

основном состоянии ведут к аутоинтоксикациии глубокимнарушениям клеточного метаболизма.

Патологическая анатомия. Это прежде всего патологическая анатомия экстраренальных экскреторных систем (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). При вскрытии трупа умершего от уремии ощущаетсязапах мочи. Реакция с ксантгидролом позволяет выявить мочевину во всех органах, особенно в желудке, легких, селезенке. Летучие аммиачные соединения дают с крепкой хлористоводородной кислотой пары хлорида аммония в виде облачка. Этой реакцией можно пользоваться при вскрытии для диагностики уремии.

Кожа серо-землистойокраски в результате накопленияурохрома. Иногда, особенно на лице, она бывает как бы припудрена беловатым порошком (хлориды, кристаллы мочевины и мочевой кислоты), что связано с гиперсекрецией потовых желез. Нередко на коже наблюдаютсясыпь икровоизлияния как выражение геморрагического диатеза. Отмечаются уремическийларингит, трахеит, пневмония, которые имеют чаще фибринознонекротический илифибринозно-геморрагическийхарактер. Особенно характерен уремический отек легких. Часто встречаютсяфарингит, гастрит, энтероколит катарального,

544

фибринозного или фибринозно-геморрагическогохарактера. В печени возникаетжировая дистрофия.

Очень часто обнаруживается серозный, серозно-фибринозныйили фибринозныйперикардит, уремический миокардит, реже -бородавчатый

эндокардит. Возможно развитие уремическогоплеврита иперитонита.Головной мозг при уремии бледный и отечный, иногда появляютсяочаги размягчения икровоизлияния.Селезенка увеличена, напоминает септическую.

Уремия развивается не только при хронической, но и при острой почечной недостаточности. Она наблюдается также при эклампсии (эклампсическая уремия) и хлорогидропении (хлорогидропеническая уремия).

В связи с применением регуляторного гемодиализа хроническая почечная недостаточность может растягиваться на многие годы; при этом больные находятся в состоянии хронической субуремии. В таких случаях патологическая анатомия уремии становится иной.

Экссудативнонекротические изменения отходят на второй план. Доминируют метаболические повреждения (некрозы миокарда), продуктивное воспаление (слипчивый перикардит, облитерация полости сердечной сорочки), изменения костей (остеопороз, остеосклероз, амилоидоз) и эндокринной системы (адаптивная гиперплазия околощитовидных желез). Атрофия и склероз почек достигают крайней степени (обе почки имеют массу 1520 г и обнаруживаются лишь при тщательном исследовании).

Опухоли почек

К эпителиальным опухолям почек относятся: аденома (темноклеточная, светлоклеточная, ацидофильная)ипочечно-клеточный (гипернефроидный) рак (светлоклеточный, зернистоклеточный, железистый, саркомоподобный, смешанноклеточный), а

также нефробластома,или опухоль Вильмса(см. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных покровови Болезни детского возраста).Почечно-клеточный рак составляет 90% всех опухолей почек у взрослых, а нефробластома — 20% всех злокачественных опухолей у детей.

Мезенхимальные опухоли почек встречаются редко: это доброкачественные и злокачественные опухоли из соединительной и мышечной тканей, из кровеносных и лимфатических сосудов.

Большую группу составляют опухоли почечных лоханок, хотя они и встречаются во много раз реже, чем опухоли почек. Из доброкачественных опухолей лоханок часто встречаетсяпереходноклеточная папиллома,которая может быть солитарной и

множественной. Она часто изъязвляется, что служит причиной гематурии, но не прорастает стенку лоханки.

Рак лоханки встречается чаще папилломы. По гистологическому строению он может быть переходноклеточным, плоскоклеточным и железистым (аденокарцинома). Чаще других

545

встречается переходноклеточный рак. Он имеет сосочковое строение, часто подвергается некрозу и изъязвляется, в связи с чем развивается воспаление. Опухоль прорастает стенку лоханки, распространяется в окружающую клетчатку, вмочеточник имочевой пузырь (имплантационное метастазирование), что является особенностью рака лоханки. Метастазы находят в околоаортальных лимфатических узлах, печени, противоположной почке, легких, головном мозге.

Развитие плоскоклеточного рака лоханки чаще происходит из очагов лейкоплакии, а аденокарциномы — из очагов метаплазии переходного эпителия в железистый.

БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ И МОЛОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Болезни половых органов и молочной железы делятся на дисгормональные, воспалительные и опухолевые. При оценке изменений, обнаруживаемых в половых органах и молочной железе, необходимо учитывать возраст больных.

Дисгормональные болезни половых органов и молочной железы

К дисгормональным болезням половых органов и молочной железы относят нодулярную гиперплазию и аденому предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой оболочки матки, эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки, доброкачественную дисплазию молочной железы.

Нодулярная гиперплазия и аденома предстательной железы (дисгормональная гиперпластическая простатопатия) наблюдаются у 95% мужчин старше 70 лет. Железа бывает увеличенной, мягко-эластической, иногда бугристой. Особенно резко увеличивается средняя часть (доля) железы, выдающаяся в просвет мочевого пузыря, что ведет к затруднению оттока мочи. На разрезе увеличенная железа состоит как бы из отдельных узлов, разделенных прослойками соединительной ткани.

По гистологическому строению различают железистую (аденоматозную), мышечнофиброзную (стромальную) и смешанную формы нодулярной гиперплазии.

Железистая гиперплазия характеризуется увеличением железистых элементов, причем величина долек и количество составляющих ее элементов сильно варьируют.Мышечнофиброзная (стромальная) гиперплазияхарактеризуется появлением значительного числа гладкомышечных волокон, среди которых обнаруживаются атрофичные железистые элементы, дольчатость железы нарушается. Присмешанной форме простатопатии имеется сочетание тканевых нарушений, характерных для первых двух видов. При этом нередко появляются кистозные образования ретенционного происхождения.

Аденома предстательной железы не имееткаких-либогистологических особенностей.

546

К осложнениям дисгормональной гиперпластической простатопатии относятся сдавление и деформация мочеиспускательного канала и шейки

мочевого пузыря, вследствие чего затрудняется отток мочи. Стенка мочевого пузыря подвергается компенсаторной гипертрофии. Однако эта компенсация является недостаточной, в пузыре накапливается избыток мочи, возникает вторичная инфекция, появляются цистит, пиелит ивосходящий пиелонефрит. Если воспаление принимает гнойньгй характер, может развитьсяуросепсис.

Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки — довольно распространенное заболевание, развивающееся в связи с нарушением гормонального баланса и поступлением в организм избыточного количества фолликулина или гормона желтого тела (прогестерон). Болеют преимущественно женщины зрелого и пожилого возраста, иногда при наличии опухолей яичников, продуцирующих эстрогенные гормоны, а также при гормональной дисфункции яичников. Заболевание сопровождается маточными кровотечениями.

Слизистая оболочка матки при железистой гиперплазии имеет характерный вид: она резко утолщена, с полипозными выростами. При микроскопическом исследовании соскоба из полости матки слизистая оболочка соответствует растянувшейся во времени фазе пролиферации, принявшей патологический характер вследствие усиленного выделения эстрогенов: железы имеют удлиненную форму, они извилистые, пилоили штопорообразные. Одновременно наблюдаются некоторое разрастание стромы и гиперплазия ее клеток. В тех случаях, когда образуются железистые кисты, говорят ожелезисто-кистозной (кистозной)

гиперплазии, при появлении признаков атипии — об атипической гиперплазии.

На фоне железистой гиперплазии могут развиваться воспалительные изменения слизистой оболочки с переходом в склероз, а также рак тела матки, поэтому железистая гиперплазия слизистой оболочки рассматривается как предраковое состояние матки.

Эндоцервикоз — скопление желез в толще влагалищной порции шейки матки с изменением покрывающего их эпителиального пласта. Различают пролиферирующий, простой и заживающий эндоцервикоз, которые рассматривают как его стадии. Дляпролиферирующего эндоцервикоза характерно новообразование железистых структур, развивающихся из камбиальных элементов призматического эпителия канала шейки (он способен дифференцироваться как в железистый, так и плоский эпителий). Припростом эндоцервикозежелезы не имеют признаков новообразования. Длязаживающего эндоцервикоза типично врастание в железы плоского эпителия и замещение им призматического.

Под аденоматозом шейки матки понимают скопление под покровным эпителием влагалищной ее части железистых образований, выстланных одним слоем кубического эпителия.

Полипы шейки матки чаще возникают в канале, реже — во влагалищной части, образованы призматическим слизеобразующим эпителием.

547

Эндоцервикоз, аденоматоз и полипы шейки матки считаются предраковым состоянием.

Доброкачественная дисплазия молочной железы (синонимы: мастопатия, фиброзно-

кистозная болезнь) характеризуется нарушением дифференцировки эпителия, его атипией, нарушением гистоструктуры, но без инвазии базальной мембраны и с возможностью обратного развития. Ее развитие связано с нарушением баланса эстрогенов.

Различают две основные формы мастопатии: непролиферативную и пролиферативную.

Непролиферативная форма представлена разрастанием плотной соединительной ткани с участками гиалиноза, в которой заключены атрофичные дольки икистозно-расширенныепротоки. Протоки и кисты выстланы атрофичным или высоким (апокринизированным) эпителием, образующимкое-гдесосочковые разрастания. Микроскопически — это плотный белесоватый узел (узлы)(фиброзная мастопатия) или узел (узлы) белесоватой ткани с кистами(фиброзно-кистозная мастопатия), чаще в одной из молочных желез.

Пролиферативная форма характеризуется пролиферацией эпителия, миоэпителия или содружественным разрастанием эпителия и соединительной ткани (рис. 236). Разновидностями этой формы мастопатии являются аденоз (мазоплазия), разрастания внутрипротокового и долькового эпителия и склерозирующий (фиброзирующий) аденоз.Аденоз (мазоплазия) характеризуется увеличением размеров долек в связи с пролиферацией эпителия желез, причем план строения долек сохраняется. Местами

пролиферирует не только эпителий, но и миоэпителий; в концевых отделах долек появляются микроскопические кисты, участки склероза.Разрастания протокового и долькового эпителия ведут к образованию

548

236. Доброкачественная дисплазия молочной железы (пролиферативная форма)

структур солидного, аденоматозного и криброзного типа, одновременно происходит разрастание соединительной ткани. При склерозирующем (фиброзирующем) аденозе ведущим признаком является пролиферация миоэпителия. Возникают

микроскопические фокусы, состоящие из скопления удлиненных миоэпителиальных клеток, среди которых видны эпителиальные трубочки. Позже присоединяются склероз и гиалиноз ткани железы.

К доброкачественным дисплазиям молочной железы относят также гинекомастию (от греч.gyne — женщина иmastos — грудь) — заболевание, характеризующееся увеличением у мужчин грудных желез и появлением в них очагов уплотнения. Микроскопически обнаруживаются ювенильное строение молочных желез, расширенные протоки с

пролиферацией эпителия, образующего сосочки. Иногда появляются солидные и криброзные структуры, типичные для пролиферативной мастопатии. У больных гинекомастией могут возникать признакифеминизации.

На фоне доброкачественных дисплазий молочной железы нередко развивается рак. В связи с этим они рассматриваются как предраковые состояния.

Воспалительные болезни половых органов и молочной железы

Воспалительные процессы в половых органах чаще являются выражением основного заболевания, например туберкулеза, сифилиса, гонореи. Наибольшее значение имеет воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит), воспаление молочной железы (мастит), воспаление яичка (орхит) и воспаление предстательной железы (простатит).

549

Эндометрит. Он может быть острым и хроническим.

Острый эндометрит нередко возникает после родов или аборта и вызывается различными микроорганизмами (стафилококки, стептококки, анаэробные бактерии, кишечная палочка). Слизистая оболочка покрывается гнойным или гнилостным налетомсеро-красногоцвета. При переходе воспалительного процесса на сосуды миометрия развиваютсягнойный метрит итромбофлебит.

При хроническом эндометрите наблюдается картина хронического катара слизистой оболочки матки сослизисто-гнойнымили гнойным отделяемым, иногда очень обильным (бели -fluor albus). Слизистая оболочка полнокровна, инфильтрирована разнообразными клетками, среди которых преобладают лимфоидные, плазматические клетки, нейтрофилы. Эпителий желез в состоянии усиленной десквамации и пролиферации. При длительном течении эндометрита отмечаются атрофия желез, фиброз стромы слизистой оболочки, инфильтрация ее лимфоидными клетками -атрофический эндометрит. При сдавлении фиброзной тканью выводных протоков желез содержимое их сгущается, образуются кисты(кистозный эндометрит).

Если слизистая оболочка в результате хронического воспаления подвергается гиперплазии,

говорят огипертрофическом эндометрите,при

этом дифференциальный диагноз его с железистой гиперплазией слизистой оболочки матки труден.

Мастит. Воспаление молочной железы может быть острым или хроническим.

Острый гнойный (флегмонозный) мастит чаще встречается у женщин в послеродовом периоде и связан обычно со стафилококком.Хронический мастит в подавляющем большинстве случаев является следствием острого и имеет гнойный характер.

Орхит. Воспаление яичка может быть острым и хроническим.

Острый орхит обычно является осложнением ряда острых инфекций (тифы, скарлатина, малярия, гонорея), особенно эпидемического паротита (в20-30%случаев). Обычно развивается гнойное воспаление; при эпидемическом паротите — диффузное межуточное воспаление с преобладанием в инфильтрате лимфоцитов.

Хронический орхит может быть как исходом острого, так и проявлением хронической инфекции (туберкулез, сифилис, актиномикоз) или травмы яичка. В его развитии могут участвовать аутоиммунные механизмы(аутоиммунный орхит). Характеризуется хроническим диффузным или гранулематозным воспалением; при внедрении сперматозоидов в строму яичка образуются своеобразныесперматозоальные гранулемы.

Исход, особенно при хроническом орхите, неблагоприятный (бесплодие).

Источник: http://www.belinfomed.com/pochki/bolezni-pochek-patanatomiya.html

Схожие статьи:

  • Явные симптомы почечной недостаточности Почечная недостаточность у женщин Содержание За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических […]
  • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
  • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
  • Яблочный сок камни в почках Что пить от мочекаменной болезни? Оставьте комментарий 5,641 Когда у человека диагностируют заболевания почек, ему прописывают диету, в которой расписано, что включают в рацион питания. Но что пить при мочекаменной болезни, разъясняют не всегда. А ведь жидкости могут навредить здоровью больного. Рацион […]
  • Явление первичного пиелонефрит Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением чашечно-лоханочной системы почки. Чаще всего острым пиелонефритом болеют дети и женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет около 10-15% всех заболеваний […]
  • Ютуб пиелонефрит Пиелонефрит видео В большинстве случаев пиелонефрит вызван  распространением  инфекций  из мочевого пузыря. Бактерии попадают в организм с кожи вокруг уретры. Затем они поднимаются от  уретры в мочевой пузырь и дальше попадают в почки, где и развивается пиелонефрит. Иногда, бактерии избежать мочевого пузыря […]
  • Яблоки и мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной […]
  • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]