Гестоз на фоне пиелонефрита

Пиелонефрит при беременности — симптомы и лечение

Гестационный пиелонефрит

Пиелонефрит у беременных диагностируют примерно у 10% женщин. Основные причины – ослабленный иммунитет, давление матки на почки, изменения гормонального фона. Код по МКБ-10 – O23.0 (инфекция почек при беременности).

По мере роста плода матка увеличивается в размерах – под давлением меняется анатомическое строение почек, ухудшается кровообращение, моча хуже отходит. На фоне гормональной перестройки организма меняется тонус мускулатуры – нарушается уродинамика, моча из мочевого пузыря забрасывается обратно в почки. Если в моче присутствуют патогенные микроорганизмы, начинается воспалительный процесс в почках.

Важно! Любое инфекционное заболевание может стать причиной воспалительных процессов в органах мочеполовой системы.

Воспаление почек у беременных называют гестационным пиелонефритом – болезнь развивается во время вынашивания ребенка, может появиться через несколько дней после родов. Чаще всего воспалительный процесс локализуется в правой почке.

Чаще всего гестационный пиелонефрит бывает у первородящих женщин, при многоводии, вынашивании двоих и более детей, крупном плоде. Болезнь часто протекает без четких симптомов, признаки бывают схожими с отслойкой плаценты, угрозой выкидыша. Установить диагноз можно только после анализов.

Показания к госпитализации при пиелонефрите у беременных:

  • острый пиелонефрит, обострение хронической формы;
  • почечная недостаточность;
  • гестоз, который развивается на фоне воспаления почек;
  • угроза выкидыша, преждевременных родов;
  • если анализы показали ухудшение состояния плода.
  • Пиелонефрит в первом триместре проявляется ярче, нежели на поздних сроках беременности. Адекватное лечение на начальном этапе заболевания поможет быстро устранить воспалительный процесс, риск развития осложнений минимальный. Если гестационный пиелонефрит протекает на фоне гипертонии, анемии, функциональных нарушении почек – это представляет серьезную угрозу для жизни и здоровья матери и ребенка.

    Признаки хронического и острого пиелонефрита

    Пиелонефрит – инфекционное заболевание, которое возникает на фоне заражения кишечной палочкой, бактериями. С кровотоком по восходящим или нисходящим путям патогенные микроорганизмы проникают в почки. Ослабленный иммунитет беременной женщины не может с ними бороться, развивается воспаление.

    Острый пиелонефрит сопровождается сильной болью в поясничном отделе, которая отдает в ногу, живот, ягодицы. Мочеиспускание становится болезненным, резко повышается температура, увеличивается потоотделение. У первородящих женщин болезнь может возникнуть на 16–20 недели, у повторнородящих – на 25–32.

    Основные симптомы острого пиелонефрита:

  • повышение температуры тела до 38–39 градусов;
  • моча становится мутной;
  • постоянные боли в пояснице с одной или обеих сторон;
  • озноб, боль в суставах, мышцах.
  • Хронический пиелонефрит протекает без особых симптомов, что может быть очень опасно для беременной. Установить диагноз поможет клинический анализ крови и мочи. О развитии воспалительного процесса в почках может свидетельствовать тупая боль в поясничном отделе, присутствие белка в моче.

    Важно! Обострение хронического пиелонефрита при беременности может стать причиной выкидыша, преждевременного родоразрешения, гибели плода в утробе.

    Чем опасен пиелонефрит во время беременности

    Важно! Пиелонефрит подлежит обязательному лечению во время беременности – антибиотики причиняют меньший вред. Нежели воспалительный процесс в почках.

    Как пиелонефрит влияет на беременность? У беременных с воспалением почек практически всегда возникает гестоз в тяжелой форме – это может стать причиной тяжелых последствия для ребенка.

    Чем грозит пиелонефрит во время беременности:

  • преждевременное прерывание беременности – постоянный или сильный болевой синдром стимулирует сокращение миометрия матки;
  • инфицирование плода в утробе – на ранних сроках беременности плацента еще не полностью сформирована, инфекция проникает в ткани плода, возникают патологии развития;
  • кислородное голодание – на фоне патологических изменений в почках происходит гипоксия и асфиксия плода.
  • Если женщина перенесла пиелонефрит во время беременности, то часто новорожденные имеют малый вес, длительную желтушность, гипотермию, патологии центральной нервной системы.

    Важно! Последствие пиелонефрита на ранних сроках – гибель ребенка в раннем послеродовом периоде.

    Поскольку воспаление почек часто перерастает в хроническую форму, то беременность после пиелонефрита проходит под постоянным контролем врача, женщине рекомендована ложиться в стационар в первом и третьем триместре.

    Диагностика

    Ранняя диагностика помогает минимизировать негативные последствия заболевания, перевести патологию в стадию стойкой ремиссии. После внешнего осмотра и анализа жалоб, врач назначает комплексное, всестороннее обследование.

    Методы диагностики:

  • клинический анализ мочи – о воспалительном процессе свидетельствует наличие белка, бактерий, высокий уровень лейкоцитов;
  • анализ мочи по Нечипоренко, по Зимницкому – показывает содержание лейкоцитов, наличие белка и примесей крови;
  • посев мочи на выявление вида патогенных микроорганизмов – проводят трижды;
  • клинический анализ крови – о воспалении свидетельствует высокая СОЭ, низкий гемоглобин, высокое содержание незрелых лейкоцитов;
  • УЗИ обычное и с допплером.
  • При подозрении на пиелонефрит гинеколог дает направление на анализы и консультацию у нефролога. Дальнейшее лечение почечного воспаления будет проходить в условиях стационара под наблюдением обоих специалистов.

    Важно! Пиелонефрит не относится к основным показаниям для кесарева сечения.

    Особенности лечения у беременных

    При пиелонефрите почек беременным необходимо соблюдать постельный режим, избегать стрессов, тяжелых физических нагрузок. Для улучшения оттока мочи нужно несколько раз в день ложиться набок, противоположный воспаленной почке – ноги при этом должны быть немного выше головы. Если улучшение не наблюдается в течение 24 часов – женщине установят катетер.

    Антибиотики для лечения воспаления почек используют в обязательном порядке, их выбор зависит от срока беременности, формы и степени тяжести заболевания. Дополнительно назначают уроантисептики, обезболивающие препараты, спазмолитики. Схему лечения назначает врач в индивидуальном порядке.

    Основные лекарственные средства для лечения воспаления почек:

    1. В первом триместре антибиотики назначают в крайних случаях, поскольку плацента еще не полностью защищает плод. В этот период разрешено использовать антибиотики пенициллиновой группы – Ампицилин, Амоксиклав.
    2. Во втором триместре допускается применение более сильных антибактериальных средств из группы цефалоспоринов II, III поколения – Цефазолин, Супракс. Эти средства можно принимать до 36 недели, продолжительность терапии – 5–10 дней.
    3. С 16 недели при необходимости можно применять Нитроксолин.
    4. При поражении почек стафилококками можно использовать макролиды – Сумамед, Эриторомициин.

    Важно! Категорически запрещается проводить лечение во время беременности фторхинолонами (Нолицин), препаратами на основе тетрациклина, нельзя принимать Бисептол, Левомицитин.

    Большое значение во время лечения имеет правильное питание, соблюдение питьевого режима. Диета при пиелонефрите у беременных подразумевает полный отказ от острой, соленой, жирной, копченной, жареной пищи. Не рекомендуется употреблять продукты, которые раздражают стенки мочевого пузыря – редис, шпинат, щавель. Хлеб лучше есть немного подсушенный, предпочтение отдать изделиям из муки грубого помола.

    Пить нужно не менее 2 л жидкости в сутки. Лучшие напитки для беременных – морс из клюквы, отвар шиповника, минеральная вода без газа.

    Лечение народными средствами

    Фитотерапия поможет усилить эффективность лекарственных средств, для лечения пиелонефрита используют растения, которые обладают мочегонным и противовоспалительным свойством.

    Как лечить пиелонефрит травами? Для начала нужно запомнить, какие растения запрещено использовать во время беременности:

    • можжевеловые ягоды;
    • корень и семена петрушки;
    • толокнянка;
    • солодка;
    • тысячелистник.
    • Отвар овса – универсальное средство для лечения воспаления почек. Готовить его нужно обязательно из крупы – залить 180 г крупы 1 л воды, томить 2–3 часа на маленьком огне. Принимать овсяное лекарство нужно на голодный желудок по 120 мл 2–3 раза в день.

      Тыква – полезный овощ с мощным противовоспалительным эффектом. Из него нужно делать сок, готовить кашу, употреблять в сыром и отварном виде.

      Отвар шиповника – незаменимый напиток для беременных, которые укрепляет иммунитет, обладает мочегонным и противовоспалительным свойством. В 1 л кипятка засыпать 100 сушеных ягод, томить на слабом огне 5 минут в закрытой емкости. Настаивать 3 часа, выпить всю порцию отвара в течение дня.

      Настой из чабреца помогает быстро устранить боль и воспаление. Залить 220 мл кипятка 5 г сухого сырья, оставить на 20 минут. Принимать в процеженном виде по 15 мл 3–4 раза в сутки. Продолжительность лечения – 7–10 дней.

      Профилактика

      Беременным женщинам следует знать не только, как лечить пиелонефрит, но и как предотвратить появление болезни, ее обострение. Нужно регулярно посещать гинеколога, сдавать анализы мочи и крови. Для предотвращения обострения при хроническом почечном воспалении с 12–13 недели можно принимать урологические фитопрепараты – Канефрон Н, Бруснивер.

      Если в анамнезе присутствуют хронические заболевания мочевыделительной системы, то специальной диеты нужно придерживаться до самых родов. Беременным для предотвращения застоя мочи нужно опорожнять мочевой пузырь каждые 3–4 часа.

      Необходимо избегать переохлаждения, не посещать людные места в период эпидемий, регулярно выполнять гимнастику для беременных, плавать, совершать пешие прогулки по 30–40 минут каждый день.

      Пиелонефрит во время беременности – сложно и опасное заболевание, опасное для женщины и ребенка. Лечить болезнь нужно обязательно, поскольку инфекция может стать причиной гибели ребенка. Своевременная диагностика, выполнение рекомендаций врача поможет избежать обострения и рецидива почечного воспаления.

      Источник: http://www.lechim-prosto.ru/pielonefrit-pri-beremennosti.html

      Гестоз на фоне хронического пиелонефрита

      Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными словами, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициального нефрита.

      Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мочевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО.

      возможно периодически учащенное и болезненное мочеиспускание (далеко не у всех больных);

      хроническая умеренно выраженная артериальная гипертензия;

      при УЗИ почек выявляется расширение чашечно-лоханочной системы.

      Следует принять во внимание, что гестационный пиелонефрит всегда двусторонний. Обострение пиелонефрита сопровождается снижением функции почек. Рано возникает нарушение белкового баланса, которое проявляется не столько гипопротеинемией, сколько диспротеинемией и глобулинемией.

      Источник: http://www.eurolab.ua/pregnancy/3285/4454/40905

      ГЕСТОЗ

      Гестоз (от латинского «- estatio» — беременность) представляет собой осложнение физиологически протекающей беременности, характеризующееся глубоким расстройством функции жизненно важных органов и систем, развивающийся, как правило, после 20 нед беременности. Классической триадой симптомов при этом является: повышение АД, протеинурия, отёки.

      Основу гестозов составляют генерализованный спазм сосудов, гиповолемия, изменения реологических и коагуляционных свойств крови, нарушения микроциркуляции и водно-солевого обмена. Эти изменения вызывают гипоперфузию тканей и развитие в них дистрофии вплоть до некроза.

      КОД ПО МКБ-10

      Российской ассоциацией акушеров-гинекологов решено использовать термин «гестоз», в связи с этим приведено в соответствие название заболевания по МКБ с предложенным определением (табл. 31-2).

      Таблица 31-2. МКБ-10 и классификация, предлагаемая Российской ассоциацией акушеров-гинекологов

      Источник: http://www.medsecret.net/akusherstvo/toksikozy-beremennyh-i-gestoz/251-gestoz

      Литература для слушателей системы последипломного образования И. С. Сидорова гестоз

      ^ 5.6. Гестоз на фоне хронического пиелонефрита

      Пиелонефрит относится к самым частым заболеваниям почек у беременных.

      Пиелонефрит — это воспалительный процесс в почке с преимущественным поражением интерстициальной ткани, обусловленный неспецифической бактериальной инфекцией с вовлечением в этот процесс лоханок и чашек. Иными слова­ми, пиелонефрит — это бактериальная форма интерстициаль-ного нефрита.

      Грамотрицательные бактерии фиксируются к эпителию мо­чевых путей благодаря специальным ворсинкам и сходству микробных антигенов с антигенами человеческой системы АВО.

      Условиями заболевания пиелонефритом являются:

      • снижение иммунного статуса;

      • нарушение уродинамики верхних мочевыводящих путей;

      • наличие инфекционного агента;

      • нарушение оттока мочи.

      Клиника и диагностика острого пиелонефрита следующая:

      • повышение температуры тела и потрясающий озноб;

      • дизурические явления;

      • бактериурия (в 1 мл мочи более 10 5 микробных тел);

      • лейкоцитурия (в крови лейкоцитов более 11,0- 10 9 /л), в крови нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочкоядерных форм; гипохромная анемия;

      умеренная протеинурия;

      микрогематурия;

      иногда бессимптомная бактериурия;

      выраженный симптом Пастернацкого.

      Симптоматика хронического гестационного пиелонефрита менее четкая. Следует обратить особое внимание при сборе анамнеза на наличие перенесенного цистита и других заболе­ваний мочевых путей (поликистоз почек, мочекаменная бо­лезнь).

      Самыми частыми признаками хронического пиелонефрита являются:

      • лейкоцитурия (свыше 11,0’10 9 /л), нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы за счет увеличения палочко­ядерных форм;

      • гипохромная анемия;

      • микрогематурия (эритроцитов 0—1—2 в поле зрения);

      • в пробе мочи по Нечипоренко патологические измене­ния: количество лейкоцитов свыше 4 • 10 9 /мл мочи, одно­временно может быть увеличено количество эритроцитов, но в меньшей степени, чем лейкоцитов;

      • высокая степень бактериурии (более 10 5 микробных тел);

      • протеинурия (менее 1 г/л);

      • никтурия;

      • гипоизостенурия при исследовании мочи по Зимниц-кому;

      • симптом Пастернацкого чаще всего отрицательный, но может быть и положительным;

      • возможно периодическое учащенное и болезненное моче­испускание (далеко не у всех больных);

      • хроническая умеренно выраженная артериальная гипер-тензия;

      • при УЗИ почек выявляется расширение чашечно-лоха-ночной системы.

      Следует принять во внимание, что гестационный пиелонеф­рит всегда двусторонний. Обострение пиелонефрита сопровож­дается снижением функции почек. Рано возникает нарушение белкового баланса, который проявляется не столько гипопро-теинемией, сколько диспротеинемией и глобулинемией.

      Большое диагностическое значение имеет изменение соста­ва мочи. Важно правильно взять мочу для исследования (по­лучить среднюю порцию мочи, осуществить тщательный туа­лет наружных половых органов). Не следует производить ка­тетеризацию мочевого пузыря без особых показаний.

      Сочетанный гестоз на фоне пиелонефрита имеет свои осо­бенности:

      • чаще развивается в III триместре беременности;

      • протекает тяжело;

      • ведущим симптомом является артериальная гипертензия;

      • в анализах мочи имеются характерные для воспалитель­ного процесса изменения (см. выше);

      • может иметь место острое нарушение оттока мочи в ре­зультате окклюзии и спазма мочеточников;

      • в анализах крови обнаруживаются в повышенном коли­честве IgM и IgA;

      • в нижних отделах половых путей — кольпит, цервицит, бактериальный вагиноз, наличие бактериально-вирусной инфекции;

      • сочетанный гестоз может осложниться азотемией и ост­рой почечной недостаточностью.

      ^ 5.7. Краткое резюме: гестоз на фоне хронического заболевания почек

      При сочетанном гестозе, который развивается на фоне забо­левания почек, исходно имеются множественные нарушения в иммунной системе и системе гемостаза, гиперпродукция ка-техоламинов, вазопрессина, ренин-ангиотензин-альдостерона, снижение синтеза простагландинов класса Е и кининов.

      Артериальная гипертензия формируется не только за счет сосудистого фактора, но и за счет гиперкинетического типа кровообращения, что имеет место чаще всего. На характер ге­модинамики влияют сниженный объем циркулирующей кро­ви, гидремия, тканевые отеки. Резистентность сосудов сниже­на, а их проницаемость для белка, воды, электролитов — по­вышена. Сосудистые нарушения проявляются изменениями на глазном дне. В периферических капиллярах — смазм арте­риальных и расширение венозных браншей.

      Гестоз проявляется или по типу отечно-нефротической па­тологии, либо гипертензивной. Иногда возникает «уремиче­ская интоксикация». В связи с повышенным протеолизом (хронический ДВС-синдром) возникает гиперкалиемия (бра-дикардия, аритмия, сосудистая недостаточность) при уровне калия выше 5 ммоль/л. Зубцы Т сужены, заострены; комплекс QRS расширен, сегмент ST опущен, зубец Р уплощен вплоть до исчезновения. Интоксикация, анемия ухудшают сократи­тельную способность сердца. Может развиться левожелудоч-ковая недостаточность сердца и отек легких. Нарушение мета­болизма, анемия могут обусловить тахикардию, аритмию, па­дение артериального давления.

      В период полиурии может возникнуть гиповолемия и арте­риальная гипотензия. Пульс слабого наполнения, вены спада­ются. Возможны тромбозы (в том числе сосудов почек) и эм­болии (в том числе легочной артерии).

      При длительном течении гестоза на фоне заболевания по­чек возникает отек и разволокнение периваскулярной и межу­точной ткани, некоронарогенный миокардиосклероз («уреми­ческая миокардиопатия», которая впоследствии перейдет в кардиосклероз).

      Грубо изменяется архитектоника капилляров: извиты, анев-ризматически расширены, местами запустевшие, тромбирова-ны, кровоток нарушен, отмечается «сладж-феномен». Вокруг капилляров — отек, геморрагии, участки гемосидероза, ли-пидные массы.

      Имеются признаки легочной гипертензии, замедление и снижение капиллярного кровотока. Доказано антигенное сходство антипочечной и антилегочной сыворотки, что объяс­няет сочетанную патологию почек и легких при тяжелом со-четанном гестозе.

      При гестозе на фоне заболевания почек жизненная ем­кость легких не изменена или даже увеличена, но снижен резерв вдоха за счет уменьшения эластичности ткани легкого и нарушения диффузии и перфузии легких. Повышено сосу­дистое сопротивление в малом круге кровообращения вслед­ствие интерстициального отека легких, увеличения вязкости крови, наличия ДВС-синдрома. Вентиляция легких снижена в нижних и средних зонах. Выявляются гипоксемия и гипо­ксия, снижена артериовенозная разница кислорода, возни­кают гипокапния и метаболический ацидоз. Повышенное содержание в крови и тканях гистамина, серотонина, про-стагландинов класса F может вызвать синдром бронхиальной обструкции.

      Хронические заболевания почек нередко способствуют по­ражению печени и органов пищеварения (гастроренальный синдром). В патогенезе этих изменений играют роль сосуди­стые и трофические нарушения слизистой оболочки пищева­рительного канала, изменение белкового, водно-электролит­ного и кислотно-основного состояния, гиперальдостеронизм, расстройство иммунитета.

      Функцию печени нарушает токсическое воздействие моче­вины, метилгуанетдин, продукты метаболизма азота, повы­шенная продукция гастрина и др.

      Известна связь почечной недостаточности и патологии под-

      желудочной железы (у 40 % беременных с гестозом на вскры­тии обнаруживают признаки панкреатита).

      Таким образом, при хроническом заболевании почек возни­кает «системность» поражения органов, поэтому присоедине­ние такого иммунокомплексного осложнения, как гестоз, вы­зывает тяжелые полиорганные нарушения, которые нередко приводят к летальному исходу. Дифференциальная диагности­ка гестоза представлена в табл.5.2.

      Таблица 5.2

      Дифференциально-диагностические признаки гестоза, гипертони­ческой болезни, гломерулонефрита и пиелонефрита

      ^ 5.8. Гестоз на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта

      Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболе­ваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует под­черкнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения клеток печени циркулирующими иммунными комплексами (см. раздел 2.3). Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать с гестозом.

      • Внутрипеченочный холестаз беременных

      В патогенезе этого заболевания лежит нарушение ^образова­ния и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональ­ной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников.

      Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степе­ни выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Мар­керы гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содер­жание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фос-фатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения.

      При биопсии печени отсутствуют какие-либо признаки некроза и воспаления, но имеют место желчные тромбы, рас­полагающиеся в центре ацинусов (микроциркуляторная и сек­реторная единица печени, где желчные канальцы занимают центральное расположение).

      Внутрипеченочный холестаз следует дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

      • Острый вирусный гепатит

      Для установления диагноза острого вирусного гепатита не­обходимо выявить возможные пути заражения и наличие про­дромального периода:

      • переливание и парентеральное введение препаратов крови;

      • неблагоприятные эпидемиологические данные;

      • наличие характерных продромальных явлений (отсутст­вие аппетита, тошнота, рвота, диспепсические и астено-вегетативные расстройства, неясные боли в области пече­ни и со стороны поясницы справа, повышение темпера­туры тела).

      Клиническая картина острого вирусного гепатита отличает­ся от холестаза и гестоза.

      По окончании продромального периода появляются боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, увеличение пе­чени.

      Желтушный период — разгар болезни. Желтушная окраска наиболее заметна в области склер, на твердом небе. Усиливаются диспепсические расстройства, моча — темного, кал — белого цвета. Следует обращать внимание на цикличность проявления болезни.

      Маркерами гепатита являются антитела HAV-IgM, HBs АГ и анти-HBS в высоком титре, анти-HBe-IgM.

      При биохимическом исследовании крови при вирусном ге­патите обнаруживают повышение содержания индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ, альдолазы). Характерно большее по­вышение уровня АлАТ, а также увеличение количества пря­мого билирубина.

      • Острый жировой гепатоз

      Острый жировой гепатоз (ОЖГ) — это острое жировое пере­рождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза, кото­рое может иметь место как вне, так и во время; беременности.

      Во время беременности ОЖГ является следствием тяжелого течения гестоза, развившегося у больной с исходным хрони­ческим заболеванием печени и/или почек.

      Почки и печень имеют между собой тесные филогенетиче­ские, анатомические и функциональные связи. Их объединяет детоксикационная и выделительная функции, которые явля­ются физиологически неразрывными процессами. Это объяс­няет возможность одновременного или последовательного по­ражения печени и почек. Острое повреждение одного органа (печени) нередко происходит на фоне обострения хрониче­ского процесса в другом (почки). Равно как и острое наруше­ние функции почек может произойти на фоне обострения вя­лотекущего хронического гепатита.

      Беременность редко наступает у больных с тяжелыми забо­леваниями печени и почек, однако она вполне реальна у па­циенток с хроническим пиелонефритом в сочетании с хрони­ческим гепатитом, холециститом, бессимптомным носительст-вом HBs AT, ожирением и другими заболеваниями желудоч­но-кишечного тракта.

      ОЖГ беременных — это комплекс острой почечной и ост­рой печеночной недостаточности (ОППН), развившийся в связи с прогрессированием гестоза.

      На фоне гестоза появляется своеобразный и характерный синдром «токсической нефропатии». С одной стороны, сни­жается диурез, прогрессируют симптомы нарушения водно-электролитного баланса, почечной недостаточности, с другой — нарастают признаки интоксикации, снижения детоксикаци-онной, обменной и синтетической функции печени.

      В крови резко уменьшается содержание белка (гипопротеи-немия), прокоагулянтов (фибриноген, протромбиновый ком­плекс), прогрессирует снижение количества тромбоцитов. На­растают признаки тяжелого воспаления: повышение темпера­туры тела до 38—38,5 «С, гиперлейкоцитоз (20,0—30,0- 10 9 /л), возрастает количество белков острой фазы (содержание С-ре-активного белка повышается в несколько раз).

      Усиление катаболических и нарушение метаболических процессов приводят к декомпенсированному ацидозу, выра­женной гипогликемии.

      В печени повышается содержание триглицеридов; гепато-циты содержат большое количество жировых капель, превы­шающее по величине ядро клетки. В печени остро накаплива­ется жир. Увеличение жира в печени сопровождается обедне­нием печени гликогеном и снижением синтеза белков, про-коагулянтов, фосфолипидов (лецитина).

      Впервые острый жировой гепатоз во время беременности описал Н. Sheehan (1940, 1961), подчеркнув сочетание про­грессирующей функциональной недостаточности печени с острой почечной недостаточностью.

      ОЖГ у беременных может возникнуть на фоне недостаточ­ного поступления белка с пищей, длительной рвоты различ­ного происхождения, при наличии генетических дефектов ферментных систем печени, токсическом действии тетрацик­лина. При приеме тетрациклина (особенно в III триместре бе­ременности) происходит снижение количества аполипопро-теидов, что приводит к накоплению триглицеридов в гепато-цитах и жировой дистрофии печени.

      ОЖГ чаще развивается в III триместре беременности у больных с длительно текущим гестозом. В преджелтушном пе­риоде на фоне прогрессирующего гестоза усиливается гипер­гидратация тканей, задержка жидкости, формируются генера­лизованные отеки (анасарка), нарастает интоксикация. Появ­ляется тошнота, рвота, изжога по ходу пищевода.

      Характерными признаками являются олигурия, повышение содержания остаточного азота, креатинина, снижение клубоч-ковой фильтрации и реабсорбции воды в канальцах. Прогрес­сирует ДВС-синдром от стадии гиперкоагуляции до стадии коагулопатии потребления и гипокоагуляции.

      Жалобы больных отражают сущность патофизиологических сдвигов в системах выделения;

      отсутствие аппетита вплоть до анорексии;

      слабость, вялость, сонливость, апатия;

      снижение диуреза (олигурия вплоть до анурии);

      изжога;

      рвота с примесью крови;

      зуд кожи (редко).

      Объективные данные. Обращают на себя внимание выра­женный отечный синдром (анасарка), артериальная гипертен-зия, возможны признаки энцефалопатии без выключения соз­нания, геморрагический синдром, признаки асцита (следствие гипоальбуминемии).

      Данные лабораторных исследований:

      • выраженная тромбоцитопения;

      • ДВС-синдром (коагулопатия потребления и гипокоагуля-? ция, снижение протромбинового комплекса);

      • гиперлейкоцитоз (вплоть до 50,0 • 10 9 /л);

      • повышение билирубина в 15—20 раз выше нормы;

      • признаки азотемии (33,34—100,02 ммоль/л при норме 1,5—8,3 ммоль/л);

      • креатининемия (1,139 ммоль/л при норме 0,044 ммоль/л);

      • гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

      • некорригируемая гипогликемия.

      При этом следует обратить внимание на то, что «ами-нотрансферазы молчат». Содержание АсАТ, АлАТ находится в пределах нормы или слегка повышено. Причиной отсутствия маркеров цитолиза является не разрушение гепатоцитов, а их жировое перерождение, недостаточное окислительное фосфо-рилирование.

      ОЖГ, развившийся на фоне гестоза, обусловлен, по-види­мому, иммунокомплексным повреждением сосудов печени и почек, тромбозом артериол и капилляров этих основных орга­нов выделительной системы. Но главное в патогенезе ОЖГ — сочетанное поражение почек и печени или печени и почек, что зависит от степени выраженности и первичности функ­ционального нарушения того или иного органа.

      При родоразрешении таких больных имеет место очень вы­сокий риск тяжелого гипокоагуляционного маточного крово­течения как следствие тромбоцитопении, гипофибриногене-мии, низкой протромбиновой активности, недостаточности коагуляционного звена системы гемостаза.

      При появлении признаков почечно-печеночной недоста­точности (ОЖГ) необходимо немедленное родоразрешение, чаще — путем кесарева сечения с последующей интенсивной детоксикационной терапией (плазмаферез), введением свеже­замороженной плазмы, гепатопротекторов (эссенциале), ли-потропных веществ и витаминов (аскорбиновая и фолиевая кислота, витамины В. В2. В6. В,2 ), экстрактов и гидролизатов печени (сирепар по 2—3 мл внутривенно), а также мембрано-стабилизирующих средств (легален).

      При быстром родоразрешении, активной детоксикации прогноз обычно благоприятный. Промедление с операцией и неадекватная терапия могут привести к летальному исходу. Приводим клинический пример.

      Беременная Р. 28 лет. Беременность вторая, роды первые, в анам­незе 1 аборт без осложнений. Встала на учет в женской консультации с 9-недельного срока беременности. Посетила врача 24 (!) раза.

      При обследовании выявлена экстрагенитальная патология: хрони­ческий пиелонефрит (лечилась регулярно), нарушение жирового обмена II степени, хронический холецистит, нейроциркуляторная дис-тония по гипертоническому типу (АД после волнений или усталости повышалось до 140/90 мм рт.ст. обычное АД — 115/70—120/80 мм рт.ст.).

      Сразу же назначено лечение: папазол, но-шпа, разгрузочные дни, ограничение приема жидкости до 1000—1200 мл/сут.

      С 27 нед отмечается повышение АД (140/90 мм рт.ст.), следы бел­ка в моче, отеки голеней. От предложенной госпитализации отказа­лась. Проведен курс лечения путем внутривенного введения 40 % раствора глюкозы — 20,0 мл с 5 % аскорбиновой кислотой — 3,0 мл и кокарбоксилазой 50,0 мг. Всего 10 вливаний.

      С 30 нед срока гестации появились: тошнота, изжога, признаки уг­розы преждевременных родов. Несмотря на разгрузочные дни и огра­ничение приема жидкости, отеки увеличились. АД 130/85—140/90 мм рт.ст. Пульс 96 ударов в минуту. Матка легко возбудима. Сердцебие­ние 140—144 уд/мин, ритмичное. В анализах мочи — следы белка (однократные пробы). PV — шейка укорочена до 1 см. Цервикаль-ный канал проходим для одного пальца. При УЗИ и допплерометрии обнаружено отставание размеров плода от гестационного срока на 2 нед. Преждевременное созревание плаценты (III степень зрелости), выраженное маловодие, снижение маточно-плацентарного и плодо-во-плацентарного кровотока.

      Диагноз: Беременность 30 нед. Гестоз легкой степени? Угроза преждевременных родов. Настойчиво рекомендуется соблюдать раз­грузочные дни для ликвидации отеков.

      В 34 нед беременности пришла на прием в женскую консультацию с жалобами на сильную изжогу, тошноту, рвоту, головную боль. Тя­жесть в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание массивные, генерализованные отеки. АД 140/90—150/100 мм рт.ст. отставание роста плода на 2 нед от гестационного срока. С диагно­зом «беременность 34 нед. Преэклампсия. Фетоплацентарная недос­таточность. Ожирение III степени. Хронический пиелонефрит, хро­нический холецистит, нейроциркуляторная дистония» направлена в родильный дом.

      Родильный дом. Запись при поступлении (12 часов дня): «Беремен­ная Р. 28 лет. Неправильный диагноз (повторяется). АД при поступ­лении 140/90—150/100 мм рт.ст. Анасарка. Тяжесть в затылке. Гес­тоз — 13 баллов по шкале Гоека. Матка в повышенном тонусе. Серд­цебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. PV — шейка закрыта, выделений нет.

      Угрожаема по:

      — усугублению гестоза;

      — преждевременной отслойке плаценты;

      — гипоксии плода;

      — кровотечению.

      Заключение’. «На данном этапе нуждается в дальнейшем наблюде­нии, лечении и обследовании в условиях палаты интенсивной тера­пии в течение 8—12 ч. При отсутствии эффекта от проводимой тера­пии произвести экстренное кесарево сечение».

      Назначено лечение: внутривенно — дибазол, папаверин, эуфиллин через каждые 4 ч, глкжозоновокаиновая смесь 400,0 мл, реополиглю-кин — 100,0 мл; нитроглицерин под язык, димедрол, промедол, рела-ниум — внутримышечно.

      Через 12 ч — «Состояние несколько улучшилось. Головной боли нет. Отеки сохраняются. АД 130/80—140/90 мм рт.ст. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. Матка в нормальном тонусе. Выделений из половых путей нет. Диагноз: «Беременность 34 нед. Сочетанный гестоз тяжелой степени на фоне хронического пиело­нефрита. Фетоплацентарная недостаточность. ЗВУР плода I—II сте­пени».

      Заключение: «Продолжить наблюдение и лечение гестоза. Учиты­вая указанный срок беременности (34 нед), отставание роста плода на 2 нед, опасность рождения маловесного плода, улучшение со­стояния пациентки, решено от досрочного родоразрешения воздер­жаться».

      2-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние несколько ухудшилось (?). Жалобы на тошноту. Отеки нарастают (!?). АД 140/ 90—135/80 мм рт.ст. Получены анализы: количество тромбоцитов 31,0 • 10 9 /л, белок крови 55,6 г/л, креатинин 0,9 (норма; 0,004), АлАТ, АсАТ в норме. Коагулограмма: фибриноген 5,2 г/л, протромбиновый индекс 75, АЧТВ 30 с, ВСК 12 мин. Сахар 3,2 ммоль/л. В общем ана­лизе крови лейкоцитов 20,0 • 10 9 /л, СОЭ 3 мм/ч, НЬ 100 г/л, эритро­цитов 2,2 • 10 12 /л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаков преэклампсии нет: головной боли нет, зрение ясное. Диурез: введено 1850 мл, мочи 900 мл. Начата магнезиальная и седативная терапия, введено 600 мл свежезамороженной плазмы. Диагноз тот же».

      3—4-е сутки без существенных перемен. Сохраняется анасарка.

      5-е сутки пребывания в родильном доме. «Состояние средней тяже­сти. Головной боли нет. Зрение ясное. Отеки уменьшились, хотя со­храняются на нижних конечностях, крестце и в области глаз (?!). Тошнота уменьшилась. Частота сердечных сокращений 110—112 уд/ мин. АД 140/90—150/100 мм рт.ст. Плохо ориентирована, не понимает где находится. Количество тромбоцитов повысилось до 41,0 • 10 9 /л (!?). Диурез: введено 2300 мл, выделено мочи 1100 мл. Диагноз тот же. Вызвана бригада реанимации».

      Запись выездной бригады реанимации (в 12.00):». срочно решить вопрос о родоразрешении в максимально короткие сроки, так как тяжесть состояния обусловлена прогрессирующим тяжелым гестозом, по-видимому, имеет место ДВС-синдром, HELLP-синдром (?)».

      В 15 ч этого же дня по экстренным показаниям («судорожная го­товность») произведено кесарево сечение под эндотрахеальным нар­козом. Извлечена живая недоношенная девочка массой тела 1750 т, длиной тела 35 см. Оценка в первую минуту 3 балла, через 5 мин — 5 баллов. Переведена в детское отделение (ребенок умер на 7-е сутки от кровоизлияния в мозг). Операция прошла без технических труд­ностей. Брюшная стенка зашита наглухо. Кровопотеря 600 мл. Матка сократилась. АД 110/70—100/60 мм рт.ст.

      Через 40 мин после операции — кровотечение из половых путей. Кровопотеря достигла 800 мл и продолжается. АД снизилось до 90/60 мм рт.ст. Мочи нет. Произведены релапаротомия, экстирпация мат­ки без придатков. Дренирование брюшной полости. Мочи нет.

      Далее состояние больной прогрессивно ухудшается в связи с про­должающимся кровотечением. На следующие сутки произведена тре­тья лапаротомия, удаление придатков, перевязка внутренних под­вздошных артерий, удаление множественных гематом. Интенсивная инфузионная терапия в отделении реанимации. Мочи в сутки 350—’• 500 мл. Длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ — 6 сут).

      Больная умерла на 7-е сутки от прогрессирующей острой почечно-печеночной недостаточности.

      Заключение патоморфолога: «Гестоз. Жировая дистрс»фия печени. Субкортикальные некрозы почек. Отек мозга. Отек легких. Гипер­трофия миокарда. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Острая анемия».

      При анализе данной медицинской документации следует отметить основные ошибки:

      • недооценка истинной тяжести гестоза;

      • запоздалое родоразрешение;

      • неадекватное лечение.

      Несмотря на столь частое посещение женской консульта­ции (24 раза), наличие сочетанной патологии поч:ек, печени, нарушения жирового обмена и гипертонической болезни, в женской консультации не проведено профилактика столь воз­можного в данном случае гестоза с помощью ант^агрегашв, гепатопротекторов и мембраностабилизаторов. Йи папазол, ни но-шпа не являются патогенетически обусловленным препаратами в профилактике гестоза. Разгрузочные дни и ог­раничение приема жидкости можно отнести к абсолютно не­целесообразным рекомендациям, поскольку они способствуют развитию гиперкоагуляционного синдрома.

      При развившемся гестозе с 27-недельного срока беременно­сти пытались лечить его в амбулаторных условиях, что недо­пустимо. Объем и количество назначенных препар атов нельзя считать достаточным и адекватным.

      Появление признаков угрозы преждевременных родов с 30-недельного срока беременности свидетельствует «об истоще­нии защитно-приспособительных реакций. Попытки пролон­гировать беременность в условиях длительно текущего гесто­за, прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности и преждевременного «созревания» плаценты являются ошибоч­ными.

      В родильном доме (при поступлении и при дальнейшем на­блюдении) также не оценена истинная степень тяжести гесто­за. У беременной имел место не просто тяжелый ге стоз, а лре-эклампсия, острая почечно-печеночная недостаточность, про­грессирующий ДВС-синдром, ОЖГ, требующие не: продоле-ния беременности и выжидательной тактики, а немедленного родоразрешения по жизненным показаниям со стофоны мате­ри и плода. Терапию также нельзя признать адекватной и дос­таточной. Длительное течение гестоза (свыше 7 ^ед) нельзя вылечить за 8—12 ч. За несколько часов пребыванися в стацио­наре пациентки с ОЖГ, преэклампсией, острой гдочечнож-ченочной и фетоплацентарной недостаточностько лечебная тактика должна быть направлена на подготовку *

      Все это следует отнести к врачебным ошибкам или к различным рекомендациям по ведению беременных с гес-тозом?

      • HELLP-синдром

      Тяжелой формой острой печеночной недостаточности при гестозе является так называемый HELLP-синдром. Обуслов­лен он особо тяжелой формой иммунокомплексной патоло­гии, когда в большом количестве образуются антитела к тромбоцитам, эритроцитам, эндотелию сосудов. В результате происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, внут-рисосудистый гемолиз и массивное образование тромбов, в том числе и в печени. Следствием тяжелых иммуноком-плексных повреждений являются ишемия, некроз и цитолиз гепатоцитов, а также выброс ферментов в кровь (ферментная аутоагрессия).

      Существенно изменяется функциональная активность кле­ток крови. Эритроциты несут на своей мембране рецепторы, связывающие компоненты комплемента-СЗв и -С4в, при по­мощи последних ИК к ним прикрепляются, изменяя эластич­ность мембран клеток крови.

      HELLP-синдром формируется при образовании ЦИК круп­ных размеров и 5—10-кратном избытке антигенов плода над количеством антител матери. ИК больших размеров плохо элиминируются и накапливаются в гепатоцитах, вызывая их некроз и разрушение. Происходит гемолиз эритроцитов (ге­молитическая анемия), которая носит острый характер.

      Тромбоциты человека также несут на своей поверхности Fc-рецепторы для IgG и для Clq (первого компонента ком­племента). Каждый тромбоцит может фиксировать на своей мембране до 4000 молекул Clq. Если в ИК входит еще IgG, то это приводит не только к агрегации тромбоцитов, но и к их разрушению и выбросу большого количества тромбоксана, об­ладающего вазоконстрикторным и агрегационным действием. Кроме того, из тромбоцитов высвобождаются гистамин, серо-тонин, факторы сосудистой проницаемости. ЦИК проникают в фильтрующие мембраны, внедряются в сосудистую стенку, что приводит к склеиванию тромбоцитов внутри собственной сосудистой стенки. Лейтмотивом такой формы гестоза являет­ся острый эндотелиоз, цитолиз гепатоцитов, разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. При этом почки страдают в значительно меньшей степени, чем при ОЖГ.

      Ведущими симптомами иммунокомплексного поражения печени при HELLP-синдроме являются:

      • внугрисосудистый гемолиз (Н — hemolisis)

      • гиперферментемия (EL — elevated liver liver enzymes)

      • тромбоцитопения (LP — low level platelet)

      По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, изжогу, бо­ли и тяжесть в правом подреберье. При этом в отличие от ОЖГ отеков может и не быть. Рано развивается желтуха. Вы­ражены признаки тяжелой интоксикации. Отличительными симптомами HELLP-синдрома являются симптомы пораже­ния нервной системы (парезы, возбужденное поведение, ги­перрефлексия), наличие одышки, экстрасистолии, высокой температуры тела (38,5—39,0 °С), увеличение размеров пе­чени.

      Кроме ведущих симптомов (гемолиз эритроцитов, тромбо­цитопения и гиперферментемия), резко (в 100—500 раз и бо­лее) повышены маркеры цитолиза и некроза гепатоцитов. В ос­нове патогенеза этого синдрома лежит развитие тяжелого ДВС-синдрома и некрозы печени.

      Активность аминотрансфераз является наиболее чувстви­тельным индикатором воспаления или разрушения гепатоци­тов. Не всегда наблюдаются все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если нерезко выражена тром­боцитопения, заболевание называют HEL-синдром.

      На фоне HELLP-синдрома часто (25—30 %) развивается преждевременная отслойка плаценты.

      Лечение HELLP-синдрома, так же как и при ОЖГ, направ­лено на немедленное родоразрешение с предварительным плазмаферезом, переливанием свежезамороженной плазмы и плазмы, обогащенной тромбоцитами, введением перед родо-разрешением тромбоцитной массы.

      Родоразрешение производится «под прикрытием» введе­ния свежезамороженной плазмы, глюкокортикостероидов, иммуноглобулинов и гепатопротекторных средств. После ро-доразрешения признаки HELLP-синдрома исчезают через неделю.

      • Заболевания желудочно-кишечного тракта

      При гестозе, когда имеет место преимущественное пораже­ние почек, нередко обостряются заболевания желудочно-ки­шечного тракта, поскольку известна функциональная связь, обусловливающая викарную гиперфункцию желудка и двена­дцатиперстной кишки с недостаточностью функции почек.

      При гестозе имеют место множественные сосудистые, им-мунокомплексные и трофические нарушения, изменения бел­кового, водно-электролитного баланса, гиперальдостеронизм, расстройство иммунного статуса. Все это может влиять на секреторную функцию желудочно-кишечного тракта (разви­тие гастрита) и поджелудочной железы (панкреатит). В тяже­лых случаях по ходу пищеварительного канала могут образо­вываться язвы и другие трофические расстройства. Причина­ми их возникновения могут быть: геморрагический диатез, коагулопатии и поражения капилляров, дефицит белка, ги-перлипидемия, повышение внутридуоденального давления, а также заброс дуоденального содержимого в желудок.

      Признаки панкреатита у больных, умерших от эклампсии, обнаружены в 19 % [Зайратьянц О. В. 2002]. Клинические и патоморфологические признаки -содружественного поражения поджелудочной железы и почечной недостаточности, обуслов­ленной разнообразными причинами, выявлены и другими ав­торами.

      По нашим данным [Сидорова И. С. 1994, 2003], из 48 умерших от гестоза женщин у 5 (10,4 %) имелись клинические и патоморфологические признаки острого панкреонекроза.

      ^ 5.9. Гестоз у юных женщин

      Беременность у юных женщин сопровождается рядом небла­гоприятных факторов, которые обусловлены проблемами пси­хологического, социального и экономического характера. К сожалению, нередко мотивацией к сохранению беременности является не рождение желанного ребенка, а попытка зарегист­рировать брак, получить отдельное жилье («вырваться из об­щежития»), конфликты в семье. Это приводит к тому, что бе­ременные юные женщины нерегулярно обращаются за помо­щью в женскую консультацию, не соблюдают рекомендации врача, продолжают выполнять трудовую деятельность или обучение в школе, техникуме, институте.

      В группе юных беременных не менее чем у 10—12 % имеет место недостаточное и неполноценное питание, употребление спиртных напитков, табакокурение, интенсивное сексуальное поведение. В Государственных докладах о состоянии здоровья населения РФ в 1999—2002 гг. подчеркивается углубление со­циальной разобщенности населения, рост показателей по всем заболеваниям, повышение распространенности гипертониче­ской болезни и невротических расстройств у населения. Асоци­альная направленность поведения у девочек в старших классах на 15—20 % выше, чем у мальчиков такого же возраста.

      Юные женщины нередко имеют различные вегетативно-со­судистые расстройства (артериальная гипотония, повышенная

      лабильность пульса, сосудистая дистония), гипохромная ане­мия, а также заболевания желудочно-кишечного тракта, эн­докринные расстройства.

      Несмотря на юный возраст, многие молодые женщины уже имеют отягощенный акушерско-гинекологический анамнез (мини-аборты, воспалительные заболевания матки и придат­ков, инфекции, передаваемые половым путем).

      Особое внимание следует уделять выявлению урогениталь-ной инфекции, причиной которой служат множественные по­ловые контакты, сексуальная активность и отсутствие полно­ценного лечения.

      Гестоз у юных и молодых женщин, как правило, носит со-четанный и тяжелый характер, так как развивается на фоне нейроциркуляторной дистонии, пиелонефрита, заболеваний желудочно-кишечного тракта, на фоне уже существующей де­прессии и дисфункции клеточного и гуморального иммуните­та (хронические воспалительные заболевания).

      Сравнительный анализ частоты гинекологических заболева­ний показал, что у подростков, живущих половой жизнью, имеется очень высокая частота гинекологических заболеваний (45,2 % в 1999 г. и 50,7 % в 2002 г.). Существует феномен «подросткового материнства». В последние годы каждый 10-й новорожденный рождается у матерей моложе 20 лет.

      Материнская смертность среди подростков, в том числе от гестоза, в 8 раз выше, чем в общей популяции.

      К юным женщинам как нельзя лучше подходит определе­ние, что гестоз — это болезнь дезадаптации, так как именно у этого контингента беременных высока роль стресса и неспе­цифической реакции напряжения, в результате чего у них по­вышается уровень катехоламинов (АКТГ), глюкокортикосте-роидов, имеет место чрезмерная активация симпатико-адре-наловой системы.

      Дополнительные воздействия (отрицательные и чрезмерные эмоции, снижение и повышение артериального давления, обострение хронической инфекции, нарушение диеты или не­достаточность питания) у юных женщин может быстро при­вести к смене реакции адаптации к беременности на стресс-реакцию (дезадаптация). На фоне воздействия иммунных комплексов на сосудистую систему может возникнуть гипер-ергический ответ иммунной системы на беременность.

      Стрессовая реакция сопровождается определенными фазо­выми изменениями иммунного статуса. Первоначально ост­рый стресс характеризуется снижением иммунного ответа. За­тем наступает фаза гиперактивности, во время которой про­никновение антигенов плода в организм матери сопровожда­ется активацией компонентов комплемента и образованием большого количества иммунных комплексов. Далее иммун­ный ответ ослабевает одновременно с ослаблением защитной реакции гуморального иммунитета и гестоз приобретает скач­кообразное стремительное прогрессирование. Еще 2 дня назад на приеме у врача женской консультации отмечено удовлетво­рительное состояние беременной, легкое течение гестоза, уме­ренное повышение артериального давления до 140/90—135/80 мм рт.ст. следы белка в моче, а ночью юную пациентку дос­тавляют в родильный дом с эклампсией или в постэклампси­ческой коме.

      Гестоз у юных женщин чаще развивается не по классиче­скому варианту — медленно, постепенно, с периодами дли­тельной ремиссии, а быстро, иногда — стремительно. Каза­лось бы, внезапно и неожиданно возникает тяжелая гипертен-зия (артериальное давление повышается до критического уровня 170/110 мм рт.ст. и выше), прогрессируют отеки, вы­сокая протеинурия. Плацентарная недостаточность диагно­стируется редко.

      Новорожденные от юных матерей имеют массу тела, чаще всего соответствующую гестационному сроку. Частым ослож­нением является преждевременная отслойка плаценты как ре­зультат тяжелой и внезапной гипертензии.

      Быстрое родоразрешение путем кесаревого сечения под эпидуральной анестезией позволяет избежать материнской смертности, но, к сожалению, не всегда возможно правильно оценить степень тяжести гестоза у юных и молодых женщин, поскольку у них хорошо функционируют защитные и приспо­собительные механизмы, долгое время позволяющие нивели­ровать тяжелые гемодинамические и коагуляционные pac-i стройства. ;

      Стрессовые реакции, которым подвержены юные и незре- • лые женщины, не подготовленные ни физически, ни психо-; логически к беременности, сопровождаются лимфопенией, уменьшением размеров лимфоидных органов и утратой (снижением) резистентности. По имеющимся у нас материа­лам, при патоморфологическом исследовании юных жен­щин, умерших от эклампсии, у 4 из 6 отмечено уменьшение массы вилочковой железы и селезенки. В анализах крови от- ‘ мечено низкое содержание лимфоцитов. У всех 6 умерших юных женщин (возраст от 15 до 18 лет) обнаружены воспа-;, лительные изменения в почках, матке, бронхах, желудке (га­стрит).

      Таким образом, в основе развития гестоза у юных женщин чаще всего лежат последствия хронического стресса, наруше­ние состояния иммунной системы, обусловленное нелеченны­ми или недостаточно излеченными воспалительными измене­ниями в различных органах. Следует предусматривать риск особо тяжелого течения гестоза, опасность быстрого нараста­ния его тяжести, срыв адаптационных возможностей в юном организме во время беременности.

      ^ 5.10. Гестоз у первородящих старше 35 лет

      Первородящие старше 35 лет также имеют проблемы, связан­ные с возрастом, который относится к Позднему репродуктив­ному. 35 лет — пограничный период, когда продукция эстро­генов и прогестерона в яичниках существенно снижается. Для того чтобы сохранить овуляторные циклы и циклическую сек­рецию системы гипоталамус—гипофиз, продукция гонадотро-пинов (в том числе пролактина) значительно возрастает. Ги-поталамо-гипофизарно-надпочечниковая система с этого вре­мени функционирует с большим напряжением. Репродуктив­ная функция постепенно снижается. _Кроме того, выявлено, что миоциты в матке приобретают «возрастные» черты. Их размеры несколько увеличиваются, растяжимость и сократи­тельная способность снижаются. Соединительнотканные ком­поненты миометрия более хрупкие.

      К позднему репродуктивному возрасту женщины переносят до 5—6 и более соматических и инфекционно-воспалительных забо­леваний, включая детские и респираторно-вирусные инфекции, воспалительные заболевания половых органов. Одновременно с этим приобретаются не менее 2—3 хронических соматических за­болеваний, гормональная дисфункциональная патология.

      Поэтому гестоз у первородящих старше 35 лет почти всегда носит сочетанный характер. Среди заболеваний в этом возрас­те преобладают сосудистые расстройства (гипертоническая болезнь, хронический пиелонефрит, гастрит, колит, ожирение II—III степени, а также миома матки, эндометриоз, хрониче­ский эндометрит и др.).

      Довольно часто встречаются инфекции, передаваемые по­ловым путем (хламидиоз, уреаплазмоз, гарднерелез, носитель-ство вирусной инфекции).

      Хронические инфекции и длительно существующие сома­тические заболевания способны вызвать соматическую мута­цию клеток, угнетение Т-клеточного иммунитета, дефекты формирования первичного иммунного ответа, уменьшение фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов.

      Повторные заболевания, длительное и частое применение антибиотиков и лекарственных препаратов к 35 годам жизни сопровождаются нарушением созревания и пролиферации Т-лимфоцитов, атрофией вилочковой железы, гипоплазией лим-фоидных органов, уменьшением продукции антител, интер-лейкинов и интерферона, снижением функции В-клеток.

      Все перечисленные факторы обусловливают развитие фето-плацентарной недостаточности, нарушение элиминации цир­кулирующих иммунных комплексов, их накопление в крови и развитие тяжелых форм гестоза. Иммунные комплексы, вызы­вающие гестоз, имеют сложный состав, так как у многих жен­щин имеется аутоиммунная патология.

      Для поглощения ИК клетками макрофагальной системы необходима фиксация этих комплексов на поверхности клет­ки не менее чем двумя Fc-фрагментами. Комплексы, состоя­щие из антигена—антитела—антигена (т. е. преобладанием ан­тигенов над антителами), имеют только один Fc-фрагмент и не могут активно фагоцитироваться. У первородящих старше 35 лет, страдающих хроническими заболеваниями, нарушена способность материнского организма вырабатывать блоки­рующие антитела, которые должны прикрепить к своей моле­куле антигенные компоненты плода и таким образом нейтра­лизовать их разрушающее действие. Наличие соматических заболеваний и иммунологических расстройств изменяет мно­гие процессы защитного характера.

      У первородящих 35 лет и старше чаще образуются патоген­ные иммунные комплексы, так как исходно имеются аутоим­мунные нарушения.

      Все это определяет более тяжелое и прогрессирующее тече­ние гестоза, которое остановить невозможно. Нельзя предви­деть, в какое именно время произойдет утяжеление клиниче­ских проявлений этого осложнения.

      Следует принимать во внимание, что любое перенесенное или существующее хроническое заболевание отражается на снижении иммунологических защитных механизмов и превра­щает их в агрессивные реакции отторжения или некроза кле­ток. При длительном течении гестоза может развиться стадия необратимых изменений клеток почек, печени, системы гемо­стаза, когда даже прерывание беременности уже не может прекратить серию, каскад тяжелых патологических реакций в жизненно важных органах.

      В генезе гестоза у первородящих старше 35 лет лежат более сложное строение ЦИК, накопление соматических мутаций, повышение вероятности изменений аутоантигенов, аутоагрес-сия по отношению к клеткам жизненно важных органов.

      В этих случаях прежде всего возрастает перекисное окисле­ние липидов (ПОЛ) мембран клеток, перекисное повреждение белков и протеингликанов, инактивация ряда ферментов, из­быточное образование продуктов ПОЛ, активация металло-протеиназ.

      Поэтому так часто к 35 годам и позже имеет место повреж­дение сосудистой стенки, активация системы комплемента и калликреин-кининовой системы. В органах и тканях разраста­ется соединительная ткань, в сосудах образуются склеротиче­ские бляшки. Нарушение фагоцитарной активности сопрово­ждается активацией эндогенной инфекции.

      В Российской Федерации 40 % населения в возрасте 30— 35 лет страдает сосудистыми расстройствами, в том числе ар­териальной гипертонией. Старше 35 лет частота сосудистых нарушений возрастает почти вдвое.

      Источник: http://on2.docdat.com/docs/10001/index-2333.html?page=15

      Схожие статьи:

      • Щавель камни в почках Причины образования камней в почках Нефролитиаз как одно из проявлений мочекаменной болезни относится к широкораспространенной патологии. Им страдают люди богатые и бедные, в городах и деревнях, живущие в странах с высоким уровнем жизни и в неразвитых экономиках. Несмотря на широкую репрезентацию в мире, […]
      • Хофитол при гломерулонефрите ??? ????? ??????????????? ??????????????? - ??????????? ???????????-?????????????? ?????????, ?????????? ????????? (???????? ????????), ????????????????? ???????????? ??????????? ?????, ??? ???????, ??????????? ?? ???? ??????????????? ????????. ??????????? ???????????????. ????????????? ?? ???? […]
      • Хроническая почечная недостаточность дифференциальный диагноз Острая почечная недостаточность Симптомы острой почечной недостаточности При постановке диагноза очень важен анамнез. Необходим активно выяснять у пациентов о проблемах с мочеиспусканием. Чаще бывает, что снижение количества мочи не беспокоит пациента. Более того, анурию в течение 5-7 дней некоторые больные […]
      • Факторы риска мочекаменной болезни Симптомы и лечение мочекаменной болезни Оставьте комментарий 2,724 Общие сведения Диагноз МКБ у взрослых ставится в 35—40% от всех обращений урологического характера. Мужчины подвержены формированию конкрементов в 3 раза больше, чем женщины. Камни в почках и мочевом встречаются у трудоспособного населения. […]
      • Формы диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия загрузка. Осложнения при сахарном диабете вызывают особую тревогу. Диабетическая нефропатия (гломерулярная микроангиопатия) – позднее осложнение диабета, нередко приводящее к летальному исходу и возникающее у 75% диабетиков. Смертность от диабетической нефропатии занимает первое […]
      • Увеличенные почки во время беременности Пиелэктазия – расширение лоханки почки у плода Беременность является, несомненно, самым прекрасным временем для женщины, однако и этот период омрачен беспокойством будущей мамы о здоровье своего малыша. Возможности узи в значительной мере расширили спектр ранней диагностики патологий плода. Одна из таких […]
      • Ушиб почки мкб-10 Ушиб почки – закрытая травма, приводящая к кровоизлиянию без разрыва органа Ушиб почки Различают 2 вида повреждений: изолированная травма – наблюдается ушиб только правой или левой почки, больной поступает в урологическое отделение; Ушиб органа обуславливает кратковременное положительное давление выше 1000 […]
      • Увеличена правая почка при беременности Причины увеличения лоханки почки у плода и методы лечения Оглавление: [ скрыть ] Причины заболевания Диагностика заболевания Особенности лечения Все беременные до родов проходят специальные обследования, которые помогают не только узнать о здоровье будущей матери, но и плода. Многих осложнений можно […]