Эпидемиология острого гломерулонефрита

2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение

I. Инфекционные болезни

1. Постстрептококковый гломерулонефрит.

2. В результате других инфекционных процессов:

· бактериальный (инфекционный эндокардит, сепсис, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингококкемия);

· вирусный (гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, ветряная оспа, вирусы Коксаки и ECHO);

· паразитарный (малярия, токсоплазмоз).

II. гломерулонефрит, не связанный с инфекцией (в результате воздействия антигенов экзо- или эндогенной природы).

III. При системных заболеваниях (системная красная волчанка, узелковый периартериит, болезнь Шенлейна—Геноха, синдром Гудпасчера, другие васкулиты).

IV. Врожденные (наследственные) синдромы: Альпорта, Фабри и др.

Дополнительным фактором, способствующим возникновению нефрита, является охлаждение организма. Это особенно демонстративно в происхождении «нефрита военного времени» или «окопного нефрита». Возможно, что в ряде случаев охлаждение способствует активации очаговой стрептококковой инфекции в организме, а в условиях военного времени — повышенной восприимчивости к стрептококковым и вирусным заболеваниям.

В развитии гн играют роль следующие иммунологические механизмы:1) первично аутоиммунный с участием антител к базальной мембране клубочковых капилляров; 2) иммунокомплексный,3)дефекты синтеза или активации комплемента могут быть связаны с развитием некоторых фом гн, 4) роль клеточного иммунитета изучается. При первично аутоиммунном генезе гломерулонефрита вырабатываются антитела к базальной мембране клубочков в результате приобретения его антигенных свойств с последующим образованием иммунных комплексов на территории клубочков и их повреждением. При таком механизме развития болезни, наблюдаемом у человека в 10–15 % случаев, реакция антиген–антитело происходит со связыванием комплемента и с участием свертывающей системы крови, гистамина, серотонина и других факторов. При иммунокомплексном механизме развития гломерулонефрита, наблюдаемом в 85–90 % случаев, повреждение почек происходит под действием циркулирующих растворимых комплексов антиген–антитело, которые осаждаются в клубочковых капиллярах. При этом антиген может быть аутогенного или чаще — экзогенного происхождения (стрептококковый и др.).

Иммунокомплексное происхождение имеют стрептококковый гломерулонефрит, нефрит, связанный с сывороточной болезнью, вызванный малярией и вирусной инфекцией. При переходе острого гломерулонефрита в хроническую форму присоединяются аутоиммунные механизмы.

Клиника, проявления

1) экстраренальные:а) нервно-вегетативный синдром (недомогание, анорексия, вялость, тошнота. рвота, плохой аппетит, головная боль);б) кардиоваскулярный синдром (гипертензия, приглушенность тонов сердца, шумы и акценты тонов сердца, увеличение размеров печени);

в) отечный синдром, проявляющийся пастозностью, ограниченными или генерализованными отеками;

2) ренальные проявления:

а) мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия, транзиторная лимфоцитарно-мононуклеарная лейкоцитурия);б) болевой синдром. Проявляется болью в области поясницы или недифференцированной болью в животе ;

в) синдром почечной недостаточности (отечным, гипертоническим и мочевым)

Мочевой синдром — по анализу мочи: а). Гематурия: измененные + неизмененные эритроциты, у 20% макрогематурия, моча цвета мясных помоев. б). Протеинурия, высокая редко, чаще умеренная до 1%. Высокая протеинурия говорит о значительном поражении мембран. в). Умеренная лейкоцитурия ( при пиелонефрите лейкоцитурия — ведущий синдром). г). Цилиндрурия — гиалиновые цилиндры ( слепки белка ), в тяжелых случаях кровяные цилиндры из эритроцитов. д). Удельный вес, креатинин в норме, азотемия отсутствует. Отеки, их причины: а). резкое снижение почечной фильтрации — задержка Na и Н20. б). вторичный гиперальдостеронизм; в). повышение проницаемости капилляров всех сосудов в результате увеличения содержания в крови гистамина и гиалуронидазы; г). перераспределение жидкости с преимущественной задержкой в рыхлой клетчатке. Гипертония, ее причины: а) усиление сердечного выброса в результате гипергидратации (гиперволемия); б). усиление выработки ренина из-за ишемии почек; в). задержка натрия в сосудистой стенке — отек ее и повышение чувствительности к катехоламинам; г). уменьшение выброса депрессорных гуморальных факторов (простогландинов и кининов). Гипертония может держаться 3-4 месяца. По характеру клиники выделяют резервуарную и моносимтптомную.

Диагностика Лабораторные данные

· Протеинурия • В моче эритроциты, лейкоциты, цилиндры • Удельный вес нормальный или повышен (при олигурии) • Цилиндры (гиалиновые, зернистые, эритроцитарные) • Увеличение титра АТ к стрептококку (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза) • Снижение содержания компонентов комплемента С3, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6–8 нед при постстрептококковом ОГН; при мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение a1 — и a2 -глобулинов • СКФ снижена • Азотемия (ОПН) — при высокой активности ОГН.

Инструментальные данные • УЗИ почек: размеры не изменены или увеличены, почки симметричны, контуры ровные, эхогенность снижена • Радиоизотопная ангиоренография: симметричные изменения, возможно снижение высоты ренограмм в сосудистую фазу • ЭКГ — при артериальной гипертензии признаки ГЛЖ • Глазное дно — спазм артериол (ангиоретинит

Направлено на этиологический фактор и на предупреждение осложненийПостельный режим: улучшает почечный кровоток, увеличивает почечную фильтрацию, снижает АД. При вставании увеличивается гематурия и протеинурия. Постельный режим не менее 4 недель.Диета: при тяжело развернутой форме — режим голода и жажды (дают только полоскать рот, маленьким детям можно давать немного сладкой воды). После предложения такой диеты почти не стала встречаться острая левожелудочковая недостаточность и почечная эклампсия. На такой диете держат 1-2 дня, затем дают сахар с водой 100-150 г, фруктовые соки, манную кашу; нельзя минеральные воды и овощные соки из-за гиперкалиемии, резко ограничивают поваренную соль. Белок до 0,5 г/кг веса тела, через неделю до 1.0 г/кг. Фрукты только вареные, сырые только соки.Антибиотики: пенициллин 6 раз в день, противопоказаны все нефротоксические антибиотики.Противовоспалительные средства: индометацил (метиндол) 0,025 ( 3 — способствует улучшению обратного всасывания белка в канальцах ( уменьшается протеинурия.Десенсибилизирующие средства: тавегил 0,001 ( 2; супрастин 0,25 ( 3; пипольфен; димедрол 0,03 ( 3; глюконат кальция 0,5 ( 3.При олигурии: фуросемид 40 мг; лазикс 1% 2,0 в/в (в первые дни болезни), глюкоза 40% 10,0 в/в с инсулином маннитол.При эклампсии: кровопускание; аминазин 2,5% 2,0 в/м; магнезия 25% 20,0 в/м (дегидратационное и седативное); резерпин 0,1 мг ( 2-3 раза; декстран 10% 100,0.

Источник: http://kakbeololo.narod.ru/index/0-997

Этиология и лечение острого гломерулонефрита

  • Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина
  • Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита
  • Подострый гломерулонефрит
  • Острый и хронический гломерулонефрит характеризуется поражением капилляров почек. Инфекционно-аллергический тип заболевания возникает чаще из-за стрептококков. В группу риска входят дети и молодые люди. Заболевают в основном мужчины в возрасте от 12 до 40 лет. Болезнь ассоциируется с холодом, поэтому в странах с влажным климатом зафиксировано повышенное число заболевших воспалением почек. В медицине гломерулонефрит выделяют острый, быстропрогрессирующий и хронический. У каждого типа своя этиология и клиническая картина.

    Каковы причины болезни?

    Причина возникновения болезни – стрептококк. Стрептококковая инфекция повреждает составляющие органа, что в дальнейшем приводит к его дисфункции. Однако происходит это не сразу – существует определенный временной промежуток, в течение которого происходит накопление антител и антигенов. Обычно острый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после ангины (скарлатины и других инфекционных патологий).

    Хронический и острый гломерулонефрит имеют одинаковые симптомы, но степень интенсивности у них разная. То есть признаки, характерные для острой формы, переходят в хроническую стадию, но менее выражены. Лечение, как правило, медикаментозное, с постельным режимом и правильным рационом. Если упустить момент лечения, то осложнения гломерулонефрита трудноизлечимы. Острая почечная и сердечная недостаточность – такие последствия бывают от неправильного лечения. Лечить подобные патологии относительно тяжело и длительно, поэтому врачи рекомендуют проходить обследования после обнаружения первых симптомов заболевания.

    Другой вид гломерулонефрита – постстрептококковый. Заболевание является аналогом острого гломерулонефрита. Острый постстрептококковый гломерулонефрит представляет собой иммунокомплексную патологию, которая непосредственно связана со стрептококками. В фактор риска входят дети и подростки в возрасте от 5 до 12 лет. Молодые люди также нередко заболевают нефритом. В основном болеют мальчики.

    Синтезируются специфические антитела, взаимодействующие с антигенами. Таким образом происходит формирование иммунных комплексов. Затем обнаруживается повреждение структуры нефрона, а затем и ткани органа. Таким образом, патология принимает аутоантительные свойства, несмотря на то что изначально являлась иммунокомплексной.

    В почках развивается аллергический и воспалительный процессы. При этом после выздоровления заболевание может возвращаться, если не соблюдать мер осторожности (не сидеть на холодной поверхности, стараться не находиться долго в мокрой одежде).

    Вернуться к оглавлению

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит: этиология, клиническая картина

    Обычно первые признаки проявляются через 1-3 недели, возникают экстраренальные и ренальные симптомы. К первому типу симптомов относится возникновение отеков на теле, изменение артериального давления, проблемы с сердцем. К ренальным симптомам можно отнести олигурию, гематурию и другие. Чаще всего острый гломерулонефрит развивается у детей. Это вызвано либо наследственным фактором, либо приобретенным.

    Симптомы болезни – головная боль, тошнота, рвота, болевые ощущения в области поясничного отдела позвоночника. У ребенка наблюдаются отеки, которые наиболее выражены на лице и конечностях. Особенно они заметны в утренние часы. Такой симптом появляется у 90% больных острым постстрептококковым гломерулонефритом.

    Другие симптомы, которые характеризуют патологию, изменение цвета мочи и повышение артериального давления. Моча может быть бурого цвета, выделяется при этом она в малых количествах. Болезнь проявляется внезапно, ее признаки особенно выражены в первые 3 дня.

    Диагностика и лечение острого постстрептококкового гломерулонефрита

    Лечение патологии, как правило, длительное, около 1.5-2 месяца. Ребенку требуется постельный режим и особая диета. Диету составляет врач. Прием жидкости ограничен, назначается определенная дозировка. Употребление соленого и острого запрещается. Не рекомендуется употреблять продукты, которые содержат какие-либо аллергены. Помимо этого, основная часть лечения состоит из приема лекарственных препаратов. По усмотрению врача назначаются антибиотики широкого спектра действия и другие антибактериальные средства.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/glomerulonefrit/ostryj-glomerulonefrit.html

    Острый гломерулонефрит

    Страница 1 из 7

    Острый диффузный гломерулонефрит – острое иммуновоспалительное заболевание почек с первоначальным преимущественным поражением клубочков, вовлечением в патологический канальцев и межуточной ткани.

    ОГЛ клинически проявляется почечными и внепочечными симптомами.

    Эпидемиология:

    Острый диффузный гломерулонефрит наблюдается значительно реже хронического гломерулонефрита (1-2 случая ОГН на 1000 хронического гломерулонефрита).

    Выделяют:

  • -первичный гломерулонефрит
  • -идиопатический
  • -вторичный гломерулонефрит
  • Первичный гломерулонефрит – ГЛН, который не обусловлен системными заболеваниями.

    Вторичный – гломерулонефрит, как проявление системного заболевания (СКВ, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.)

    Идиопатический — называют гломерулонефрит, возникающий по неизвестным причинам; в большинстве случаях это то же самое,  что и первичный нефрит.

    1. Острый — гломерулонефрит давностью не более нескольких недель.

    2. Подострый – от нескольких недель до нескольких месяцев

    3. Хронический — когда давность нефрита приближается к году.

    По объему поражения клубочков:

    1. Очаговый — менее 50 пораженных клубочков.

    2. Диффузный более 50%.

    Поражение называют сегментарным, если оно захватывает лишь часть клубочка, и тотальным, если оно захватывает его целиком.

    1. Пролиферативный — при котором увеличивается число клеток в клубочке.

    1.1. Пролиферативный эндокапилярный — увеличено число эндотелиальных и мезангиальных клеток.

    1.2. Пролиферативный экзокапилярный — увеличено число париетального  эпителия.

    Пролиферирующие клетки париетального эпителия вместе с макрофагами образуют характерные дугообразные утолщения капсулы клубочка – полулуния. Гломерулонефрит с полулуниями приводит к почечной недостаточности в течение нескольких месяцев

    Дефиниции. В настоящее время в зарубежной литературе и МКБ -10 используется термин  острый нефритический синдром (ОНС). ОНС характеризующихся  развитием синдрома острого воспаления клубочков, а в самых тяжелых случаях — острой почечной недостаточности и включает ряд вариантов гломерулонефрита, отличающихся друг от друга определенными патогенетическими особенностями.

    Обычно ОНС отождествляют с острым диффузным гломерулонефритом.

    ЭТИОЛОГИЯ

    Основным этиологическим фактором острого гломерулонефрита является перенесенная стрептококковая инфекция (ангины,  фарингит, обострение хронического тонзиллита, скарлатина, рожистое воспаление кожи). Чаще всего острый гломерулонефрит вызывается 12 и 49 штаммами b –гемолитического стрептококка группы А (постстрептококковый гломерулонефрит).

    Наиболее достоверно о стрептококковой природе  ОГН свидетельствует повышение титров антител к различным токсическим субстанциям стрептококков: стрептолизину–О, стрептококковой гиалуронидазе. анти-ДНКазе В. увеличение циркулирующих иммунных комплексов. содержащих стрептококковые антигены. В тоже время ревматизм вызывается другими штаммами стрептококка и как результат почти никогда не встречается сочетание ОГН и ревматизма.

    Другими возможными этиологическими факторами могут быть вирус гепатита (вызывает преимущественно мембранозный нефрит), вирус краснухи, инфекционный мононуклеоза, герпеса, аденовирусы, в некоторых случаях острый гломерулонефрит может развиваться после перенесенной стафилококковой или пневмококковой инфекции ( непостстрептококовый гломерулонефрит)

    Острые гломерулонефриты, вызванные различными видами инфекции, называются инфекционно-иммунными.

    Возможно также развитие гломерулонефрита вследствие других неинфекционных причин. Эти варианты составляют группу неинфекционно- иммунных гломерулонефритов. Они встречаются

    — после введения (особенно повторного) вакцин, сывороток,

    — вследствие индивидуальной непереносимости и гиперчувствительности к определенным лекарственным и химическим веществам, пыльце растений яду насекомых,

    — алкогольная интоксикация.

    Кроме этиологических факторов, важную роль в развитие ОГН играет генетическая предрасположенность. Показано, что имеется ассоциативная связь ОГН  с антигенами гистосовместимости HLA A26 и комбинация антигенов А 2 – В18, значительно повышало риск развития ОГН.

    Патогенез

    Острый гломерулонефрит является иммуновоспалительным заболеванием. Различают следующие патогенетические варианты острых гломерулонефритов:

    — иммунокомплексный

    — малоиммунный( пауцииммунный)

    — обусловленный появлением антител к гломерулярной мембране

    — антительный обусловленный антигенной мимикрией

    Иммунокомплексный гломерулонефрит.

    Патогенез гломерулонефрита складывается из трех этапов:

    1) иммунное повреждение

    2) гиперкоагуляция

    3) воспаление.

    К иммунокомплексному гломерулонефриту относится идиопатический гломерулонефрит, постинфекционный гломерулонефрит (в первую очередь постстрептококковый), нефрит при системной красной волчанке, вирусном гепатите В, гломерулонефрит при сывороточной болезни, при геморрагическом васкулите.

    Наиболее часто иммунные комплексы откладываются под эпителием на базальной мембране.

    Существуют три основных механизма образование этих отложений:

    1) циркулирующие аутоантитела связываются с антигенами, представляющими собой нормальные компоненты клубочка,

    2)циркулирующие антигены осаждаются в клубочке, где с ними связываются циркулирующие антитела (местное образование иммунных комплексов);

    3) циркулирующие иммунные комплексы осаждаются в клубочке.

    Причиной образования нефритогенных  аутоантител нередко становится антиген, попадающий в организм при инфекции или другим путем.

    Во- первых, антиген может быть похож на собственные антигены клубочка и стимулировать образование антител, перекрестно реагирующих с этими антигенами.

    Во- вторых, он может менять экспрессию молекул HLA класса 2 таким образом, что на поверхности мезангиальных клеток появляются антигены, ранее скрытые от лимфоцитов; эти антигены воспринимаются иммунной системой как чужеродные, и к ним вырабатываются антитела.

    В- третьих, чужеродный антиген может вызвать поликлональную  активацию В- лимфоцитов, в том числе тех которые вырабатывают нефритогенные антитела.

    Клинические и морфологические проявления болезни в наибольшей степени определяются локализацией отложения иммунных комплексов. Эта локализация, в свою очередь зависит от следующих факторов: размер, заряд, валентность и концентрация антигена, скорость и прочность его связывания с антителом, скорость их удаленияи состояние местной гемодинамики. Отрицательно заряженные антигены отталкиваются от базальной мембраны, которая заряжена отрицательно, и откладываются на её внутренней стороне( субэндотелиально) и в мезангии. Положительно заряженные антигены легко проникают в базальную мембрану, откладываясь на её наружной стороне(субэпителиально) или внутри её. Субэндотелиальные иммунные комплексы вызывают острую воспалительную реакцию. Это обусловлено тем, что отсюда компоненты комплемента и другие медиаторы воспаления легко проникают в кровоток, привлекая лейкоциты и тромбоциты. Клиническим проявления этой реакции служит нефрипритический синдром. При мезангиальном отложении комплексов воспалительная реакция выражена слабее. Субэпителиальные иммунные комплексы резко увеличивают проницаемость клубочкового фильтра для белков, что проявляется нефротическим синдромом.

    В формировании воспаления при остром гломерулонефрит большая роль принадлежит как гуморальным факторам ( фрагменты комплемента, мембраноатакующий комплекс, цитокины ИЛ-1 фактор некроза опухоли, ИЛ-6, ИЛ-8. тромбоцитарный фактор роста и др. эйкозамиды, лейкотриены) которые повреждают базальную мембрану клубочков, так и клеточным факторам. нейтрофилам, тромбоцитам моноцитам, макрофагом, Т-лимфоцитам. Эти клетки являются источником многочисленных веществ вызывающих повреждение почек( лизосомальные протеолитические ферменты, свободных радикалы кислорода, продукция прокоагуляционных факторов, факторов активации тромбоцитов)

    Иммунокомплексное повреждение клубочков при ГН представляет собой пример патологической защитной реакции лейкоцитов. При встрече с чужеродной частицей (например бактерией )лейкоцит захватывает ее в вакуоль (эндосому), сливаясь с лизосомой эта вакуоль образует фаговакуоль, где бактерия гибнет и переваривается под действием свободных радикалов протеолитических и других ферментов. Все эти высоко токсические вещества отделены от тканей организма и действуют только на чужеродную частицу. При аутоиммунном процессе, когда антигенами становятся собственные ткани организма или прочно связанные с ними чужеродные вещества делают фагоцитоз невозможным и токсические вещества нейтрофилов изливаются непосредственно в ткани, разрушая клетки и межклеточное вещество. Кроме того, NK-лимфоциты и цитотоксические лимфоциты связываются с клетками клубочков и убивают их с помощью специальных белков (перфоринов).

    Для воспалительных поражений характерно увеличение числа клеток в клубочке. Вначале это преимущественно лейкоциты воспалительного инфильтрата, позже под действием факторов роста( эпидермальный и тромбоцитарный факторы роста и тромбоспондин) начинают размножаться собственные клетку клубочка. Для острого нефрита характерна пролиферация  эндотелия и мезангия. которая обычно проходит через несколько недель или месяцев.

    Под влиянием иммунных комплексов и других медиаторов воспаления присходит активация тромбоцитов, выделение тромбоксана, который повышает агрегацию тромбоцитов. Активируются процессы свертывания в микроциркуляторной системе почек. Высвобождается тканевой фактор свертывания, активизируется фактор YII, 12 фактор что способствует отложению фибрина. Результатом является гиперкоагуляция микротромбозы. что приводит к микронекрозам. Получено много новых данных о роли эндотелиальных клеток в воспалении. Нормальный эндотелий обеспечивает эукоагуляционную ситуацию. Это поддерживается продукцией антитромбина III, простациклина, эндотелийзависимого релаксирующего фактора итд. При любом повреждении эндотелия, в том числе и иммунном, поверхность эндотелия приобретает прокоагуляционные свойства. Что в свою очередь поддерживает процесс локальной активации свертывающей системы крови с внутрисосудистой коагуляцией

    Гломерулонефрит завершается либо полным восстановлением фунции почек, либо ХПН той или иной степени. У детей острый постстрептококковый гломерулонефрит. как правило проходит бесследно, а у взрослых нередко при водит к стойкому снижению СКФ. Чтобы выздоровление было полным. Необходимо множество условий прекращение образование иммунных комплексов, прекращение выработки медиаторов воспаления и миграцией лейкоцитов в клубочек, нормализация проницаемости клубочкового фильтра, нормализация тонуса приносящих артериол, восстановление эндотелия, препятствующего адгезии тромбоцитов, рассасывание воспалительного инфельтрата и нормолизация числа собственных клеток клубочка.

    Патогенез острого иммунокомплексного  гломерулонефрита можно представить в виде следующих процессов.

  • Нарушение иммунологической толерантности и выработка аутоантител
  • реакция аутоантител с антигенами (собственными или чужеродными) в клубочке при участие комплемента, фактора хемотаксиса, лейкотриен В4, фактора ативизации тромбоцитов,цитокинов, ИЛ-8, белок хемотаксиса моноцитов
  • Повреждение клубочков без участия лейкоцитов
  • Активация лейкоцитов и повреждение клубочков с участием лейкоцитов
  • Пролиферация и инфильтрация Падение кровотока и фильтрации из-за спазма и окклюзии капилляров  клетками воспаления (почечная недостаточность)
  • Повреждение фильтрационного барьера  и клеток клубочка (протеинурия, изменение мочевого осадка). При обширном повреждении эндотелия  — тромботическая микроангиопатия
  • Устранение первичного и вторичных повреждающих факторов Прекращение привлечение лейкоцитов
  • Восстановление проницаемости и тонуса сосудов. Фагоцитоз разрушенных лейкоцитов и других клеток в сохранившихся нефронах,  гломерулосклероз
  • Повышение внутриклубочкового давления
  • Полное восстановление клубочков
  • Источник: http://lekmed.ru/bolezni/mochepolovye-bolezni/ostryy-glomerulonefrit.html

  • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
  • Причины гломерулонефрита:

  • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
  • Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит ». так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

    Классификация:

  • Хронический
  • Быстро прогрессирующий
  • Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

  • Отеки .
  • При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

  • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия. гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
  • Хронический гломерулонефрит

    Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

  • Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности .
  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.
  • Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

    Вне зависимости от формы, хронический Г. рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности .

    Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности .

  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/glomerulonefrit.html

    Оглавление: [ скрыть ]

  • Каковы причины болезни?
  • Патогенез острого гломерулонефрита характеризуется иммунологическими нарушениями. То есть образуются антитела, которые располагаются на почечной мембране. Начинается реакция, где антиген с антителом взаимодействуют друг с другом. При этом страдать могут капилляры не только почек, но и всего организма.

    Острый гломерулонефрит имеет свою этиологию и патогенез. Постстрептококковый острый гломерулонефрит характеризуется инфицированием стрептококка группы А, последствием чего начинается процесс синтеза.

    Основной этиологический фактор острого гломерулонефрита – бактерия стрептококк. Она является причиной возникновения инфекционных патологий (инфекция дыхательных путей, ангина и другие). Постстрептококковый тип нефрита развивается в случаях, если человек переболел рожистым воспалением кожи, отитом или остеомиелитом. Клиническая картина патологии состоит в следующем: постстрептококковый гломерулонефрит проявляется спустя несколько недель после перенесенной ангины (или какого-либо другого инфекционного заболевания).

    Помимо прочих симптомов, на начальной стадии возникает олигурия, что говорит о немедленной диагностике и назначении лечения. В определенный период симптоматика носит стертый характер, но лечение необходимо продолжать (если вы уже начали). Напротив, если вас беспокоят некоторые симптомы острого гломерулонефрита больше полгода, острая форма затяжная, длительная. Полное выздоровление в этом случае наступает лишь через месяцы тщательного и комплексного лечения. Хроническая форма приобретается спустя 1 год (при условии, что в течение этого времени вас беспокоят симптомы патологии).

    Чтобы выявить заболевание, необходимо сделать ряд анализов. Диагностика острого гломерулонефрита включает общий и биохимический анализы крови, анализ мочи (по мере необходимости). Кроме того, врач осматривает и опрашивает пациента. Если диагноз не точен, делается УЗИ почек.

    Острый гломерулонефрит — острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

  • олигурия;
  • протеинурия (количество белка в моче обычно колеблется от 1 до 10 г/л, но нередко достигает 20 г/л и более, однако высокое содержание белка в моче отмечается лишь в первые 7-10 дней, поэтому при позднем исследовании мочи протеинурия чаще оказывается невысокой — менее 1 г/л);
  • появление в моче цилиндров (гиалиновых, зернистых, эритроцитарных), эпителиальных клеток;
  • снижение клубочковой фильтрации;
  • лейкоцитурия (как правило бывает незначительной и всегда при гломерулонефрите отмечается количественное преобладание эритроцитов над лейкоцитами при подсчете форменных элементов осадков мочи с помощью методик Каковского-Аддиса и Нечипоренко).
  • В крови — лейкоцитоз, увеличенная скорость оседания эритроцитов, повышение содержания L2 и j-глобулинов.

    2. Сердечно-сосудистый или гипертонический синдром характеризуется следующими признаками:

  • одышкой;
  • артериальной гипертензией, которая наблюдается у 70-90 % больных и в большинстве случаев не достигает высоких цифр (180/120 мм рт. ст.);
  • в тяжелых случаях возможна анасарка;

    Гломерулонефрит

    Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

    В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

    Патогенез:

    • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
    • Дефект образования или активации системы комплемента.
    • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
    • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.
    • Острый
    • Острый гломерулонефрит

      Симптомы:

    • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
    • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
    • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску ).
    • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия .
    • Почечная артериальная гипертензия .
    • Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

    • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.
    • Формы клинического течения ХГ:

    • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
    • Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

      Осложнения:

    • Геморрагический инсульт.
    • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).
    • церебральным.

      1. Мочевой синдром или синдром острого воспаления клубочков характеризуют следующие признаки:

    • боли в поясничной области с обеих сторон;
    • повышение температуры тела;
    • красноватый цвет мочи или цвет "мясных помоев" в результате гематурии, которая является обязательным и постоянным признаком острого гломерулонефрита (иногда количество эритроцитов может превышать 10-15 в поле зрения);
    • редко — кровохарканьем (при синдроме Гудпасчера — сочетании острого гломерулонефрита и легочного васкулита);
    • возможным развитием острой левожелудочковой недостаточности с появлением картины сердечной астмы и отека легких;
    • наклонностью к брадикардии;
    • изменением глазного дна — сужением артериол, отеком соска зрительного нерва, точечными кровоизлияниями.

      3. Отечный синдром характеризуется следующими признаками:

    • "бледными" отеками преимущественно в области век, появляющимися утром;
      Источник: http://medichelp.ru/rubriki/urologija/6480-ostryy-glomerulonefrit.html

      Схожие статьи:

      • Острый гломерулонефрит этиология 2.Острый гломерулонефрит.Этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение Острый гломерулонефрит - острое иммуновоспалительное заболевание с преимущественным поражением клубочкового аппарата обеих почек. Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица […]
      • Операция нефроптоз отзывы Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза […]
      • Нефроптоз первая помощь Операции при нефроптозе (опущении почки) Нефроптоз, или опущение почки — состояние патологической подвижности почки, превышающее ее физиологическую подвижность в покое и при перемене положения тела человека. Отсюда синоним заболевания — патологически подвижная почка . Лечение неосложненного нефроптоза […]
      • Цитостатики при нефротическом синдроме Нефротический синдром - лечение и симптомы Лечение нефротического синдрома состоит, прежде всего, в лечении основного заболевания (например, гломерулонефрит, системная красная волчанка и др.) и назначении симптоматических средств лечения. Режим и диета больных с нефротическим синдромом не должны быть крайне […]
      • Хронический пиелонефрит обоснование Хронический пиелонефрит Страница: 3/4 Аускультация: над всей поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, на букву Ф 3:1 Побочных дыхательных шумов нет. Бронхофония: по всем полям выслушивается равномерно в симметричных точках. ИCCЛЕДОВАНИЕ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ: Пульс 76 ударов в минуту, […]
      • Флемоклав солютаб дозировка при пиелонефрите Флемоклав Солютаб Состав Таблетки Флемоклав Солютаб могут выпускаться в четырех разных дозировках: кислота клавулановая (калия клавуланат) — 31,25 мг, амоксициллин (тригидрат амоксициллина) -125 мг; кислота клавулановая (калия клавуланат) — 62,5 мг, амоксициллин (тригидрат амоксициллина) — […]
      • Строение мочевого пузыря почек Почки и мочевой пузырь. В процессе обмена веществ в тканях и органах накапливаются ненужные и вредные для организма шлаки. Они попадают в кровь, а затем вместе с избытком воды выделяются из организма в виде мочи. Образуется моча в почках, собирается в чашечках почки (малых и больших чашечках), скапливается […]
      • Супракс при гидронефрозе ????? ????: ???????? ??? ???????????? ????? (????????? 4044 ???) « ????? #4 : 30.03.2013, 21:43:03 » ????????????! ???? ????? 7 ????? ?????????? ???????????, ?????? ?????????? ??????, ????? ???????????? ???????? ? ???????? ??????????? ??????? ???????? ????? - ? ??? ??????. ??????? ???????? […]