Эпидемиология диабетической нефропатии

Патогенез и клиническая патофизиология — Диабетическая нефропатия

Страница 3 из 4

Патогенез и клиническая патофизиология диабетической нефропатии

В настоящее время ни у кого не вызывает сомнения, что первичным, или пусковым фактором в развитии ДН является именно сахарный диабет и специально повышение содержания глюкозы во внутренней среде организма.

Бесспорным доказательством этого являются эксперименты и клинические наблюдения, связанные с трансплантацией почки. Продемонстрировано, что изменения, присущие диабетической нефропатии, регрессируют, если почку животного с экспериментальным сахарным диабетом пересадить в организм животного с нормальным углеводным обменом. С другой стороны, в почке здорового донора, трансплантированной диабетику, возникает диабетическая нефропатия. Однако сроки ее развития у разных больных значительно варьируют и не зависят от контроля гликемии. Таким образом, следовательно, гипергликемия является необходимым, но недостаточным условием возникновения ДН. Несомненно, что ее развитие предполагает действие и других факторов.

В настоящее время рассматриваются 2 основных патофизиологических механизма, посредством которых гипергликемия приводит к повреждению тканей и органов.

В основе одного из них лежит повышение внутриклеточного содержания глюкозы и обусловленное этим нарушение нормального внутриклеточного метаболизма со стойкими сдвигами внутриклеточного уровня важнейших метаболитов. В результате изменяются нормальные функции клеток, что, в свою очередь, отрицательно сказывается на функциях ряда органов и тканей.

Полагают, что этот механизм играет роль в формировании генерализованной дисфункции эндотелия.

Он же лежит в основе усиленного синтеза мезангиальными клетками таких компонентов мезангия, как коллаген 4 типа, ламинин, фибронектин. Их накопление в клубочке является важным механизмом формирования гломерулопатии. Кроме того, нарушение функции клеток клубочка приводит к количественным и качественным изменениям гликопротеинов и протеогликанов базальной мембраны клубочков, что также играет важную роль в патогенезе диабетической нефропатии.

Повышенное внутриклеточное содержание глюкозы приводит к изменениям в составе миелина периферических нервов, что имеет непосредственное отношение к развитию периферической полинейропатии.

Нарушаются секреция простаноидов тромбоцитами, а также секреция гормона роста.

Следствием высокого внутриклеточного содержания глюкозы является и острая диабетическая катаракта.

В основе второго механизма повреждения тканей при сахарном диабете лежит связанное с гипергликемией избыточное неферментативное гликозилирование циркулирующих и структурных белков организма. Между глюкозой, в избытке циркулирующей в крови, и концевыми аминогруппами различных белков возникает неферментативная реакция, в результате которой образуется химически обратимое белково-углеводное соединение, называемое Шифовым основанием.

Далее Шифово основание подвергается внутримолекулярной перестройке и превращается в стабильный, но химически обратимый кетоамин. Если в реакцию неферментативного гликозилирования вступают концевые аминогруппы относительно коротко живущих белков, то дальнейших превращений образовавшегося кетоамина не происходит. В соответствии с длительностью жизни белка он, хотя и медленно, но распадается, и между образованием таких кетоаминов и прекращением их жизни устанавливается относительное равновесие. Таким образом, образуются гликозилированный гемоглобин, гликозилированный альбумин. Их роль, как и вообще значение неферментативного гликозилирования белков в патогенезе патологии, присущей сахарному диабету, в настоящее время интенсивно изучается.

Так, несомненно, что гликозилированный гемоглобин, обладая повышенным сродством к кислороду, способствует снижению парциального давления кислорода в крови, а тем самым и ишемии органов и тканей. Полагают, что этот механизм, в свою очередь, играет определенную роль в патогенезе микроангиопатии.

Патогенетически более значимыми представляются реакции неферментативного гликозилирования структурных, долго живущих белков, таких как коллаген, эластин, миелин. В этих случаях кетоамины, образовавшиеся после внутримолекулярной перестройки Шифова основания, накапливаются в структурных белках и являются источником образования необратимых конечных продуктов гликозилирования. Аккумуляция же этих продуктов в структурных белках играет очень важную роль в развитии патологии, присущей сахарному диабету.

Одним из последствий этой аккумуляции является фиксация на структурных белках циркулирующих белков крови. В частности, в почке конечные продукты гликозилирования, образовавшиеся в базальной мембране клубочков, фиксируют на ней такие белки, как альбумин, Ig G, что приводит к утолщению базальной мембраны, отложению в ней иммунных комплексов.

Следствием накопления конечных продуктов неферментативного гликозилирования является также изменение самой структуры, внутренней архитектоники и, соответственно, функции тканевых белков. В результате меняются структура и свойства коллагена клубочков почек, возникают серьезные изменения в структуре базальной мембраны клубочков и в других компонентах клубочкового матрикса.

Такой же процесс происходит в сосудистой стенке и нарушает ее функцию, в частности, приводит к повышению проницаемости.

Наконец, рецепторы к конечным продуктам неферментативного гликозилирования белков найдены на мембранах разных клеток, в том числе моноцитов, макрофагов, эндотелия, мезангиальных клеток. Активация этих рецепторов стимулирует повышенную продукцию различных цитокинов, факторов роста, играющих важную роль в формировании патологии при сахарном диабете.

Наряду с тяжелыми органическими изменениями в органах и системах, гипергликемия вызывает и ряд функциональных сдвигов. Одним из них является изменение функции почек. Оно возникает уже в первые дни сахарного диабета, задолго до развития диабетической нефропатии и проявляется повышением клубочковой фильтрации (КФ) и появлением микроальбуминурии (МАУ). Эти функциональные сдвиги быстро устраняются коррекцией гликемии. Важно подчеркнуть при этом, что КФ снижается до нормального уровня только при так называемом оптимальном контроле уровня глюкозы крови, когда он приближается к эугликемии. В условиях субоптимального контроля и сохраняющейся умеренной гипергликемии КФ остается несколько повышенной.

Механизм усиления функции почек при сахарном диабете лучше всего изучен на экспериментальных моделях, а в клинических условиях — при инсулинзависимом диабете, начало которого клинически очевиднее, что позволяет проследить именно первоначальные функциональные сдвиги. Установлено, что уже в первые дни болезни, когда диагноз еще только выясняется, КФ возрастает в среднем примерно на 20-40%.

При диабете I типа увеличение КФ не вызывает сомнений и констатировано в любом возрасте. Что касается диабета 2 типа, то данные о величине КФ в его ранней стадии неоднозначны. По заключению одних авторов, ее показатели повышены, по мнению других — находятся в диапазоне нормальных величин. Однако даже если это и так, все же у больных сахарным диабетом величина КФ оказывается выше, чем у здоровых лиц того же возраста.

Усиление КФ, называемое гиперфильтрацией, обусловлено возникающей одновременно гиперперфузией, то есть увеличением скорости внутриклубочкового кровотока, в основе которого, в свою очередь, лежит дилатация артериол (рис.4).

Рис.4 Схема изменения функционального состояния почек в ранней стадии сахарного диабета

Расширения внутрипочечных артериол в ранней стадии сахарного диабета связаны с действием целого ряда факторов.

Полагают, что одним из них является непосредственный внутрипочечный сосудорасширяющий эффект гипергликемии. Это предположение основывается на наблюдениях, которые показали, что при внутривенной инфузии глюкозы и повышении гликемии примерно до 16 ммоль/л. с одной стороны, увеличивается КФ, а с другой стороны, наблюдается дилатация сосудов сетчатки.

Другой механизм гиперперфузии может быть назван сорбитоловым: повышение содержания в почечных клетках глюкозы неизбежно сопровождается увеличением синтеза и содержания в них сорбитола и снижением уровня миоинозитола. Эти внутриклеточные метаболические сдвиги способствуют вазодилатации и усилению КФ, возможно, через простагландиновый механизм.

Дилатация артериол может быть также следствием стимулированного гипергликемией увеличения экспрессии в почке рецепторов инсулиноподобных факторов роста, в частности IGF-1, и повышения его внутрипочечного содержания. Действие этого фактора, опосредуемое, как полагают, через калликреин-кининовую систему, вызывает увеличение почечного кровотока и КФ.

Следующий механизм гиперперфузии — увеличение уровня глюкагона в плазме крови. В последние годы получены данные, которые позволяют считать, что эффект глюкагона опосредуется через внутрипочечную простагландиновую систему. Роль простагландинов была продемонстрирована в разнообразных клинических и экспериментальных исследованиях. Особенно убедительны в этом отношении опыты на изолированных клубочках. Так, при исследовании изолированных клубочков крыс с экспериментальным сахарным диабетом был установлен повышенный синтез в них ПГ. Кроме того, при перфузии изолированной почки таких животных выяснилось, что усиление почечного кровотока и КФ в ответ на гипергликемию блокируется инфузией ингибитора синтеза ПГ индометацина. В настоящее время полагают, что при гипергликемии возникает дисбаланс между внутрипочечными сосудорасширяющей ПГ-системой и вазопрессорной ренинангиотензинной системой в сторону преобладания вазодилатации. Простагландины вызывают снижение тонуса приносящей артериолы, тем самым увеличивая внутриклубочковый кровоток и КФ. В последние годы установлено также, что на ран ней стадии сахарного диабета повышается синтез эндотелием такого вазодилататора, как number.

Наконец гиперперфузия может также поддерживаться назначаемой при диабете диетой с высоким содержанием белка.

Снижение тонуса касается в наибольшей степени афферентной артериолы, так что тонус эфферентной артериолы относительно преобладает. Это приводит к повышению внутриклубочкового гидростатического давления, что является вторым гемодинамическим фактором усиления КФ.

Таким образом, в основе гиперфильтрации при сахарном диабете лежат прежде всего внутрипочечные гемодинамические сдвиги с усилением внутриклубочкового плазмотока (гиперперфузией) и повышением внутриклубочкового гидростатического давления.

Помимо гиперперфузии, на величину КФ могут влиять и непосредственно внутрипочечные механизмы.

Одним из них является снижение активности механизма канальцево-клубочковой обратной связи. Оно обусловлено гипергликемией с одной стороны и гилерглюкозурией с другой, действие которых при этом представляется независимым и взаимодополняющим. Следствием снижения активности указанного внутрипочечного механизма ауторегуляции является ослабленная реакция почки на неизбежное в ранней стадии сахарного диабета изменение доставки канальцевой жидкости и натрия к плотному пятну (macula densa). Очевидно, что в условиях осмотического диуреза, обусловленного гипергликемией и глюкозурией, дистальная доставка канальцевой жидкости возрастает, а дистальная доставка натрия снижается. В норме такие сдвиги активируют механизм канальцево-клубочковой обратной связи, что обеспечивает снижение КФ и устранение упомянутых сдвигов. Однако при сахарном диабете этот механизм как бы не срабатывает, КФ не снижается, возникает относительная гиперфильтрация.

Инсулинопения также влияет на величину КФ. Вопрос о роли этого фактора в литературе оспаривался. Однако относительно недавно было показано экспериментально, что инфузия инсулина сама по себе, даже если у животного при этом поддерживается стабильная гипергликемия, приводит к снижению внутриклубочкового давления и, таким образом, к внутринефронному снижению КФ. В настоящее время представляется, что инсулин может действовать на почку непосредственно, независимо от его действия на гликемию.

Наконец, в механизме повышения КФ играет роль повышение уровня в плазме крови предсердного натриуретического фактора. Очевидно, что гипергликемия сопровождается увеличением объема циркулирующей плазмы. Это, в свою очередь, стимулирует продукцию предсердного натриуретического фактора. Введение антитела к нему при экспериментальном диабете способствует существенному снижению КФ.

Таким образом, на ранней стадии диабета целый рад метаболических и гормональных факторов, действуя локально, на уровне почки или на системном уровне, приводит к гемодинамическим сдвигам, следствием которых является повышение КФ. Следует иметь в виду, что действие каждого из них в отдельности может быть и весьма незначительным, но имеет значение комбинация их эффектов, как и, возможно, индивидуальная чувствительность почки к их действию.

С самого начала диабета, с его первых дней в среднем примерно на 20% увеличиваются размеры почек, что обусловлено быстро развивающейся их гипертрофией. Механизм последней во многом не изучен, В последние годы установлено, что в ее возникновении важную роль играют факторы роста, а именно, трансформирующий фактор бетта (TGF b) и инсулиноподобный фактор роста I (IGF-1), Стимулирует же повышенный синтез и накопление в почке этих факторов гипергликемия, инициирующая различные механизмы, и в частности активацию рецепторов к гликозилированным белкам. Обсуждается также роль активации протеин киназы С.

В процессе гипертрофии сначала увеличивается длина капилляров клубочка, а следовательно, и размеры последнего. Затем гипертрофируется эпителий канальцев.

Увеличение длины капиллярных петель означает увеличение площади фильтрующей поверхности и коэффициента ультрафильтрации, что является дополнительным механизмом повышения КФ. В этом аспекте представляет интерес тот факт, что увеличение размеров почек и усиление КФ тесно коррелируют между собой, а морфологические изменения происходят параллельно с гемодинамическими.

В отличие от КФ, имеющей тенденцию к быстрой нормализации после начала инсулинотерапии и коррекции углеводного обмена, изменения размеров почек даже в условиях адекватной терапии не столь очевидны. Литературные данные по этому поводу противоречивы. По наблюдениям одних авторов, 3-месячная терапия инсулином сопровождается уменьшением размеров почек при обоих типах диабета. В то же время, по данным других — даже после 1 года интенсивной инсулинотерапии размеры почек остаются увеличенными, и даже при том, что КФ становится нормальной. Интересно, что при экспериментальном диабете нефромегалия может быть устранена, только если инсулинотерапия начата вскоре после начала диабета, но она стойко сохраняется, если лечение начато спустя 4 недели.

Клинические наблюдения показывают, что для сахарного диабета характерно увеличение размеров почек. Причина этого феномена неясна. Тем не менее, высказываются соображения, что

оно позволяет прогнозировать развитие в дальнейшем диабетической нефропатии. Интересно, что при ДН даже в стадии ХПН размеры почек остаются несколько увеличенными. Соответственно, это заболевание рассматривается как одна из наиболее частых причин нефромегалии после гидронефроза и удвоения почек.

Гиперпефильтрация, то есть усиление КФ в нефроне, сопровождается повышенным прохождением через клубочковый фильтр альбуминов. Таким образом, возникает микроальбуминурия (МА), под которой понимают экскрецию альбумина более 30 и менее 300 мг/сут. то есть такой ее уровень, когда она еще не улавливается обычными методами, но уже превышает нормальный.

Специальные исследования с использованием нейтральных декстранов различной молекулярной массы показали, что микроальбуминурия (МА) в начальной стадии диабета тесно коррелирует с изменениями КФ. На основании этих исследований был сделан вывод о том, что ранняя, первоначальная МА при сахарном диабете обусловлена именно усилением КФ в нефроне и не означает повреждение проницаемости клубочкового фильтра для белка. Полагают, что в ее основе лежит усиление диффузии альбумина в полость Боуменовой капсулы через неповрежденный клубочковый фильтр, что, в свою очередь, обусловлено повышением внутриклубочкового давления. Именно поэтому эта МА исчезает параллельно с нормализацией КФ после коррекции уровня гликемии.

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/diabeticheskaya-nefropatiya_3.html

Диабетическая нефропатия

Страница 1 из 4

Н.Л.ТОМИЛИНА. НИИ трансплантации и искусственных органов МЗ РФ, г. Москва.

Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой поражение почек, которое возникает как компонент системной микроваскулярной патологии при сахарном диабете. Она развивается в равной мере при инсулинзависимом (1 тип) и при инсулиннезависимом диабете (2 тип).

Клинически диабетическая нефропатия легко распознается по появлению у больного сахарным диабетом стойкой протеинурии (более 0.5 г/сут.), если при этом уже имеются диабетическая ретинопатия и артериальная гипертония (АГ) и признаки какого-либо другого заболевания почек или мочевой системы, а также сердечной недостаточности отсутствуют.

Первые упоминания о протеинурии при сахарном диабете относятся еще к 18 веку. Однако и после того, как в 1836 г. Брайт впервые доказал, что экскреция белка с мочой означает серьезное поражение почек, прошло еще 100 лет до тех пор, когда Kimmelstiel и Wilson (1936) подробно описали характерные, присущие именно диабетической нефропатии изменения почек. Но по-настоящему масштаб этой проблемы стал очевиден, по-видимому, только спустя почти 20 лет, после того, как с открытием в 1921 г. инсулина и широким внедрением его в клиническую практику заметно увеличилась продолжительность жизни больных инсулинзависимым диабетом.

В настоящее время диабетическая нефропатия относится к одной из наиболее частых причин хронической почечной недостаточности (ХПН). При этом ее доля в структуре впервые выявляемой терминальной ХПН (тХПН) неуклонно растет. Так, в США за период с 1990 по 1994 гг. она увеличилась с 31% до 35,8%. Этот рост объясняют 3 основными причинами: 1. истинным увеличением частоты сахарного диабета в общей популяции; 2. удлинением жизни больных сахарным диабетом благодаря современному эффективному лечению таких тяжелых его осложнений, как артериальная гипертония (АГ) и ИБС; 3. все более широкой отменой ограничений для лечения этих больных диализом и трансплантацией почки.

Рис. 1. Частота тХПН, обусловленной диабетической нефропатией, в различных регионах мира (на 1 млн. населения)

Обращает на себя внимание, что частота тХПН, обусловленная диабетической нефропатией, в разных регионах мира значительно варьирует (рис. 1).

В США она составляет 188/1 млн. населения при том, что число так называемых «новых» больных, то есть пациентов с впервые ежегодно выявляемой тХПН, равно 70. В Европе же в среднем общее количество больных диабетической нефропатией в стадии тХПН составляет только 29/1 млн. населения, а количество «новых» больных — лишь 5/1 млн. Однако в отдельных странах эти показатели существенно разнятся. Так, данные национального регистра Италии, по крайней мере по общему числу случаев «диабетической» тХПН, примерно соответствуют среднеевропейским (29 чел/млн.), хотя количество «новых» больных при этом (9 чел./млн.) в 2 раза выше и практически полностью соответствует данным Великобритании (10 чел./млн). В то же время, показатели национального регистра Германии примерно в 3 раза превышают среднеевропейские: общая частота ДН в стадии тХПН составляет 80чел./млн, а количество «новых» больных — 15чел/млн. Интересно, что по данным только одного города Германии (Гейдельберга) количество впервые выявляемой «диабетической» тХПН более, чем в 3 раза выше, чем в среднем по стране в целом (52 и 15 на 1 млн. населения, соответственно). Таким образом, по мнению E.Ritz, данные Европейских регистров, по-видимому, требуют дальнейшего уточнения.

Следует подчеркнуть большую вариабельность распространенности ХПН при сахарном диабете в зависимости от географических и этнических факторов. Особенно демонстративно это выступает при анализе данных Северо-Американского и Австралийского регистров. В Австралии частота «диабетической» тХПН у европейцев (суммарно 23 больн./млн. при числе «новых» больных 7 чел./млн.) примерно в 15 раз реже, чем у аборигенов (335 и 125 больн./млн соответственно). В США у афро-американцев эта патология развивается примерно в 4 раза чаще (всего больных 486 чел./млн и из них «новых» — 174 больн./млн.), чем у белых (соответственно 115 и 46 больн./млн.). Достаточно высока и приближается к средней по США частота «диабетической» тХПН и в Японии (152 больн./млн. при числе «новых» случаев 52 больн./млн.).

Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/diabeticheskaya-nefropatiya.html

Сахарный диабет и гипертензия

Многофакторный подход к лечению сахарного диабета и его осложнений

I — группа высокого риска (> 20 % за 10 лет) — это лица с клиническими проявлениями ИБС или эквивалентом ИБС;

Источник: http://medbe.ru/materials/sakharnyy-diabet-i-arterialnaya-gipertenziya/

Диабетическая нефропатия — это специфическое поражение обеих почек у людей, страдающих сахарным диабетом, которое при отсутствии строгой растительной лечебной диеты приводит к инвалидизации пациентов и к сокращению продолжительности их жизни. Это диабетическое осложнение является наиболее тяжелым и опасным, по сравнению с другими, встречающимися при основном заболевании.

Чаще всего диабетическая нефропатия встречается при диабете I типа. Для нее характерно относительно медленное развитие. Наиболее неблагоприятное ее течение — это развитие на ранних сроках сахарного диабета.

Причины возникновения

Учитывая тот факт, что диабетическая нефропатия развивается не в 100% случаев всех заболеваний сахарным диабетом, врачи выделяют несколько теорий и механизмов ее развития:

  • Генетическая теория. Ее суть заключается в том, что у некоторых пациентов существуют генетические предпосылки к развитию нефропатии, которые включают свой пусковой механизм под воздействием обменных и сосудистых нарушений, имеющихся при сахарном диабете
  • Гемодинамическая теория. Суть этой теории заключается в том, что при сахарном диабете нарушение кровообращение в почках (повышается давление внутри клубочков). Это приводит к более быстрому образованию первичной мочи и усиленному выходу протеинов (белков). Они в свою очередь запускают процесс увеличения соединительной ткани в почках и нарушение их работы
  • Обменная теория. Длительные высокие цифры сахара в крови воздействуют токсически на сосуды, в том числе и на почечные. От этого нарушается кровоток в почках, обмен веществ в них. Увеличенное количество белков, жиров и углеводов, проходящих через почки, и запускает механизм развития нефропатии
  • Однако, как показывает практический опыт в вопросах диабета, многие специалисты склоняются к тому, что у одного человека имеют место все три теории.

    Симптоматика

    Жалобы пациента и лабораторные изменения зависят от конкретной стадии заболевания:

  • Бессимптомная стадия. Жалоб пациент еще не предъявляет, однако в моче уже возникают первые изменения (скорость клубочковой фильтрации увеличивается, микроальбуминурия достигает уровня 30 мг в сутки).
  • Стадия начальных изменений. Пациент все еще не предъявляет жалоб, однако в почке возникают существенные изменения (стенки почечных сосудов в клубочках утолщаются, расширяется межклеточное пространство). В анализах микроальбуминурия до 30 мг в день, повышенная скорость клубочковой фильтрации.
  • Преднефротическая стадия. Пациент может замечать периодическое повышение артериального давления. В анализах — микроальбуминурия от 30 до 300 мг в сутки, скорость клубочковой фильтрации повышена.
  • Нефротическая стадия. Пациент регулярно жалуется на повышение артериального давления, отеки. В анализах — белок в моче (протеинурия) более 300 мг в сутки, периодически возникает микрогематурия (эритроциты в моче), скорость клубочковой фильтрации снижена, в крови анемия, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ), креатинин и мочевина могут периодически превышать норму.
  • Стадия нефросклероза (уремии). Артериальное давление беспокоит постоянно и находится на высоких уровнях, отеки приобретают стойкий характер, пациент может наблюдать кровь в моче. В анализах — скорость клубочковой фильтрации значительно снижена, креатинин и мочевина резко повышаются (на основании этих данных ставят стадию почечной недостаточности), белок в моче превышает 3 г в сутки, а в крови значительно снижается, большое количество эритроцитов в моче. При этом в моче отсутствует глюкоза, и инсулин перестает выводиться почками.
  • Диагностика

     Для диагностики данного состояния применяются следующие методы:

  • Общий анализ крови;
  • Общий анализ мочи;
  • Проба Реберга (специфический анализ мочи);
  • УЗИ почек;
  • Биопсия почек (как дополнительный метод).
  • Лечение диабетической нефропатии

    Лечение диабетической нефропатии включает в себя комбинацию методик:

  • Соблюдение диеты — отказ от мясного, молочного, мучного, жареного и поваренной соли.
  • Препараты, снижающие уровень липидов и холестерина в крови (Аторвастатин, Симвастатин) длительными курсами.
  • Препараты, снижающие артериальное давление (лучше всего ингибиторы АПФ — эналаприл, Лизиноприл, Фозиноприл).
  • Восстановление количества эритроцитов и гемоглобина в крови (препараты железа — Фенюльс, Ферроплекс, Тардиферон и Эритропоэтин).
  • При выраженных отеках — диуретики (Фуросемид, Лазикс, Гипотиазид).
  • При почечной недостаточности — Гемодиализ.
  • Прогноз

    У половины пациентов, страдающих диабетом I типа (и у 10% со II типом), после впервые выявленной микроальбуминурии и протеинурии в последующие 10 лет развивается почечная недостаточность.

    Источник: http://diabet-help.ru/kategoriya/oslozhneniya/diabeticheskaya-nefropatiya

    В предыдущих главах при характеристике антигипертензивных препаратов указывались их метаболические свойства, т. е. влияние на углеводный и липидный обмен. При анализе длительного опыта применения тех или иных антигипертензивных средств установлено, что одни препараты могут повышать риск метаболических нарушений (большие дозы тиазидов, неселективные ББ), другие — метаболически нейтральны (АК), третьи, напротив, способны улучшать чувствительность тканей к инсулину (АБ, иАПФ, АР.

    Результаты исследования 4S, изучавшего влияние липидcнижающей терапии на сердечно-сосудистую смертность, в т. ч. у больных СД типа 2, показали, что достижение целевых значений ОХ и ХС ЛПНП значимо снижало риск сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности (на 42 %) и инсульта (на 62 %). Влияние контроля дислипидемии на микрососудистые изменения при СД не анализировалось, предположительно — влияет, но не достоверно.

    Согласно алгоритму оценки степени риска сердечно-сосудистых заболеваний, выработанному Комитетом Национальной образовательной программы по холестерину США (NCEP-ATP III) в 2002 г. всех людей подразделяют на три группы риска:

    II — группа среднего риска (от 10 до 20 % за 10 лет) — лица, у которых имеется 2 фактора риска и более;

    III — г.

    Стратегия антигипертензивной терапии при сахарном диабете

    Симптомы

    Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

    В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

    Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

    На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

    Лечение I-III стадий

    Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  • контроль дислипидемии.
  • Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DССТ (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA1с

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.
  • Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

    При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

    Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

    Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.
  • Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.
  • Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

    При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

    Терапии дислипидемии при диабетической нефропатии

    70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обяэательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

    При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

    Причины гипогонадизма ссылка тут

    Стадии

    Вот основные 5 стадий, которые плавно сменяют друг друга при диабетической нефропатии, если не вмешаться в процесс в самом начале:

  • Гиперфункция почек. Внешних проявлений пока не наблюдается. Определяется только увеличение размеров сосудистых клеток почек. Повышается как процесс фильтрации, так и выделения мочи. Белка в моче нет.
  • Начальные структурные изменения. Обычно развивается спустя 2 года после диагностики диабета. Симптомы диабетической нефропатии отсутствуют. Наблюдается утолщение сосудистых стенок. Белка в моче по прежнему нет.
  • Начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает в среднем через 5 лет. Чаще всего эту стадию нефропатии обнаруживают случайно при плановом осмотре — фиксируют незначительное количество белка в моче (до 300 мг/сут). Медики такое состояние именуют микроальбуминурией. Однако по микроальбуминурии уже можно сделать вывод о том, что есть значительное повреждение почечных сосудов.
  • Выраженная диабетическая нефропатия имеет яркую клиническую картину и возникает обычно через 12-15 лет после появления диабета. Белок с мочой выделяется в больших количествах. Это уже протеинурия. В крови же, наоборот, концентрация белка снижается, появляются отеки. Вначале отеки появляются на нижних конечностях и на лице. Позже, когда болезнь прогрессирует, жидкость скапливается в различных полостях тела (грудной, брюшной, полости перикарда), отеки становятся распространенными. Если поражение почек слишком выражено, больному уже не помочь назначением мочегонных препаратов. Единственный выход — пункция, то есть хирургическое удаление накопившейся жидкости. Для восполнения дефицита белка, организму приходится расщеплять собственные белки. Это приводит к развитию истощения и слабости. Больные жалуются на снижение аппетита, сонливость, тошноту, жажду. Происходит повышение давления, сопровождающееся, как правило, болями в области сердца, одышкой и головными болями.
  • Финал диабетической нефропатии — уремическая, терминальная стадия болезни. Наблюдается абсолютный склероз почечных сосудов. Сильно снижается скорость фильтрации; выделительная функция почек не выполняется. Возникает явная угроза для жизни больного. Оптимальный выход из данного положения — трансплантация почки или гемодиализ/перитонеальный диализ.
  • Первые три стадии иначе именуют доклиническими, поскольку жалобы при них отсутствуют. Определить наличие поражения почек можно только путем проведения специальных лабораторных анализов и микроскопии почечной ткани. Однако важно суметь выявить болезнь именно на этих стадиях, поскольку позже она уже становится необратимой.

    Классификация

    Общепринятой на сегодняшний день является классификация диабетической нефропатии по Могенсену (СЕ. Mogensen; 1983)

    Стадии диабетической нефропатии

    I. Стадия гиперфункции

    II. Стадия начальных структурных изменений

    III. Стадия начинающейся ДН

    IV. Стадия выраженной ДН

  • (гиперфильтрация; гиперперфузия; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (
  • утолщение базальной мембраны клубочков; экспансия мезангиума; гиперфильтрация; нормоальбуминурия (
  • микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут.); нормальная или умеренно повышенная СКФ.
  • Клинические стадии

  • протеинурия;
  • артериальная гипертензия; снижение СКФ; склероз 50-75% клубочков.
  • снижение СКФ
  • Время появления от начала сахарного диабета

  • Дебют сахарного диабета
  • 2 лет
  • 5 лет
  • >10-15 лет
  • 15-20 лет
  • Диагностика

    Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Диета

    Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

    Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов, от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

    Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

    Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

    Источник: http://proendocrinology.com/blz/diabeticheskaya-nefropatiya.html

    Об авторах

    Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования, «Дагестанская государственная медицинская академия» МЗ РФ

    Список литературы

    1. International Diabetes Federation, Diabetes Atlas Fifth Edition, International Diabets Federation, Brussels, Belgium, ISSN 1561-6274. Нефрология. 2016. Том 20. №5

    2. Шестакова MВ, Шамхалова MШ. Диабетическая нефропатия: клиника, диагностика, терапия / Под ред. ИИ Дедова М. 2009: 27

    3. Смирнов АВ, Добронравов ВА, Кисина ААидр. Клинические рекомендации по диагностике и лечению диабетической нефропатии. Нефрология 2015; 19(1): 67-77

    4. Shlipak M. Diabetic nephropathy. BMJ Clin Evid 2009; 06.06.

    5. KDOQI Clinical Practice Guideline for Diabetes and CKD: 2012 Update. Am J Kidney Dis 2012; 60(5):850-886

    6. Smulders X Slaats E, Rakic M et al. Short-term variability and sampling distribution of various parameters of urinary albumin excretion in patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus. J Lab Clin Med 1998;132:39-46

    7. T. Fiseha Urinary biomarkers for early diabetic nephropathy in type 2 diabetic patients. Biomark Res 2015; 3:16-21

    8. Alkhalaf A, Zurbig P, Bakker S et al. For the PREDICTIONS Group «Multicentric Validation of Proteomic Biomarkers in Urine Specific for Diabetic Nephropathy». PLoS ONE 2010; 5(10):13421

    9. Гасанов МЗ, Батюшин ММ, Терентьев ВП, Садовничая НА. Протеомное исследование мочи у пациентов с гломеурлонефритом и раком почки. Нефрология 2013;5:75-82 [Gasanov MZ, Batiushin MM, Terent’ev VP, Sadovnichaia NA. Proteomnoe issledovanie mochi u patcientov s glomeurlonefritom i rakom pochki. Nefrologiia 2013;5:75-82]

    10. Haneda M, Utsunomiya K, Koya D et al. Joint Committee on Diabetic Nephropathy. A new Classification of Diabetic Nephropathy 2014: a report from Joint Committee on Diabetic Nephropathy. J. Diabetes Investig 2015; 6(2):242-246

    11. Lindstrom J, Tuomilehto J. The diabetes risk score: a practical tool to predict type 2 diabetes risk. Diabetes Care 2003; 26 (3):725-731

    12. Yamazaki M, Ito S, Usami A et al. Urinary excretion rate of ceruloplasmin in non-insulin-dependent diabetic patients with different stages of nephropathy. Eur J Endocrinol 1995; 132: 681-687

    13. Randers E, Erlandsen E, Pedersen O et al. Serum cystatin C as an endogenous parameter of the renal function in patients with normal to moderately impaired kidney function. Clin Nephrol 2000; 54:203-209

    14. Kim S, Song S, Kim I, Jeon Y Urinary Cystatin C and Tubular Proteinuria Predict Progression of Diabetic Nephropathy. Diabetes Care 2013; 36(3): 656-661

    15. Miyazono K. TGF-beta signaling by Smad proteins. Cytokine Growth Factor Rev 2000; 11(1-2):15-22

    16. Shaker O, Sadik N. Transforming growth factor beta 1 and monocyte chemoattractant protein-1 as prognostic markers of diabetic nephropathy. Hum Exp Toxicol 2013; 32(10):1089-1096

    17. Kolset S, Reinholt F, Jenssen T. Diabetic Nephropathy and Extracellular Matrix. J Histochem Cytochem 2012; 60(12): 976-986

    Дополнительные файлы

    Для цитирования: Ибрагимов В.М. Алискандиев А.М. Батюшин М.М. Сарвилина И.В. Диагностический протеомный профиль мочи у пациентов с диабетической нефропатией I стадии при сахарном диабете 2-го типа. Нефрология. 2016;20(5):69-74.

    Источник: http://journal.nephrolog.ru/jour/article/view/210

    Лечение диабетической нефропатии

    загрузка.

    Одним из наиболее опасных и часто возникающих осложнений сахарного диабета являются аномальные изменения в строении и работе почек. Патологии подвержены около 75% диабетиков, в некоторых случаях не исключается летальный исход.

    Вовремя выявленная нефропатия при сахарном диабете и лечение заболевания на профессиональном уровне позволяют избежать необратимых для здоровья последствий.

    Первоначальные стадии заболевания никак не проявляют себя, что довольно часто приводит к несвоевременному выявлению и, как следствие, лечению заболевания.

    Систематическое посещение врача и своевременная сдача необходимых анализов помогут выявить нефропатию на ранних стадиях

    Клиническая картина может проявиться через 10–15 лет после возникновения диабета. Пациент обращается к врачу при:

  • протеинурии;
  • отеках;
  • слабости;
  • сонливости;
  • тошноте;
  • сильной одышке;
  • повышенном артериальном давлении;
  • болях в сердце;
  • невыносимой жажде.
  • Данные симптомы свидетельствуют о тяжелых стадиях нефропатии, требующих срочной медицинской помощи.

    Принципы лечения

    Лечение диабетической нефропатии имеет несколько направлений:

  • нормализация уровня сахара в организме;
  • контроль за артериальным давлением;
  • восстановление жирового обмена;
  • устранение или прекращение развития патологических изменений в почках.
  • Терапия представляет комплекс мероприятий:

  • медикаментозное лечение;
  • диетическое питание;
  • рецепты народной медицины.
  • При тяжелом поражении почек проводят заместительную почечную терапию.

    Также пациенту необходимо:

  • увеличить в разумных пределах физическую активность;
  • отказаться от вредных привык (курения, алкоголя);
  • улучшить психоэмоциональный фон, избегать стрессов;
  • поддерживать оптимальную массу тела.
  • И если на первых стадиях лечение назначается в виде профилактических мер, запущенные случаи предусматривают более серьезный подход.

    Для лечения диабетической нефропатии все методы устранения патологии назначаются врачом.

    Нормализация уровня сахара

    Нормализация содержания глюкозы в организме выступает на первый план при лечении нефропатии, т.к. именно завышенный показатель сахара является основной причиной развития болезни.

    Клиническими исследованиями установлено: если в течение длительного периода показатель гликогемоглобина не превышает 6,9%, возможно предотвращение развития нефропатии.

    Специалисты допускают показатели гликированного гемоглобина, превышающие 7% при высоком риске возникновения гипогликемического состояния, а также у пациентов с тяжелыми патологиями сердца.

    При лечении диабетической нефропатии показатели сахара в организме необходимо приблизить к норме

    Для коррекции инсулинотерапии необходимо: пересмотреть используемые препараты, схему их ввода и дозировку.

    Как правило, применяется следующая схема: пролонгированный инсулин вводится 1–2 раза в сутки, препарат короткого воздействия – перед каждым приемом пищи.

    Выбор сахароснижающих препаратов при заболевании почек ограничен. Употребление лекарственных средств, вывод которых осуществляется посредством почек, а также оказывающих нежелательное воздействие на орган, нежелательно.

    При патологии почек запрещено применение:

  • бигуанидов, способных вызвать лактатацидотическую кому;
  • тиазолиндионов, способствующих задержке жидкости в организме;
  • глибенкламида вследствие риска критического снижения глюкозы в крови.
  • Для диабетиков 2 типа рекомендовано применение наиболее безопасных пероральных препаратов, которые имеют низкий процент вывода через почки:

  • Натеглинид,
  • Репаглинид,
  • Гликлазид,
  • Гликвидон,
  • Глимепирид.
  • Если у диабетиков 2 типа удовлетворительной компенсации за счет таблетированных средств достичь не удается, специалисты прибегают к комбинированному лечению, используя инсулин длительного воздействия. В крайних случаях пациент полностью переводится на инсулинотерапию.

    На стадии возникновения хронической почечной недостаточности употребление таблеток противопоказано, применяется только инсулин. Исключение составляет Гликвидон, применение которого возможно при определенных показателях.

    Нормализация показателей артериального давления

    Очень существенно при возникновении патологических изменений в почках нормализовать показатели артериального давления и устранить даже минимальное их превышение.

    На раннем этапе развития заболевания давление не должно превышать 130/85 мм рт. ст. и быть не ниже 120/70 мм рт. ст.

    Артериальное давление, наиболее соответствующее норме, позволяет замедлить развитие патологических процессов в почках.

    При выборе медикаментозных средств необходимо учитывать их влияние на пораженный орган. Как правило, специалисты прибегают к следующим группам препаратов:

  • Ингибиторам АПФ (Лизиноприлу, Эналаприлу). Лекарственные средства применяются на всех стадиях патологии. Желательно, чтобы длительность их воздействия не превышала 10–12 часов. При лечении ингибиторами АПФ необходимо снизить употребление поваренной соли до 5 г в сутки и калийсодержащих продуктов.
  • Блокаторам рецепторов ангиотензина (Ирбесартану, Лозартану, Эпросартапу, Олмесартану). Препараты способствуют снижению как общего артериального, так и внутриклубочкового давления в почках.
  • Салуретикам (Фуросемиду, Индапамиду).
  • Блокаторам кальциевых каналов (Верапамилу и др.). Препараты тормозят проникновение кальция в клетки организма. Данный эффект способствует расширению коронарных сосудов, улучшению кровотока в мышце сердца и, как следствие, устранению артериальной гипертензии.
  • Коррекция обмена липидов

    При поражении почек содержание холестерина не должно превышать 4,6 ммоль/л, триглицеридов – 2,6 ммоль/л. Исключение составляют заболевания сердца, при которых уровень триглицеридов должен составлять менее 1,7 ммоль/л.

    Нарушенный липидный обмен приводит к значительному развитию патологических изменений в почках

    Для устранения данного нарушения необходимо употребление следующих групп препаратов:

  • Станинов (Ловастатина, Флувастатина, Аторвастатина). Лекарственные средства снижают выработку ферментов, участвующих в синтезе холестерина.
  • Фибратов (Фенофибрата, Клофибрата, Ципрофибрата). Препараты понижают уровень жиров в плазме путем активизации липидного обмена.
  • Устранение почечной анемии

    Почечная анемия наблюдается у 50% пациентов с поражением почек и возникает на стадии протеинурии. В данном случае показатели гемоглобина не превышают 120 г/л у женщин и 130 г/л у представителей сильной половины человечества.

    К возникновению процесса приводит недостаточная выработка гормона (эритропоэтин), который способствует нормальному кроветворению. Почечную анемию часто сопровождает дефицит железа.

    Сердечно-сосудистые осложнения зачастую являются следствием почечной анемии

    У пациента снижается физическая и умственная работоспособность, ослабевает сексуальная функция, нарушается аппетит и сон.

    Кроме того, анемия способствует более быстрому развитию нефропатии.

    Для устранения анемии делаются 1 раз в 7 дней подкожные инъекции Рекормона, Эпрекса, Эпомакса, Эпокрина, Эристростима. Данные препараты обладают многочисленными побочными эффектами, что вызывает необходимость постоянного контроля за организмом при их применении.

    Для пополнения уровня железа внутривенно вводятся Венофер, Феррумлек и т.д.

    Электролитный баланс

    Способность препаратов-энтеросорбентов к поглощению вредных веществ из желудочно-кишечного тракта способствует значительному уменьшению интоксикации организма, вызванной нарушенной работой почек и применяемыми лекарствами.

    Энтеросорбенты (активированный уголь, Энтеродез и др.) назначаются врачом в индивидуальном порядке и принимаются за полтора-два часа до еды и приема лекарственных средств.

    Высокие показатели калия в организме (гиперкалиемия) устраняются при помощи антагонистов калия, раствора глюконата кальция, инсулина с содержанием глюкозы. При неэффективности лечения возможен гемодиализ.

    Устранение альбуминурии

    Поврежденные почечные клубочки даже при интенсивной терапии нефропатии провоцируют наличие белковых веществ в моче.

    Проницаемость почечных клубочков восстанавливается с помощью препарата-нефропротектора Сулодексида.

    В некоторых случаях для устранения альбуминурии специалисты назначают Пентоксифиллин и Фенофибрат. Препараты обладают хорошим эффектом, но соотношение риска возникновения побочных эффектов и преимуществ от их применения специалистами до конца не оценены.

    Терминальная стадия диабетической нефропатии предусматривает радикальные меры – заместительную терапию почек. На выбор методики влияют возраст, общее состояние организма пациента и тяжесть патологических изменений.

    Диализ

    Диализ – очищение крови посредством специального аппарата или через брюшину. С помощью данного метода излечить почки невозможно. Его целью является заместить орган. Процедура не вызывает болевых ощущений и нормально переносится пациентами.

    Заместительная терапия почек «спасла жизнь» многочисленным пациентам с тяжелыми почечными патологиями

    Для проведения гемодиализа используется специальный прибор – диализатор. Поступая в аппарат, кровь избавляется от токсических веществ и переизбытка жидкости, что способствует поддержке электролитного и щелочного баланса и нормализации артериального давления.

    Процедура проводится трижды в неделю и длится не менее 4–5 часов в медицинских условиях и может привести к:

  • тошноте и рвоте;
  • понижению артериального давления;
  • раздражению кожных покровов;
  • повышенной усталости;
  • одышке;
  • нарушению работы сердца;
  • анемии;
  • амилоидозу, при котором белок скапливается в суставах и сухожилиях.
  • В некоторых случаях проводится перитонеальный диализ, показаниями к которому выступает невозможность проведения гемодиализа:

  • нарушенная свертываемость крови;
  • невозможность получить необходимый доступ к сосудам (при пониженном давлении или у детей);
  • сердечно-сосудистые патологии;
  • желание пациента.
  • При перитонеальном диализе очистка крови происходит через брюшину, которая в данном случае является диализатором.

    Процедура может проводиться как в медицинских, так и в домашних условиях два и более раз в сутки.

    В результате перитонеального диализа может наблюдаться:

  • бактериальное воспаление брюшины (перитонит);
  • нарушенное мочеиспускание;
  • грыжа.

Диализ не проводится при:

  • психических нарушениях;
  • онкологических заболевания;
  • лейкозах;
  • перенесенном инфаркте миокарда в сочетании с другими сердечно-сосудистыми патологиями;
  • печеночной недостаточности;
  • циррозе.
  • При отказе в назначении процедуры специалист должен обосновать свое мнение.

    Трансплантация почки

    Единственным основанием к пересадке органа является терминальная стадия диабетической нефропатии.

    Успешная операция позволяет радикально улучшить состояние здоровья пациента.

    Операция не проводится при следующих абсолютных противопоказаниях:

  • несовместимости организма пациента и органа донора;
  • новоявленных опухолях злокачественного характера;
  • сердечно-сосудистых заболеваниях в острой стадии;
  • тяжелых хронических патологиях;
  • запущенных психологических состояниях, которые будут препятствовать послеоперационной адаптации пациента (психозы, алкоголизм, наркомания);
  • активных инфекциях (туберкулез, ВИЧ).
  • Возможность проведения операции при расстройствах метаболизма, а также при различных почечных недугах: мембранозно-пролиферативном гломерулонефрите, гемолитическом уремическом синдроме и других заболеваниях решается специалистом в каждом случае индивидуально.

    Источник: http://serdec.ru/lechenie/diabeticheskoy-nefropatii

    Схожие статьи:

    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Эндометриоз и боли в почках Эндометриоз почек Эндометриоз почек. Из органов мочевыделительной системы почки поражаются реже всего. В. П. Баскакову (1966) в доступной литературе удалось обнаружить публикации лишь 8 наблюдений эндометриоза почек. R. Scott и соавт. (1953) обнаружили эндометриоз почки у обезьяны. Мы наблюдали 3 женщин, […]
    • Эпикриз при гломерулонефрите Медико-социальная экспертиза Статус: Offline Вопрос от zakievalana: Здравствуйте! Сегодня проходила МСЭ - в установлении инвалидности отказано. Диагноз основной: хронический гломерулонефрит, смешанный вариант; полиурия Осложнение: ХБП С2 А2; ХПН 1А; симптоматическая артериальная гипертензия 3 степени, риск […]
    • Чай из почки сосны Полезные свойства сосновых почек Душица. Полянка душицы на лугу. • Сахар – 500 граммов (или 50 граммов меда). Способ приготовления 1. Заливаем сосновые почки кипятком. Настаиваем в течение двух часов. Процеживаем. 2. Добавляем сахар/мед и кипятим до получения сиропа. Принимать сироп следует по 5-6 столовых […]
    • Чеснок при камнях в почках Камни в почках и чеснок Камни в почках и мочевом пузыре 1. Семена моркови. а) перемели семена моркови в мелкий порошок. Принимай по 1 грамму трижды в день за полчаса до еды. Способствует выведению песка, камней. б) завари ст. ложку семян стаканом кипятка, укутай, настаивай 12 часов, профильтруй. Пей теплый […]
    • Чай вывод песков из почки Как удалить песок из почек народными средствами? Оставьте комментарий 7,705 Неправильное и несбалансированное питание приводит к возникновению песка и камней в почках. Вывести песок из почек помогают медикаменты, но эффективными также являются и народные средства. К таковым относятся травяные настои и чаи, […]
    • Чай здоровые почки травяной Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая […]
    • Цитостатики при нефротическом синдроме Нефротический синдром - лечение и симптомы Лечение нефротического синдрома состоит, прежде всего, в лечении основного заболевания (например, гломерулонефрит, системная красная волчанка и др.) и назначении симптоматических средств лечения. Режим и диета больных с нефротическим синдромом не должны быть крайне […]