Шестакова диабетическая нефропатия

Оглавление:

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

Причины диабетической нефропатии

Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

Поражение сосудов почек при диабете.

Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

Механизм появления белка в моче.

На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

Диагностика диабетической нефропатии

Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

#4 саян 30.08.2016 05:02

Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

Диабетическая нефроангиопатия (нефропатия)

  • гипергликемия нарушает экспрессию генов, ответственных за синтез протеогликанов в сосудах клубочков;
  • Нарушения липидного обмена:
  • липиды связываются с гликозаминогликанами базальной мембраны и нарушают ее функцию.
  • B. Гемодинамические нарушения:

  • увеличивается (на начальной стадии заболевания) скорость клубочковой фильтрации, снижается функциональный почечный резерв, однако по мере прогрессирования нефропатии и системной артериальной гипертензии клубочковая фильтрация снижается.
  • снижается продукция эндотелием антитромбина III, азота оксида, простациклина и повышается — тромбоксана и эндотелина, что вызывает спазмирование сосудов почек и резко повышает агрегацию тромбоцитов;
  • снижается фибринолитическая активность, что способствует микротромбированию в микроциркуляторном русле.
    • E. Нарушение структуры базальной мембраны капилляров клубочков:

    • установлена генетическая предрасположенность к нарушению синтеза гепарансульфата при диабетической нефропатии;
    • Клинические и лабораторные проявления

    • Субъективные проявления диабетической нефропатии в начальных стадиях отсутствуют. Они характерны только для клинически выраженной стадии и характеризуются головными болями, снижением зрения (при наличии артериальной гипертензии), жалобами на отечность лица, общую слабость, снижение аппетита, диспептические явления (при развитии ХПН). Коварство этого осложнения сахарного диабета состоит в том, что оно развивается постепенно и долгое время остается незамеченным, так как на начальных стадиях не вызывает у больных ощущения дискомфорта (А. В. Воронцов, М. В. Шестакова, 1996).
    • нарастающей протеинурией;
    • прогрессирующим снижением клубочковой фильтрации и развитием клиники хронической почечной недостаточности (см. «Болезни почек»).
    • Наиболее ранним признаком развития диабетической нефропатии является микроальбуминурия. Микроальбуминурия — это экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии. В норме за сутки с мочой выделяется не более 30 мг альбумина. При развитии протеинурии экскреция альбумина с мочой за сутки превышает 300 мг. Диапазон микроальбуминурии составляет от 30 до 300 мг/сутки. Появление у больного сахарным диабетом постоянной микроальбуминурии указывает на то, что в течение ближайших 5-7 лет сформируется клинически выраженная стадия диабетической нефропатии.

      Классификация альбуминурии представлена в табл. 41 (цит. М. Б. Анциферов и соавт. 1995).

      Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/RPP/M/ENDO/diabeticheskaja_nefropatija.html

      загрузка.

    • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
    • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
    • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
    • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови < 13,0 г/литр) ;
    • курение (!).
    • Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

      В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

    • стадия протеинурии с сохранной азотовыделительной функцией почек;
    • стадия хронической почечной недостаточности (лечение диализом или трансплантацией почки ).
    • Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь  подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

    • хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
    • повышение артериального давления;
    • у ? пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
    • характерная картина при УЗИ почек.
    • Особенности туберкулеза почек:

    • в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
    • Диета при осложнениях диабета на почки

      Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете » эта важная тема расписана подробно.

      Лекарства для лечения диабетической нефропатии

      Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

      Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете,  вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

      Как проблемы с почками влияют на лечение диабета

      Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

      Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

      Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья. а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

      Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

      Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

    • Скорость клубочковой фильтрации почек < 15 мл/мин/1,73 м2;
    • Повышенный уровень калия в крови (> 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
    • Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
    • Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.
    • Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

    • Гликированный гемоглобин — менее 8%;
    • Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
    • Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

      Можно ли избавиться от диабета навсегда?

      Статистика заболеваемости с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Каким образом можно побороть эту болезнь рассказывает в интервью. Узнать больше. »

      Диабетическая нефропатия является ведущей причиной высокой инвалидизации и смертности больных сахарным диабетом. Частота развития ее колеблется от 40 до 50% у больных ИЗСД и от 15 до 30% у больных ИНСД (М. Б. Анциферов и соавт. 1995). По данным мировой статистики только 50% больных с диабетической нефропатией доживают до 50 лет. Остальные погибают преимущественно от терминальной почечной недостаточности в возрасте 20-45 лет.

      Морфологической основой диабетической нефропатии является нефроангиосклероз почечных клубочков. Он бывает двух видов — узелковый и диффузный. Чаще наблюдается диффузный гломерулосклероз с достаточно равномерным утолщением базальной мембраны клубочков всей почки, изменения прогрессируют медленно и довольно поздно приводят к развитию ХПН.

      Узелковый гломерулосклероз описан Киммельстилом и Уилсоном. Он развивается достаточно рано после появления симптомов диабета и прогрессирует быстро. Эта форма нефропатии характеризуется развитием гломерулокапиллярных микроаневризм по периферии или в центре клубочков. В последующем эти микроаневризмы трансформируются в гиалиновые узелки, происходит запустевание сосудов, обтурация их просвета. Узелковый гломерулосклероз специфичен для сахарного диабета.

      Как при диффузном, так и при узелковом гломерулосклерозе наряду с поражением клубочковых капилляров, утолщением их базальной мембраны наблюдается поражение артериол, утолщение их интимы, обусловленное накоплением мукополисахаридов.

      Основные факторы патогенеза и прогрессирования

      A. Метаболические нарушения

    • Нарушения углеводного обмена
    • гипергликемия оказывает повреждающее действие (глюкозотоксичность) на капилляры почек и эндотелий;
    • гликозилирование белков мезангия и базальной мембраны капилляров нарушает синтез их основных компонентов, а также вызывает утолщение базальной мембраны, нарушение ее структуры;
    • накопление сорбитола в капиллярах клубочков и других сосудах почек вызывает нарушение структуры базальной мембраны.
    • гиперлипидемия оказывает повреждающее действие на эндотелий капилляров клубочков;
    • отложение липидов в мезангии приводит к избыточному образованию экстрацеллюлярного матрикса и гломерулосклерозу;
    • развивается внутриклубочковая гипертензия в связи с расширением приносящей и сужением выносящей артериолы, а также в связи с развитием системной артериальной гипертензии; внутриклубочковая гипертензия способствует потере отрицательного заряда базальной мембраны и повышает ее проницаемость;
    • C. Дисфункция эндотелия и нарушения гемостаза:
      D. Иммунологические нарушения:

    • в базальной мембране канальцев, капилляров клубочков, в капсуле клубочков выявляются альбумин, IgG, IgM, С3 -компонент комплемента, антитела к поврежденным компонентам базальной мембраны (антигенам), иммунные комплексы. Иммунологические нарушения вызывают дальнейшее повреждение капилляров клубочков.
    • в базальной мембране снижается содержание протео-гликана, гепарансульфата, что приводит к утрате зарядоселективных свойств и повышенной проницаемости базальной мембраны для белка;
    • наблюдается гиперпродукция эндотелием факторов роста, что приводит к избыточному синтезу коллагена, гликопротеинов и утолщению базальной мембраны капилляров.
      1. Диабетическая нефропатия в клинически выраженных стадиях проявляется:
      2. артериальной гипертензией;
      3. нефротическим синдромом (примерно у 30% больных);

      Табл. 41. Классификация альбуминурии

      Диабетическая нефропатия: симптомы, стадии и лечение

      Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

      Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

      Причины развития диабетической нефропатии:

    Симптомы диабетической нефропатии

    Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности. то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

    Стадии диабетической нефропатии. Анализы и диагностика

  • стадия микроальбуминурии;
  • На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

  • туберкулез почек;
  • острый и хронический гломерулонефрит.
  • Признаки хронического пиелонефрита:

  • симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
  • боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
  • анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
  • при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.
  • Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

    Лечение диабетической нефропатии

    Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

    Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл. который нужно принимать 3-4 раза в день.

    Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

    Гемодиализ и перитонеальный диализ

    Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

    При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

  • Паратгормон – 150–300 пг/мл;
  • Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
  • Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
  • Произведение Са ? Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.
  • Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст. препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа «.

    Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

    Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

    Источник: http://diabet-med.com/diabeticheskaya-nefropatiya

    Применение гликозаминогликанов в лечении диабетической нефропатии

    Л.А.Чугунова, М.В.Шестакова, М.Ш.Шамхалова

    Эндокринологический научный центр (дир. – акад. РАМН И.И.Дедов) РАМН, Москва

    Диабетическая нефропатия (ДН) является грозным осложнением сахарного диабета (СД). За последние десятилетия достигнут существенный прогресс в области диагностики и терапии ДН. Наиболее надежным маркером ранней доклинической стадии ДН, является микроальбуминурия — экскреция альбумина от 30 до 300 мг в сут. На этой стадии ДН адекватная терапия может предотвратить развитие необратимых изменений в почках.

    До недавнего времени единственным патогенетическим средством, способным устранять внутриклубочковую гипертензию, то есть воздействовать на ведущий механизм развития поражения почек, рассматривались ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ). Как известно, клубочковая гипертензия, развивающаяся вследствие гипергликемии, является не единственным механизмом поражения почек. Гипергликемия вызывает нарушение структуры базальных мембран клубочков почек, что сопровождается снижением синтеза основных структурных компонентов — гликозаминогликанов. Это приводит к потере базальной мембраной зарядоселективности, вследствие чего молекулы альбумина проникают через почечный фильтр. Для восстановления структуры базальной мембраны закономерно применение препаратов из группы гликозаминогликанов.

    Ранее нами проведено впервые в России изучение эффективности иньекционной формы сулодексида в терапии ДН [1, 2].

    Сулодексид (Вессел Дуе Ф) — препарат из группы гликозаминогликанов, содержащий быстродвижущуюся гепариноподобную (80%) и дерматановую (20%) фракцию, производится фирмой Alfa Wassermann (Италия). Работа проводилась на базе ЭНЦ РАМН в рамках протокола мультицентрового исследования по применению сулодексида в терапии ДН.

    Материалы и методы

    Сулодексид применяли у 20 больных СД 1 типа. У 10 больных имелась начинающаяся ДН (экскреция альбумина с мочой 30-300 мг/сут), у 10 больных — выраженная ДН (макроальбуминурия свыше 300 мг/сут). Характеристика данных представлена в табл. 1.

    Источник: http://www.therapy.narod.ru/glicoz_nephro.htm

    Авторы: М.В. Шестакова ФГУ Эндокринологический научный центр Росмедтехнологии, г. Москва

    Версия для печати

    Диабетическая нефропатия (ДН) — специфическое поражение почек при сахарном диабете (СД), приводящее к формированию узелкового или диффузного гломерулосклероза. ДН стала самой распространенной причиной развития хронической почечной недостаточности (ХПН) в США и странах Европы. Причиной этого является стремительный рост заболеваемости СД 2-го типа и увеличение продолжительности жизни больных диабетом. По данным Российского регистра больных с ХПН на 2002 г. около 7 % диализных мест по России заняты больными СД, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных не уступает развитым странам Европы [1].

    Распространенность ДН зависит в первую очередь от длительности заболевания. Это особенно четко проявляется для больных СД 1-го типа, имеющих относительно точную дату дебюта. Нефропатия редко развивается в первые 3–5 лет у больных СД 1-го типа, но через 20 лет она выявляется у 30–40 % больных. Пик развития ДН приходится на сроки от 15 до 20 лет заболевания. Для больных СД 1-го типа весьма важен возраст начала заболевания. Максимальная частота ДН — у лиц с дебютом в возрасте 11–20 лет, определяемая патологическим воздействием на почки возрастной гормональной перестройки организма этого периода [2].

    Распространенность ДН при СД 2-го типа менее изучена, прежде всего из-за неопределенности времени дебюта заболевания. СД 2-го типа развивается обычно у людей в возрасте старше 40 лет, когда специфическое поражение почек проецируется на исходно имеющиеся почечные заболевания, а также на структурные и функциональные возрастные изменения почек. Поэтому при диагностике СД 2-го типа у 17–30 % пациентов уже выявляется микроальбуминурия, у 7–10 % — протеинурия, у 1 % — ХПН. Сложность выделения истинной ДН из комплекса инволютивных почечных изменений не позволяет до конца осветить вопросы особенностей течения специфического патологического процесса в почках, а также частоты развития и структуры почечной недостаточности у этих больных [2].

    Для определения нефропротективной тактики лечения необходимо четко представлять себе основные факторы, которые способствуют развитию нефропатии и приближают наступление ХПН. Эти факторы прогрессирования хорошо известны. Их можно разделить на модифицируемые (условно-излечимые) и немодифицируемые (неизлечимые) (табл. 1).

    Ретроспективное исследование, проведенное в Эндокринологическом научном центре РАМН, проанализировавшее динамику заболевания и сосудистых осложнений диабета у 290 больных СД 1-го и 2-го типа в период с 1990 по 2005 гг. также показало, что вышеуказанные факторы являются ведущими факторами риска быстрого развития ДН (табл. 2) [3].

    Безусловно, гипергликемия является основным инициирующим метаболическим фактором развития ДН, реализующимся через следующие механизмы [4]:

    — неферментативное гликирование белков почечных мембран, нарушающее их структуру и функцию;

    — прямое глюкотоксическое воздействие, связанное с активацией фермента протеинкиназы С, которая регулирует сосудистую проницаемость, процессы пролиферации клеток, активность тканевых факторов роста;

    — активацию образования свободных радикалов, обладающих цитотоксическим действием;

    — нарушенный синтез важнейшего структурного гликозаминогликана мембраны клубочка почки — гепарансульфата. Снижение содержания гепарансульфата приводит к потере базальной мембраной важнейшей функции — зарядоселективности, что сопровождается появлением микроальбуминурии, а в дальнейшем, при прогрессировании процесса, и протеинурии.

    В то же время на этапе прогрессирования ДН до стадии ХПН на первый план выходит более значимая роль неудовлетворительного контроля артериального давления (табл. 3) [3]. Роль системной артериальной гипертензии является бесспорно лидирующей в развитии нефропатии любого генеза. При этом нет принципиальной разницы, является ли артериальная гипертензия самостоятельным заболеванием, сопутствующим патологии почек, или же следствием развившейся нефропатии.

    В исследовании MRFIT (Multiple Risk Factor Intervention Trial) [5] доказана четкая взаимосвязь между выраженностью артериальной гипертензии, длительностью ее существования и относительным риском развития терминальной стадии ХПН (тХПН) (рис. 1).

    Это исследование убедительно продемонстрировало, что повышение уровня АД более 130/85 мм рт.ст. уже сопровождается увеличением относительного риска развития патологии почек в 2–3 раза. Неконтролируемая артериальная гипертензия (> 180/100 мм рт.ст.) повышает риск развития почечной недостаточности в 10–25 раз. При сочетании артериальной гипертензии и СД этот риск увеличивается в 30 раз даже при умеренном повышении АД до 160/100 мм рт.ст.

    Каков механизм повреждающего воздействия артериальной гипертензии на ткань почек?

    Для ответа на этот вопрос необходимо вспомнить строение основной функциональной единицы почек — почечного клубочка. К каждому клубочку кровь притекает по приносящему сосуду (афферентной артериоле), который внутри самого клубочка распадается на сеть капилляров, а затем эти капилляры собираются вместе и формируют выносящий сосуд (эфферентная артериола), по которому кровь оттекает от клубочка. В сети капилляров под воздействием гидростатического давления происходит пассивный процесс фильтрации крови (клубочковая фильтрация) и образования первичной мочи (рис. 2).

    В норме афферентная артериола способна изменять свой тонус в ответ на колебания системного АД, т.е. сужаться при повышении АД и расслабляться при гипотонии. Этот механизм, называемый ауторегуляцией почечного кровотока, поддерживает стабильную перфузию каждого клубочка вне зависимости от колебаний АД. Однако в ряде случаев (в частности, при длительном воздействии артериальной гипертензии) этот механизм нарушается и афферентная артериола теряет свою способность сужаться в ответ на повышение АД, в результате чего высокое гидравлическое давление беспрепятственно передается на капиллярную сеть внутри клубочков, вызывая внутриклубочковую гипертензию [6]. Это состояние поддерживается относительным спазмом выносящей артериолы вследствие воздействия на нее сосудосуживающих факторов, основным из которых является ангиотензин II. Длительное существование внутриклубочковой гипертензии приводит к повреждению всех структур клубочков (эндотелия, базальных мембран капилляров, почечного мезангия и др.), что в итоге завершается развитием гломерулосклероза. При сахарном диабете внутриклубочковая гемодинамика нарушена в большей степени, чем у лиц без СД, поскольку хроническая гипергликемия приводит к полной потере тонуса приносящей артериолы (она «зияет»), а гиперактивность ангиотензина II поддерживает спазм выносящей артериолы. В результате внутриклубочковая гипертензия при СД развивается даже в отсутствие системной гипертензии, сопровождаясь развитием сначала микроальбуминурии, затем — протеинурии. При сочетании СД с артериальной гипертензией внутриклубочковая гипертензия достигает максимальных значений, что приводит к стремительному развитию патологии почек.

    Какова роль ренин-ангиотензиновой системы (РАС) в патологии почек?

    РАС является ключевой системой, задействованной как в формировании самой артериальной гипертензии, так и в развитии патологии почек. Основным действующим звеном этой системы является мощный вазоконстрикторный пептид — ангиотензин II. Ангиотензин II оказывает выраженное патологическое воздействие на те органы, в которых высока его локальная (тканевая) активность. Установлено, что локально-почечная концентрация ангиотензина II в тысячу раз превышает его содержание в плазме [7]. Аналогичная активность локальных РАС обнаружена в ткани сердца и эндотелии сосудов. Механизмы патогенного действия ангиотензина II обусловлены не только его мощным сосудосуживающим действием, но и пролиферативной, прооксидантной и протромбогенной активностью. Перечень известных эффектов ангиотензина II в почках представлен на рис. 3.

    В этой связи становится очевидным, что блокада локально-почечного ангиотензина II является реальным способом защиты почки и торможения процессов прогрессирования почечной недостаточности.

    Как нейтрализовать ренин-ангиотензиновую систему почек?

    На современном этапе в клинической практике используют две группы препаратов, блокирующих РАС и локально-почечную активность ангиотензина II: ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и селективные блокаторы рецепторов ангиотензина типа I (БРА) (рис. 4).

    Ингибиторы АПФ блокируют образование ангиотензина II из ангиотензина I путем инактивации ангиотензинпревращающего фермента; напротив, БРА не препятствуют образованию ангиотензина II, но блокируют те рецепторы, через которые ангиотензин II осуществляет свое патологическое воздействие.

    Максимальный нефропротективный эффект этих групп препаратов отмечается у больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международное общество гипертензиологов (ISH), а также Объединенный национальный конгресс США (JNC 7) в своих рекомендациях от 2003 г. единодушно признали, что иАПФ и БРА являются препаратами первого ряда для лечения и предупреждения прогрессирования диабетической патологии почек [8].

    По данным Эндокринологического научного центра РАМН (Москва), наблюдение за пациентами с СД 1-го типа в течение 15 лет показало, что при неудовлетворительном контроле АД (> 145/95 мм рт.ст.) темп снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) составлял > 11 мл/мин в год, что приводило к развитию ХПН в среднем через 7–10 лет от начала протеинурии. В то же время при постоянном поддержании нормального уровня АД (< 125/83 мм рт.ст.) темп снижения СКФ не превышал 1,5 мл/мин в год, что сохраняло фильтрационную функцию почек в норме [9].

    Эффективность иАПФ, используемых в клинической практике около 30 лет как нефропротекторы при диабетическом и недиабетическом поражении почек, изучена достаточно детально. Многочисленные данные клинических наблюдений различных нефрологических центров подтверждены контролируемыми многоцентровыми исследованиями: AIPRI (ACE Inhibition in the Progression of Renal Impairment) c использованием беназеприла, REIN (Ramipril Efficacy in Nephropathy) с использованием рамиприла. Оба исследования позволяют сделать следующие выводы:

    — лекарствами первой линии для нефропротекции являются препараты, обладающие свойством блокировать эффекты внутрипочечного ангиотензина II;

    — эффективность нефропротекции определяется длительностью блокады почечного ангиотензина II, в связи с чем рекомендуется максимально раннее назначение указанных препаратов, т.е. в фазу еще сохранной почечной функции;

    — развитие почечной недостаточности не является противопоказанием для назначения иАПФ при возможности обеспечения постоянного контроля уровня креатинина и калия крови;

    — постоянный прием этих препаратов при условии их хорошей переносимости и отсутствия эффекта ускользания позволяет продлить додиализный период жизни больных дополнительно на 3–5 лет.

    В то же время опыт применения иАПФ показывает, что при длительном (практически постоянном) приеме этих препаратов у части больных отмечается так называемый эффект ускользания, т.е. ослабление антигипертензивной и нефропротективной активности препаратов. Наиболее вероятным объяснением этого феномена является существование альтернативного, независимого от ангиотензинпревращающего фермента пути образования ангиотензина II. Этот путь обеспечивается активностью другого фермента — химазы, которая преобразует ангиотензин I в ангиотензин II, минуя АПФ (рис. 4). Активность химазы очень высока в сердце (80 %), стенке сосуда (70 %) и почках (50 %). Это означает, что в почках только половина синтезированного ангиотензина II образуется за счет активности АПФ, а другая половина — за счет активности химазы. Более того, установлено, что в случае длительной высокосолевой диеты активность химазы возрастает до 90 %. Следовательно, при злоупотреблении солью иАПФ могут вовсе утратить свою эффективность, поскольку ангиотензин II почти полностью синтезируется за счет фермента химазы [10]. Именно поэтому исследователи-фармакологи пришли к необходимости создания новой группы препаратов — БРА, непосредственно блокирующих связывание ангиотензина II со своими рецепторами, в результате чего действие ангиотензина II нейтрализуется вне зависимости от пути его образования.

    В настоящее время уже завершены многие международные клинические исследования, подтвердившие высокую кардио- и нефропротективную активность БРА: исследования LIFE и RENAAL с использованием лозартана, SCOPE с использованием кандесартана, VALIANT и MARVAL с применением вальсартана, IDNT и IRMA-2 с применением ирбесартана. Немалое количество исследований продолжается в настоящее время.

    Долгое время оставался открытым вопрос о том, какая же группа препаратов — иАПФ или БРА — имеет преимущества в отношении нефропротекции в популяции в целом и у лиц с CД в частности. В 2004 г. завершилось 4-летнее международное рандомизированное исследование DETAIL (Diabetics Exposed to Telmisartan аnd Enalapril) [11], в котором впервые была поставлена задача сравнить нефропротективную активность препарата из группы БРА телмисартана и препарата из группы иАПФ эналаприла у больных СД 2-го типа с начальной диабетической нефропатией. Это исследование также являлось первым, в котором динамическая оценка прогрессирования почечной патологии проводилась на основании прямого измерения скорости клубочковой фильтрации. Величина снижения СКФ через 5 лет (основная конечная точка исследования) была сходной в обеих группах наблюдения: 17 мл/мин/1,73 м 2 в группе телмисартана и 15 мл/мин/1,73 м 2 в группе эналаприла. При этом темп снижения СКФ в обеих группах к третьему году наблюдения замедлился до 2 мл/мин/год (рис. 5).

    Результаты исследования DETAIL показали, что у больных СД 2-го типа с диабетической нефропатией применение телмисартана в дозе 80 мг/сутки не уступает по эффективности нефропротекции иАПФ эналаприлу в дозе 20 мг/сутки. Более того, переносимость телмисартана была выше, чем эналаприла: реже развивались побочные явления и кашель. Кроме того, было отмечено достоверное и сопоставимое в обеих группах снижение сердечно-сосудистой смертности.

    Есть ли противопоказания к применению иАПФ и БРА у больных с заболеваниями почек?

    Наиболее дискутабельным является вопрос о применении ингибиторов АПФ и БРА на стадии хронической почечной недостаточности (ХПН), поскольку имеются данные о том, что эти препараты способны увеличивать уровень креатинина сыворотки крови и вызывать гиперкалиемию. Действительно, в первые недели после начала терапии блокаторами РАС у больных с начальной ХПН наблюдается повышение уровня креатинина сыворотки крови. Так, в исследовании G.L. Bakris и соавт. [12] применение иАПФ у больных с ХПН вызвало транзиторное снижение фильтрационной функции почек и повышение уровня креатинина сыворотки крови на 30 % от исходного, затем в течение последующих четырех месяцев функция почек стабилизировалась и в течение последующих трех лет наблюдения отмечалось значимое снижение прогрессирования почечной недостаточности (темп снижения СКФ замедлился от 9,4 мл/мин/год до 1,3 мл/мин/год). Аналогичные данные были получены в исследованиях RENAAL и IDNT при изучении нефропротективных свойств БРА у больных СД 2-го типа с исходным уровнем креатинина крови от 1,5 до 3,0 мг % (133–265 мкмоль/л). Через 4 года наблюдения риск развития тХПН снизился на 20–23 %, а продолжительность додиализного периода увеличилась на 3,5 года.

    Таким образом, согласно результатам рандомизированных клинических исследований, больные с ХПН должны получать блокаторы РАС (иАПФ или БРА), даже несмотря на транзиторное ухудшение функции почек в течение первых недель назначения терапии (если повышение уровня креатинина крови составляет не более 30 % от исходных значений). По мнению большинства исследователей, транзиторное ухудшение функции почек у больных с ХПН на фоне терапии блокаторами РАС является маркером длительной стабилизации функции почек в ходе дальнейшего лечения [11].

    В то же время выраженное снижение СКФ при назначении иАПФ или БРА больным с ХПН и повышение уровня креатинина сыворотки крови более чем на 30 % от исходного являются показаниями для отмены этих препаратов. Как правило, такая ситуация развивается у больных с двусторонним стенозом почечных артерий. В группу риска в отношении наличия ишемического поражения почек вследствие двустороннего стеноза почечных артерий входят пациенты с признаками генерализованного атеросклероза.

    Оказывают ли другие антигипертензивные средства нефропротективное действие?

    Безусловно, иАПФ и БРА являются не единственными препаратами, обладающими нефропротективными свойствами. Все антигипертензивные препараты, эффективно контролируя АД, в той или иной степени снижают протеинурию и стабилизируют фильтрационную функцию почек. Убедительным доказательством тому служит исследование H.-H. Parving и соавт. (1993), в котором у больных СД 1-го типа удалось снизить протеинурию в 2 раза и затормозить темп снижения СКФ в 9 раз на фоне применения комбинации бета-блокатора (метопролола), диуретика (фуросемида) и гидралазина в течение 6 лет. Однако ни одна из групп существующих ныне антигипертензивных препаратов не превзошла по нефропротективной эффективности группу иАПФ и БРА. Это подтверждается многочисленными сравнительными исследованиями, оценивающими степень снижения протеинурии и динамику СКФ при одинаковом снижении АД на фоне применения различных гипотензивных препаратов. В табл. 4 представлены данные метаанализа, проведенного R.G. Bretzel (1997) и G.L. Bakris (2004), по сравнению воздействия различных препаратов на функцию почек у больных с поражением почек.

    Данные результаты демонстрируют, что при монотерапии максимальной антипротеинурической активностью обладают иАПФ и БРА, за ними следуют недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), затем — бета-блокаторы и диуретики. Следует обратить внимание, что препараты нифедипина короткого действия (коринфар, кордафен и др.), несмотря на выраженный гипотензивный эффект, не только не снижают, но даже могут повысить экскрецию белка с мочой (+5 %). Дигидропиридины длительного действия при высоком антигипертензивном эффекте не оказывают антипротеинурического действия.

    Заключение

    В заключение хотелось бы еще раз подчеркнуть, что наиболее важным компонентом в лечении нефрологических больных является адекватный контроль АД. Целевой уровень АД, необходимый для предупреждения прогрессирования патологии почек, зависит от стадии почечной недостаточности и уровня протеинурии и не превышает 130/80 мм рт.ст. В настоящее время препаратами первого ряда, обладающими наибольшей нефропротективной активностью как при диабетическом, так и при недиабетическом поражении почек, являются иАПФ и БРА. Достичь целевого уровня АД и стойко его удерживать с помощью монотерапии удается крайне редко. Поэтому оправданно назначение комбинированной антигипертензивной терапии: добавление к блокаторам РАС диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Возможно, эффективной окажется комбинация иАПФ и БРА, позволяющая полностью заблокировать активность ренин-ангиотензиновой системы. Однако этот вопрос пока еще остается открытым. Ответ на него будет получен после завершения проводимых в настоящее время рандомизированных клинических исследований.

    Список литературы

    1. Шестакова М.В. Сунцов Ю.И. Дедов И.И. Диабетическая нефропатия: состояние проблемы в мире и России // Сахарный диабет. — 2001. — № 3. — С. 2-4.

    2. Дедов И.И. Шестакова М.В. Диабетическая нефропатия. — М. Универсум Паблишинг, 2000. — 240 с.

    3. Шестакова М.В. Кошель Л.В. Вагодин В.А. Дедов И.И. Факторы риска прогрессирования диабетической нефропатии у больных с длительным течением сахарного диабета по данным ретроспективного анализа // Тер. архив. — 2006. — №5. — С. 60-64.

    4. Brownlee M. The pathobiology of diabetic complications: a unifying mechanism // Diabetes. — 2005. — Vol. 54. — P. 1615-1625.

    5. Multiple Risk Factor Intervention Trial Research Group. Relationship between baseline risk factors and coronary heart disease and total mortality in the multiple risk factor intervention trial // Prev. Med. — 1986. — Vol. 15. — P. 254-273.

    6. Brenner B.M. Meyer T.W. Hostetter T.H. Dietary protein intake and the progressive nature of kidney disease: the role of hemodynamically mediated glomerular injury in aging, renal ablation, and intrinsic renalm disease // N. Engl. J. Med. — 1982. — Vol. 307. — P. 652-659.

    7. Anderson S. Role of local and systemic angiotensin in diabetic renal disease // К idney Int. — 1997. — Vol. 52 (suppl. 63). — S. 107-110.

    8. Guidelines Committee. 2003 European society of hypertension — European society of cardiology guidelines for the management of arterial hypertension // J. Hypertension. — 2003. — Vol. 21. — P. 1011-1053.

    9. Дедов И.И. Шестакова М.В. Сахарный диабет и артериальная гипертензия. — М. МИА, 2006. — 340 с.

    10. Hollenberg N.K. Impact of angiotensin II on the kidney: does an angiotensin II receptor blocker make sense? // Am. J. Kid. Dis. — 2000. — Vol. 36. — P. 18-23.

    11. Barnet A.H. Bain S.C. Bouter P. et al. Angiotensin-receptor blockade versus converting enzyme inhibition in type 2 diabetes and nephropathy // N. Engl. J. Med. — 2004. — Vol. 351. — P. 1952-1961.

    12. Bakris G.L. Weir M.R. ACE inhibitor-assocoated elevations in serum creatinine: Is this a cause for concern? // Arch. Intern. Med. — 2000. — Vol. 160. — P. 685-693.

    Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/1831

    Схожие статьи:

    • Хроническая почечная недостаточность характеризуется Хроническая почечная недостаточность. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек Читайте также: Хроническая почечная недостаточность (ХПН) характеризуется медленно прогрессирующей утратой функции почек, обусловленной постепенной гибелью нефронов […]
    • Ципрофлоксацин лечение пиелонефрита Пиелонефрит: антибиотики и другие препараты Подробности Создано 12.12.2013 08:47 Методы лечения снять симптомы, чтобы облегчить состояние больного, Лечение пиелонефрита таблетками, как уже отмечалось выше, имеет два направления. Для устранения симптоматики применяют: жаропонижающие средства – обычно […]
    • Степени нефроптоза узи Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
    • Что такое лучевая диагностика почек Кистозные опухоли почек и осложненные почечные кисты: диагностика и лечение. Кистозные опухоли почек и осложненные почечные кисты: диагностика и лечение. Приблизительно 5-7% объемных образований почек нельзя четко охарактеризовать с помощью современных методов визуальной диагностики. Самым информативным […]
    • Цели лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, […]
    • Хронический пиелонефрит исход Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, […]
    • Уретрит цистит пиелит пиелонефрит Уретрит, цистит и пиелонефрит Е. coli вызывает 80 % инфекционных поражений мочевыводящих путей, затем следует Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas и Enterococcus. Staphylococcus saprophyticus вызывает цистит у молодых женщин. Выделение 5. aureus из мочи требует изучения сопутствующей […]
    • Степени пиелоэктазия почки Пиелоэктазия – частая находка на УЗИ Различные заболевания мочеполовой системы являются частым явлением в современной медицинской практике. Нередко среди них встречается и такая патология как пиелоэктазия – расширение почечных лоханок либо полостей, сопровождающееся затруднением оттока мочи из почек. […]