Хсн и почечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это патологическое состояние организма, выделенное в отдельное заболевание, сопровождающееся дефицитом кровоснабжения тканей и органов в организме. Основными проявлениями болезни являются одышка и снижение физической активности. При патологии в организме происходит хроническая задержка жидкости.

При ХСН сердечная мышца теряет способность адекватно сокращаться и полностью опорожнять камеры сердца. Наряду с этим миокард также не может обеспечить полное наполнение кровью предсердий и желудочков. В итоге возникает дисбаланс различных систем, которые вторично нарушают правильную работу сердечно-сосудистой системы.

Симптомы хронической сердечной недостаточности

Существует несколько основных классических проявлений ХСН, которые возникают вне зависимости от степени поражения других органов организма. Выраженность этих симптомов полностью зависит от формы сердечной недостаточности и ее тяжести.

Основные жалобы пациентов, страдающих ХСН:

  • Одышка, сопровождающаяся учащением неглубокого дыхания.
  • Отеки туловища. Сначала они появляются на стопах, затем поднимаются на голени и бедра. После этого отекает поясница и область живота. Может скапливаться жидкость в легких.
  • Появление ортопноэ – усиление одышки при горизонтальном положении туловища. В данном случае в лежачем состоянии у пациента также усиливается кашель.
  • Хроническая сердечная недостаточность

    Классификация ХСН и ее проявления

    Существует несколько классификаций хронической сердечной недостаточности в зависимости от стадии заболевания, переносимости физической нагрузки и нарушения функции отделов сердца.

    2А стадия. В этом случае происходит нарушение движения крови в одном из двух кругов кровообращения. В итоге происходит застой жидкости либо в легких, либо в нижних отделах туловища, преимущественно на ногах.

    Деление ХСН на функциональные классы (ФК) в зависимости от переносимости физической нагрузки:

    III ФК – физическая активность заметно ограничена. В покое состояние удовлетворительное. При физической активности меньше привычной степени возникают вышеописанные симптомы.

    1. Левожелудочковая – застой крови в сосудах легких — в малом круге кровообращения.
    2. Двужелудочковая (бивентрикулярная) – застойные явления в обоих кругах.
    3. Причины развития

      К сердечной недостаточности может привести абсолютно любая патология, поражающая миокард и структуры сердечно-сосудистой системы.

    4. Заболевания, непосредственно поражающие миокард:
    5. хроническая ишемическая болезнь сердца (при поражении сосудов сердца вследствие атеросклероза);
    6. Патология эндокринной системы:
    7. сахарный диабет (нарушение углеводного обмена в организме, которое ведет к постоянному повышению уровня глюкозы в крови);
    8. снижение или повышение функции щитовидной железы (гипотиреоз. гипертиреоз).
    9. недостаток поступления с пищей микроэлементов и витаминов.
    10. Некоторые заболевания, сопровождающиеся отложением в тканях несвойственных им структур:
    11. амилоидоз (отложение в тканях особого белково-углеводного комплекса (амилоида), который нарушает работу органа).
    12. Иные заболевания:
    13. хроническая почечная недостаточность в терминальной стадии (при необратимых изменениях органа);
    14. Функциональные нарушения работы сердца:
    15. нарушения сердечного ритма;
    16. приобретенные и врожденные сердечные пороки.
    17. Хронически повышенное артериальное давление (артериальная гипертензия).
    18. курение;
    19. алкоголизм;
    20. аритмии ;
    21. заболевания почек;
    22. нарушение обмена жиров в организме (повышение уровня холестерина и др.);
    23. сахарный диабет.
    24. При изучении анамнеза важно определить время, когда начала беспокоить одышка, отеки и утомляемость. Необходимо обратить внимание на такой симптом, как кашель, его характер и давность. Нужно узнать, имеются ли у больного пороки сердца или иная патология сердечно-сосудистой системы. Принимались ли ранее токсичные лекарственные препараты, было ли нарушение иммунных систем организма и наличие опасных инфекционных заболеваний с осложнениями.

      Осматривая пациента можно определить бледность кожных покровов и отечность ног. При прослушивании сердца бывают шумы и признаки застоя жидкости в легких.

      Общий анализ крови и мочи могут указать на какую-либо сопутствующую патологию или развивающиеся осложнения, в частности, воспалительного характера.

      • 550 метров и более – сердечная недостаточность отсутствует;
      • от 300 до 425 метров – ФК II;
      • от 150 до 300 метров – ФК III;
      • Электрокардиография (ЭКГ) может определить изменения сердечного ритма или перегрузку некоторых его отделов, что свидетельствует о ХСН. Иногда видны рубцовые изменения после перенесенного инфаркта миокарда и увеличение (гипертрофия) определенной сердечной камеры.

        Ультразвуковое исследование (УЗИ, эхокардиография) позволяет оценить много факторов. Таким образом, можно узнать различные данные о величине сердечных камер и толщине их стенок, состояние клапанного аппарата и эффективность сердечных сокращений. Данное исследование также определяет движение крови по сосудам.

        При наличии постоянной формы мерцательной аритмии (фибрилляции предсердий) выполняется чреспищеводное УЗИ. Оно необходимо для определения наличия возможных тромбов в правом предсердии и их размеров.

        При помощи коронарографии определяется степень проходимости сосудов сердца. Для этого в кровеносное русло вводится контрастное вещество, заметное при рентгеновском излучении. При помощи снимков затем изучается поступление этого вещества в собственные сосуды сердца.

        Терапия сердечной недостаточности, как и многих других заболеваний, начинается с правильного образа жизни и здорового питания. В основе диеты лежит ограничение потребления поваренной соли приблизительно до 2,5 – 3 грамм в сутки. Объем выпиваемой жидкости должен составлять около 1 – 1,3 литра.

        Пища должна быть легко усваиваемой и высококалорийной с достаточным количеством витаминов. При этом важно регулярно взвешиваться, т.к. увеличение веса даже на пару килограмм в день может свидетельствовать о задержке в организме жидкости. Следовательно, данное состояние усугубляет течение ХСН.

        Основные группы медицинских препаратов. применяемых при хронической сердечной недостаточности:

      • И-АПФ (ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента). Данные препараты замедляют развитие и прогрессирование ХСН. Имеют защитную функцию для почек, сердца и сосудов, снижают повышенное артериальное давление.
      • Препараты группы антагонистов рецепторов к ангиотензину. Эти лекарственные вещества в отличие от ингибиторов АПФ в большей степени блокируют фермент. Назначают такие препараты при аллергии на и-АПФ или при появлении побочных эффектов в виде сухого кашля. Иногда оба этих лекарства комбинируют между собой.
      • Бета-адреноблокаторы – препараты, снижающие давление и частоту сокращений сердца. Эти вещества имеют дополнительное антиаритмическое свойство. Назначаются совместно с ингибиторами АПФ.
      • Препараты антагонистов рецепторов к альдостерону – вещества, обладающие слабым мочегонным действием. Они задерживают в организме калий и применяются пациентами после инфаркта миокарда или при сильно выраженной ХСН.
      • Дополнительно используемые препараты при лечении сердечной недостаточности:

      • Нитраты – вещества, в основе химической формулы которых лежат соли азотной кислоты. Такие препараты расширяют сосуды и способствуют улучшению кровообращения. Применяются в основном при стенокардии и ишемии сердца.
      • Электрофизиологические способы лечения ХСН

      • Установка постоянного кардиостимулятора (ИВР – искусственного водителя ритма), который задает сердцу правильный ритм.

    Хирургические способы лечения

  • Аортокоронарное и маммарокоронарное шунтирование. Суть процедуры состоит в создании дополнительных сосудов от аорты или внутренней грудной артерии к сердечной мышце. Данное хирургическое вмешательство выполняется при выраженном поражении собственных артерий сердца.
  • При невозможности или неэффективности использования вышеописанных способов терапии показана полная пересадка сердца.
  • Применение специальных искусственных аппаратов вспомогательного кровообращения. Они представляют собой что-то наподобие желудочков сердца, которые имплантируются внутрь организма и соединяются со специальными батареями, расположенными на поясе пациента.
  • Основные последствия, которые возникают при сердечной, патологии могут затрагивать как работу самого сердца, так и других внутренних органов. Основные осложнения:

  • Увеличение сердца.
  • Возникновение тромбозов в любом органе или ткани организма.
  • Истощение сердечной деятельности.
  • Профилактику хронической сердечной недостаточности принято делить на первичную и вторичную.

    В основе первичной профилактики лежат мероприятия, которые препятствуют возникновению ХСН у лиц с высокой предрасположенностью к заболеванию. К ней относится нормализация питания и физических нагрузок, снижение факторов риска (предупреждение ожирения и отказ от курения).

    Вторичная профилактика заключается в своевременном лечении хронических сердечных заболеваний. Она выполняется для предупреждения усугубления патологии. К основным мероприятиям относится терапия артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, аритмий, нарушений липидного обмена, хирургическое лечение сердечных пороков.

    Согласно мировой статистике выживаемость пациентов полностью зависит от тяжести заболевания и функционального класса. В среднем порядка 50 – 60 % больных нормально существуют на протяжении 3 – 4 лет. Данное заболевание в настоящие дни имеет тенденцию к большему распространению.

    Источник: http://www.webmedinfo.ru/hronicheskaya-serdechnaya-nedostatochnost.html

    Больной с сочетанной хронической сердечной и почечной недостаточностью: проблемы и пути их решения

    Республиканский научно-практический центр «Кардиология»

    В ряде ретроспективных исследований установлена связь между течением хронической сердечной недостаточности (ХСН) и дисфункцией почек (ДП), что сопровождается ухудшением прогноза выживаемости пациентов [20, 41]. При этом аналогично фракции выброса (ФВ) при ХСН уровень креатинина на момент выписки пациента из стационара являлся независимым предиктором неблагоприятного прогноза ДП [12, 20].

    С другой стороны, ДП, особенно тяжелая форма почечной недостаточности — конечная стадия болезней почек (КСБП), — явление довольно распространенное, требующее сложных методов лечения, таких как диализ или пересадка почек. По данным эпидемиологических исследований, в США ежегодно регистрируется 336 новых случаев КСБП на 1 млн населения, в странах ЕС — 135 на 1 млн [16]. Само по себе наличие ДП является независимым фактором риска (ФР) как смертности от всех причин, так и сердечно-сосудистых катастроф, например острого инфаркта миокарда [51, 52], инсульта мозга [44], хронической сердечной недостаточности [15].

    Почки в качестве органа-мишени часто поражаются при артериальной гипертензии (АГ) — основном факторе риска всех наиболее грозных сердечно-сосудистых событий. Это происходит, несмотря на агрессивную антигипертензивную терапию, применяемую во всех цивилизованных странах. Согласно результатам NHANES [13], удовлетворительный контроль за целевым уровнем артериального давления (АД) вырос за 10 лет с 11% до 34%, но количество пациентов с КСБП в США увеличилось на 76% [13]. Есть мнение, что, обладая эффективным антигипертензивным действием, ряд препаратов, например антагонисты Са 2+. может способствовать возникновению ДП [26, 27]. Тиазидные диуретики вызывают нефротоксичный эффект, что опосредуется путем активации выделения ренина, который способствует повышению продукции ангиотензина II, а также содержанию в плазме крови мочевой кислоты [35]. Гиперурикемия сама по себе является «провокатором» подъема АД и развития АГ, что установлено в шести крупных эпидемиологических исследованиях [32, 36, 49, 53, 64, 73]. Она приводит не только к стимуляции ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), но и к дисфункции эндотелия [50]. Помимо этого гиперурикемия вызывает прогрессирующий артериосклероз почечных сосудов, микроциркуляторные нарушения, вследствие чего мочевая кислота внедряется в гладкомышечные клетки сосудов. Итогом этого является их пролиферация. Стимуляция локальной РААС и продукции таких медиаторов воспаления, как C-реактивный белок и хемоаттрактантный белок-1 моноцитов [38, 39], также способствует развитию атеросклероза и дальнейшему прогрессированию ДП. Заметим, что если до этого провоцируемая гиперурикемией АГ не носит объем-зависимый характер, то с момента поражения микроциркуляторной системы почек АГ становится объем-зависимой и поддерживается за счет сформировавшейся патологии почек [71]. Тем не менее гиперурикемия у таких пациентов остается фактором, повышающим их летальность и смертность, поскольку даже весьма умеренные нарушения функции почек ассоциируются с ростом смертности вследствие всех причин, в том числе сердечно-сосудистых [30], у больных с ХСН независимо от возраста, ФВ левого желудочка и наличия сахарного диабета (СД), существенно осложняющего течение ХСН и вызывающего дисфункцию почек [25, 69].

    Сочетание ДП и ХСН создает серьезные проблемы в плане определения терапевтической тактики, которая при этих двух коморбидных состояниях должна быть комбинированной. Но среди кардиологов-практиков сложилось стойкое мнение, что при нарушениях функции почек применение комбинированной терапии опасно для больного. Такая позиция врачей, на самом деле опасная для пациента, названа «терапевтическим нигилизмом» [46].

    Есть ли основания для подобной позиции?

    Исходя из наблюдений за наиболее стандартизированно леченными пациентами (130099 чел. с острым инфарктом миокарда (ОИМ) в возрасте старше 65 лет) M.G.Shilipak et al. [68] отметили следующее. Больным с почечной недостаточностью (ПН) обязательные к применению аспирин и бета-адреноблокаторы (БАБ) назначаются на 20% реже, чем пациентам без ПН, а тромболитическая терапия, коронарная ангиография и ангиопластика — еще реже (более чем в 2 раза). При этом подчеркивается, что, как правило, у данного контингента больных имеются ХСН, АГ или коронарная болезнь сердца (КБС), требующие обязательного использования иАПФ, БАБ, статинов, т.е. препаратов, не только улучшающих клиническое состояние больных и прогноз, но и увеличивающих продолжительность их жизни. Логично предположить, что наибольшее число осложнений от лекарственной терапии можно ожидать у самых тяжелых пациентов — с КСБП, находящихся на диализе. Но среди них много «идеальных кандидатов» для назначения иАПФ, БАБ, антагонистов рецепторов ангиотензина II (АРА) и аспирина, которые применяются реже, чем у больных, не находящихся на диализе. В то же время у многих подобных пациентов рано или поздно развивается «уремическое сердце», неизбежно ведущее к ухудшению прогноза жизни вследствие ХСН, особенно у недолеченных больных. В качестве примера приведем уникальные данные 30-дневного наблюдения за 1025 пациентами с КСБП, находившимися на гемо- или перитонеальном диализе, и за 145740 больными с ДП, но без КСБП, т.е. не требующими диализа [8]. Применение иАПФ, БАБ и аспирина в обеих группах привело к приблизительно одинаковому снижению смертности. Назначение аспирина ассоциировалось с 20,7%-ным снижением смертности в группе диализных и с 22,8%-ным — в группе бездиализных больных. Сходные данные получены и при использовании БАБ (по 13,6% в обеих группах), а применение иАПФ у пациентов, находящихся на диализе, было даже эффективнее (16,1% и 5,4% соответственно).

    Таким образом, осторожность врачей в отношении комбинированной фармакотерапии, их «терапевтический нигилизм», базирующийся на боязни осложнений, в итоге может не только ухудшить качество жизни пациентов с ХСН и хронической почечной недостаточностью (ХПН), но и стоить им самой жизни.

    Кратко остановимся на известных позициях специалистов по тактике применения лекарственных средств, обязательных в терапии больных ХСН с дисфункцией почек.

    Антиагрегантная и антикоагулянтная терапия

    В отличие от лекарств первостепенной важности (иАПФ, АРА, БАБ и пр.), в ряде случаев применение антиагрегантов и антикоагулянтов является обязательным. Но именно это и может привести к наиболее грозным последствиям. Наличие ХПН способствует увеличению времени кровотечения, агрегации и адгезии тромбоцитов [62]. С другой стороны, наблюдается стойкая гиперкоагуляция, особенно при уремии. Установлено, что у таких больных существенно повышен уровень фактора Виллебранда [70], фибриногена, факторов VII, VIII и XIII, увеличено образование тромбина [62]. Такая ситуация ставит больного в сложнейшее положение: риск кровотечений от применения гемореологической/гемокоагуляционной терапии очень высок, но она необходима для профилактики тромботических осложнений. Ответственность за судьбу больного, т.е. за тактику терапии, ложится на лечащего врача. G. Marenzi et al. [46], исходя из опыта лечения пациентов с ХСН с острым коронарным синдромом, рекомендуют назначать аспирин, но в малых дозах, как и нефракционированный гепарин. Если применять эноксапарин по стандартам ведения больных без ХПН, то можно значительно увеличить риск кровотечений. Этим объясняется повышение смертности от использования эноксапарина в обычных дозах [18], что диктует необходимость его применения в половинной дозе и только раз в сутки [46].

    Тиазидные и петлевые диуретики

    Пациент с клинически выраженной ДП, как правило, вынужден при нимать большие дозы петлевых диуретиков (ПД) с целью достижения эуволемического состояния, что улучшает качество его жизни. Оказывая положительное симптоматическое действие, они ведут к повышению нейрогуморальной активности — основного патогенетического звена прогрессирования ХСН. Увеличивается активность не только РААС, но и симпатоадреналовой системы (САС), что, в частности, выражается в стойком повышении содержания в плазме крови норадреналина [22]. Итогом может стать существенное снижение гломерулярной функции, что требует увеличения дозы диуретиков. Порочный круг замыкается. Кроме того, применение тиазидных диуретиков (ТД) может вызвать ряд неблагоприятных метаболических нарушений со стороны липидного обмена, гиперурикемию, повысить риск КБСП; часто наблюдаются ЭКГ изменения ишемического генеза даже у лиц без ИБС, например у больных с АГ [77], увеличивается риск коронарной и аритмической смерти.

    Неблагоприятное влияние диуретиков на патогенез ХСН и ХПН реализуется за счет сложных механизмов – стимуляции активности факторов роста, профибротических и провоспалительных медиаторов, содержания альдостерона, ангио тензина II, эндотелина, TGF -β, TNF — α и COX-2. Результатом этих нарушений, а также оксидативного стресса в тканях почек [54] является повышение давления в гломерулярных капиллярах почек и развитие гломерулосклероза, что доказано в экспериментальных исследованиях [40].

    Бета­адреноблокаторы

    Крупных проспективных исследований по применению бета-адреноблокаторов у обсуждаемой категории больных нет. Несмотря на некоторые разночтения в данных небольших метаанализов, превалирует мнение, что БАБ способны снижать функцию почек. Применять их следует осторожно, под контролем функции почек. Рекомендуются бисопролол и карведилол, положительный опыт использования которых при ХСН наиболее убедителен. Справедливости ради отметим, что сопоставимый по своей выраженности с иАПФ нефропротективный эффект получен и при использовании атенолола [72, 76] и метопролола [66], но у больных без ХСН. Преимущество иАПФ перед метопрололом в плане нефропротекции показано только у афроамериканцев [78]. В то же время имеется значительное число публикаций по нефротоксичному действию антагонистов Са 2+ [30], не рекомендуемых при ХСН, но часто используемых для коррекции АД, высокие цифры которого встречаются у большинства пациентов с ХПН даже на фоне низкой ФВ левого желудочка.

    Ингибиторы АПФ

    У пациентов с застойной формой ХСН отмечается снижение клиренса многих лекарств. Ситуация усугубляется при наличии у них дисфункции почек, что существенно повышает опасность появления побочных эффектов. У таких больных зачастую имеется ряд коморбидных состояний, требующих комплексной фармакотерапии, но потенциальная опасность лекарственных осложнений является основанием для ограничения проведения комбинированной «агрессивной» терапии.

    На фоне этого стереотипа абсолютный контраст представляют результаты исследований по эффективности БАБ и иАПФ у больных с застойной формой ХСН: их применение оказалось даже более успешным, чем у лиц с нормальной функцией почек [21, 67].

    Известно, что протеинурия — независимый предиктор плохого прогноза как ХПН, так и ХСН. Она вызывает повышение синтеза ангиотензина II, эндотелина и профибриногенных факторов роста, например трансформируемого мезенхимальными и тубулярными клетками. Снижение интенсивности и количества теряемого белка вследствие патологии почек является нефропротективной стратегией. Подобный подход, направленный на защиту органов-мишеней, широко применяется и в лечении других пациентов, например с сахарным диабетом (СД) или с АГ [58], не страдающих ХСН. По данным D.I. Feig и R. L. Johnson [17], у 90% лиц с впервые установленным диагнозом АГ наблюдается гиперурикемия (уровень мочевой кислоты более 5,5 мг/дл), что чревато риском поражения почек и является предиктором высокого САД у взрослых [4].

    Практически все данные о ренопротективном действии различных иАПФ получены при обследовании пациентов с АГ или с СД, причем как на этапе ДП, проявляющейся микроальбуминурией, так и на ее конечной стадии – КСБП. Ингибиторы АПФ и АРА снижают исходно высокое давление в гломерулах почек, которое рано или поздно приводит к развитию гломерулосклероза. Повышение интрагломерулярного давления является результатом гипертонуса эфферентных артериол, т.е. их спазма вследствие высокой активности ангиотензина II. Повышение РААС — характерная особенность течения ХСН, но оно может провоцироваться и приемом диуретиков, необходимых при застойной форме ХСН.

    Как показали результаты применения рамиприла [24, 29], эналаприла [56] у больных с СД и каптоприла [31] у пациентов после эпизода ОИМ, иАПФ являются эффективными нефропротекторами для первичной профилактики нефропатий. На большом материале (например, в исследовании НОРЕ обследовано 7674 больных с альбуминурией, леченных рамиприлом в течение 4,5 года) по вторичной профилактике прогрессирования ДП показана их высокая эффективность не только у пациентов с микроальбуминурией [24, 45], но и при тяжелом поражении почек [58]. Эти выводы получены при использовании разных иАПФ: рамиприла [45, 59], эналаприла [33, 37], лизиноприла [14], беназеприла [47, 48]. Положительное влияние иАПФ на функцию почек наблюдается, даже если они используются в малых дозах, что продемонстрировано B.U. Ihle et al. [33] при лечении больных АГ с тяжелой ДП недиабетического генеза (5 мг эналаприла раз в сутки).

    Антагонисты рецепторов ангиотензина II

    Значительным событием для клиницистов стали три основополагающие статьи, опубликованные в 2001 г. и посвященные нефропротективному действию АРА [11, 43, 55]. На основании этих и предшествующих данных, свидетельствующих о том, что применение АРА у больных с АГ в сочетании с СД типа 2 замедляет прогрессирование нефропатии диабетического генеза, экспертами АДА (Американской диабетической ассоциации) рекомендовано использовать АРА в сочетании с иАПФ в качестве средств первого выбора для эффективного лечения АГ у пациентов с СД типа 2 [15]. АРА, как ренопротективные препараты, эффективны для первичной (IRMA 2) и вторичной профилактики [11] диабетической нефропатии. Антипротеинурическое действие одного из АРА — кандесартана установлено и у больных некардиологического профиля – пациентов с хроническим гломерулонефритом. В небольшом рандомизированном исследовании RCT [42] показано, что ренопротективный эффект препарата носит дозозависимый характер.

    Преимущество комбинации иАПФ и АРА для профилактики протеинурии заключается в том, что такое сочетание позволяет использовать небольшие, а значит, безопасные дозы этих лекарств. Причем ренопротективное действие комбинации выше, чем при монотерапии большими дозами иАПФ или АРА, что показано в исследовании по беназеприлу и лозартану у больных с первичным гломерулонефритом и у пациентов с протеинурией не нефротического генеза [61]. Близкие данные получены при комбинации иАПФ с ирбесартаном [34], лозартаном [3], кандесартаном [9, 57] и вальсартаном [34]. АРА снижают нефротоксичность, обусловленную гиперурикемией, провоцируемой приемом тиазидных диуретиков [63, 65]. Доказана целесообразность сочетания иАПФ, АРА со статинами, в частности с аторвастатином, у пациентов с почечной патологией неатеросклеротического генеза и у лиц с гиперхолестеринемией [10].

    Заметим, что статины при ХСН назначаются редко, хотя основной путь их элиминации — печень. Более того, нет ассоциации между уровнем холестерина (ХС) и ДП. В случаях КСБП ХС даже существенно снижен, поскольку у таких пациентов наблюдается высокая интенсивность окисления липопротеинов низкой плотности. Влияние дислипидемии на риск появления неблагоприятных сердечно-сосудистых событий у больных с тяжело протекающей ХПН носит U-образный характер, повышаясь по мере прогрессирования ХПН, когда уровень ХС низок. На его содержание влияет не только малнутриция из-за плохого аппетита, но и воспаление, играющее большую роль в развитии ХПН [19]. Согласно данным M. Tonelli et al. [74], статины снижают риск возникновения сердечно-сосудистых событий и замедляют прогрессирование ДП.

    Уместно отметить также еще один положительный аспект применения АРА. Как известно, фибрилляция предсердий (ФП) является частой причиной развития ХСН вследствие неизбежного развития дисфункции левого предсердия и желудочка сердца. Установлено, что при ФП активируются элементы РААС в ткани самого предсердия. Факт «ошеломления» миокарда, в частности левого предсердия (D. Fatkin et al. 1994), как следствие ФП дало основание проверить возможность обратного развития станнинга предсердия посредством назначения АРА. В сообщении по этому поводу N. Dagres et al. (2006) показали, что назначение ирбесартана за 2 недели до кардиоверсии по поводу ФП способствует улучшению имеющихся морфологических изменений в кардиомиоцитах и уменьшению размеров левого предсердия. Не исключено, что данный кардиопротективный эффект обусловлен влиянием препарата на «ошеломленные» кардиомиоциты вследствие как эпизода кардиоверсии, так и самой ФП.

    АРА могут снижать риск возникновения инсульта [1] и благоприятно воздействовать на когнитивную функцию мозга [2] у больных с АГ — важнейшим фактором риска ХСН [7]. Церебро-протективный эффект установлен при использовании эпросартана (в РБ — теветена) в дозе 600 мг в сутки. В перспективе полезный опыт применения теветена у больных с ФП и нарушениями функции мозга, а также для снижения риска тромбоэмболических осложнений, в том числе мозговых инсультов, прин-ципиально важен для лечения пациентов с ХСН [28], особенно в сочетании с ХПН. В этом плане кардиологи находятся только в самом начале пути.

    1. Павлова О.С. Нечесова Т.А. // Мед.новости. – 2005. — № 8. – С. 50—52.

    2. Шляхто Е.В. Конради А.О. // Артериальная гипертензия. – 2006. — № 3 (отд. оттиск).

    3. Agarwal R. Siva S. Dunn S.R. Sharma K. // Amer. J. Kidney Dis. – 2002. – V. 39, N 3. –P. 486—492.

    4. Alper A.B.Jr. Chen W. Yau L. et al. // Hypertension. – 2004. – Nov. 24 (Publ. a head of print).

    5. American Diabetes Association. Treatment of hypertension in adults with diabetes // Diabetes Care. – 2002. – V. 25, N 1. – P. 199—201.

    6. Bakris G.L. Weir M.R. Shanifar S. et al. // Arch. Intern. Med. – 2003. – V. 163, N 13. – P. 1555—1565.

    7. Bener A. Suwaidi J.Al. Ghaffar A. // Eur. J. Heart Fail. – 2005. – V.7, N 5. – P. 784—786.

    8. Berger A.K. Duval S. Krumholz H.K. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2003. – V. 42. – P. 201—208.

    9. Berger E.D. Bader B.D. Ebert C. et al. // J. Hypertens. – 2002. – V. 20, N 4. – P. 739—743.

    10. Bianchi S. Bigazzi R. Caiazza A. Campese Y.M. // Amer. J. Kidney Dis. – 2003. – V. 41, N 3. – P. 565—570.

    11. Brenner B.M. Cooper M.E. de Zeeuw D. et al. // New Engl. J. Med. – 2001. – V. 345, N 12. – P. 861—869.

    12. Butler J. Forman D.E. Abraham W.T. et al. // Amer. Heart J. – 2004. – V. 147. – P. 331—338.

    13. Chobanian A.V. Bakris G.L. Black H.R. et al. // Hypertension. – 2003. – V. 42, N 6. – P. 1206—1252.

    14. Cinotti G.A. Zucchelli P.C. // Nephrol. Dial. Transplant. – 2001. – V. 16, N 5. – P. 961—966.

    15. Dries D.L. Exner D.V. Domanski M.J. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – V. 35. – P. 681—689.

    16. El Nagas A.M., Bello A.K. // Lancet. – 2005. – V. 365. – P. 331—340.

    17. Feig D.I. Johnson R.L. // Hypertension. – 2003. – V. 42, N 3. – P. 247—252.

    18. Fernandez J.S. Sadaniantz B.T. Sadaniantz A. // Amer. J. Kidney Dis. – 2003. – V. 42. – P. 446—455.

    19. Foley R.N. Parfrey P.S. Sarnak M.J. // J. Amer. Soc. Nephrol. – 1998. – V. 9. – P. S16—S23.

    20. Forman D.E., Butler J. Wang Y. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2004. – V. 43. – P. 61—67.

    21. Frances C.D. Naguchi H. Massie B.M. et al. // Arch. Intern. Med. – 2000. – V. 160. – P. 2645—2650.

    22.Francis G.S. Siegel R.M. Goldsmith S.R. et al. // Ann. Intern. Med. – 1985. – V. 103. – P. 1—6.

    23. Franse L.V. Pahor M. Di Bari M. et al. //J. Hypertens. – 2000. – V.18, N 8. – P. 1149—1154.

    24. Gerstein H.C. // Intern. J. Clin. Pract. Suppl. – 2001. – V. 117. – P. 8—12.

    25. Gottlieb S.S. Abraham W., Butler J. et al. // J. Cardiac. Fail. – 2000. – V. 8. – P. 136—141.

    26. Griffin K.A. Bidani A.K. // Curr. Hypertens. Rep. – 1999. – V.1, N 5. – P. 436—445.

    27. Griffin K.A. Picken M.M. Bidani A.K. // J. Clin. Invest. – 1995. – V. 96, N 2. – P. 793—800.

    28.Haworth J.E. Moniz-Cook E., Clark A.L. et al. // Eur. J. Heart Fail. – 2005. – V. 7, N 5. – P. 803—808.

    2 9. Heart Outcomes Prevention Evaluation Investigators. Effects of ramipril on cardiova scular and microvascular outcomes in people with diabetes mellitus: results of the HOPE study and MICRO-HOPE substudy // Lancet. – 2000. – V. 355, N 9200. – P. 253—259.

    30. Henry R.M.A. Kostense P.J. Bos G. et al. // Kidney Intern. – 2002. – V. 62. – P. 1402—1407.

    31. Hillege H.L. Van Gilst W.H. Van Veldhuisen D.J. et al. // Eur. Heart J. – 2003. – V. 24, N 5. – P. 412—420.

    32. Hunt S.C. Stephenson S.H., Hopkins P.N. Williams R.R. // Hypertension. – 1991. – V. 17. – P. 969—976.

    33. Ihle B.U. Whitworth J.A. Shahinfar S. et al. // Amer. J. Kidney Dis. – V. 27, N 4. – P. 489—495.

    34. Jacobsen P. Andersen S. Rossing K. et al. // Kidney Intern. – 2003. – V. 63, N 5. – P. 1874—1880.

    35.Johnson R.J. Kang D.H. Feig D. et al. // Hypertension. – 2003. – V. 41, N 6. – P. 1183—1190.

    36. Jossa F. Farinaro E. Panico S. et al. // J. Hum. Hypertens. – 1994. – V. 8. – P. 677—681.

    37. Kamper A.L. Strandgaard S. Leyssac P.P. // Amer. J. Hypertens. – 1992. – V.5, N 7. – P. 423—430.

    38.Kanellis J. Watanabe S. Li J.H. et al. // Hypertension. – 2003. – V. 41. – P. 1287—1293.

    39. Kang D.-H. Yu E.S. Park J.-E. et al. // J. Amer. Soc. Nephrol. – 2003. – V. 14. – P. 136A (Abstr.).

    40. Komatsu K. Numabe A. Ono Y. Frohlich E.D. // J. Cardiovasc. Pharmacol. Ther. – 1996. – V. 1. – P. 57—64.

    41. Krumholz H.M. Chen Y.T. Vaccarino V. et al. // Amer. J. Cardiol. – 2000. – V. 85. – P. 1110—1113.

    42. Kurokawa K. Abe K. Saruta T. et al. // J. Renin Angiotensin Aldosterone Syst. – 2002. – V. 3, N 3. – P. 167—175.

    43. Lewis E.L. Hunsicker L.G. Clarke W.R. et al. // New Engl. J. Med. – 2001. – V. 245, N 12. – P. 851—860.

    44. Mann J.F. Gerstein H.C. Pogue J. et al. // Ann. Intern. Med. – 2001. – V. 134. – P. 629—636.

    45. Mann J.F. Gerstein H.C. Yi Q.L. et al. // J. Amer. Soc. Nephrol. – 2003. – V. 14, N 3. – P. 641—647.

    46. Marenzi G. Assanelli E. Bartorelli A.L. // Curr. Cardiol. Rev. – 2006. – V. 2, N 1. – P. 11—16.

    47. Mascio G. Alberti D. Locatelli F. et al. // J. Cardiovasc. Pharmacol. – 1999. – V. 33, Suppl. 1. – P.S16—S20.

    48. Mascio G. Alberti D. Janin G. et al. // New Engl. J. Med. – 1996. – V. 334, N 15. – P. 939—945.

    49. Masuo K., Kawaguchi H. Mikami H. et al. // Hypertension. – 2003. – V. 42. – P. 474—480.

    50. Mazzali M. Hughes J. Kim Y.G. et al. // Hypertension. – 2000. – V. 38. – P. 1101—1108.

    51. McCullough P.A. Soman S.S. Shah S.S. et al. // J. Amer. Coll. Cardiol. – 2000. – V. 36. – P. 679—684.

    52. Meisinger Chr. Doring A. Lowel H. for KORA Study Group. Chronic kidney disease and risk of incident myocardial infarction and allcause and cardiovascular disease mortality in middle-aged men and women from the general population // Eur. Heart J. – 2006. – V. 27, N 10. – P. 1245—1250.

    53. Nakanishi N. Okamato M. Yoshida H. et al. // Eur. J. Epidemiol. – 2003. – V. 18. – P. 523—530.

    54. Ono Y. Ono H. Frohlich E.D. // J. Hypertens. – 1996. – V.14. – P. 823—828.

    55. Parving H.H. Lehnert H. Brochner-Mortensen J. et al. // New Engl. J. Med. – 2001. – V. 345, N 12. – P. 870—878.

    56. Ravid M. Brosh D. Levi Z. et al. // Ann. Intern. Med. – 1998. – V. 128, N 12, Pt 1. – P. 982—988.

    57. Rossing K. Jacobsen P. Pietraszek L. Parving H.H. // Diabetes Care. – 2003. – V. 26, N 8. – P. 2268—2274.

    58.Ruggenenti P. Perna A. Benini R. et al. // J. Amer. Soc. Nephrol. – 1999a. – V. 10, N 5. – P. 997—1006.

    59. Ruggenenti P. Perna A. Gherardi G. et al. // Lancet. – 1999b. – V. 354, N 9176. – P. 359—364.

    60. Ruggenenti P. Perna A. Remuzzi G. // Kidney Intern. – 2003. – V. 63, N 6. – P. 2254—2261.

    61. Rutkowski P. Tylicki L. Renke M. et al. // Amer. J. Kidney Dis. – 2004. – V. 43, N 2. – P. 260—268.

    62. Sagripanti A. Barsotti G. // Nephron. – 1997. – V. 75. – P. 125—139.

    63. Savage P.J. Pressel S.L. Curb J.D. et al. // Arch. Intern. Med. – 1998. – V. 158. – P. 741—751.

    64. Selby J.V. Friedman G.D. Quesenberry C.P. et al. // Amer. J. Epidemiol. – 1990. – V. 131. – P. 1017—1027.

    65. Shahinfar S. Simpson R.L. Carides A.D. et al. // Kidney Intern. – 1999. – V. 56, N 5. – P. 1879—1885.

    66. Shiigai T. Hattori K. Iwamoto H. Owada A. // Nephron. – 1998. – V. 79, N 2. – P. 148—153.

    67. Shilipak M.G. Browner W.S. Noguchi H. et al. // Amer. J. Med. – 2001. – V. 110. – P. 425—433.

    68. Shilipak M.G. Heidenreich P.A. Noguchi H. et al. // Ann. Intern. Med. – 2002. – V. 37. – P. 555—562.

    69. Smith G.L. Vaccarino V. Kosiborod M. et al. // J. Cardiac. Fail. – 2003. – V. 9. – P. 13—25.

    70. Stam F. Van Guldener, Schalkwiju C.G. et al. // Nephrol. Dial. Transplant. – 2003. – V. 18. – P. 892—898.

    71. Standridge J.B. // Curr. Hypertens. Rev. – 2005. – V. 1, N 2. – P. 141—157.

    72. Stornello M. Valvo E.V. Scapellato L. // Nephron. – 1991. – V. 58, N 1. – P. 52—57.

    73.Taniguchi Y. Hayashi T. Tsumura K. et al. // J. Hypertens. – 2001. – V. 19. – P. 1209—1215.

    74. Tonelli M. Isles C. Crafen T. et al. // Circulation. – 2005. – V. 112. – P. 171—178.

    75. U.S. Renal Data System, USRDS 2003 Annual Data Renal Report: Atlas of End-Stage Renal Disease in the United States, National Institutes of Health, National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases. – Bethesda, MD, 2003.

    76. UK Prospective Diabetes Study Group. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular and microvascular complications on type 2 diabetes: UKPDS 39 // Brit. Med. J. – 1998. – V. 317, N 7160. – P. 713—720.

    77. Verdecchia P. Reboldi G. Angeli F. et al. // Hypertension. – 2004. – V. 43, N 5. – P. 963—969.

    78. Wright J.T. Bakris G. Greene T. et al. // JAMA. – 2002. – V. 288, N 19. – P. 2421—2431.

    Медицинские новости. – 2007. – №10. – С. 11-15.

    Внимание! Статья адресована врачам-специалистам. Перепечатка данной статьи или её фрагментов в Интернете без гиперссылки на первоисточник рассматривается как нарушение авторских прав.

    Источник: http://www.mednovosti.by/journal.aspx?article=228

    Содержание статьи

  • Тахикардия (учащение сердцебиения более 80 — 90 ударов в минуту) .
  • Повышенная утомляемость и заметное снижение переносимости физических нагрузок.
  • Возникновение сухого кашля, который потом переходит в кашель с отхождением мокроты. Иногда в ней определяются прожилки алой крови.
  • 1 стадия. Происходят начальные изменения и снижается функция левого желудочка. В связи с тем, что нарушения кровообращения еще не происходит, клинически проявлений никаких нет.

    2Б стадия. Происходит нарушения гемодинамики в обоих кругах кровообращения и появляются выраженные изменения в сосудах и сердце. В большей степени проявляются отеки на ногах вместе с хрипами в легких.

    3 стадия. Появляются ярко выраженные отеки не только на ногах, но и на пояснице, бедрах. Возникает асцит (скопление жидкости в брюшной полости) и анасарка (отечность всего тела). В данной стадии происходят необратимые изменения таких органов как почки, головной мозг, сердце и легкие.

    I ФК – повседневная физическая нагрузка переносится бессимптомно и легко. Усиленная физическая активность может приводить к одышке. Восстановление сил после нее немного замедляется. Данные проявления сердечной недостаточности могут вообще отсутствовать.

    II ФК – пациенты немного ограничены в активности. В состоянии покоя никаких симптомов нет. При обычной повседневной физической нагрузке появляется учащенное сердцебиение, затрудненное дыхание и усталость.

    IV ФК – абсолютно любая физическая активность доставляет дискомфорт. Симптомы сердечной недостаточности беспокоят в состоянии покоя и значительно усиливаются даже при малейших движениях.

    Классификация в зависимости от поражения отделов сердца:

  • Правожелудочковая – застой в большом круге: во всех органах и тканях за исключением легких.
  • ишемическая болезнь сердца после перенесенного инфаркта миокарда (при гибели определенного участка сердечной мышцы).
  • заболевания надпочечников с нарушением секреции гормонов;
  • Нарушение питания и его последствия:
  • истощение организма;
  • избыток массы тела за счет жировой ткани;
  • саркоидоз (наличие плотных узлов, сдавливающих нормальные ткани, нарушая их структуру);
  • ВИЧ-инфекция.
  • блокады (нарушения проведения нервного импульса по структурам сердца);
  • Воспалительные заболевания сердца (миокардиты, эндокардиты и перикардиты).
  • Существует ряд предрасполагающих факторов и заболеваний, которые значительно повышают риск развития хронической сердечной недостаточности. Некоторые из них могут самостоятельно вызывать патологию. К таковым относятся:

  • ожирение;
  • повышенное давление;
  • Диагностика сердечной недостаточности

    Для того, чтобы определить сердечную недостаточность, необходимо выполнить ряд исследований и изучить состояние пациента в состоянии покоя и в динамике.

    При изучении биохимического анализа крови определяется уровень холестерина. Это необходимо для оценки степени риска развития осложнений и назначения правильного комплекса поддерживающего лечения. Изучается количественное содержания креатинина, мочевины и мочевой кислоты. Это свидетельствует о распаде мышечной ткани, белка и веществ клеточного ядра. Определяется уровень калия, который может «подсказать» о вероятном сопутствующем поражении органов.

    Иммунологическое исследование крови может показать уровень C-реактивного белка, увеличивающегося при воспалительных процессах. Также определяется наличие антител к микроорганизмам, поражающим сердечные ткани.

    Развернутые показатели коагулограммы позволят изучить возможные осложнения или наличие сердечной недостаточности. При помощи анализа определяется повышенная свертываемость или появление в крови веществ, свидетельствующих о распаде тромбов. Последних показателей в норме определяться не должно.

    Определение натрий-уретического гормона может показать наличие, степень и эффективность терапии хронической сердечной недостаточности.

    Диагностировать сердечную недостаточность и определить ее функциональный класс можно следующим способом. На протяжении 10 минут пациент отдыхает, а затем в обычном темпе начинает движение. Ходьба длиться 6 минут. При появлении сильной одышки, выраженной тахикардии или слабости тест прекращается и замеряется пройденное расстояние. Интерпретация результатов исследования:

  • от 425 до 550 метров – ФК I;
  • 150 метров и менее – ФК IV.
  • Рентгенограмма грудной клетки определяет наличие жидкости в плевральной полости, что свидетельствует об имеющемся застое в малом круге кровообращения. Также можно оценить размеры сердца, в частности, его увеличение.

    Стресс-эхокардиография Для изучения резервных способностей сердечной мышцы иногда производят стресс-эхокардиографию. Суть метода заключается в ультразвуковом исследовании до физической нагрузки и после нее. Это исследование также определяет жизнеспособные участки миокарда.

    Компьютерная спиральная томография. В данном исследовании используется выстраивание рентгеновских снимков разной глубины в сочетании с МРТ (магнитно-резонансной томографией). В итоге получается максимально точное изображение сердца.

    В случае, когда невозможно достоверно определить причину заболевания, прибегают к эндомиокардиальной биопсии. Суть исследования заключается во взятии внутренней оболочки сердца для ее изучения.

    Лечение хронической сердечной недостаточности

    Пациентам с сердечной недостаточностью крайне важна правильная постоянная физическая нагрузка в зависимости от функционального класса заболевания. Снижение двигательной активности необходимо при наличии какого-либо воспалительного процесса в сердечной мышце.

  • Мочегонные вещества (диуретики). Используются для выведения из организма избытка жидкости и солей.
  • Сердечные гликозиды – лекарственные вещества, повышающие силу сердечного выброса. Данные препараты растительного происхождения используются в основном при сочетании сердечной недостаточности и мерцательной аритмии.
  • Статины. Данные лекарственные вещества применяются для снижения уровня жиров в крови. Это необходимо для минимизации их отложения в сосудистой стенке организма. Предпочтение таким препаратам отдается при хронической сердечной недостаточности, вызванной ишемической болезнью сердца.
  • Антикоагулянты непрямого действия. Такие препараты препятствуют синтезу в печени специальных веществ, способствующих повышенному тромбообразованию.
  • Вспомогательные препараты. применяемые при осложненном варианте сердечной недостаточности:

  • Антагонисты кальция. Используются при стенокардии, стойком повышении артериального давления, легочной гипертензии или клапанной недостаточности.
  • Противоаритмические препараты.
  • Дезагреганты. Наряду с антикоагулянтами снижают свертываемость крови. Используются в качестве профилактики тромбозов: инфарктов и ишемических инсультов.
  • Инотропные негликозидные стимуляторы. Повышают силу сокращения сердца и артериальное давление.
  • Имплантация дефибриллятора-кардиовертера. Такое устройство помимо создания постоянного ритма способно выдавать электрический разряд при возникновении жизнеугрожающих аритмий.
  • При значительном стенозе или недостаточности клапанов выполняют хирургическую их коррекцию.
  • При значительном увеличении полости камер сердца, в частности, при дилатационной кардиомиопатии, сердце «укутывают» эластическим каркасом, который в сочетании с правильной медикаментозной терапией замедляет прогрессирование ХСН.
  • Осложнения сердечной недостаточности

  • Печеночная недостаточность из-за застоя крови.
  • Нарушение проводимости сердца и его ритма.
  • Внезапная коронарная (сердечная) смерть.
  • Профилактика ХСН

    Видео по теме: «Хроническая сердечная недостаточность»

    Схожие статьи:

    • Шифр гломерулонефрит Болезни мочеполовой системы (N00-N99) Исключены: отдельные состояния, возникающие в перинатальном периоде (P00-P96 ) некоторые инфекционные и паразитарные болезни (A00-B99 ) осложнения беременности, родов и послеродового периода (O00-O99 ) врожденные аномалии, деформации и хромосомные нарушения (Q00-Q99 […]
    • Чем чистить почки от камней Очистка почек в домашних условиях, первые шаги неправильное питание, экология, Симптомы «загрязнения» Почки рекомендуют чистить регулярно, несколько раз в течение год, чтобы предотвратить образование камней в этих органах. Необходимость выполнения очередной процедуры можно определить по следующим симптомам […]
    • Шалфей для лечения почек Травы для почек Среди заболеваний, при которых могут применяться травы для почек, условно выделяют основные группы – инфекционно – воспалительные (пиелонефрит, цистит, уретрит), имунно – воспалительные (гломерулонефрит) и нефролитиаз (камни в почках). Какие травы лечат почки? Те, которые благодаря […]
    • Чай для почек инструкция Почечный сбор — инструкция по применению Инструкция по применению почечного сбора В большинстве аптек продаются уже готовые почечные сборы для лечения болезней почек. Наиболее популярными из них являются: Фитонефрон. Препарат, в состав которого вошли: листья толокнянки; перечной мяты; ноготков; семена […]
    • Чем характеризуется воспаление почек Воспаление почек: симптомы и лечение | Как лечить воспаление почек Наиболее частыми разновидностями данного воспаления являются такие патологии, как: мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, пиелонефрит. Воспаление почек каждого типа имеет свою специфику. Симптомы развития воспаления почек Основными […]
    • Хронический пиелонефрит лечение срок Пиелонефрит при беременности Как известно, женщины подвержены пиелонефриту в 5 раз чаще, чем мужская половина человечества, что обусловлено анатомическими особенностями мочевыделительной системы женского организма. У беременных же пиелонефрит является одним из самых частых экстрагенитальных заболеваний и […]
    • Цикорий и мочекаменная болезнь Питание при мочекаменной болезни Болезни почек – часто наблюдаемая патология, которой страдают 8-10% совершеннолетних граждан в развитых и развивающихся странах. Увы, количество заболевших непрерывно растет, и главным образом вследствие распространения пиелонефрита и почечных нарушений при системных […]
    • Хронический 2х сторонний пиелонефрит Профилактика и лечение двустороннего хронического пиелонефрита Оглавление: [ скрыть ] Основные причины возникновения недуга Профилактика и лечение пиелонефрита Скрытые и явные симптомы заболевания Соблюдение особого режима и диеты при пиелонефрите Пиелонефрит – это воспалительное заболевание […]