Хронической почечной недостаточности картинки

Оглавление:

Домашний Доктор

Лечение ХПН — хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья)

Лечение хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность — симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функций почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, КЩР, деятельности всех органов и систем.

Для правильного выбора адекватных методов лечения чрезвычайно важно учитывать классификацию ХПН.

1. Консервативная стадия с падением клубочковой фильтрации до 40-15 мл/мин с большими возможностями консервативного лечения.

2. Терминальная стадия с клубочковой фильтрацией около 15 мл/мин, когда должен обсуждаться вопрос о внепочечном очищении (гемодиализ, перитонеальный диализ) или пересадке почки.

1. Лечение ХПН в консервативной стадии

Лечебная программа при ХПН в консервативной стадии.

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.

2. Режим.

3. Лечебное питание.

4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).

5. Коррекция нарушений электролитного обмена.

6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).

Источник: http://domashniy-doktor.ru/index.php/2015-04-03-19-45-10/191-2013-02-03

Стадии хронической почечной недостаточности

Содержание

Большое количество классификаций хронической почечной недостаточности необходимы не для того, чтобы врач выбрал удобную для себя, а для того, чтобы диагноз был максимально полно охарактеризован.

Процесс можно назвать хроническим только в том случае, если длительность периода обострений и улучшений состояния пациента составляет не менее трех месяцев. Поэтому один анализ на скорость клубочковой фильтрации не считается достоверным.

Зависимость от креатинина и скорости клубочковой фильтрации

Стадии хронической почечной недостаточности по креатинину:

  • 1 стадия. Уровень креатинина выше нормы. Доходит до 440 ммоль/л. Отсутствуют серьезные морфологические и функциональные повреждения органных комплексов.
  • 2 стадия. Уровень креатинина поднимается до 880.
  • 3 стадия. До 1330.
  • 4 стадия. Более 1331 ммоль/л.
  • Важно в диагностике оценивать скорость клубочковой фильтрации:

  • При начальной стадии активность падает наполовину.
  • Далее снижение скорости фильтрации не более 30%. Однако это не является улучшением состояния. Это свидетельствует о компенсаторной стадии.
  • Во время терминальной стадии снижение скорости клубочковой фильтрации не более 20%.
  • Основой данной классификации является способность почек к регенерации. Возникновение ХПН наступает при неэффективности 1/5 юкстагломерулярного аппарата. Несмотря на то, что паренхима почек способна к высокой регенерации. Однако если 4/5 ткани мертвы, то компенсаторные механизмы невозможны. Поэтому оценивать качество почечных клубочков и их функциональную активность можно, базируясь на скорости клубочковой фильтрации.

    Вне зависимости от стадии хронической почечной недостаточности, компенсированной или некомпенсированной, в организме накапливаются азотистые продукты. Можно обнаружить креатинин и мочевину. Их уровень прямопропорционально зависит от вида нарушений обратного всасывания в почечных клубочках.

    Кроме того, придумана и доказана классификация в зависимости от возраста ребенка. Она базируется на уровне креатинина и коэффициента возраста. Возраст делят на два периода: от двух лет до двенадцати и от тринадцати до восемнадцати. Это очень рационально, так как ткань почек изменяется с возрастом и ее рост зависит от темпов развития ребенка и скорости созревания тканей. Чисто анатомически почка становится уменьшенной копией взрослой в возрасте 2-х лет. Но физиологически полностью формируется только к 18-ти годам.

    Уровень креатинина также различен. Минимален на 2-й – 7-й неделе жизни (около 6 тыс мл/мин). На первой неделе относительно высок – 41 тыс. В 8 недель и 13 лет концентрация не сильно различается. Разница в 10 тысяч.

    Симптоматическая классификация и локализация повреждения нефронов

    Кроме того, выделяют классификацию по расположению повреждения нефронов:

  • Парциальная – характеризуется местным или генерализированным склерозированием.
  • Тотальная – когда развиваются расстройства постоянства внутренней среды, причиной которых является патологическое склерозирование нефронов, в особенности юкстагломерулярного аппарата.
  • Терминальная – когда не функционирует большая части ткани, компенсаторные механизмы невозможны, скорость клубочковой фильтрации не превышает 15 мл/мин.
  • Гемодиализ – это шанс пациента с терминальной стадией почечной недостаточности на продление жизни

    Специалисты из Европы придумали классификацию, которая объединяет как скорость клубочковой фильтрации, так и симптомы. Это своего рода комбинированная классификация.

    1-я стадия. Характеризуется небольшим количеством альбумина в моче и повреждением клубочкового аппарата; скорость фильтрации – около 300 мл/мин.

    2-я стадия. Скорость не более 90; небольшое количество альбумина в моче; также наблюдается склерозирование нефронов.

    3-я стадия. Скорость не превышает 60 мл/минуту.

    4-я стадия. Скорость фильтрации не превышает 30.

    5-я стадия (терминальная). 15 мл/мин.

    Наиболее удобной классификацией считается та, которая основывается на симптомах хронической почечной недостаточности.

    Ранняя стадия характеризуется:

  • редким увеличением АД;
  • ночными позывами в туалет;
  • сниженной скоростью фильтрации;
  • анемией легкой степени.
  • ночные позывы к мочеиспусканию становятся более выжранными;
  • быстрая утомляемость;
  • похудение;
  • синдромы анемии и повышенного артериального давления.
  • При сильной выраженности заболевания и его длительном течении возможно назначение диализа.

    К сожалению, почечная недостаточность – это необратимый процесс

    Источник: http://2pochki.com/prochee/stadii-hronicheskoy-pochechnoy-nedostatochnosti

    Почечная недостаточность и анурия

    Острая почечная недостаточность  — это состояние, при котором происходит внезапное прекращение либо очень резкое понижение функции обеих почек или единственной почки. Вследствие развития такого состояния проявляется азотемия. которая быстро нарастает, а также отмечаются тяжелые водно-электролитные нарушения.

    В то же время анурия  является тяжелым состоянием организма, при котором полностью прекращается поступление мочи в мочевой пузырь, либо на протяжении суток ее поступает не больше 50 мл. У человека, страдающего анурией, отсутствует и мочеиспускание, и позывы к нему.

    Что происходит?

    В патогенезе заболевания ведущим является нарушение кровообращения в почках и понижения уровня доставляемого в них кислорода. Как следствие, происходит нарушение всех важных функций почек — фильтрационной. выделительной. секреторной. Вследствие этого в организме резко повышается содержание продуктов азотистого обмена, серьезно нарушается обмен веществ.

    Примерно в 60% случаев признаки острой почечной недостаточности наблюдаются после хирургических операций или травм. Около 40% случаев заболевания проявляется при лечении больных в стационаре. В редких случаях (примерно в 1-2%) данный синдром развивается у женщин во время беременности .

    Различают острую и хроническую стадии почечной недостаточности. Клиника острой почечной недостаточности может развиться на протяжении нескольких часов. Если диагностика проведена своевременно, и были предприняты все меры, чтобы предотвратить такое состояние, то функции почек восстанавливаются полностью. Презентация методов лечения проводится только специалистом.

    Определяется несколько видов острой почечной недостаточности. Преренальная почечная недостаточность развивается вследствие острого нарушения кровотока в почках. Ренальная почечная недостаточность — результат поражения почечной паренхимы. Постренальная почечная недостаточность — последствие резкого нарушения оттока мочи.

    Причины

    Развитие острой почечной недостаточности происходит во время получения травматического шока, при котором повреждаются ткани. Также данное состояние развивается под воздействием рефлекторного шока, уменьшения количества циркулирующей крови вследствие ожогов, большой потери крови. В данном случае состояние определяется какшоковая почка. Это происходит при серьезных несчастных случаях, тяжелых оперативных вмешательствах, ранениях, инфаркте миокарда . при переливании несовместимой крови.

    Состояние, называемое токсической почкой. проявляется вследствие отравления ядами, интоксикации организма медикаментозными средствами, злоупотребления алкоголем, токсикомании, облучения.

    Острая инфекционная почка — последствие серьезных инфекционных болезней — геморрагической лихорадки . лептоспироза. Также это может произойти в процессе тяжелого течения инфекционных заболеваний, при которых быстро развивается обезвоживание.

    Острая почечная недостаточность развивается и вследствие непроходимости мочевыводящих путей. Это происходит, если у больного растет опухоль, есть камни, наблюдается тромбоз, эмболия почечных артерий, происходит травма мочеточника. Кроме того, анурия иногда становится осложнением острого пиелонефрита и острого гломерулонефрита .

    При беременности острая почечная недостаточность наиболее часто отмечается в первом и третьем триместрах. В первом триместре такое состояние может развиваться после аборта . особенно проведенного в нестерильных условиях.

    Почечная недостаточность развивается и вследствие послеродовых кровотечений, а также преэклампсии в последние недели беременности.

    Выделяется также ряд случаев, когда не удается четко определить причины, по которым у больного развивается острая почечная недостаточность. Иногда такая ситуация наблюдается, когда на развитие заболевания воздействует сразу несколько разных факторов.

    Симптомы

    Изначально у больного проявляются не непосредственно симптомы почечной недостаточности, а признаки той болезни, которая приводит к развитию анурии. Это смогут быть признаки шока, отравления, непосредственно симптомы болезни. Далее симптомы у детей и взрослых проявляются уменьшением количества выделяемой мочи. Изначально ее количество уменьшается до 400 мл ежесуточно (это состояние называется олигоурией ), позже у больного выделяется не более 50 мл мочи в сутки (определяется анурия ). Больной жалуется на тошноту, у него также наблюдается рвота, исчезает аппетит.

    Человек становится вялым, сонливым, у него отмечается заторможенность сознания, а иногда появляются судороги и галлюцинации.

    Изменяется и состояние кожи. Она становится очень сухой, бледнеет, могут появляться отеки и кровоизлияния. Человек дышит часто и глубоко, у него отмечается тахикардия . нарушается ритм сердца и повышается артериальное давление. Может также отмечаться жидкий стул и вздутие живота .

    Анурия излечивается в том случае, если лечение анурии было начато своевременно и проведено правильно. Для этого врач должен четко определить причины анурии. Если терапия ведется правильно, то симптомы анурии постепенно исчезают и начинается период, когда диурез восстанавливается. В период улучшения состояния больного анурия характеризуется суточным диурезом в 3-5 литров. Однако для того, чтобы здоровье полностью восстановилось, нужно от 6 до 18 месяцев.

    Таким образом, течение заболевания подразделяют на четыре стадии. На начальной стадии состояние человека напрямую зависит от той причины, которая и спровоцировала почечную недостаточность. На второй, олигоанурической стадии резко уменьшается количество мочи, либо она может полностью отсутствовать. Эта стадии является наиболее опасной, и если она продолжается слишком долго, то возможна кома и даже летальный исход. На третьей, диуретической стадии у больного постепенно растет количество мочи, которая выделяется. Далее наступает четвертая стадия — выздоровление.

    Диагностика

    Больному с подозрением на почечную недостаточность или с признаками анурии назначается ряд обследований. Прежде всего, это консультация уролога, биохимический и клинический анализы крови, ультразвуковое исследование, внутривенная урография. Анурию диагностировать легко, так как по опросу больного можно понять, что у него длительное время не было мочеиспускания и позывов к нему. Чтобы дифференцировать это состояние от острой задержки мочи, проводится катетеризация мочевого пузыря с целью подтвердить отсутствие в нем мочи.

    Лечение

    Все пациенты, у которых наблюдаются симптомы острой почечной недостаточности, должны срочно доставляться в стационар, где диагностика и последующее лечение проводится в реанимационном отделении или в отделении нефрологии. Ведущее значение в данном случае имеет как можно более ранее начало лечения основной болезни, чтобы устранить все причины, которые привели к повреждению почек. Учитывая тот факт, что патогенез заболевания чаще всего определяется влиянием на организм шока, нужно оперативно проводить противошоковые мероприятия. Определяющее значение в выборе методов лечения имеет классификация типов болезни. Так, при почечной недостаточности, вызванной потерей крови, проводится ее возмещение путем введения кровезаменителей. Если изначально произошло отравление, обязательно проводится промывание желудка для выведения токсических веществ. При почечной недостаточности тяжелой степени необходимо проводить гемодиализ или перитонеальный диализ.

    Особенно тяжелое состояние вызывает терминальная стадия хронической почечной недостаточности. В данном случае полностью теряются функции почек, и в организме накапливаются токсины. Как следствие, такое состояние ведет к серьезным осложнениям. Поэтому почечная недостаточность хроническая у детей и взрослых должна подвергаться правильному лечению.

    Лечение почечной недостаточности проводится постепенно, с учетом определенных этапов. Изначально врач определяет причины, которые привели к тому, что у больного появились признаки почечной недостаточности. Далее необходимо принять меры для того, чтобы достичь относительно нормального объема мочи, которая выделяется у человека.

    В зависимости от стадии почечной недостаточности проводится консервативное лечение. Его цель — уменьшить то количество азота, воды и электролитов, которые поступают в организм, чтобы это количество соответствовало тому, которое выводится из организма. Кроме того, важным моментом восстановления организма является диета при почечной недостаточности, постоянный контроль его состояния, а также контроль биохимических показателей. Особенно тщательное отношение к лечению должно быть, если наблюдается почечная недостаточность у детей.

    Следующим важным этапом лечения анурии является проведение диализной терапии. В некоторых случаях диализная терапия применяется с целью предотвращения осложнений уже на ранних стадиях болезни.

    Абсолютное показание к проведению больному диализа — это симптоматическая уремия, накопление жидкости в организме больного, которое не поддается выведению с применением консервативных методов.

    Особое значение уделяется питанию больных. Дело в том, что как голод, так и жажда могут резко ухудшить состояние человека. В данном случае показана малобелковая диета. то есть в рационе должны доминировать жиры, углеводы. Если человек не может питаться самостоятельно, внутривенно обязательно вводится глюкоза и питательные смеси.

    Осложнения

    Течение острой почечной недостаточности часто осложняется инфекционными заболеваниями. Именно при таком течении заболевание может завершиться летальным исходом.

    В качестве осложнений со стороны сердечнососудистой системы является недостаточность кровообращения. аритмии. гипертензия. перикардит. Часто при острой почечной недостаточности отмечается проявление неврологических нарушений. Те больные, которые не находятся на диализе, могут отмечать сильную сонливость . нарушения сознания, дрожание и другие нарушения со стороны нервной системы. Более часто такие нарушения развиваются у пожилых людей.

    Со стороны ЖКТ осложнения развиваются также часто. Это может быть тошнота, анорексия, непроходимость кишечника.

    Профилактика

    Чтобы не допустить развитие столь опасного состояния организма, прежде всего, необходимо своевременно оказывать квалифицированную помощь тем больным, у которых существует высокий риск развития острой почечной недостаточности. Это люди с тяжелыми травмами, ожогами; те, кто только что перенес тяжелую операцию, больные с сепсисом, эклампсией и др. Очень осторожно следует использовать те медикаментозные средства, которые являются нефротоксическими .

    Чтобы не допустить развития хронической почечной недостаточности, которая развивается как последствие ряда заболеваний почек, необходимо не допускать обострения пиелонефрита, гломерулонефрита. Важно при хронических формах этих заболеваний обязательно соблюдать строгую диету, назначенную врачом. Больные с хроническими болезнями почек должны регулярно наблюдаться у врача.

    Источник: http://medside.ru/pochechnaya-nedostatochnost-i-anuriya

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

    Этиология хронической почечной недостаточности

    К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

    1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

    2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

    3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

    4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

    5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

    6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

    7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

    8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

    Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

    Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

    При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

    Патогенез хронической почечной недостаточности

    Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

    При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

    Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

    Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

    Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

    Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

    Классификация хронической почечной недостаточности

    В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

    1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

    2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

    2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

    3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

    4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

    Симптоматика и клиническое течение

    Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

    Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

    В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

    Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

    Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

    Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

    Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

    Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

    При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

    Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

    Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

    Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

    Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

    Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

    У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

    Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

    Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

    Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

    Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

    Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

    За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

    Диагностика хронической почечной недостаточности

    При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

    Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

    Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

    Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

    Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

    Диета при почечной недостаточности

    Диета при почечной недостаточности призвана нормализовать, либо поддержать метаболическую, выделительную, фильтрующую, кроветворящую и иные функции почек. Недопустимо раздражение органов, поэтому диета должна быть максимально щадящей для них. Диета является обязательным условием лечения как хронической, так и острой почечной недостаточности, она входит в общую схему терапии этого патологического процесса.

    Диета базируется на ограничении употребления в пищу белка и соли. Однако, если исключить белок из меню полностью, то организм начнет разрушать собственные ткани, а если совсем отказаться от соли, то это грозит гипонатриемей, что ухудшает фильтрационную способность почек. Поэтому врачи настоятельно рекомендуют использовать разработанные специалистами столы, которые имеют оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов и адаптированы под конкретное заболевание. Так, для пациентов с почечной недостаточностью желательно придерживаться диеты под номером семь. Естественно, что индивидуальный подход никто не отменяет и в стол, с разрешения лечащего доктора, можно вносить те или иные поправки. Тем не менее, именно диету №7 нужно брать за основу.

    К тому же есть разнообразные варианты этого диетического стола, которые адаптированы под ту или иную стадию болезни:

    Диета 7а подходит при резко выраженной хронической почечной недостаточности. Она позволяет максимально щадить почки, способствует выводу из организма азотистых шлаков и белковых соединений. С ее помощью удается избавиться от отеков и уменьшить артериальной давление.

    Диета под номером 7б подходит для больных с умеренно выраженной почечной недостаточностью хронического течения. Она также способствует снятию нагрузки с работающих нефронов и позволяет выводить из организма продукты распада.

    Можно при хронической недостаточности использовать диету 7в. Она подходит больным на начальной стадии хронической почечной недостаточности, так как позволяет привести в норму уровень холестерина, восполняет потери белка, уменьшает выраженность отеков.

    Диета под номером 7г подходит для больных на конечных стадия недостаточности и при обострении болезни. Ее рекомендуют придерживаться больным, находящимся на гемодиализе.

    Что касается непосредственно диеты под номером семь, то ее можно использовать во время ремиссии острой недостаточности, когда наступает период выздоровления от основного заболевания, вызвавшего этот патологический процесс (нефрит. гломерулонефрит и пр.).

    Кроме того, при подборе диетического стола следует учитывать и то, какие фоновые заболевания имеются у пациента, например, болезни сердца и сосудов, болезни ЖКТ, нарушения в функционировании эндокринной системы и пр.

    Содержание статьи:

    Диета при хронической почечной недостаточности в компенсированной и интермиттирующей стадии

    Питание на этих стадиях должно быть максимально щадящим для почек. Важно помочь организму вывести продукты распада обмена веществ, уменьшить давление и отеки за счет вывода лишней жидкости.

    Белки резко ограничивают. Они составляют не более 20 г в сутки, при этом 75% из них должны иметь растительное происхождения. Под ограничение попадает соль. Жиры и углеводы также уменьшаются, но умеренно. Общая суточная калорийность не должна превышать 2200 ккал. Под абсолютный запрет попадают продукты с щавелевой кислотой, эфирными маслами, экстрактивными веществами.

    Обработка пищи – щадящая, продукты можно варить, запекать, немного обжаривать. Хлеб не должен содержать соли. Все блюда также готовятся без добавления натрия хлорида. Такой диеты следует придерживаться на протяжении 6 дней, но не более.

    Продукты, которые есть нельзя:

    Мучные изделия и хлеб с солью;

    Бульоны: грибной, мясной, крупяной, бобовый, молочный суп;

    Все мясные и рыбные продукты, прошедшие вторичную обработку – это консервы, колбасы, полуфабрикаты и пр.;

    Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pochechnaya_nedostatochnostj_dieta.php

    Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки | Диагностика почечной недостаточности

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека. Диагностика почечной недостаточно достаточно сложна, из за того что симптомы совпадают с другими признаками поражений почек.

    Симптомы хронической почечной недостаточности

    Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

    Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

    Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов при хронической почечной недостаточности. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности.

    Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие признаков артериальной гипертензии в условиях терминальной хронической почечной недостаточности обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

    Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов. Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

    Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

    Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

    Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

  • снижение выработки эритропоэтина в почках;
  • воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
  • снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
  • У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарнои кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора 3.

    Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

    Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер. Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

    Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

    Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

    Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка. Среди возможных причин — колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз. Часто наблюдают симптомы паротита и стоматита, связанные с вторичным инфицированием. Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусного гепатита В и С.

    Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности

    При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

    Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности

    Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

    Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

    Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация — рёбра, шейка бедренной кости.

    Признаки хронической почечной недостаточности

    Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

    С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного хронической почечной недостаточности, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов — продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот — триптофана, тирозина и фенилаланина). Таким образом, при симптомах хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

    Симптомы основного обмена при хронической почечной недостаточности

    При признаках хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К. Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

    Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

    Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Признаков гипернатриемии при хронической почечной недостаточности практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

    По мере развития признаков хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки при хронической почечной недостаточности. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

    Содержание внеклеточных ионов калия при хронической почечной недостаточности зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных с симптомами хронической почечной недостаточности (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Признаки гиперкалиемии — одно из самых опасных проявлений хронической почечной недостаточности. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

    Симптомы изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

    Содержание циркулирующего в крови инсулина при признаках хронической почечной недостаточности повышено. Тем не менее в условиях почечной недостаточности часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого при хронической почечной недостаточности выяснено несколько: признаки резистентности периферических рецепторов к действию инсулина, симптомы внутриклеточного дефицита калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при хронической почечной недостаточности называют азотемическим псевдодиабетом; это явление не требует самостоятельного лечения.

    Симптомы изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

    Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для хронической почечной недостаточности. В то же время содержание холестерина в крови при симптомах хронической почечной недостаточности остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

    Изменения симптомов обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

    Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует признакам отложения кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

    Диагностика почечной недостаточности

    Как проводится диагностика почечной недостаточности?

    Наиболее информативны в диагностике симптомов хронической почечной недостаточности — определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к признакам почечной недостаточности, тем сложнее, чем позднее стадия хронической почечной недостаточности. На стадии терминальной почечной недостаточности симптомы стираются. Отличить признаки хронической и симптомы острой почечной недостаточности часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу хронической почечной недостаточности.

    Определение относительной плотности мочи при диагностике

    Для хронической почечной недостаточности характерный признак: изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против почечной недостаточности. Снижение относительной плотности мочи, помимо хронической почечной недостаточности, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

    Содержание электролитов при симптомах хронической почечной недостаточности

    При симптомах хронической почечной недостаточности гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора — повышено.

    Диагностика размеров почек при хронической почечной недостаточности

    Для диагностики симптомов хронической почечной недостаточности используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак почечной недостаточности — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

    Симптомы изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

    Наиболее важные механизмы:

    • Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
    • Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
    • Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов) при симптомах хронической почечной недостаточности.
    • Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
    • Повышенный риск развития атеросклероза
    • Факторы риска признаков атеросклероза в условиях хронической почечной недостаточности: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

      Ослабление признаков противоинфекционного иммунитета при хронической почечной недостаточности

      Причинами его выступают следующие:

    • Снижение эффекторных функций фагоцитов при хронической почечной недостаточности.
    • Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
    • Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.
    • Патоморфология признаков хронической почечной недостаточности

      Симптомы морфологических изменений в почках при хронической почечной недостаточности однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

      Классификации хронической почечной недостаточности

      Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

      С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии хронической почечной недостаточности:

      Начальная или латентная. симптомы — снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

      Консервативная. признаки — скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

      Терминальная. симптомы — скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

      Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия — хронический диализ или трансплантация почки.

      Причины хронической почечной недостаточности

      Гломерулонефриты (первичные и вторичные) — наиболее частая причина хронической почечной недостаточности. Недостаточность может также быть обусловлена симптомами поражения канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), признаками болезней обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

      Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol71.html

      Схожие статьи:

      • Хр почечная недостаточность лечение Домашний Доктор Лечение ХПН - хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья) Лечение хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и […]
      • Хроническая почечная недостаточность клиника лечение Домашний Доктор Лечение ХПН - хронической почечной недостаточности (подробная и понятная статья) Лечение хронической почечной недостаточности Хроническая почечная недостаточность - симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и […]
      • У мамы камни в почках Симптомы камней в почках Камни в почках небольшого размера, как правило, не вызывают симптомов заболевания. Они не беспокоят пациента, поэтому вы можете встретить в литературе такое название как "немые конкременты почки". Как правило, такие камни в почках обнаруживаются случайно во время обследования по […]
      • Эхопризнаки гидронефроза слева Лапароскопическое лечение гидронефроза слева Записаться на прием Пациент Х.. 27 лет. Диагноз: стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента, гидронефроз слева. МКБ. Камни левой почки. Клинические проявления заболевания: тупая тянущая боль в поясничной области слева. Краткие данные анамнеза: считает себя больной […]
      • Чай здоровые почки травяной Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая […]
      • Холестериновые камни почек Какие бывают камни в почках Содержание Прежде чем начинать лечение мочекаменной болезни. необходимо знать существующие виды камней в почках. От этого зависят методы последующего лечения и эффективность применяемых мер. Для определения состава камней необходимо пройти обследование у врача и сдать […]
      • Хроническая почечная недостаточность профилактика Что такое Хроническая почечная недостаточность - Что провоцирует / Причины Хронической почечной недостаточности: Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности: Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к […]
      • Увеличена правая почка при беременности Причины увеличения лоханки почки у плода и методы лечения Оглавление: [ скрыть ] Причины заболевания Диагностика заболевания Особенности лечения Все беременные до родов проходят специальные обследования, которые помогают не только узнать о здоровье будущей матери, но и плода. Многих осложнений можно […]