Хронический гломерулонефрит этиология патогенез

Похожие презентации

Презентация на тему: » Хронический гломерулонефрит Классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.» — Транскрипт:

2 КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПЕРВИЧНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА l Диффузный генерализованный экссудативно- пролиферативный l Мезангиопролиферативный – IgA-нефропатия (болезнь Берже), IgG- и IgM-нефропатии l Мембрано-пролиферативный (мезангиокапиллярный) l Экстракапиллярный (гломерулонефрит с полулуниями) l Meмбранозная нефропатия l Липоидный нефроз (гломерулонефрит / нефротический синдром с минимальными изменениями) l Очаговый гломерулосклероз (фокальный сегментарный гломерулосклероз/гломерулогиалиноз l Фибропластический o Редкие варианты – фибриллярный и иммунотактоидный гломерулонефриты, коллагеновая фибриллярная гломерулопатия, липопротеиновая гломерулопатия

5 ОСОБЫЕ ФОРМЫ МЕЗАНГИОПРОЛИФЕРАТИВНОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА Болезнь Берже – первичная IgA-нефропатия Синонимы – первичная IgA-IgG нефропатия – фокальный сегментарный IgA-нефрит Клинический эквивалент – гематурический нефрит преимущественно доброкачественного течения IgM–мезангиальная нефропатия Клинические особенности – высокая частота стероидорезистентного нефротического синдрома с плохим прогнозом; гематурия улучшает прогноз.

7 Патогенез IgA нефропатии Избыточное поступление антигенов к слизистым Избыточная проницаемость слизистых для антигенов Избыточный (дисрегуляторный) антительный ответ на антигены, контактирующие со слизистыми Избыточное гломерулярное отложение из-за структурных нарушений в IgA (анормальное гликозилирование — снижение галактозы, стимулирующее полимеризацию IgA в циркуляции) Снижение клиренса анормального IgA из-за нарушения связи с рецепторами и/или из-за увеличенной его аффинности к мезангиальному матриксу Не исключается некоторая роль комплемента

11 Прогноз лучше при эпизодах макрогематурии

12 F артериальная гипертензия F протеинурия F гипертриглицеридемия F гиперурикемия Факторы плохого прогноза при IgA нефропатии NDT 2000, 15:34

0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » title=»FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » class=»link_thumb»> 13 FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. Philip K.T. Li et al. NDT 2002, 17:64-69 (Hong Kong, China) Прогноз IgA нефропатии 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. «> 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. Philip K.T. Li et al. NDT 2002, 17:64-69 (Hong Kong, China) Прогноз IgA нефропатии»> 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » title=»FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. «> 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. » title=»FПризнаки плохого прогноза Fартериальная гипертензия Fсемейный характер артериальной гипертензии Fкреатинин плазмы > 0,120 ммоль/л Fвысокий холестерин Fпротеинурия > 1 г/сут Fпоздние гистологические стадии 167 больных, средний срок наблюдения 7,5 г. «>

Источник: http://www.myshared.ru/slide/980390

Хронический гломерулонефрит. Этиология, патогенез, клиника, дифференциальная диагностика, лечение.

ЭТИОЛОГИЯ: — мезангиопролиферативный гл-т: IgA-нефропатия, хр. вир. гепатит В, б-нь Крона, анкилозирующий спондилоартрит, аденоарцинома ЖКТ. – Мембранозный гл-т: карциномы легкого, ЖКТ, молочных желез и почек, неходжкинская лимфома, лейкозы, вир.гепатит В, СКВ, сифилис, малярия, возд-е ЛС. – Мембранопролифертивный гл-т: идиоптический, вторичный при СКВ, хр. вир. или бакт.инфекции, повреждении клубочков (о. распират.инфекция, вакцинация), на фоне приема НПВС, СД, лимфопролиферативная патология. – Фокально-сегментарн. гломерулосклероз: идиопатич; вторичн.:S-клет.анемия, отторжение почечного почечного трансплантата, хир. иссечение части почечной паренхимы, ВИЧ.

3) Гематурическая ф-ма – микрогематурия, протеинурия до 1,5 г/сут. Нет отеков и АГ.

4) IgA-нефропатия – отеков и ↑ АД нет, эпизоды макрогематурии связаны с инфекцией.

DS-КА: пункционная биопсия почек.

Патогенетическая терапия

3) Антикоагулянты – д-ют на плазматические ф-ры свертывания: гемодилюция улучшение почечного кровотока – прямые. — Низкомолекулярные (фраксипарин, клексан); — Нефракционированные (гепарина сульфат – п/к в живот). Контроль – АЧТВ (↑ в 2 р)

Симптоматическая терапия

11) Лечение ХПН: гемодиализ (показание – СКФ < 15 мл/мин. креатинин сыв.крови > 600 мкмоль/л), перитонеальный гемодиализ.

Санаторно-курортное лечение.

Лечебный фактор: сухой и теплый климат.

Дата добавления: 2015-01-29 ; просмотров: 15 | Нарушение авторских прав

Источник: http://lektsii.net/1-160254.html

1 Хронический гломерулонефрит Классификация, этиология, патогенез, клиника, лечение, прогноз.

3 Мезангиопролиферативный гломерулонефрит

6 Морфология IgА нефропатии Определяющий симптом – диффузные отложения IgA в мезангии, коррелирующие с электроноплотными депозитами в мезангии при электронной микроскопии Могут наблюдаться депозиты С3, IgG, реже IgM, а также IgA в капиллярной стенке При световой микроскопии – от минимальных изменений до сегментарной или диффузной мезангиальной гиперцеллюлярности, с развитием фокального сегментарного склероза, атрофии канальцев и интерстициального фиброза При электронной микроскопии – высокая частота фокального истончения ГБМ

8 IgA-нефропатия проявляется большим спектром морфологических изменений 1) Нормальные или почти нормальные клубочки 2) Очаговая/сегментарная мезангиальная пролиферация 3) Диффузная мезангиальная пролиферация

9 Клинические проявления IgА нефропатии Ведущий симптом – бессимптомная микрогематурия, изолированная или сопровождаемая протеинурией У 40 – 50% больных – кратковременные эпизоды макрогематурии, провоцируемые респираторной или кишечной инфекцией, или физической нагрузкой Частота нефротического синдрома – не более 5%

10 Диагностика IgА нефропатии Концентрация IgА в сыворотке 3,15 г/л является диагностическим критерием IgА нефропатии Tomino et al. J Clin Lab Anal 2000, 14: Диагноз IgA нефропатии требует выполнения диагностической нефробиопсии Микрогематурия с протеинурией

14 w Длительное благоприятное течение болезни Берже у большинства больных обосновывает нетоксические методы терапии w Глюкокортикоиды и цитостатики могут применяться в тех случаях, когда выявляется фокальный пролиферативный гломерулонефрит с полулуниями, диффузный пролиферативный гломерулонефрит, а также у больных с явным прогрессированием болезни w Кортикостероиды – в дебюте клинических проявлений, сроком от 6 до 36 мес. Отчетливый эффект при явной протеинурии, особенно у больных с сохраненной функцией почек. Основные принципы лечения первичной IgA-нефропатии

3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ title=»Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ 1 — 3 г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ class=»link_thumb»> 15 Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ title=»Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ 1 — 3 г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″ title=»Алгоритм выбора терапии IgA-нефропатии ПРОТЕИНУРИЯ 1 — 3 г/сут> 3 г/сут 70 мл Наблюдение L. Nolin, M. Courrteau, KI 1999, V.55, S.70, pp. 56-62″>

Хр. гл-т – хронически протекающее иммунное воспаление почек с длительно персистирующим или рецидивирующим мочевым синдромом (протеинурия и/или гематурия) и постепенным ухудшением почечных функций.

ПАТОГЕНЕЗ: ЦИК → пролиферация и активация мезангиальных кл-к → склерозирование клубочка.

Неиммунные ф-ры дальнейшего прогрессирования: изменение гемодинамики (внутриклубочк. гипертензия и гиперфильтрация) + гиперлипидемия => гломерулосклероз; интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевых путей; тубулоинтерстициальные изменения.

КЛИНИКА: 5 ф-м хр. гл-та: 1) латентный хр. гл-т с изолированным мочевым синдр. – нет отеков и АГ, протеинурия ≤ 1-2 г/сутки, микрогематурия, L-урия, цилиндрурия (гиалинов. и эритроцит.).

2) Гипертоническая ф-ма – длительное течение, симпт. ↑ АД, миним. мочев. синдр.

5) Нефротическая ф-ма – протенурия ≥ 3,5г/сутки, гипоальбуминемия, гиперлипидеия → липидурия, гиперкоагуляция, отеки, АГ.

ДИФ. DS-КА: — хр. пиелонефрит: асимметрия поражения, лихорадка, изменения ЧЛС, бактериурия; — О. Гл-Т: связь с стрпепт. инфекцией, о. начало, молодой возраст; — амилоидоз: фоновая патология; — нефропатия беременных: 2-я 1/2 гестации, ↑↑↑ АГ, признаки пре- и эклампсии; — алкогольная нефропатия: безболевая гематурия, умеренная протеинурия, стойкое ↑ IgA в крови, гиперурикемия; — волчаночный нефрит: признаки системного заболевания (суставной и кожный синдромы).

ЛЕЧЕНИЕ. Диета №7 (ограничение Б и соли).

1) ГК, лучше фторированные – дексометазон. Поб.эф. гастропатия, остеопороз, синдр. И-К, ↑ АД.

2) Цитостатики (циклофосфан, метотриксат, азотиаприм) д-ют на быстроделящиеся клетки (кровь, эпителий кишечника, половые клетки) => поб.эф. язвы, половая дисфункция.

4) Антиагреганты — ↓ агрегации Тц и эр. курнтил 25/75 мг х 3 р/сутки

3) и 4) не применять при выраженной гематурии.

5) НПВС: диклофенак, ибупрофен, найз, нимесил.

6) Антигипертензивные

7) Гиполипидемические (↓ Б крови → нар-е тр-та ХС и Л → гиперхолестиринемия): статины, фибраты, секвестранты желчных кислот, никотиновая кислота.

8) Метаболические препараты: милдронат, предуктал, мексикол, поляриз. смесь (глю+инс+KCl).

9) Гемостатики – при выраженной гематурии. Не применять аминокапроновую кислоту – нарушение уродинамики.

10) АнБ (при наличии инфекции).

12)Трансплантация почек.

Показания: латентная форма, гематурическая форма без макрогематурии, гипертоническая форма с АД ≤180/105, нефротическая форма в стадии ремиссии.

Противопоказния: обострение гломерулонефрита, выраженное нарушение ф-ции почек, АД > 180/110, выраженный нефротический синдром, макрогематурия.

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит – заболевание почек, при котором происходит преимущественное поражение клубочков. Однако, в воспалительный процесс могут вовлекаться канальцы почек и интерстициальная ткань.

В основе воспалительного процесса при гломерулонефрите важнейшую роль играет иммунный компонент.

Патогенез:

  • Инфекционно-аллергический механизм – при котором в организме на фоне наличия очага инфекции образуются так называемые иммунные комплексы (комплекс антиген-антитело). Данный процесс является абсолютно нормальным ответом на инфекцию. Однако, при определенных условиях (нарушение механизма инактивации иммунных комплексов, либо при длительном персистировании антигена в крови), иммунные комплексы начинают откладываться в стенке сосудов включая сосуды почечного клубочка. При этом в почечном клубочке (состоит из сосудов) запускается неадекватный первоначальному заболеванию воспалительный процесс, приводящий к разрушению клубочков. Напомню, что почечный клубочек – основа функциональной единицы почки (нефрон), где происходит образование первичной мочи. Данный механизм преобладает в патогенезе гломерулонефрита.
  • Аутоиммунный механизм – при котором иммунная система вырабатывает антитела, обладающие разрушительным действием на собственные ткани (в данном случае ткань почек).
  • Дефект образования или активации системы комплемента.
  • Причины гломерулонефрита:

  • Инфекционные процессы. Чаще всего инфекционной причиной является стрептококковая инфекция. Однако, к развитию данного заболевания могут способствовать и другие инфекционные процессы: бактериальные, вирусные а также паразитарные.
  • Неинфекционные причины: токсическое поражение, аллергические процессы, лучевое воздействие, поствакцинальные осложнения.
  • Системные заболевания: узелковый периартериит, системная красная волчанка (СКВ), синдром Гудпасчера, болезнь Шейлена Геноха, различные васкулиты.
  • Серьезным фактором риска развития гломерулонефрита является переохлаждение организма. Дело в том, что при переохлаждении рефлекторно происходит нарушение кровотока в почках. В результате создаются благоприятные условия для развития патологических процессов. Данный феномен получил название «окопный нефрит ». так как гломерулонефрит часто развивался у военных, длительно находившихся в окопах при холодных погодных условиях.

    Классификация:

  • Острый
  • Хронический
  • Быстро прогрессирующий
  • Острый гломерулонефрит

    Обычно развивается через 1-2 недели после развития инфекционного (либо любого другого пускового) процесса.

    Симптомы:

  • Симптомы общей интоксикации (общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, снижение аппетита, повышение температуры тела).
  • Боль в поясничной области тупого ноющего характера различной интенсивности.
  • Кровь в моче (она может приобретать цвет «мясных помоев», либо темно коричневую окраску ).
  • Снижение диуреза (суточный объем выделяемой мочи) — олигурия .
  • Отеки .
  • Почечная артериальная гипертензия .
  • При благоприятных условиях и своевременном лечении симптомы исчезают через 2-3 недели. Полное выздоровление (с нормализацией лабораторных показателей) происходит через 2-3 мес.

    Формы клинического течения острого гломерулонефрита:

  • Циклическая форма имеет бурное начало, с выраженными симптомами и резкими отклонениями лабораторных показателей (протеинурия. гематурия), обычно повышается артериальное давление. Через 2-3 недели развивается полиурия и нормализуется артериальное давление. После нормализации самочувствия у пациентов длительное время может наблюдаться незначительная протеинурия и гематурия.
  • Латентная форма – заболевание имеет постепенное начало, без выраженных симптомов. Обычно пациентов беспокоят незначительные отеки и одышка. Данная форма острого гломерулонефрита тяжела в диагностике и часто приводит к развитию хронического процесса. Длительность может составлять от 2 до 6 мес.
  • Хронический гломерулонефрит

    Может быть следствием острого процесса, а также развиться как самостоятельное заболевание. При этом любая острая форма, не разрешившаяся в течение одного года считается хроническим гломерулонефритом.

    Формы клинического течения ХГ:

  • Нефритическая форма — характеризуется сочетанием воспалительного поражения почек с выраженным нефротическим синдромом (протеинурия, гематурия, гипопротеинемия, отеки). Таким образом, в основе клинический проявлений данной формы заболевания является нефротический синдром, и лишь спустя определенный промежуток времени присоединяются явления почечной недостаточности и артериальная гипертензия.
  • Гипертоническая форма – первоначально среди симптомов преобладает артериальная гипертензия (артериальное давление может достигать цифр 200/120 мм. рт. ст.). Также характерно значительное колебание цифр артериального давления в течение суток. Мочевой синдром выражен слабо. Гипертоническая форма обычно формируется после латентной формы острого гломерулонефрита.
  • Смешанная форма – сочетание гипертонического и нефротического синдромов.
  • Латентная форма – характеризуется слабовыраженными симптомами. Артериальная гипертензия и отеки обычно отсутствуют. Течение очень длительное (10-20 лет), и при отсутствии лечения приводит к развитию почечной недостаточности .
  • Гематурическая форма – превалирующим симптомом является примесь крови в моче (гематурия). Протеинурия (белок в моче) обычно слабо выражена.

Необходимо понимать, что любая форма хронического гломерулонефрита может обостряться. При этом клиническая картина напоминает острый Г.

Вне зависимости от формы, хронический Г. рано или поздно, приводит к развитию вторично-сморщенной почки и соответственно хронической почечной недостаточности .

Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Это острый процесс, протекающий злокачественно, и приводящий к формированию острой почечной недостаточности .

Осложнения:

  • Острая почечная недостаточность.
  • Хроническая почечная недостаточность.
  • Сердечная недостаточность.
  • Почечная гипертензивная энцефалопатия.
  • Геморрагический инсульт.
  • Почечная колика (при закупорке мочеточника сгустками крови).
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/urolog/glomerulonefrit.html

    Острый постстрептококковый гломерулонефрит

    Оставьте комментарий 353

    Достаточно большое количество болезней почек, разнородных по причинам, исходам и клиническим проявлениям, объединяются под названием острый гломерулонефрит. Природа зарождения большинства заболеваний этой группы науке неизвестна. Наиболее изученная и общепринятая причина возникновения — это инфекция. Проникая в организм, она начинает взаимодействовать с иммунной системой, вызывая разнообразные проблемы в работе почек.

    Поражение капилляров почки чревато сбоем фильтрации и обмена веществ организма.

    Общая информация

    Острый гломерулонефрит — это иммуноаллергическое диффузное поражение капилляров клубочкового аппарата обеих почек, которое характеризуют разные синдромы. Заболевание воздействует на мембраны сосудов, вызывая изменения в их структуре, что нарушает основную функцию почки — фильтрацию. Выводятся полезные и необходимые для жизнедеятельности человека вещества, а токсины и лишняя жидкость остаются, это способно приводить к сбою в работе всех систем организма. Данная группа заболеваний также встречается под называнием острый диффузный гломерулонефрит.

    Этиология

    Основная причина острого гломерулонефрита — это стрептококковая инфекция. Входом для нее служат миндалины, воспаление придаточных пазух и среднего уха, реже кожные поражения, зубная гранулема, скарлатина. Острый гломерулонефрит может быть вызван вирусами герпеса, краснухи и инфекционного мононуклеоза, а также введением непереносимых организмом лекарственных препаратов и повторной сывороточной вакцинацией. Есть риск возникновения болезни после переохлаждения, после которого воспаляется почка. В развитии острого гломерулонефрита участвуют также следующие этиологические факторы:

  • злокачественные образования в легких, кишечнике, в почках;
  • системные заболевания, такие как ревматоидный артрит, геморрагический васкулит, красная волчанка;
  • аллергические заболевания.
  • Классификация

    Гломерулонефрит классификация видов и типов. Заболевание различают по течению: острый, подострый и хронический. По симптоматике в начальной стадии развития: латентный или атипичный, ацикличный (бессимптомный) и классический или типичный, циклический (симптомы хорошо выражены). Также существуют виды острого гломерулонефрита по причинам возникновения:

    Распространенность у детей

    В основном у детей выявляют острый постстрептококковый гломерулонефрит, который является следствием перенесенных очаговых инфекций (фарингитов, отитов и гайморитов), вызванных стрептококком группы «А» 3, 4, 12 штаммами. Распространенность составляет 3 случая на 10000 человек. Больше всего к заболеванию расположены дети в возрасте от 5 до 12 лет. Клинические проявления в основном классические и напрямую связаны с перенесенным инфекционным заболеванием, первые симптомы проявляются через 2 недели после инфекций верхних дыхательных путей.

    Патогенез острого гломерулонефрита

    Острый гломерулонефрит развивается в основном из-за сбоев в иммунной системе, они также определяют переход от острой формы в хроническую. Эти процессы имеют такие варианты развития: аутоиммунный и иммунокомплексный. Первопричина при аутоиммунном варианте заключается в действии антител, выработанных иммунной системой против частиц собственной почечной ткани, которые принимаются за антиген. Таким образом, в клубочковом аппарате почки создаются иммунные комплексы, они нагромождаются на капиллярах и повреждают их.

    Симптомы заболевания

    Симптомы острого гломерулонефрита многообразны и зависят от варианта течения болезни. При латентном течении появляются незначительные отеки, слабое повышение артериального давления и минимальные изменения в мочеотделении, выраженное малым количеством мочи. Триада симптомов при остром гломерулонефрите определяет типичное течение заболевания. Эту триаду составляют разные синдромы:

  • отечный синдром;
  • сердечно-сосудистый синдром;
  • мочевой синдром.
  • Отечный синдром возникает быстро и распространяется по всему телу, возникают скрытые отеки. Сердечно-сосудистый синдром характеризуется повышением артериального давления до 160 мм рт. ст. обычно проблема уходит уже на 10—14 день лечения. Длительное сохранение гипертензии говорит о переходе к хронической стадии. Левожелудочковая сердечная недостаточность выявляется в 50% случаев и выражается периодической отдышкой и посинением губ.

    Мочевой синдром выражается резким снижением количества мочи (олигурией), увеличением содержания белка в урине (полиурией), наличием сверхнормы крови в урине (гематурией). Гематурия и протеинурия — важные симптомы при остром гломерулонефрите, они указывают на увеличение проницаемости капилляров и нарушение фильтрации почек. Эти симптомы сохраняются в течение 2 лет и свидетельствуют о незаконченном воспалительном процессе или о переходе в хроническую стадию.

    Диагностика

    Диагностировать острый гломерулонефрит при малосимптомном течении сложно. Клиника плохо выражена, синдромы развиваются слабо, поэтому требуются лабораторные изучения мочи: общий анализ, по Нечипоренко, исследования по методу Каковского—Аддиса. Также необходимо провести иммунологические тесты и определить биохимический состав крови. Для дифференциальной диагностики проводят ультразвуковое сканирование почек, компьютерную томографию, рентген. Чтобы определить, какая стадия заболевания, изучают ткань почки при помощи нефробиопсии.

    Лечение и диета

    Лечение острого гломерулонефрита проходит в стационаре с обязательным постельным режимом и строгой диетой. Режим питания важен так как сокращение потребления соли, помогает избавиться от лишней жидкости. Овощи и фрукты, не содержащие натрия, но богатые на калий, способны сбалансировать количество минералов в организме, особенно у детей. Значительное уменьшение в рационе жидкости нормализует диурез. При тяжелом течении заболевания применяют метод голода и жажды, когда позволяется только полоскать во рту. В таком режиме пребывают не более 2 дней.

    Варианты медикаментозного лечения направлены на ликвидацию первопричины острого гломерулонефрита. Поэтому если в крови обнаружены иммунные комплексы с участием вирусов или бактерий, назначаются антибиотики без нефротоксического действия такие как «Олеандомицин», «Пенициллин», «Эритромицин». Наряду с этим, проводят симптоматическую терапию, чтобы избавиться от отеков, гипертензии, брадикардии. В качестве средств, понижающих давление, используют «Резерпин» в комплексе с сильнодействующими мочегонными средствами «Фуросимидом», «Урегитом» и др.

    В связи с ведущей ролью иммунных процессов в зарождении и течении заболевания, применяют кортикостероиды и иммунодепрессанты. Из кортикостероидов практикуют «Метилпреднизолон» или «Преднизолон». Назначают их при отсутствии положительного результата от симптоматической терапии и затяжном течении острого гломерулонефрита. Лечение и рекомендации назначаются исключительно врачом, который наблюдает за развитием болезни и корректирует дозы препаратов, добавляет или отменяет применение лекарственных средств.

    Усугубление острого гломерулонефрита может перейти в сердечно-сосудистую и почечную недостаточность. Вернуться к оглавлению

    Осложнения

    Факторы риска осложнений при гломерулонефрите — это возраст и скорость развития заболевания. В преклонном возрасте велика вероятность возникновения сердечно-сосудистой недостаточности. Это осложнение обусловлено резким скачком артериального давления и общей интоксикацией организма. Проявляется отдышкой, кашлем, отеком легких. Также от повышения давления развивается энцефалопатия или почечная эклампсия, это осложнение обозначается высоким внутричерепным давлением и отеком мозга.

    Острое резкое начало гломерулонефрита с резким нарастанием триады симптомов приводит к острой почечной недостаточности. При стрептококковой этиологии этот процесс обратим. Длительная олигурия приводит к появлению нефротического синдрома. Затяжное течение заболевания опасно развитием хронической формы гломерулонефрита и переходом в хроническую почечную недостаточность.

    Профилактика и прогноз

    Острый гломерулонефрит имеет хорошие прогнозы, полное восстановление наблюдается у детей в 95% случаев и у 80% взрослых. Практически все изменения в клубочковом аппарате проходят и восстанавливается нормальная работа почек. Существует риск минимальных остаточных изменений, поэтому реабилитация после перенесенного заболевания должна проходить под наблюдением специалиста с систематической сдачей необходимых анализов, чтобы предотвратить повторное заболевание.

    Профилактика острого гломерулонефрита заключается в предотвращении инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей и в серьезной борьбе с инфекциями и вирусами. Необходимо вовремя сдавать анализы мочи и крови, особенно в первые 2 недели после перенесенных фарингитов, отитов, гайморитов и других болезней, вызванных стафилококками. Избегать переохлаждений, отмечать аллергические реакции организма, в том числе на лекарственные препараты.

    Источник: http://etopochki.ru/nefrit/klubochkovyj/ostryj-glomerulonefrit.html

    Этиология

    Реже ему предшествуют другие причины: пневмонии, пищевые токсикоинфекции, охлаждение, введение вакцины, сывороток, медикаментов и так далее.

    Типирование стрептококков, выделенных из зева больных Гломерулонефрит, показало, что в 78% случаев обнаруживается тип 12β-гемолитического стрептококка группы А. Преобладание 12 типа стрептококка отмечается как в спорадических случаях, так и при вспышках заболевания.

    В жарких странах развитию Гломерулонефрит особенно часто [в 85% случаев, по данным Диллона (Н. С. Dillon), 1967] предшествуют кожные болезни (пиодермия, импетиго, рожа); у таких больных, как правило, высеиваются пиогенные стрептококки. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит наиболее часто обнаруживаются антитела к типу 12 стрептококка. Почти у 51% больных острым Гломерулонефрит стрептококковые антигены обнаруживаются в крови и выявляются в клубочках при иммунофлюоресцентной микроскопии [Сигал (В. С. Seegal), 1965; Андрес (G. A. Andres) с соавторами, 1966]. Часто обнаруживаются также антистрептолизин-О, антигиалуронидаза и антистрептокиназа. Однако постстрептококковый острый Гломерулонефрит с 50-х годы стал встречаться реже, что связано в значительной степени с применением мощных антибактериальных препаратов. Теснее связан со стрептококковой инфекцией Гломерулонефрит при подостром септическом эндокардите, что может проявляться не только классическим очаговым эмболическим нефритом [Лелейн (М. Н. F. Lohlein), 1910], но и диффузным поражением почек. Частота поражения почек при подостром септическом эндокардите может быть высокой — до 50%, при ревматизме (по секционным данным) — до 10,5%. Описан Гломерулонефрит и при стафилококковом эндокардите. Пневмонии осложняются Гломерулонефрит в 1—3% случаев. Роль брюшного и сыпного тифа, малярии в развитии Гломерулонефрит невелика. При малярийном нефрите находят отложение малярийного антигена в клубочках в составе иммунного комплекса наряду с иммуноглобулинами, комплементом, фибрином. При туберкулёзе клинический, картина Гломерулонефрит может оказаться ведущей.

    По данным В. В. Сура, А. М. Вихерта (1966), мембранозный Гломерулонефрит легко воспроизводится у животных при введении микобактериального адъюванта, то есть стимулятора процессов иммуногенеза (смотри полный свод знаний Адъюванты). Гломерулонефрит при туберкулёзе у человека описан Б. М. Коваливом и В. Ф. Подуговским (1957). Гломерулонефрит при сифилисе, протекающий обычно по нефротическому типу, редок.

    К инфекционно-иммунной группе Гломерулонефрит относят также малоизученные вирусные Гломерулонефрит при кори, ветряной оспе, вирусном гепатите, энтеровирусной инфекции.

    В группу Гломерулонефрит неинфекционно-иммунного происхождения входит Гломерулонефрит, развивающийся после ряда антигенных воздействий (сывороткой, вакциной, пыльцой растений, ядом насекомых, лекарственными и другими хим. веществами, пищевыми продуктами при индивидуальной непереносимости), а также Гломерулонефрит, возникающий при нарушении венозного оттока (частичный тромбоз почечных вен, нижней полой вены, сдавливающий перикардит, недостаточность трёхстворчатого клапана).

    Охлаждение, особенно при высокой влажности, может способствовать возникновению Гломерулонефрит или его обострению.

    Патогенез

    Общепринятой патогенетической классификации Гломерулонефрит пока нет. Наиболее обоснованной является иммуноаллергическая концепция, подтверждаемая клинический, иммунологический, экспериментальными и иммуногистохимический данными.

    Гломерулонефрит возникает обычно после инфекции или другого воздействия (вакцинация и так далее) при различной длительности латентного периода, хотя известно и его интраинфекционное развитие [Раммелькамп (С. Н. Rammelkamp), 1963]. В сыворотке крови больных Гломерулонефрит достаточно часто обнаруживают противопочечные антитела. Однако титры их не всегда коррелируют с клинический, проявлениями острого Гломерулонефрит, что позволяет ряду авторов рассматривать эти антитела как спутники процесса, не имеющие патогенетического значения. Титр комплемента при Гломерулонефрит почти постоянно снижен, что свидетельствует о потреблении комплемента в ходе иммунологический реакций.

    Гломерулонефрит легко воспроизводится в эксперименте с помощью гетерологических антипочечных сывороток, получаемых при иммунизации животных почечным антигеном животного другого вида [В. К. Линдеман, Масуги (М. Masugi)]. Как показали опыты с меченой противопочечной сывороткой, связывание ее на базальной мембране клубочков происходит в течение нескольких минут [Прессман (D. Pressman), 1948], возникновение клинко-морфологически проявлений Гломерулонефрит связано с фиксацией комплемента в клубочках и зависит от комплементсвязывающей способности вводимой противопочечной сыворотки.

    Для воспроизведения экспериментального Гломерулонефрит по Масуги используется противопочечная сыворотка птиц, не обладающая способностью связывать комплемент млекопитающих. Между введением сыворотки и возникновением Гломерулонефрит проходит латентный период (6—8 дней), необходимый для образования комплементсвязывающих противопочечных аутоантител. В патогенезе этого варианта экспериментального Гломерулонефрит можно выделить две иммунологический фазы — фиксацию экзогенных антител в почках и последующее образование аутоантител, способных связывать комплемент.

    Эксперименты с использованием адъювантов типа Фрейнда [Хейманн (W. Heymann), 1959] демонстрируют значение общей иммунологический реактивности для возникновения Гломерулонефрит. Если введение животным гомологичного почечного антигена не вызывает у них развития Гломерулонефрит, то введение его в составе микобактериального стимулятора позволяет воспроизвести Гломерулонефрит

    Иммуноаллергическая гипотеза патогенеза Гломерулонефрит подтверждается и данными, полученными при изучении роли стрептококков в его возникновении. Как показали опыты Кавелти (P. A. Cavelti, F. S. Cavelti, 1945), Гломерулонефрит удаётся вызвать введением животным смеси из ткани почки и стрептококков. Возможно, стрептококк меняет свойства белков ткани почки, делая их антигенными; не исключено и его адъювантное действие. Антиген стрептококка (М-протеин) по своей химических природе относится к гликопротеинам. Доказано антигенное сродство базальной мембраны капилляров клубочков и оболочек стрептококков нефрогенных штаммов. Часть М-протеина фиксируется в клубочках, часть циркулирует в кровяном русле, вызывая образование антител. Комплексы, образующиеся в результате реакции антиген—антитело, задерживаются клубочковым фильтром с фиксацией комплемента. Образование иммунных комплексов с фиксацией комплемента может происходить и непосредственно в клубочках. Иммунные комплексы повреждают почку. При иммуноморфологические изучении иммунокомплексного Гломерулонефрит скопления комплекса обнаруживаются субэндотелиально или субэпителиально в виде глыбок. Реже находят линейное расположение отложений (депозитов) иммунных комплексов, что свойственно для некоторых форм пролиферативного Гломерулонефрит, нефрита трансплантированной почки. В дальнейшем независимо от расположения депозитов в результате отчасти хемотаксического действия С3 -комплемент системы (смотри полный свод знаний Комплемент) сегментоядерные лейкоциты фиксируются на капиллярных петлях, слущивают или отодвигают эндотелий, тесно контактируют с базальной мембраной. Лизосомальные ферменты лейкоцитов воздействуют на базальную мембрану и вызывают её повреждение.

    Участие клеточных механизмов иммунитета в патогенезе Гломерулонефрит, более характерных для мембранозного Гломерулонефрит, подтверждается возможностью переноса экспериментального адъювантного нефрита лимфоцитами (но не сывороткой) больного животного [Хесс (Е. V. Hess) с соавторами, 1962] здоровому реципиенту. Механизм такого переноса объясняется цитопатическим действием лимфоцитов в эксперименте [Холм (G. Holm), 1966], в том числе в культуре почечной ткани (Т. Г. Троянова с соавторами, 1973, 1974).

    Наряду с иммунными механизмами имеет значение сочетающееся с ними изменение процессов коагуляции; применение антикоагулянтов предупреждает при Масуги-нефрите тяжёлое поражение клубочков.

    Патологическая анатомия

    Морфологически изменения почек при Гломерулонефрит отличаются большим разнообразием и наблюдаются во всех их структурных элементах, но ведущим является диффузный гломерулит, в основе которого лежит воспаление обычно иммунной природы.

    Изменения клубочков при Гломерулонефрит были подробно изучены после внедрения в клинический, практику пункционной биопсии почки с использованием методов гистохимии (смотри полный свод знаний Гистохимические методы исследования), электронной микроскопии (смотри полный свод знаний), иммуногистохимии (смотри полный свод знаний Иммуноморфология), авторадиографии (смотри полный свод знаний) и другие. На основании изучения почечного пунктата [В. В. Серов, Нольтениус (Н. Noltenius), Диттрих (P. Dittrich), Бруэр (D. В. Brewer)] при Гломерулонефрит различают следующие изменения клубочков: минимальные, мембранозные, пролиферативные (интра и экстракапиллярные), экссудативные (интра и экстракапиллярные), мембранознопролиферативные, фибропластические. В этой классификации гломерулярных изменений, которая является дальнейшим развитием схем Эллиса (A. Ellis) и Белла (Е. Т. Bell), пролиферативные, мембранозные и фибропластические изменения — основные.

    Минимальные изменения (при световой микроскопии) сводятся к незначительному очаговому утолщению базальных мембран капилляров клубочков и гиперплазии клеток эндотелия лишь в отдельных петлях. Электронная микроскопия обнаруживает начальные изменения в виде редукции малых отростков подоцитов без выраженных изменений базальной мембраны капилляров клубочков [foot process type, по Чергу (J. Churg)]. Иммуногистохимический исследование даёт отрицательные результаты. О природе этих изменений единого мнения нет. Одни исследователи рассматривают их как проявление Гломерулонефрит, другие — как самостоятельное заболевание (липоидный нефроз детей).

    Мембранозный Гломерулонефрит (II тип по Эллису) описан впервые Беллом. Он предложил относить к мембранозному Гломерулонефрит клинический, случаи липоидного нефроза (идиопатический нефротический синдром), при к-рых гистологически обнаруживается утолщение (рисунок 1 в) и расщепление базальных мембран капилляров клубочков с наличием «шипиков», выявляемых методом серебрения, при отсутствии пролиферации клеток клубочка. В дальнейшем мембранозные изменения были обнаружены при гистологический исследовании почек (биопсия) не только при идиопатическом нефротическом синдроме, но и при других клинический, формах Гломерулонефрит.

    Источник: http://www.ordodeus.ru/Ordo_Deus12_Glomerulonefrit.html

    ??????????? ???????????????

    ??? ????????????? ?????????????? ??????????? ????? ????????? ??????, ??????? ??????????????? ???????????, ?? ?????????? ??????? ?????????, ???????????? ?????, ??????????? ?????????? ???????, ????????? ???????????? ??????????? ? ??????? ?? ??????????? ???????? ???????????????.

    ??????? ????? 4 ?? 1000 ????????. ?????????????? ?????? ? ?????? ??????????. ??????????? ?? ???? ??????? ????, ?? ???? ? ????????.

    ?????????

    ?? ????? ?? ????, ? ????? ? ???????? ?????? ???????????????, ?????? ?????? ?? ????. ?????? ????????????? ???????? ????? ???? ????????? ??????????, ??????????????? ??????? — ????????, ????????????????????? ????????.

    ?????????

    ? ?????? ???????????????? ????????. ?????????????? ? ??????? ????????? ???????? ??????? ????????? ???????? ??????????, ????????? ?? ??????????????? ? ???????????. ???????? ???????? ????????? ????? ???? ?????????: ???? ?? ?????, ?????? ?????????, ??????? ?????????. ?????? ????? ???????? ???????? ?????? ????? ????????.

    ?????????????

    ???????????:

    ?). ????????? ????? — ?????? ? ????????????? ??????? ?-???.

    ?). ??????????? ??????????????? ? ????????????? ??????????? (?????????????). ???????? ?????????? — ????????????? ?-?.

    ?). ??????????????? ?????, ????????? ? ?????????? ??, ???????? ?????????????.

    ?). ????????? ?????.

    ?). ??????????? ??????????????? ? ???????????? ???????????. ??? ??. ??????????? ?????????? ????????? ? ????????? ????????, ? ???????? ? ????????? — ??????? ????????????? ?????? ??????? ???????????-???????. ??????? ????????? ?????????, ??????????? ????? ?????? ??????? ? ????????? ???????????. ???????: ????? ? ????? (65-80%). ?????? ???????? ????????? ????????, ?? ??? ???????????, ??? ??? ?????? — ????????? ???????? ?????????, ? ????? ?????????? ????????. ????????????? ???????????? ???????????????? ? ????????????? ?????????: ?????????? ??????????? (??????? ?????????????) ????? ???? ?? 33%; ??????????????? (????????????????); ????? ??-?? ???????? ???????????? ???????? ?????? (????????), ?? ???? ??????? ???????? ??? ?????? ??????????? ?????????? ?????? ????? — ???????????, ????????? ???????????????????, ?????????? ??????; ???????????????????, ? ????? ?????????? ????????????? (?? 3-5 ???. ??). ?????? ???????, ??? ??????????????????? ????????????? ??????????? ???????????? ????????. ?????? ???????????, ??? ???????????? ???????? ?? ???? ??????? ????????????? ?????????????. ??????? ?? ??????????????????? ? ???????? ?????????????? ?????????? ??????. ? ????? ??? ????????????????? ?????. ? ???????????? ?????? ????? ??????? ?? ????????, ?? ????? ???? ????????????? ????????, ??????????, ????????? ? ??????? ? ?????????? ?????.

    ?). ???????????? ??????? ???????: ????????? ???????? ?????????? ????? ???????. ??? ??????? ??????????? ??????????, ??????? ????????, ??????? ????????? ???????????????? ? ???????????. ??????? ???? ????? ?? ???? ??????????????. ??????? ????? ???????????????. ????????? ?????????, ??????????? ?????????, ????? ?? ????????-?????????? ?????.

    ?). ????????????????? ???????: ?????? ???? ???????? ?? ????????? ????????, ?????????? ????????? ????????, ?????????? ??????????? ????????, ??????????? ????????? ???? ?????????. ???????: ??????????, ??????? ??????? ??????? ?????, ?????? ???? ?????? ????????????? ????????? ? ????, ?????? ? ?????? ???; ????? ??????????? ????????? ??????????????? ? ??????? ? ???????????. ??? ????? ???????????? ?? ???????????? ??????? ???????????, ?? ????? ?????? ???? ????? ?? ????????-?????????? ????? ? ??????????? ???????? ???????????????.

    ?). ??????????????? ???????: ???? ???????? ???????????? ? ???????? ??????????? ????????? (??????????????? ???), ???? ???????????? ????? ????????????????? ??? — ?? ??????? ???????????? ???????. ???? ????????? ?????, ??????? ??????????? ???????????? ????????????.

    ?). ???????????-???????????????: ?) + ?). ?????????? ?????????? ??????????????? ????? ???????????? ???????????????? ? ???????? ???????????? ????? ??????????????? ???????, ?? ???? ????????? ?? ??????? ????. C?????? ????????? ???????? ??? ????? ???? ???????, ??? ??? ??.

    ???????????????? ???????

    ?????? ???????????????: ????? ???????, ????? ?? ?????? ???????????, ???????? ??? ??????? ?? ?????????? ????? ???????????, ? ??? ??????????? ???????????????? ????? ???? ???????? ????????? ???? ????. ????? ???? ????? ???????? ??????????? ?????? ?????????. ??????????. ???????? ???????? ????? ??????????????? ???????????? — ??????? ????????????????? ?????????.

    ??????????????? ????? ??????????????? ???????: ?????? ??????????? ?????? ?????. ??????? ??????? ?? 260/130-140 ? ?????. ???????????? ????????? ?? ??????? ???. ?????, ????? ?????????????? ? ??????? ???????.

    ??????????? ???????????: ? ???????? ????? ???????????????? ???????????, ??????, ??????. ???? ?????????? ? ??????????????. ??????. ????????????, ?????? ???????? ????????? ???? ????. ??????? ?????????????????? ????????? ???????????? (??????? ???? ??????????????, ?????? ???? ?????).

    ?????????? ?????: ??????????? ? 30-40 ???. ??????? ??????????? ? ????? ?????? ?????. ????????????????? — ??????? ????????? ???????????? ???? ?????, ?????. ??????????, ????????. ???? ???? ??????????? ???????? ???????????????.

    ????????? ?????: ?????? ??????? ?????????????? ????????. ????????? ?? ???? ??????????? ???????????? ??????????. ????? ?????????? ? ??????????? ?????? ? ?????????, ????? ???? ????????? ????????? (?????, ?????????, ???????? ????? ????). ????? ???? ? ????????? ????????? — ? ???????? ??? ????????????? ???????????. ????? ??????????? ? ????? ?????? ?????; ???? ??????????? ????? ??????? (?? ?????????? ?? ???), ?????????? ??????. ??????????? ???????? ????? ? ?????-?. ??????? ????????? ??????? ??????? ??? ????? ?????? ????? ? ?????? ?? ??????? (? ?????).

    ????????????? ????????????????: ????????? ??? ?????????????? ??????? ??? ??? ??????? ??? ??????? ? ?????? ???????. ?????????? ???????? ??????? ?????, ?????? ???????? ?????????.

    ???????: ?????? ????????????? ???????, ? ?????? ? ??????? ??????? ?????????????? ?????????? ? ???????? ???????????????.

    ???????

    ??? ???????????????? ? ???????????? ??????????? — ???????. ????????????? ????? ???? ? ???????? — ?????????, ?? ??????????????? ????????????. ???? ??????????????? ??????? ? ??????? ? ??????????? ???????? ???????????????.

    ??????????

    1. ??? ??????????????? ????? — ????????????? ? ????, ???????? ????????.

    2. ??? ????????????? — ????????????? ????????? ????????.

    ???????

    1. ??? ?????????? ??????????????? ???????? — ?????????.

    2. ??? ?????????? — ?????????????, ?????????? — ?????????, ??????. ???? ?????? ???? ??????????, ?.?. ??-?? ????????? ????? ????? ???? ?????????. ??????????.

    3. ??????????? ?? ??????????? ????????: ??????????????? ? ??????????? ????????????? ?????? ??? ???????????????? ? ???????????? ??????????? — ??? ?????????? ? ??????????? ?????????, ?????? 80-100%: ??????????? 40-60 ??/???. 3 ??????. ???? ??????? ??????????, ?? ????????????? ?????? ???????? ?? 4 ??????, ??? ????????????? ??????? ????????? ?? ?????????????? ???? 5-10 ??/???. ? ??????? ????. ??????? ????? ????????? ???????, ??? ??? ??????????? ???????? ???????: ?/4+3 (4 ??? ???????????, 3 ??? ?????) 6/7+7, ????? ????????????? ??????? ? ????????????? — ?????? 100 ??. ??????????? 150-200 ??/???. ??? ????????????????? ????? ??????????? ???????????????.

    4. ??? ?????????? ???????????: ??????????? 0,025.

    5. ????????????? ????????: ????????? (??????????? ?????? ?????).

    6. ??????????????: ??????? — ???????? ??????????????? ? ??????????, ??????????????????? ????????, ?? ????? ??????????? ?????????.

    7. ???????? ? ??????? ?????, ???????? ??????? "?".

    8. ??????? 40% ??????? ?/?.

    9. ????????????: ???????????? ????? (?.?. ?????????? ???? ? ???? ??????????? ??? ??????): ??? ??????????, ????????? ??????????????? — ??????????? ????: ??? ?????????? ??????? ?????????? ????? 1 ?/?? ????: ??? ????????????? ???????? ????? ???? ? ???????? ????????? ?? 2 ?/?? ? ???. ?????? ????? ???????????? ? ???????? ?????????? ???? — ??????????? ????? 5 ?/??? ????????? ?????????.

    10. ????? ???????. ?????????? — ? ????? ??????? ???????.

    11. ??????????????.

    12. ????????????: ?????????, ?????.

    13. ??????? ?????? ??????????? ????????.

    Источник: http://www.it-med.ru/library/h/h_glomer.htm

    Схожие статьи:

    • Язва причина пиелонефрита Острый пиелонефрит — болезнь, вызванная неспецифическим инфекционным поражением почечных структур (лоханок и чашечек). Заболевание возникает остро, характеризуется быстрым распространением воспалительного процесса. Чаще захватывается одна почка. Двухсторонняя форма случается значительно реже. Заболевание […]
    • Явные симптомы почечной недостаточности Почечная недостаточность у женщин Содержание За фильтрацию и выведение из женского организма токсических веществ и продуктов метаболизма отвечает мочевыделительная система человека. Самой большой нагрузке подвергаются почки, которые непрерывно очищают кровь от вредных химических […]
    • Ягоды при пиелонефрите Брусника Полезные свойства и применение листьев брусники Брусника обыкновенная – полезное растение Брусника – это кустарник, который является вечнозеленым и относящимся к семейству брусничных. Высота брусники достигает 30 см, корневища растения ползучие по горизонтали. Стебли брусники прямые и ветвистые. […]
    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
    • Яблочный сок камни в почках Что пить от мочекаменной болезни? Оставьте комментарий 5,641 Когда у человека диагностируют заболевания почек, ему прописывают диету, в которой расписано, что включают в рацион питания. Но что пить при мочекаменной болезни, разъясняют не всегда. А ведь жидкости могут навредить здоровью больного. Рацион […]
    • Явление первичного пиелонефрит Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – острый неспецифический инфекционно-воспалительный процесс, сопровождающийся поражением чашечно-лоханочной системы почки. Чаще всего острым пиелонефритом болеют дети и женщины молодого и среднего возраста. Острый пиелонефрит составляет около 10-15% всех заболеваний […]
    • Яблоки и мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь Мочекаменная болезнь – распространенное урологическое заболевание, проявляющееся формированием камней в различных отделах мочевыводящей системы, чаще всего – в почках и мочевом пузыре. Нередко отмечается склонность к тяжелому рецидивирующему течению мочекаменной […]