Врожденный гломерулонефрит

Оглавление: [ скрыть ]

  • Особенности заболевания
  • Виды и формы заболевания
  • Причины и течение разновидностей болезни
  • Но самое опасное – осложнения гломерулонефрита. Хроническая почечная недостаточность, атрофия почек приводят к инвалидности и летальному исходу.

    Особенности заболевания

    Инициаторами патологического процесса могут быть факторы плазмы (так называемые комплементы), нефротические факторы (иммуноглобулины, ингибиторы ферментов), некоторые виды лейкоцитов, факторы свертывания крови, как по отдельности, так и в различных комбинациях. От этого зависят типы повреждений почечных клубочков, симптомы, дифференциальная диагностика и лечение каждой из форм гломерулонефрита.

    Классификация гломерулонефрита достаточно сложна. Основными ее критериями являются признаки нарушений формы и структуры почечных клубочков, этиология болезни и характер ее течения. Весьма редко она бывает врожденной, гораздо чаще наблюдается приобретенная патология.

    Основные ее виды:

  • острый гламированный нефрит (он протекает обычно либо в латентной, скрытой или вялотекущей, либо в циклической формах);
  • быстропрогрессирующий гломерулонефрит (его называют еще подострым, это самая тяжелая форма поражения почек);
  • постстрептококковый гломерулонефрит (чаще всего он развивается как осложнение после перенесенной пациентом стрептококковой инфекции);
  • мезангиокапиллярный гломерулонефрит (патология заключается в возрастании числа мезангиальных и эндотелиальных клеток или париетального эпителия);
  • идиопатический клубочковый нефрит (представляет собой заболевание невыясненной этиологии и обычно регистрируется в возрастном интервале от 8 до 30 лет);
  • Вернуться к оглавлению

    Для острого клубочкового нефрита характерна латентная форма и циклическая. В первом случае клиническая картина выражена слабо, а во втором у нее стремительное начало, но выздоровление зачастую наступает быстрее. Могут быть и неинфекционные причины гломерулонефрита: индивидуальная непереносимость отдельных веществ и вакцин, отравление алкоголем, ядом насекомых или растительной пыльцой.

    Постстрептококковый гломерулонефрит – самая распространенная и наиболее обстоятельно изученная форма болезни. Чаще всего она возникает после инфекций, вызванных стрептококками: ангины, пневмонии, кори, скарлатины, ветряной оспы, ОРВИ. Для нее характерно бессимптомное течение в 85% случаев.

    Мезангиопролиферативный гломерулонефрит развивается, когда клетки клубочков разрастаются. При этом они внедряются в капилляры, стенки которых утолщаются. Эта форма в 10% случаев становится причиной нефротического синдрома, причем чаще у мужчин, чем у женщин, а в 15% случаев – у детей и подростков. Гломерулонефрит в мезангиокапиллярной форме встречается реже, но такая форма – одна из самых неблагоприятных по прогнозу болезни.

  • латентная (со слабовыраженными нарушениями функций почек);
  • гематурическая (при наличии кровоточивости почки).
  • Симптомы заболевания

    Острая форма проявляется слабостью, ознобом, высокой температурой, головными болями, жаждой, тошнотой. Особое внимание следует обратить на двусторонние боли в области поясницы. Самые характерные признаки – отеки и сокращение суточного объема мочи. Другой явный симптом – появление в моче крови (гематурия). Из-за нее моча окрашивается в темно-коричневые или багровые тона и становится похожей на мясные помои. У каждого шестого пациента повышается артериальное давление. Появляется риск развития острой сердечной недостаточности, отека легких. У детей в 80-85% случаев нарушаются функции сердечно-сосудистой, нервной систем, нередко увеличивается печень.

    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит чаще всего удел взрослых пациентов. При этой тяжелой форме подъем артериального давления и отечность стремительно прогрессируют. За считаные недели может развиться острая почечная недостаточность. при которой необходим гемодиализ или пересадка почки.

    При гломерулонефрите мезангиопролиферативном наблюдаются в основном симптомы нефротического синдрома. Иногда повышается давление или дает о себе знать смешанная форма. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит проявляется наличием крови, большого количества белка в моче и значительным ухудшением работы почек.

    Диагностика, лечение и профилактика

    Клиническую картину болезни дополняет УЗИ почек, осмотр состояния сосудов сетчатки. В сложных случаях структурные поражения почек позволяет выявлять биопсия.

    • симптоматическое лечение гипертонии, отечности;
    • Профилактика гломерулонефрита должна быть направлена прежде всего на ликвидацию инфекционных очагов: кариеса, гайморита, тонзиллита, пневмонии, аднексита и др.

      Симптомы и формы гломерулонефрита

    • Симптомы заболевания
    • Диагностика, лечение и профилактика

    Эта патология почек чаще поражает людей в возрасте до 35-40 лет и детей. Гломерулонефрит, симптомы которого следует знать, требует к себе самого серьезного отношения. Болезнь может вызывать нарушения сердечной деятельности, мозгового кровообращения, зрения, недоразвитие почек у детей.

    Гломерулонефрит (гламированный нефрит, клубочковый нефрит) – двустороннее иммунно-воспалительное или поначалу инфекционное заболевание, при котором преимущественно поражаются почечные клубочки (гломерулы) с нарушением их структуры. При пиелонефрите чаще страдает одна почка.

    Согласно статистике, в 70% случаев это заболевание развивается в результате повреждения гломерул иммунными телами, поступающими в кровоток. Кровь проходит через эти фильтры, и на них оседают продукты распада, образующиеся при обмене веществ. Они постепенно накапливаются и провоцируют начало острого воспаления.

    Виды и формы заболевания

  • мезангиопролиферативный гломерулонефрит (его развитие провоцирует чрезмерное увеличение количества разросшихся клеток почечных гломерул);
  • хронический гломерулонефрит.
  • Все формы хронического заболевания могут время от времени давать рецидивы, и тогда оно полностью или частично протекает как острый гломерулонефрит. Обострения носят сезонный характер, чаще всего они возникают весной и осенью.

    При поражении меньше 50 клубочков наблюдается очаговая форма. Когда воспаление охватывает больше половины клубочков, констатируют диффузный гломерулонефрит.

    Причины и течение разновидностей болезни

    Быстропрогрессирующий гломерулонефрит носит злокачественный характер. Патология отличается стремительным течением. За несколько месяцев, недель и даже дней может развиться острая почечная недостаточность .

    Если острый гломерулонефрит окончательно не проходит в течение 1 года, то он становится хроническим. Проявления его могут быть различными:

  • нефротическая форма (с отеками, внезапным обострением симптомов, тромбозом почечных вен);
  • гипертоническая (с подъемом артериального давления);
  • При гломерулонефрите симптомы и лечение его разновидностей отличаются множеством возможных вариантов.

    При хронической форме болезнь прогрессирует очень медленно. Иногда ее выдают лишь небольшие отклонения в анализах мочи. Но со временем в крови накапливается мочевина, и пациент жалуется на судороги, сонливость, ухудшение зрения, его дыхание пахнет мочой.

    При диагностике гломерулонефрита очень важны результаты лабораторных анализов. В моче обнаруживается белок, эритроциты, цилиндры, количество которых значительно превышает норму. Метод Зимницкого позволяет установить концентрационную функцию почек и суточный диурез.

    Для параметров крови характерен лейкоцитоз, ускоренная СОЭ. В крови много остаточного азота, мочевины, креатинина, альфа- и бета-глобулинов. Постстрептококковый гломерулонефрит обнаруживается серологическим анализом крови.

    Основные назначения при лечении нефрита, гломерулонефрита:

  • госпитализация и постельный режим;
  • применение антибиотиков, противовоспалительных препаратов, антикоагулянтов, антиагрегантов, а также иммунодепрессантов и цитостатиков (быстропрогрессирующий гломерулонефрит);
  • лечение различных осложнений клубочкового нефрита;
  • лечебная диета – стол № 7.
  • В производственных условиях необходимо исключить химическую или бактериологическую интоксикацию почек. А в повседневности для устранения риска развития гломерулонефрита профилактика должна включать меры по борьбе с переохлаждением организма. Самое эффективное – закаливающие процедуры.

    Источник: http://popochkam.ru/bolezni/glomerulonefrit/glomerulonefrit-simptomy.html

    Гломерулонефрит у детей: причины, симптомы, лечение, осложнения

    Гломерулонефрит у детей – заболевание клубочкового аппарата почек, которое занимает особое место после врожденных патологий и инфекционного поражения почек.

    Он опасен тем, что может развиться почечная недостаточность. которая приводит к инвалидности ребенка. Чаще он встречается у детей 3-9 лет, редко встречается у грудничков и детей первых лет жизни. Мальчики болеют чаще девочек.

    Виды гломерулонефрита

    Гломерулонефрит возникает при поражении клубочков, в которых кровь фильтруется и освобождается от продуктов обмена. При нарушении функции клубочков фильтруются элементы крови и белки.

    На внедрение в организм инфекции, вирусов в норме организм образует антитела – защитные белки, которые связываются с поражающими факторами.

    Этот комплекс в норме должен выводиться из организма, но он остается и поражает клубочки. И антитела воспринимают ткань почки как инфекционный агент и оседают на ней, нарушая функцию.

    Имеется классификация видов данной патологии, которая отражает течение болезни, поражение почек, агент воспаления, преобладающий симптом.

    Имеется первичный, который возникает как самостоятельное заболевание, и вторичный, возникающий как осложнение хронического очага в организме.

    По поражению: диффузный, когда поражается почти вся почка и очаговый – в одном месте.

    По поражающему агенту: бактериальный, вирусный, паразитарный.

    По течению различают:

    Имеются формы гломерулонефрита по ведущему проявлению симптоматики:

  • нефротическая;
  • гематурическая;
  • гипертоническая;
  • смешанная;
  • латентная.
  • Причины заболевания

    Неблагоприятными факторами и пусковыми моментами являются:

  • наследственная предрасположенность
  • смена климатических условий
  • переохлаждение или перегрев
  • стресс или физическое перенапряжение
  • инфекции мочевыводящих путей: цистит. пиелонефрит .
  • Причинами гломерулонефрита могут быть заболевания – системная красная волчанка, детский ревматизм. геморрагический васкулит. Агентами для возникновения гломерулонефрита также являются:

  • ?-гемолитический стрептококк. стафилококк. пневмококк, энтерококк
  • вирусы гепатита А, гриппа. ветряной оспы. краснухи. кори
  • возбудители малярии, токсоплазмы
  • грибы рода кандида
  • токсические элементы: ртуть свинец
  • чужеродные белки
  • змеиный, пчелиный яд.
  • Источник: http://doktordetok.ru/urolog/glomerulonefrit-u-detey.html

    Гломерулонефрит

    Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

    Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.

    Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

    Распространенность гломерулонефрита

    Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.

    Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

    Симптомы гломерулонефрита

    Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:

  • гематурия (часто макрогематурия);
  • отеки;
  • олигурия;
  • повышение артериального давления.
  • У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

    Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

    Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.

    Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

    Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

    Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей.

    Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

    При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.

    Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :

  • Циклическая форма (начинается бурно)
  • Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.
  • Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

    Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :

    1. Нефротическая форма (см. Нефритический синдром) — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.
    2. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.
    3. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
    4. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.
    5. Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

      Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

      Причины гломерулонефрита

      Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.

      Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:

    6. ангины;
    7. скарлатина;
    8. гнойные поражения кожи (стрептодермии);
    9. пневмонии;
    10. Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.

      К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

      Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.

      Обычно началу болезни на 1—3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.

      Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

      Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

      Осложнения при гломерулонефрите

      При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

    11. Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);
    12. Острая почечная недостаточность (у 1% больных);
    13. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);
    14. Кровоизлияние в головной мозг;
    15. Острые нарушения зрения (переходящая слепота);
    16. Переход в хронический диффузный гломерулонефрит .
    17. Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

      При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.

      Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

      Диагностика гломерулонефрита

      Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ — отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.

      Характерными признаками гломерулонефрита являются:

    18. Гематурия — наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.
    19. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.
    20. При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии — эритроцитарные.
    21. Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.
    22. Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.
    23. В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.
    24. При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение альфа- и бета-глобулинов.
    25. В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
    26. В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.
    27. Лечение гломерулонефрита

      Лечение острого гломерулонефрита:

    28. Режим (все болиные с острым гломерулонефритом должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим.);
    29. Лечебное питание (Диета №7);
    30. Этиологическое (противострептококковое) лечение (Пенициллин, Ампиокс или Эритромицин);
    31. Лечение гормональными (Преднизолон) и негормональными иммунодепрессантами (Имуран, Циклофосфамид), противовоспалительными препаратами (Вольтарен), гепарином;
    32. Симптоматическое лечение (гипертензии, отеков и.т.д.);
    33. Лечение осложнений;
    34. Санаторно-курортное лечение (в санаториях Сатараи-Махи-Хаса, Янгантау и др.);
    35. Диспансеризация (наблюдение в течении 2 лет).

    При лечении хронического гломерулонефрита проводятся те же мероприятия, что и при остром гломерулонефрите. особено в периоды обострения.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/47-glomerulonephritis

    БОЛЕЗНИ ПОЧЕК И МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ

    ВСТУПЛЕНИЕ

    По данным различных популяционных обследований, частота болезней почек и мочевыводящих путей среди детей в нашей стране составляет в среднем 29 на 1000, с колебаниями в различных регионах 12-54 на 1000 детского населения. В Санкт-Петербурге распространенность болезней почек в 1993 г. составляла 36,5 на 1000 детского населения [Папаян А.В. и соавт. 1997]. Согласно данным этих авторов, в Санкт-Петербурге среди выявленной нефрологической патологии доминируют инфекции мочевых путей, составившие в 1994 г. 68,1% (острый пиелонефрит — 14,4%, хронический пиелонефрит — 39,2%, инфекции мочевых путей — 9,7%, цистит — 4,8%). Далее по частоте распространенности идут обменные нефропатии — 12,5% всех нефрологических больных, врожденные аномалии — 9,6%, болезни мужских и женских половых органов — 3,3%, интерстициальный нефрит — 1,6%, острый гломерулонефрит — 1,1%, гидронефроз — 0,7%, хронический гломерулонефрит — 0,4% и другие.

    При обследовании в условиях нефрологического стационара около 600 детей с болезнями органов мочевой системы (БОМС) М.С.Игнатова диагностировала у 26,3% пиелонефрит (у 99,4% больных это был вторичный пиелонефрит), у 32,1% — гломерулонефрит, у 29,9 % — наследственные и врожденные нефропатии и у 11,2% — прочие БОМС. Важно отметить, что если в клинике у 65,8% детей с заболеваниями почек диагностированы приобретенные БОМС, то у умерших больных на секции они распознаны лишь у 22,5% (тогда как по данным вскрытия у умерших от БОМС 37,8% детей выявлены врожденные и у 39,7% — наследственные БОМС). При этом, по её данным, примерно у — детей с наследственными и врожденными БОМС патология выявлена случайно или при плановых диспансерных анализах мочи. Поэтому дети из группы высокого риска по развитию БОМС должны быть систематически обследованы на наличие патологии почек (анализы мочи, пробы Аддиса, посевы мочи, ультразвуковое исследование ОМС и т. д.).

    К группам детей высокого риска БОМС относят: детей из семей с наличием двух и более родственников с патологией почек, гипертонической болезнью, нефропатией у матери во время беременности; детей, имеющих 5 и более стигм дизэмбриогенеза (малых аномалий развития) или артериальную гипертонию, гипотензию, рецидивирующие боли в животе; а также детей, у которых диагностированы внутриутробные инфекции, неонатальный сепсис, генерализованный кандидоз, неясного генеза гипотрофия.

    Деление БОМС на приобретенные и наследственные, врожденные в определенной степени условно, так как различают 4 группы болезней:

    1. хромосомные аномалии и моногенно наследуемые, при которых проявления болезни не зависят от внешних воздействий (например, синдром Альпорта, различные тубулопатии, поликистозная болезнь);

    2. моногенно или полигенно наследуемые болезни, выявляемость, пенетрантность которых зависит от наличия неблагоприятных факторов внешней среды (например, неправильное питание при оксалатной и уратной дизметаболических нефропатиях);

    3. болезни, в этиологии которых решающую роль играют факторы внешней среды (инфекции, охлаждение и др.), но реализующиеся только у лиц с наследственным предрасположением (например, гломерулонефрит);

    4. заболевания, в происхождении которых наследственность никакой роли не играет (травмы, отравления, ожоги, укусы ядовитых насекомых, змей и др.), но генетические факторы определяют особенности течения патологии. На современном этапе наших знаний М. С. Игнатова предлагает следующую группировку БОМС (табл. 104).

    Обращаем внимание на характер терапии при наследственных и врожденных нефропатиях: симптоматическая, поддерживающая, витаминотерапия, антиоксидантная и мембраностабилизирующая, т.е. терапия “щажения функции почки”.

    Диетотерапия, фитотерапия, физиотерапия, бальнеотерапия — вот базисное лечение таких больных. Полипрагмазия, агрессивная фармакотерапия у них лишь ухудшают состояние почечных функций, ведут к ХПН. Очень важно у таких детей выявлять наличие и характер рефлюкснефропатии и избрать тактику ее лечения совместно с нефрологом, урологом. При этом иногда необходима многоэтапная хирургическая помощь. Конечно, у детей с наследственными нефропатиями могут развиваться и приобретенные (стрептококковые, инфекция мочевых путей), и тогда важна своевременная и целенаправленная терапия.

    Многое в патогенезе заболеваний почек до сих пор остается неясным, в частности, критерии выделения острых и хронических приобретенных заболеваний. Общепринятые критерии для выделения других приобретенных острых и хронических заболеваний (острые длятся в среднем несколько недель с остаточными явлениями, продолжающимися до 3 мес и более, а хронические продолжаются более 5-6 мес, их активный период длится более 6-8 нед) не подходят для нефропатии, ибо ряд их, рецидивируя в течение нескольких месяцев и даже года, в конце концов обычно заканчивается полным выздоровлением: например, IgA- нефропатия (болезнь Берже), идиопатический нефротический синдром (липоидный нефроз). С другой стороны, при быстропрогрессирующем гломерулонефрите (подострый нефрит по старой терминологии) уже через месяц или даже ранее можно говорить о хроническом нефрите. Более надежные критерии диагностики и дифференциального диагноза разных форм поражения клубочков, а значит и назначения дифференцированной терапии уже на ранних этапах лечения, дает морфологический анализ биоптатов почек.

    Различают следующие морфологические варианты изменения почек при первичном и вторичном гломерулонефрите у детей [Валькович Э.И. 1997]: мезангиопролиферативные, экстракапиллярные (подострый, злокачественный) гломерулонефриты, нефропатия IgA (болезнь Берже), нефропатия IgM, фокально-сегментарный гломерулосклероз, нефротический синдром с минимальными изменениями клубочков (липоидный нефроз), мембранозная нефропатия, мембранозно-пролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит двух типов (первый тип — с субэндотелиальными депозитами иммунных комплексов — “болезнь зубчатых отложений”, с активацией комплемента по классическому пути, и тип второй — депозиты IgG не выявляются, а комплемент активируется по альтернативному пути циркулирующими нефритогенными факторами, характерна липодистрофия с утратой жира подкожной жировой клетчатки лица, верхней части туловища).

    Однако большая часть больных с поражением почек попадает в начале болезни, как правило, в стационар общего профиля, где невозможно сделать биопсию почки и грамотно ее оценить, а потому в учебнике рассмотрены основные клинические формы болезней почек и мочевой системы у детей, даны показания для биопсии почек, перевода в нефрологический стационар.

    У больного с любым заболеванием почек необходимо верифицировать степень почечной недостаточности (табл.105).

    ОСТРЫЙ ПОСТСТРЕПТОКОККОВЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ. ОСГН

    ОСГН — циклически протекающее, обусловленное 3-м типом иммунопатологических реакций (иммунные комплексы) инфекционно-аллергическое заболевание почек, характеризующееся при типичном течении внезапным началом с видимыми гематурией и отеками (приблизительно у больных), гипертензией (примерно у половины больных) и разной выраженности транзиторной почечной недостаточностью (чаще I-II а степени). В год заболевают 4-12 на 10 000 детей. Мальчики болеют в 2 раза чаще девочек (чаще в дошкольном и младшем школьном возрасте). У детей до 3 лет ОСГН развивается очень редко.

    Этиология

    Обычно началу болезни на 1-3 нед предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что ОСГН вызывают, как правило, лишь “нефритогенные” штаммы b-гемолитического стрептококка группы А, имеющие М12, 18, 25, 49, 55, 57, 60 антигены (гораздо реже другие). Среди пиогенных кожных штаммов стрептококка А нефритогенный имеет обычно Т14 антиген. Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3-15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих ребенка (заболевшего ОСГН) детей и взрослых примерно у 50% обнаруживают изменения в моче, то есть они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит. Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1% развивается ОСГН при лечении в стационаре и у 3-5% детей, лечившихся дома.

    Допускается, что охлаждение, респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А могут привести к активации инфекции и обусловить возникновение ОСГН.

    Патогенез

    Ведущим иммунопатологическим механизмом при ОСГН в настоящее время считают образование либо в крови, либо в почках иммунных комплексов, где антигеном является обычно эндострептолизин нефритогенных стрептококков А. На ранних этапах болезни в сыворотке крови можно обнаружить повышенный уровень иммунных комплексов и низкий уровень С3 комплемента (при нормальных уровнях С1, С2, С4). Типичным также является и подъем в крови титра антител к стрептолизину-О (О-антистрептолизины), никотинамидадениннуклеотидазе (анти -NADаза) или дезоксирибонуклеазе В (анти -DNаза В) стрептококков. Плотные отложения упомянутых иммунных комплексов находят под эндотелием капилляров клубочков (при биопсии и просмотре материала под электронным микроскопом).

    Активированный иммунными комплексами комплемент, обладая хемотаксической активностью, привлекает в очаг поражения нейтрофилы. Освободившиеся из лизосом полинуклеоляров энзимы повреждают эндотелиальный покров базальной мембраны клубочка, что приводит к разрывам ее, появлению в мочевом пространстве белков плазмы, эритроцитов, фрагментов мембраны. Активированный комплемент способствует также активации факторов Хагемана, агрегации тромбоцитов. Наконец, в капиллярах клубочков происходит свертывание крови, отложение фибрина. Полинуклеоляры, обладая фибринолитической активностью, разрушают фибрин, но все же при тяжелом течении ОГСН депозиты фибрина закономерно находят в сосудах почек.

    При пункционной биопсии почек у больных ОСГН обнаруживают поражение 80-100% клубочков: увеличение в размерах, сужение их просвета за счет пролиферации мезангиальных клеток, увеличение толщины мезангиального матрикса, обилие нейтрофильных лейкоцитов, сужение просвета капилляров клубочков. Вдоль базальных мембран капилляров клубочков и в мезангии находят гранулярные комковатые депозиты, состоящие из С3-комплемента и иммуноглобулина G. Для ОСГН характерна картина эндокапиллярного пролиферативного ГН. У трети больных находят тубуло-интерстициальный компонент.

    Упомянутые депозиты выявляют в течение первых 4-6 нед, а затем частота их обнаружения снижается, и при гладком течении болезни через 1-2,5 мес их уже не находят, хотя некоторое увеличение числа мезангиальных клеток и толщины мезангиального матрикса может сохранятся в течение нескольких лет. Несомненна типичность полного обратного развития после ОСГН всех морфологических поражений.

    Многое в патогенезе иммунопатологического процесса при ОСГН остается не вполне ясным. Прежде всего это касается роли нефритогенных стрептококков. Что они определяют: тропизм иммунных комплексов к почке, повреждение антителами к ним каких-то сосудистых или других почечных структур за счет наличия у микроба антигенов, близких к тканевым, изменение свойств иммуноглобулина G? На эти вопросы пока ясного ответа нет. Не установлен тропизм иммунных комплексов к почке при ОСГН, аутоантитела не играют существенной роли в патогенезе ОСГН, также как и нарушения гиперчувствительности замедленного типа. В то же время, снижение клеточного иммунитета, дисбаланс в субпопуляциях Т-лимфоидных клеток играет важную роль в вероятности трансформации ОСГН в хронический нефрит. У детей старшего школьного возраста при ОСГН чаще встречаются описанные выше изменения клеточного иммунитета, с другой стороны, у них чаще ОСГН трансформируется в хронический нефрит (в 3 раза чаще, чем у дошкольников). У детей с ОСГН значительно чаще встречаются HLA антигены В12, DRw6, DRw4.

    Hа рис. 63 можно проследить и патогенез следующего за иммунологической фазой поражения почек при диффузных нефритах, а также основных его симптомов.

    Клиническая картина

    ОСГН клинически в типичных случаях развивается приблизительно через 10-14 дней после перенесенной ангины, скарлатины или другого острого стрептококкового заболевания, охлаждения и складывается из двух групп симптомов — экстраренальных и ренальных. Обычно в клинике доминируют экстраренальные симптомы. недомогание, плохой аппетит, вялость, тошнота; ребенок бледнеет, у него появляется умеренный отечный синдром (пастозность, небольшие отеки утром, преимущественно на лице, вечером на голенях, в области лодыжек). Резко выраженные отеки в начале ОСГН бывают редко. Иногда отмечается повышение температуры до субфебрильной, умеренное увеличение печени. Для большинства больных характерен гипертензионный синдром: головная боль, изменения сердечно-сосудистой системы, заключающиеся в тахикардии, систолическом шуме на верхушке, тошноте, иногда рвоте, а при обследовании — в разной степени выраженности повышении артериального давления, изменении сосудов глазного дна. Вместе с тем, у части больных в начале болезни отмечаются брадикардия, приглушение тонов сердца. Степень гипертензии обычно небольшая и чаще она нестойкая. Бледность лица в сочетании с его отечностью, набуханием шейных вен создает у части больных специфический вид лица — facies nephritica.

    Ренальные симптомы в начале ОСГН следующие: олигурия, изменение цвета мочи (покраснение) или гематурия лишь при анализе мочи, боли в области поясницы (из-за растяжения капсулы почек) или недифференцированные боли в животе, азотемия.

    Не всегда у больного имеются все названные симптомокомплексы, и более того, за последнее время развернутая картина болезни встречается реже, чем раньше. У детей дошкольного и младшего школьного возраста гипертензия встречается реже, а азотемия — чаще, чем у старших школьников. У последней группы детей гипертензия держится дольше. Иногда изменения в моче появляются позже, чем отечный и гипертензионный синдром. В отличие от взрослых, у детей при ОСГН реже бывает эклампсия, острая сердечная недостаточность, ОПН.

    Патогенез ведущих симптомов и синдромов у больных ОСГН следующий (см. также рис.63).

    Мочевой синдром (олигурия, протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Олигурия (уменьшение диуреза на 50-80% или менее 300 мл/м2 в сутки) возникает при гломерулонефрите вследствие уменьшения массы функционирующих нефронов. Кроме того, внутрисосудистые тромбы, отечность сосудистого эндотелия и подоцитов, выраженная пролиферация эндотелия и мезангиума приводят к снижению фильтрации и в функционирующих клубочках. Следствием этого является задержка в кровяном русле жидкости (гиперволемия) и далее гиперальдостеронизм, уменьшение натрийурии. Определенную роль в патогенезе олигурии играет и повышение обратной дистальной реабсорбции воды, т.е. развитие “антидиуреза” из-за повышенной секреции АДГ. Относительная плотность мочи высока (выше 1,030).

    Протеинурия — постоянный симптом ОСГН. У большинства больных уровень белка в моче не превышает 1 г/л, т.е. суточное выделение белка с мочой менее 1 г. Выраженная протеинурия отмечается недолго — от нескольких дней до 2 нед. Протеинурия при ОСГН селективная, т.е. избирательная, в мочу проникают белки с молекулярной массой менее 85 000, главным образом альбумины. Причина протеинурии — повышение проницаемости клубочкового фильтра, гемодинамические нарушения в клубочках, снижение реабсорбции белка.

    Гематурия при ОСГН бывает в 100% случаев. При воспалительном процессе в почке проницаемость стенок капилляров клубочков повышается, нарушается их целостность. Эритроциты в связи с этим per diapedesum или за счет разрыва сосуда (реже) проникают в капсулы, окутывающие клубочки, далее проходят по канальцам и попадают в окончательную мочу. По интенсивности гематурия может быть различной. В 70-80% случаев бывает макрогематурия (моча цвета крепкого чая, мясных помоев), иногда может быть микрогематурия (эритроциты видны только при микроскопировании мочевого осадка, а количество их в суточной моче 1,5-10,0ґ106). Лейкоцитурию при ОСГН обнаруживают примерно у 50% больных, несмотря на стерильные посевы мочи. Как правило, лейкоцитурия держится недолго — 1-2 нед. Она обусловлена поражением интерстиция. Тип лейкоцитурии мононуклеарный, реже смешанный.

    Цилиндрурия появляется потому, что белок воспалительного экссудата при кислой реакции мочи может свернуться в почечных канальцах, принимая их форму, — так образуются гиалиновые цилиндры. На них могут наслаиваться остатки эритроцитов, ядра лейкоцитов, слущенный эпителий и тогда, кроме гиалиновых цилиндров, появляются зернистые (эритроцитарные, лейкоцитарные, эпителиальные). Если гиалиновые цилиндры могут встречаться и в моче здоровых детей, то наличие эритроцитарных цилиндров — признак нефрита, а зернистых — показатель тяжести поражения почек.

    Гипертония (с равномерным повышением и максимального, и минимального давления) у детей при ОСГН бывает в 60-70% случаев, она различна по длительности и степени выраженности. Гипертония возникает в связи с гиперренинемией и гидремией, т. е. увеличением объема циркулирующей крови в остром периоде нефрита, так как уменьшается величина клубочковой фильтрации и жидкость задерживается в кровяном русле. Гипертонию связывают и с задержкой натрия в организме. При ОСГН повышается активность юкстагломерулярного аппарата почек, который воспринимает изменения в объеме крови, поступающей в почечные клубочки, а также и вариации в содержании в ней натрия. Если объем крови, поступающей в клубочки, уменьшается, то количество синтезируемого ренина начинает увеличиваться. Он взаимодействует с белком крови (ангиотензиногеном), в результате чего образуется ангиотензин I, а затем под воздействием ферментов плазмы появляется ангиотензин II, обладающий свойствами повышать кровяное давление, как непосредственно вызывая спазм гладких мышц сосудов, так и путем повышения секреции альдостерона надпочечниками. В генезе гипертонии имеет значение активация кининовой системы при нефрите, а также низкий синтез почками депрессорных простагландинов (Е2, I). Вероятность развития гипертонии в 3 раза больше у детей, имеющих родственников с гипертонией. Обычно гипертония при ОСГН незначительная и кратковременная.

    У детей с гипертонией отмечается ряд изменений при осмотре глазного дна: сужение вен в месте перекреста, утолщение стенок артерий, сужение артерий, гиперемия и отек соска зрительного нерва, мелкие кровоизлияния. Обширные и стойкие изменения сетчатки для ОСГН не характерны.

    Отеки. В патогенезе отеков у больных ОСГН имеют значение 4 фактора:

    1. Повышение гидродинамического давления вследствие:

    а) увеличения объема циркулирующей крови,

    б) гипертонии.

    2. Уменьшение коллоидно-осмотического давления крови, связанного:

    а) с тем, что при гиперволемии одновременно развивается гидремия,

    б) с диспротеинемией (сдвиг отношения альбумины/глобулины крови в сторону глобулинов),

    в) с дисэлектролитемией.

    3. Повышение проницаемости капилляров, которое объясняют наличием у больных значительного повышения гиалуронидазной активности крови и “диффузным капилляритом”.

    4. Увеличение реабсорбции воды и уменьшение экскреции натрия с мочой (в начале острого нефрита суточное выделение натрия с мочой в 3-6 раз ниже, чем экскреция натрия с мочой у здоровых детей).

    Увеличение реабсорбции воды в почках обусловлено повышенным синтезом вазопрессина — АДГ, уровень которого в крови больных острым нефритом высокий. Увеличение реабсорбции натрия в почечных канальцах лишь частично может быть объяснено повышенным синтезом альдостерона в ответ на усиление синтеза ренина почками больного. Основная часть натрия реабсорбируется в проксимальных почечных канальцах, и патогенетический механизм повышения реабсорбции натрия в проксимальных канальцах почек у больных нефритом не ясен. Видимые отеки появляются при остром увеличении массы тела на 10%. Отеки при ОСГН нарастают к утру. Значит, больных нефритом надо регулярно взвешивать.

    До клинически диагностируемых нарушений обмена электролитов у детей при ОСГН дело, как правило, не доходит. В олигурическую фазу наблюдаются выход калия из клетки, снижение экскреции калия, магния, хлоридов мочой, поэтому в крови у больных отмечают гиперкалиемию, гипермагниемию, гиперхлоремический ацидоз. В то же время в полиурической фазе нефрита у больных имеется тенденция к гипокалиемии, гипомагниемии. Ацидоз резко усиливает проявления гиперкалиемии.

    Повышенное содержание в крови азотистых шлаков (мочевины и др.) и понижение показателей функциональных почечных проб на очищение по креатинину или мочевине является следствием нарушения клубочковой фильтрации, а по Е. М. Тарееву, и функции канальцев.

    Вялость, головные боли, тошнота, повышение сухожильных рефлексов, бессонницу можно объяснить интоксикацией, отечностью, спазмами сосудов мозга. Интоксикация происходит в связи с развитием ацидоза и накоплением в крови токсических продуктов обмена — таких как индол, скатол и т. д. Нужно также иметь в виду, что клетки ЦНС очень чувствительны к изменениям водно-солевого состава, КОС, поэтому симптомы со стороны нервной системы (особенно в олигурический период) могут возникнуть вследствие ацидоза, существенных нарушений объема жидкости в организме. В частности, при быстронаступающей гипергидратации клеток могут возникнуть беспокойство и судороги. Ацидоз — следствие нарушений функции канальцев.

    Нарушения сердечно-сосудистой системы (у взрослых это бывает в 100% случаев, у детей клинически диагностируют только в 20-40%). При этом могут увеличиться размеры сердца, появляется систолический шум, приглушение тонов сердца, брадикардия. Изменения сердечно-сосудистой системы обусловлены задержкой натрия и воды, ацидозом, гипертонией, а у части больных — непосредственным поражением сердечной мышцы, гиперкалиемией. Брадикардию, выявляемую уже в первые дни болезни, объясняют раздражением барорецепторов каротидного синуса при повышении артериального давления. В остром периоде может быть увеличенной и болезненной печень, что связано с ее венозным полнокровием и отеком.

    Течение

    Течение ОСГН может быть многообразным. Иногда он начинается бурно, но олигурический период держится 3-7 дней, потом количество мочи увеличивается, снижается артериальное давление, постепенно уменьшаются отеки. Острый период такой типичной формы ОСГН продолжается всего 2-3 нед и далее столько же длится период обратного развития. Низкий титр С3 комплемента возвращается к норме через 2-6 нед.

    В настоящее время нередко отмечается другое — малосимптомное течение болезни, когда может отмечаться изолированный или сочетающийся с отечным, гипертензионным мочевой синдром. Общее состояние детей не нарушено, а изменения в моче выявлены при плановом обследовании после ангины, скарлатины. В этих случаях диагноз острого гломерулонефрита устанавливают лишь после исключения интерстициального нефрита, наследственной патологии почек, т. е. при динамическом наблюдении за больным. Такое вялое течение может быть и первым проявлением хронического нефрита.

    Осложнениями нефрита являются: анурия (острая почечная недостаточность), эклампсия и сердечная недостаточность.

    Анурия — диурез менее 10% нормального (ОПН см. ниже).

    При эклампсии (ангиоспастическая, гипертоническая энцефалопатия) у ребенка с отеками появляются мучительная головная боль преимущественно в затылке, тошнота, иногда рвота, нарушается зрение (туман перед глазами), повышается артериальное давление. Возникают тонические сокращения мышц лица, потом присоединяются клонические судороги. Зрачки расширяются, на свет не реагируют, утрачивается сознание. Бледность кожных покровов, отмечающаяся при почечных заболеваниях, сменяется цианозом. Дыхание становится хрипящим, прерывистым из-за судорожного сокращения дыхательных мыщц. Приступ эклампсии может продолжаться от 1 до 10 мин и повторяться до десятка раз в сутки. Уровень остаточного азота в этих случаях может быть нормальным. Патогенез этого осложнения связывают с появлением спазмов сосудов головного мозга, отеком его с повышением внутричерепного давления и внутриклеточной гипергидратацией, гипертонией.

    Третий вид осложнений ОСГН — острая сердечно-сосудистая недостаточность — у детей встречается очень редко.

    Диагноз

    У больного с поражением почек необходимо провести следующий комплекс обследования:

    1. анализы мочи (1 раз в 2-3 дня);

    2. проба Зимницкого (1 раз в 10-14 дней);

    3. ежедневное определение диуреза и количества выпитой жидкости;

    4. 3 посева мочи;

    5. ежедневное измерение артериального давления;

    6. клинический анализ крови и гематокритный показатель (1 раз в 5-7 дней);

    7. определение содержания креатинина, мочевины, хлоридов, калия, натрия, кальция, фосфора, холестерина, общего белка и белковых фракций, коагулограммы (время свертывания венозной крови, время рекальцификации, количество тромбоцитов, уровень фибриногена, протромбина, фибринолитическая активность, желательно также исследование продуктов деградации фибрина и фибриногена, фибрин-мономеров, тромбинового и парциального тромбопластинового времени). Определение титра комплемента и антистрептококковых антител в сыворотке крови (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, но не реже 1 раза в нед);

    8. осмотр глазного дна (при поступлении и в дальнейшем по показаниям);

    9. ЭКГ (при поступлении и в дальнейшем по показаниям);

    10. проба Реберга (при поступлении и в дальнейшем по показаниям, причем желательно брать ее из суточного количества мочи);

    11. рН, титруемую кислотность мочи, экскрецию аммиака с мочой;

    12. ультразвуковое исследование почек;

    13. в специализированных клиниках проводят также парциальное изучение функции канальцев, исследование активности в моче и в крови трансамидазы и мурамидазы, b2-микроглобулина (стойкое повышение их уровня — неблагоприятный прогностический признак, указывающий на тенденцию к переходу в затяжное и хроническое течение). По показаниям в нефрологических отделениях проводят ренографию, урографию и другие исследования.

    Показаниями для проведения биопсии почек и дифференциального диагноза с другими видами гломерулопатии являются: анамнестические данные (гломерулонефрит и другие тяжелые заболевания почек в семье, нарушения роста и предшествующие заболевания почек у ребенка, начало болезни в раннем возрасте, отсутствие предшествующего началу ОСГН острого инфекционного заболевания или совпадение их начала), атипичные клиническая картина и данные лабораторных исследований (отсутствие повышения антистрептолизина-0 или DNазы; нормальные уровни С3-комплемента; олигурия и азотемия, продолжающиеся более 2 нед; нефротический синдром, сочетающийся с нефритическим; гипертензия или макрогематурия, продолжающиеся более 3 нед; низкий уровень С3-комплемента в крови больного, держащийся более 8 нед; постоянная протеинурия без или в сочетании с гематурией, держащиеся более 6 мес, и постоянная гематурия после 12 мес болезни). Конечно, показания для биопсии формулируются после совета с нефрологом, который и проводит ее.

    Дифференциальный диагноз

    Прежде всего необходимо исключить системные заболевания, одним из проявлений которых может быть нефропатия — красная волчанка и другие ревматические болезни, гемолитико- уремический синдром, капилляротоксикоз, малярия, туберкулез, бруцеллез, персистирующие вирусные инфекции (гепатит В, цитомегалия, инфекционный мононуклеоз и др), микоплазмоз, врожденный сифилис, амилоидоз, серповидно-клеточная анемия, саркоидоз и другие опухолевые заболевания; наследственные аномалии обмена веществ, геморрагические диатезы. Среди первичных нефропатий необходимо исключить, прежде всего, наследственные, ибо тактика лечения при них совершенно иная: наследственный нефрит, почечная дисплазия и врожденные аномалии развития, тубулопатия. Приобретенные наследственные нефропатии дифференцируют с пиелонефритом, интерстициальным нефритом, идиопатическим нефротическим синдромом (липоидным нефрозом), аллергозами ОМС, хроническим нефритом. Опорным моментом дифференциальной диагностики служит анализ родословной и анамнеза, клинической картины и лабораторных данных, не укладывающихся в картину типичного ОСГН. Иногда другие первичные нефропатии могут быть исключены только на основании данных биопсии почек. В табл.106 представлены основные нефропатии.

    Острые нестрептококковые инфекционные гломерулонефриты (ОНСГН) практически всегда вторичные, т.е. являются проявлением системной инфекции. Типичными представителями этой группы могут быть ГН при подостром бактериальном эндокардите, “шунтовый” (вентрикуло-артериальные, вентрикуло-перитонеальные, катетеры при гидроцефалии, артерио-венозные шунты, заменители сосудов и др), а также ГН при хронических гнойных очагах в организме (остеомиелит, синусит и др.). Помимо острого эмболического нефрита (очаговый нефрит Лелейна — эндокапиллярный ГН — гнойное воспаление внутри капилляров клубочка), острого фокального бактериального нефрита (острая лобарная нефрония — воспаление мягких тканей почек) может быть и мембранозно-пролиферативный ГН, и даже экстракапиллярный ГН с “полулуниями”. Возбудителями обычно являются различные стафилококки и другие гноеродные микробы, пневмококки, иерсинии, листерия.

    В клинической картине, с одной стороны, могут быть достаточно яркими признаки инфекционного токсикоза (лихорадка разных типов, симптомы интоксикации — утомляемость, отсутствие аппетита и др. гепатоспленомегалия, лимфадениты, “инфекционная картина крови” — анемия, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость и др.), с другой — признаки острого нефрита с типичными для ОСГН экстраренальными и ренальными симптомами, но, как правило, протеинурия на величинах, характерных для нефротического синдрома, сохраняется длительно. Тщательный анализ анамнеза и клинической картины, систематические бактериологические обследования мочи и крови позволяют поставить правильный диагноз. В лечении больных с ОНСГН важнейшее место занимает длительная (несколько недель или месяцев) антибактериальная терапия.

    Доброкачественные гематурии. В США примерно у детей с изолированной гематурией выявляют гиперкальцийурию. Вероятно, кристаллы кальция могут раздражать мочевыводящие пути. Таким детям ограничивают в диете кальций, повышают жидкостную нагрузку и иногда прибегают к тиазидовым диуретикам (если в семье есть лица с мочекаменной болезнью).

    Подчеркивается, что в некоторых семьях есть несколько лиц с доброкачественной гематурией. Важно при этом выявить, нет ли в семье лиц с хроническими заболеваниями почек и глухотой (подозрения на наследственный нефрит Альпорта).

    Дифференцируют ОСГН с синдромом Фрейли. Для дифференциального диагноза с повреждениями нижних мочевых путей (уретры) используют пробу “трех стаканов”. При повреждениях уретры гематурия есть лишь в первом стакане, эритроциты в осадке свежие, отсутствуют эритроцитарные цилиндры. При повреждениях мочевого пузыря и нефритах кровь есть во всех трех стаканах, но при нефритах эритроциты измененные, выщелоченные, есть разные цилиндры.

    Источник: http://www.med2000.ru/mps/shabanov11.htm

    Пиурия (лейкоцитурия)

    Причины пиурии (лейкоцитурии)

    Пиурию часто называют лейкоцитурией, поскольку в моче содержится большое количество лейкоцитов, превышающее норму. Однако такая идентификация не совсем корректна, гораздо грамотнее говорить о пиурии как значительной, острой стадии лейкоцитурии. По сути, эти два термина – лейкоцитурия и пиурия дифференцируются по количеству лейкоцитов в урине.

    Существует мнение, что по интенсивности пиурии можно судить о степени выраженности воспалительного процесса в мочевыводящих путях. В последнее время установлено, что ни активные лейкоциты, ни клетки Штернгаймера-Мальбина нельзя считать критерием активности воспаления.

    Оценка степени и топическая диагностика пиурии (лейкоцитурии) осуществляется с помощью скрининговой двух- или трёх-стаканной пробы, выполняемой по тем же принципам, что и для оценки гематурии. Необходим тщательный туалет наружных половых органов. Лица мужского пола обнажают головку полового члена, у женщин вход во влагалище прикрывают ватным тампоном. Сбор мочи осуществляют естественным путём. Ранее практикуемые заборы мочи катетером в настоящее время повсеместно прекращены ввиду необъективности полученных данных и опасности ретроградного инфицирования. Пациент опорожняет мочевой пузырь в два сосуда: в первый — около 50 мл, во второй — оставшуюся часть. Непременное условие — непрерывность струи мочи. Макро- и микроскопическую оценку последней осуществляют ex tempore, поскольку при контакте с кислородом начинается её щелочное брожение.

    В моче здоровых людей, независимо от возраста или пола, всегда находится некоторое количество лейкоцитов, в лабораторной диагностике такая норма определяется как 0-3 для мужчин и 0-6 для женщин, детей. Незначительное превышение нормы чаще всего наблюдается у женщин в связи с контаминацией мочи и выделений из влагалища. Наличие лейкоцитов в урине определяется по осевшему слою мочи после обработки материала в центрифуге, превышение границ нормы, видимое макроскопически – это лейкоцитурия, если лейкоциты видны невооруженным взглядом в виде мутных хлопьев, нитей, — это пиурия, при которой лейкоциты порой превышают 3 миллиона в урине, собранной за сутки (анализ методом Каковского-Аддиса).

    Таким образом, пиурия является важным свидетельством обострения воспалительного заболевания мочевыводящих путей или почек.

    Пиурия клинически подразделяется на следующие виды:

      Инициальная пиурия, то есть такая, которая определяется в первой собранной порции урины при трехстаканной пробе. Инициальная пиурия свидетельствует о воспалительном процессах в нижних отделах выводящих путей, например, в передней области уретры.  Терминальная пиурия определяется третьей порцией урины и свидетельствует о воспалении в более глубоких тканях и органах, например, в предстательной железе.  Тотальная пиурия – это наличие гнойных выделений во всех трех порциях урины и свидетельство о воспалительном процессе в почках и, возможно, в мочевом пузыре.

      Пиурия причины имеет множественные, но практически все они связаны с воспалительным процессом. Пиурия не является диагнозом или самостоятельным заболеванием, она – явный показатель ИМП – инфекции мочевыводящий путей и почек. Список заболеваний, которые сопровождаются лейкоцитурией и пиурией, достаточно большой, среди наиболее часто диагностируемых можно назвать следующие:

        Воспаление мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (цистит, уретрит).  Воспаление почечных лоханок (пиелит, пиелонефрит, гнойный пиелонефрит).  Дивертикул мочевого пузыря.  Воспаление тканей почек — интерстициальный нефрит.  Простатит в стадии обострения.  Фимоз.  Туберкулез почек.  Поликистоз почек.  Гипоплазия почек.  Гидронефроз, в том числе врожденный.  Гломерулонефрит.  Системная красная волчанка.  Общее отравление организма, интоксикация.  Амилоидоз почек (нарушение белкового обмена).  Хроническая почечная недостаточность.  Гломерулосклероз диабетический.  Аллергоз.  Острое воспаление аппендикса.  Наличие камней в мочеточнике.  Сепсис бактериальной этиологии у новорожденных.  При трансплантации почки – отторжение органа.

        Тип выявленных лейкоцитов также может служить косвенным указателям на причину пиурии:

          Нейтрофильная урограмма свидетельствует об инфекции, возможном туберкулезе, пиелонефрите.  Мононуклеарная урограмма – интерстициальный нефрит или гломерулонефрит.  Лимфоцитарный тип урограммы — системные патологии, такие как системная красная волчанка.  Эозинофильная урограмма – аллергоз.

          В силу того, что пиурия причины может иметь самые разнообразные, и не является специфическим симптомом, больного обследуют максимально комплексно и всесторонне, чтобы установить истинную причину появления гной в моче.

          Мутная первая порция мочи, наличие уретральных нитей и лейкоцитов может свидетельствовать о воспалительном процессе в мочеиспускательном канале дистальнее наружного сфинктера мочеиспускательного канала. Мутная моча и лейкоциты во второй порции свидетельствуют о воспалении, уровень локализации которого расположен проксимальнее внутреннего сфинктера.

          Источник: http://ilive.com.ua/health/piuriya-leykocituriya_75961i15945.html

          Схожие статьи:

          • При гломерулонефрите преимущественно поражаются Оглавление: [ скрыть ] Особенности заболевания Виды и формы заболевания Симптомы заболевания Диагностика, лечение и профилактика Но самое опасное – осложнения гломерулонефрита. Хроническая почечная недостаточность, атрофия почек приводят к инвалидности и летальному исходу. Гломерулонефрит […]
          • Комплекс упражнений при нефроптозе Комплекс упражнений при опущении почек Оглавление: [ скрыть ] Лечение заболевания Причины и симптомы нефроптоза Нефроптоз может развиваться под действием различных факторов, среди которых выделяют такие: внезапное снижение веса; болезни почек, вызванные инфекциями; травмы поясничного отдела позвоночника с […]
          • Чай здоровые почки травяной Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая […]
          • Травяной чай здоровые почки 12 Травяной чай для здоровья почек Этот сбор рекомендуется при заболеваниях мочевыводящих путей, которые возникли из-за воспалительного процесса или инфекции. В число патологий входит цистит, уретрит, колликулит, везикулит. Напиток, приготовленный на основе данного сбора, облегчает мочеиспускания, уменьшая […]
          • Рекомендации по лечению рака почки Диагностика и стадирование Многие образования почек не пальпируются вплоть до поздних стадий заболевания [1]. В настоящее время >50% всех случаев почечно-клеточного рака (ПКР) обнаруживаются случайно во время проведения визуализирующих исследований различных неспецифических симптоматических комплексов […]
          • Капельница от камней в почках Камни в почках и другие неприятности (Статья из журнала "Homeopathy Today" Национального Центра Гомеопатии, США. Декабрь, 2003 г. выпуск 23, №11, стр. 20-21) Франсис Тройхерц, зарегистрирован обществом гомеопатов, имеет сертификат по гомеопатии Однажды в марте 2002 года я был дома с моими двумя сыновьями […]
          • Укроп при болях в почках При каких болезнях можно воспользоваться полезными свойствами семян укропа Родиной укропа считается Европа, Азия, а также северная Африка. В Египте врачи использовали его больше шести тысяч лет назад. Даже в Римских руинах были найдены останки этого растения. Еще в античности люди заметили целительные и […]
          • Семена укропа от мочекаменной болезни При каких болезнях можно воспользоваться полезными свойствами семян укропа Родиной укропа считается Европа, Азия, а также северная Африка. В Египте врачи использовали его больше шести тысяч лет назад. Даже в Римских руинах были найдены останки этого растения. Еще в античности люди заметили целительные и […]