Хроническая почечная недостаточность дифференциальный диагноз

Острая почечная недостаточность

Симптомы острой почечной недостаточности

При постановке диагноза очень важен анамнез. Необходим активно выяснять у пациентов о проблемах с мочеиспусканием. Чаще бывает, что снижение количества мочи не беспокоит пациента. Более того, анурию в течение 5-7 дней некоторые больные способны переносить без особых субъективных ощущений и без заметных признаков интоксикации, но далее развиваются симптомы уремии, требующие неотложного вмешательства:

  • Центральная нервная система (уремическая интоксикация) — энцефалопатия (адинамия, заторможенность, сонливость), мышечные подёргивания или судороги, тошнота, рвота, зуд кожи.
  • Лёгкие — ацидоз, гипервентиляция, отёк лёгких.
  • Сердечно-сосудистая система — артериальная гипертензия, перикардит (у 18% больных), отёк лёгких, нарушения ритма сердца при гиперкалиемии.
  • Желудочно-кишечный тракт — кровотечение (у 10% больных), анорексия, тошнота, рвота.
  • Лабораторно-инструментальная диагностика

  • Общий анализ крови.
  • Общий анализ мочи.
  • Бактериологическое исследование мочи (посев мочи).
  • Биохимическое исследование крови: глюкоза, мочевина, креатинин, натрий, калий.
  • ЭКГ, рентгенография органов грудной клетки, УЗИ почек.
  • Диагноз

    Опорные моменты для диагноза:

    1. Снижение диуреза менее 500 мл/сут. (реже анурия) у пациента после воздействия фактора риска (или без видимой причины).
    2. Быстрое (в течение часов/дней) повышение концентрации креатинина и мочевины в сыворотке крови. По соглашению экспертов, острую почечную недостаточность диагностируют при увеличении сывороточной концентрации креатинина более 200-250 мкмоль/л.
    3. Диагностика подразумевает установление причины (преренальная, ренальная, постренальная), тяжести и осложнений.

      Сначала исключают преренальную острую почечную недостаточность (гиповолемия, снижение сердечного выброса, артериальная гипотензия), поскольку коррекция нарушений гемодинамики быстро приводит к восстановлению почечных функций.

      Далее исключают постренальную причину (УЗИ мочевого пузыря и почек: наличие мочи в мочевом пузыре, признаки обструкции с одной или обеих сторон, гидронефроз). В отличии от анурии при задержке мочи катетеризация позволяет получить большое количество мочи.

      Отсутствие преренальной и постренальной острой почечной недостаточности свидетельствует о поражении почек (ренальная острая почечная недостаточность).

      При формулировке диагноза вначале указывается заболевание или состояние, которое послужило причиной, а затем стадия острой почечной недостаточности. Например, Острый панкреонекроз. Острая почечная недостаточность, олигурическая стадия.

      Дифференциальный диагноз

      Дифференциальный диагноз проводят между острой почечной недостаточностью и впервые выявленной хронической болезнью почек:

      Источник: http://spruce.ru/internal/urology/failure_03.html

      Дифференциальная диагностика ХПН

      Основой современной диагностики ХПН является детальное биохимическое исследование, возможности которого позволяют уловить минимальные нарушения гомеостаза, предшествующие клиническим признакам уремической интоксикации.

      ультразвукового сканирования и (или) компьютерной томографии;

      ретроградной пиелографии;

      непрямой и прямой почечной ангиографии;

      пункционной биопсии почек.

      Диагностика ХПН должна включать следующие этапы:

        определение диуреза; исследование парциальных функций почек; радиоизотопное обследование (ренография, динамическая сцинтиграфия) с гломеруло- и тубулотропными мечеными препаратами; рентгенографию грудной клетки; биохимическое исследование крови и мочи на содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, электролитов, щелочно-кислотного состояния, гормонов, ферментов, аминокислот; определение осмолярности и удельного веса мочи; определение свертывающей системы крови и гематокрита; определение селективности протеинурии.

      Дифференциальную диагностику следует проводить при анемии неясной этиологии, с несахарным нейрогипофизарным диабетом, при полиурии.

      Необходимо отметить сложность дифференциации обострения ХПН от ОПН и терминальной стадии ХПН. Сложность заключается в схожести симптомов уремической интоксикации, прогрессировании азотемии, часто в отсутствии эффекта консервативной терапии.

      Диагностике ХПН в таких случаях помогает тщательно собранный анамнез, данные клинического обследования (тяжесть анемии, выраженность гипертензионного фактора, состояние глазного дна, динамика клинических проявлений почечной недостаточности и др.). В отдельных случаях диагноз может быть установлен с помощью пункционной биопсии.

      Обострение ХПН у детей, вы званное интеркуррентными заболеваниями или обострением основного заболевания почек, может проявляться клинической картиной, сходной с таковой в терминальной стадии ХПН. Положительная динамика клинических признаков в результате проведения комплексной терапии свидетельствует в пользу обострения ХПН.

      «Детская урология», Н.А. Лопаткин

      Источник: http://www.medkursor.ru/deti/urology/renal_deficiency/1654.html

      Хроническая почечная недостаточность при урологических заболеваниях почек: взгляд нефролога

      Юрий Сергеевич Милованов

      Д.м.н. доцент кафедры нефрологии и гемодиализа ФППОВ ММА им.И.М. Сеченова

      В развитых странах существенное место в структуре причин хронической почечной недостаточности (ХПН) занимают урологические заболевания: воспалительные (хронический пиелонефрит – ХП), наследственные и врожденные (поликистозная болезнь, сегментарная гипоплазия, рефлюкс-нефропатия), обструктивные нефропатии (нефролитиаз, опухоли мочевой системы, гидронефроз, мочеполовой шистосомоз).

      Часто длительный

      Отсутствует

      Критерии диагноза ХПН:

    4. Поражение почек в анамнезе.
    5. Полиурия с никтурией.
    6. Стойкая артериальная гипертония.
    7. Уменьшение размеров почек по данным ультразвукового или рентгенологического исследования.
    8. Наличие характерных лабораторных проявлений:
    9. нормохромная анемия;
    10. уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва;
    11. гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией;
    12. азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови;
    13. снижение относительной плотности и осмолярности мочи.

    Ранняя диагностика ХПН основана на данных лабораторных методов исследования. Наиболее информативным и надежным является определение максимальной относительной плотности и осмолярности мочи, величины СКФ и уровня креатинина крови. В любом случае, если в течение 3 мес и более СКФ не достигает 60 мл/мин, что означает выключение функции почек неменее чем на 50%, следует констатировать ХПН – независимо от того, имеются ли при этом другие признаки нефропатии.

    Основные аспекты ведения пациентов с ХПН в настоящее время четко регламентированы. Своевременно начатая нефропротективная терапия позволяет значительно замедлить темп ухудшения функции почек и предупредить осложнения ХПН, прежде всего сердечно-сосудистые. Пациентам с хронической болезнью почек (ХБП) следует максимально ограничивать потребление поваренной соли (идеально до 0,5 г/сут). Основная цель такого ограничения – достижение целевых величин артериального давления (АД).

    Профилактика прогрессирования ХПН заключается в назначении малобелковой диеты – МБД (0,6 г белка/кг/сут) или «строгой» МБД (0,3 г белка/кг/сут). При этом в диете с ограничением белка до 0,6 г/кг массы тела больного не менее 50% должен составлять белок животного происхождения (мясо, в том числе мясо цыплят, яйца, сыр, молоко) как наиболее полноценный по содержанию незаменимых аминокислот. Поддержать белковый баланс позволит добавление эссенциальных (незаменимых) аминокислот и их кетоаналогов. Чтобы МБД неприводили к катаболизму собственных белков организма, больные должны потреблять неменее 35 ккал/кг/сут.

    Существенно улучшает течение ХПН рациональное использование диеты в синтезе с энтеросорбентами. Данное сочетание основано на способности энтеросорбентов связывать секретируемые в желудочно-кишечном тракте вместе с пищеварительными соками креатинин, мочевину и другие продукты азотистого обмена. Обычно их назначают при появлении тошноты, тяжести в эпигастрии. Одним из основных энтеросорбентов является лекарственный препарат Полисорб МП. Его применение ведет не только к существенному снижению уровня креатинина и мочевины крови, но и облегчает состояние пациентов за счет снижения симптомов интоксикации и уменьшения проявлений уремической гастроэнтеропатии.

    Гипотензивная терапия должна быть длительной и непрерывной, ее начинают с малых доз препаратов, постепенно увеличивая их до терапевтического уровня, так как при быстром снижении АД высок риск развития артериальной гипотонии. В отсутствие противопоказаний (ишемическая болезнь сердца (ИБС), тяжелый церебральный атеросклероз) АД следует поддерживать в пределах 130/80—130/85 мм рт. ст. т. е. на уровне, при котором обеспечивается достаточный почечный кровоток и не индуцируется гиперфильтрация. На более низком уровне (125/75 мм рт. ст.) следует поддерживать АД у больных ХПН с протеинурией более 1 г/сут. Наиболее предпочтительно назначение препаратов длительного действия, метаболизируемых печенью. При недостаточном снижении АД целесообразно дополнительное назначение диуретиков. На их фоне начальные дозы лекарственных средств (ЛС) уменьшают вдвое.

    Для снижения уровня гиперфосфатемии (уровень фосфора в крови не должен превышать 5мг/дл), вызывающей гиперплазию паращитовидных желез, используют ЛС, препятствующие всасыванию фосфатов в кишечнике. Препараты эритропоэтина корригируют анемию и геморрагический синдром, эффективны при эксцентрической форме гипертрофии левого желудочка, нестабильной стенокардии, ортостатической и интрадиализной гипотензии. Кпоказаниям относят уровень гематокрита менее 33%, уровень гемоглобина менее 110 г/л. Также необходимо дополнительное назначение железа, причем эффективны лишь препараты железа, вводимые внутривенно.

    При ХПН у пациентов с ХП антибактериальную терапию следует проводить при наличии клинических признаков бактериальной инфекции; не стремиться к полному бактериологическому излечению, прежде всего в отношении бессимптомной бактериурии, так как это маловероятно и требует длительных курсов терапии с высоким риском лекарственной нефротоксичности. При ХПН у больных пожилого возраста и пациентов с установленным на длительное время мочевым катетером риск осложнений, вызванных терапией, существенно превышает потенциальную пользу. У больных пиелонефритом единственной почки при ХПН доза антибактериальных препаратов должна подбираться с учетом СКФ. Противопоказано назначение нефротоксичных антибиотиков. В постоянных дозах применяют антибиотики, метаболизируемые печенью.

    Оценка темпов прогрессирования ХПН на додиализной стадии должна проводиться не реже 1 раза в 3 мес. Медленное прогрессирование – 15 лет и более – до достижения терминальной стадии ХПН характерно для хронического гломерулонефрита (ХГН) латентного течения, поликистоза почек, ХП, подагрической и анальгетической нефропатии; быстрое – менее 10 лет – для ХГН нефротической или смешанной формы, активного волчаночного нефрита, диабетической нефропатии, амилоидоза почек.

    Показанием к началу диализного лечения служит терминальная ХПН — снижение СКФ до 10 мл/мин (повышение креатинина крови до 9–10 мг/дл). Диализное лечение начинают при более низком уровне креатинина и более высоком уровне СКФ, при появлении стойкой гиперкалиемии (более 6,5 ммоль/л), злокачественной артериальной гипертензии с признаками хронической сердечной недостаточности, тяжелой гипергидратации с риском развития отека легких или головного мозга; уремической периферической полиневропатии, декомпенсированного метаболического ацидоза.

    Переход к диализным методам лечения ХБП осуществляют в плановом порядке. При достижении уровня СКФ 15 мл/мин (содержание креатинина 6–8 мг/дл) необходимо выполнить операцию формирования артериовенозной фистулы (если больной будет лечиться программным гемодиализом) или начинать обучение больного самостоятельному (на дому) проведению перитонеального диализа). Хронический перитонеальный диализ – метод выбора при трудностях создания постоянного сосудистого доступа (атеросклерозе, диабетической микроангиопатии, гипокоагуляции, у детей раннего возраста), при артериальной гипотонии, нестабильной ИБС, ишемической болезни почек (противопоказания к введению гепарина натрия).

    Цель лечения диализом – достижение медицинской и социальной реабилитации больных с тяжелым нарушением функции почек. Примерно у 10—20% больных с терминальной ХПН при диализе полностью восстанавливается трудоспособность, частично – еще у 30—40% пациентов без сопутствующего сахарного диабета, хотя не все из них работают. 20% больных остаются инвалидами, способными обходиться без посторонней помощи. В последние две категории попадают в основном больные с сопутствующим сахарным диабетом, из-за которого снижается эффективность лечения и выживаемость. Смертность колеблется в зависимости от возраста и основного заболевания. Этот показатель у больных с ХПН пожилого возраста и пациентов с ренопривным состоянием на гемодиализе превышает 3% в год. В группе больных моложе 50 лет без сопутствующей патологии смертность после трансплантации почки и при гемоили перитонеальном диализе составляет менее 3—5% в год.

    Трансплантация почки в настоящее время признана наиболее эффективным методом лечения поздних стадий ХПН. При подборе донора почки обязательна тканевая совместимость по антигенам системы HLA. Самые лучшие результаты наблюдаются после трансплантации почки родственника первой степени (при идентичности антигенов HLA): годичная выживаемость трансплантата составляет 95%. При частичной совместимости поHLA c живым донором (совпадении одного гаплотипа) результаты несколько лучше, чем после трансплантации трупной почки.

    Однако даже при полной совместимости поHLA (например, если почка берется у родного брата или сестры) 5—10% трансплантированных почек отторгается, часто в первую неделю после операции. Реакция отторжения в этих случаях обусловлена сенсибилизацией к антигенам малых комплексов гистосовместимости. В подавляющем большинстве случаев она вызывает относительно слабый первичный иммунный ответ, который легко подавляется современными иммунодепрессантами.

    При ХПН у больных пиелонефритом с частыми обострениями инфекции мочевых путей (более двух в течение 6 мес) подготовка к трансплантации почки включает устранение бактериальной инфекции. При безуспешности антибактериальной терапии и риске генерализации инфекции в посттрансплантационном периоде выполняют плановую билатериальную нефрэктомию. После пересадки почки реципиент получает активную иммуносупрессивную терапию, включающую цитостатики, глюкокортикостероиды и антилимфоцитарные антитела.

    Неудачный отдаленный исход трансплантации в 40% случаев связан с необратимым отторжением трансплантата (в 24% – хроническим, в 16% – острым), в остальных случаях – смертью реципиента с функционирующим трансплантатом. Почти в 60% случаев причина смерти реципиента – сердечно-сосудистые и инфекционные осложнения. Средняя 5–летняя выживаемость трансплантата варьирует в пределах 70—80% и в первую очередь зависит от степени тканевой совместимости по антигенам системы HLA, адекватности иммуносупрессивной терапии, а также от вида трансплантации.

    Соавтор – И.А. Добросмыслов, врач-нефролог

    Источник: http://urotoday.ru/article/id-88

    Хроническая почечная недостаточность

    Хроническую почечную недостаточность (ХПН ) рассматривают как осложнение прогрессирующих хронических заболеваний обеих почек или единственной (анатомически или функционально) почки. Это тяжелое патологическое состояние, характеризующееся снижением или полным нарушением активной роли почек в поддержании гомеостаза. При ХПН необходимы специальные виды лечения.

    Этиология хронической почечной недостаточности

    К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей .

    1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).

    2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).

    3. Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия. двусторонний первичный нефросклероз).

    4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).

    5. Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит. реже — туберкулез почек и мочевых путей.

    6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы. рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита .

    7. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).

    8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

    Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

    Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия. эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции. В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.

    При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь. Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

    Патогенез хронической почечной недостаточности

    Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности. так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного. Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа. Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

    При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки. Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.

    Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез. На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

    Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия .

    Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

    Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит. чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой. Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым. В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя. Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

    Классификация хронической почечной недостаточности

    В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.

    1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования. Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия .

    2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек. Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до

    2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин. Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.

    3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции. Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита. гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д. Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.

    4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки). Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).

    Симптоматика и клиническое течение

    Многосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы. состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

    Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость. снижение аппетита, диспепсию. головную боль, отеки конечностей и лица. Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции.

    В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер. В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.

    Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

    Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение. Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

    Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

    Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких. В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии. Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки. которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

    Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина. При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой. тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы. В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.

    При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

    Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита .

    Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН. Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике. Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.

    Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

    Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.

    Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли. Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

    У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

    Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике. Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца. Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.

    Нервно-психическая сфера. Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН. В их генезе большое значение имеют артериальная гипертензия, нарушение водно-электролитного баланса и отек мозга.

    Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.

    Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл). Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким. При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

    Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

    За счет всасывания кислых метаболитов, потерь бикарбоната натрия и задержки ионов водорода снижается уровень щелочного резерва. У 85% больных ХПН отмечается метаболический ацидоз.

    Диагностика хронической почечной недостаточности

    При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной. Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

    Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние. Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной — стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

    Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса. Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.

    Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

    Источник: http://medpuls.net/guide/urology/hronicheskaya-pochechnaya-nedostatochnost

    ??????? ???????????? ????????. ??????????? ???????????????.

    1. ??????????? ???????????????. ??????????????????????? ???????. ????????????? ?????.

    ??????????? ???????? ??????????????? II ??????.

    2. ????????????????????? ??????. ??????? ? ????????????. ????????? (????????????-

    ???????????????) ?????. ??????????? ???????? ??????????????? II ??????.

    ???????????????? ??????? ??????? ????????? ? ????? ??????????? ? ????? ? ????????????

    ????????????? ????????? ??????????????? ????????. ??? ???????????????? ? ??????? ?????????

    ?????????? ????????? ???????????, ????????????? ??????????; ??? ?????????????? ????????????????

    — ????????? ????????????? ????????? (??????????, ???????, ???????????? ???????, ???????? ?????).

    ????????????? ??????????????? ??????? ????????????????? ???????? ? ??????????? ?????,

    ??????????? ????????, ????????? ???????? ???.

    ??? ??????? ??????? ????????????????? ?????????? ?????? ????????? ??????:

    1. ???????, ????????? ?????? ??????????? ??????????????? ????????????????, ? ???????? ??

    ???? ?????????? ???????? ??????????????? ???????????.

    2. ???????? ????????? ???????? ????????? ????? (?? ??????????? ? ??????? ?????????????).

    3. ?????????? ??? ????????? ???? ???????????????? ????????????????.

    ???????? ???????? ????????? ????????? ????? ???? ?????????? ????? ???????????????

    ??????? ? ????????? ???????: ?????????? ???????????? ??? ??????????????????? ??????? ?

    ???????????? ???????????; ????????????? ??????? ???????????????, ???????????, ??????????????????

    ????????????????; ???????? ??????? ??? ??????????????????? ????????????? ????????; ???????????

    ?????? ?????????????? ?????????, ?????????? ???????????????; ?????????? ?????????????? ????????.

    ???????? ? ????????? ???????? ????????? ????????, ?????????? ??? ???????????????? ?????

    ?????? ???????????????? ???????: ???????????????, ???????????, ??????????????, ?????????????,

    ?????????? ???, ?????????, ???????????. ?????????? ???? ??????? ??????? ???????? ? ?????????, ?????

    ??????? ??????? ?????????? ????????? ????????, ? ?????? ? ??????? ???? ???????????????? ???????.

    ??????????????? ???????? ????????????????????? ? ????-?????????????? ?????????. ???

    ???????????? ????????????????? ?????? ?????????? ? ???????? ??????? ?? ????????? ? ?????? ??????

    ???????? ???????, ??? ???????? ???????? ??????????????, ????????? ? ????????? ???????? ???????;

    ????????? ????????? ?????? ??????????, ??????????? ? ?????????? ? ???????????? ????????? ?????? ?

    ?????????? (?????????, ??????????? ???????-????? ??????? ? ?.?.), ??????? ???????????????? ? ????

    ?????????? ?????????????? ? ???????? ??????, ??????? ???????? ??? ??? ????????. ???????

    ????????????????????? ?????????? ??????? ?? ???? ? ???? ????????. ??? ???????????? ???????? ?

    ??????? ????? ?? ???????? ??? ???????, ??????? ?? ??????????? ? ??????? ?????: ?????????

    ????????? ????????????? ?????, ?????????, ???????? ?????????? ?????? ????????? ???????? ????????

    ?? ????????? ???????????. ?????????? ??? ?????????? ?? ??? ?????????-??????? ???????? ??????????

    ?????????? ????????? ????????, ? ????????? ????????????? ???????. ????????? ??????????? ? ???? 1-2

    ??/??/????? ? ??????? 1-2 ???????, ????? ???? ?????????? ????????? ???????? ???? ?? ??????????????.

    ??? ???????? ?????????? ??????? ???????????? ???????????? ???????? ??????? ??? ?????????????????

    (??????-????????) 0,5-1,5 ?, ????? 3-4 ????????).

    ?? ??????????????? ?????????? ????????? ????????????? ? ?????????, ??????? ????????

    ????????????? ????????????. ??????? ???????? ???????? ???? ??????????? — ???????????? ??????????

    ??????????? ??????, ??? ???????? ??????? ???????????? ??????????, ??????????? ??? ??????? ????? ?

    ????????? ???????.

    ??????????? ??? ?????????? ???????????? ????????: ??????? ??????????; ?????????????

    ??????? (???????? ? ????????? ? ??); ??????? ????????-?????????????? (?????????? ??????? ???

    ?????????? ??????? ???????? ?????? ??); ?????????? ???????? ??????? ??; ?????????????????????

    ???????? ????????????????.

    ????? ?????????????? ?????? ???????? ? 2-2,5 ??/??/?????; ??? ??????? ????????? ?????

    (????????????????????? ???????? ????????????????) ????? ???????? ? ???? 3,5-4 ??/??/?????. ????

    ??????? ??????? ? ???????? ????? ?????????? ? ?????????????? ????? ?? 3,5 ? 109 ?? (?? ???? 3,0 ? 109

    ??). ? ????????? ????? ???????????? ???????? ????????? ??????????? ? ??????? ????? (800-1200 ?? ??

    ??????? 0,5-2,0 ?/?2 ??????????? ????) 1 ??? ? ?????, ??? ????????? ??????? ???????? ???????? ?? ???????

    ???????? ??????. ?? ????????????? ??????? ????? ?????? ?? ????? 6 ???????, ??? ??????? ?????????

    ????????? ??????? ?????????? ??????? ??? 3 ??????.

    ????????? ???????????? ? ???? 0,1-0,2 ??/??/?????, ????????? ?????????, ??? ???????????.

    ??? ?????? ??????????????? ?????????????? ???????? ??? ????????????????????

    ????????????????, ???????? ?????????? ?????????? ? ??????????????? ??????? ???????? ??????????????

    ??????? ????????????? ?. ???????? ?????? ?? ???????? ?????, ???????? ?????????? ?-???????? ? ??????

    ????????????? ????????, ????????? ????????? ??-2, ???????????? ??????????????? ?????? ? ???????? —

    ????????? ?-??????????. ????????? ??????????? ? ? ???? 3-5 ??/??. ?? ?????????? ???????? ????????

    ??????? ???????? ?????????? (?? 0,25 ??/?? ????? 2 ??????).

    ? ????????? ???? ????????? ?????????? ????? ??????????? ?????????????????? —

    ??????????? ? ???????????-????????.

    ?? ????????? ????????? ???????????????? ???????????????? ?????? ??????????

    ???????????????????????? ????????, ???????, ???????????, ?????????????????? ????????.

    ?????????? ??? ???????? ??????????? ????????????? ?????-??????? I ? ??????????? ?, ???

    ????? ???????? ?????????????????? ????????. ??????? ???????????? II ????????: ? ??????????

    ??????????? ????????? ? ?????????? ????????????????? ???????????; ?????????? ????? ?????? ?

    ??????????? ????????????, ??? ????? — ???????? ???????? ???????? ????????? ? ???????????,

    ???????????? ????????????? ? ??????????? ??????; ??????????-??????????? ???????. ????????? ????

    ????????????? ???????? ???????? ? ????, ??? ?????????? ??? ??? ?????????? ?????????? ????????

    ???????????????? ????????????????. ??????? ??? ?????????? ???????????????? ??????????? ???

    ????????? ???????? ???? ??????? ?????????????????, ?? ??????? ???????????????? ? ?? ??????????

    (?????????????, ?????????? ???????? ??????????????? — ????????? ?????? — 600 ??????/? ? ????;

    ??????? ????? ???????? ???????).

    ??????? ???????? ? ????????? ??? ????????? ? ??????????? ??????????? ?? ???????????

    ???????????. ????????? (????, ?KRKA?) 2,5-5 ??/????? ? ??????????? ?? 10-20 ??/?????; ????-????

    (??????, ?Egis?) 2,5-5 ?? 1 ??? ? ?????. ??????? ???????? ?? ???? ??????????? ????? ? ??? ????????????

    ???????? ?????????? ? ????? ????????? ?????. ??????? ????????????? ??????? ????? ????? ?????????

    ???????.

    ??????? ???????????? ? ????? ? ??? ???????????? ????????? ???????? ????????????????, ? ???

    ?????, ??????????????????? ??????????. ????????? ????????????? ? ????????????????? ????????

    ?????????? ?????????? ????????? ????????? ????????????; ???????? ????????????? ????????, ?????????

    ?? ??????????? ????????????? ???? ? ?????? ?????, ??????????? ????????? ????-??????

    ??????????????? ? ?????????????? ???????? ?????. ??????????????? ?????????? ????????????? ?????

    ????????? ???????? ???????? ? ???????? ? ????? ? ??? ???????????????????? ?????????. ????????? ?

    ???? 15000-40000 ??/????? ????????. ???? ??????? 6-8 ??????. ? ????????? ????? ???????????? ????????

    ? ?????? ???????????? ?????, ??????? ?? ?????????? ??????? ? ??????? ?? ????? ??????????

    ???????????????? ? ??????????????? ??????????.

    ??????????? ????????? ???????????????, ?????????????????? ????????, ???????????

    ????????? ? ?????????? ?????? ?????????-???? — ??????? ????????????? ? ??????????????. ?????????

    ????????? ? ???????????. ???????????? ? ??????? ????? 225-600 ??/?????.

    ?????? ?????????????????? ?????????? ?????? ? ??????????? ????????? ??????? ? ?????

    ????? ? ??????????? ??????????? ???????????? ????????????? ??????, ????????????? ???????? ?????.

    ??????? ????????????? ??????????? ???????? ?????, ?????, ??????????? ?????????????????

    ??????? ?????????. ?? ?????????? ???????? ???????? ?????????? ????????: ??????????? (??-?????,

    ?KRKA?) ? ???? 10-40 ??/????? ?????????? ????? ????; ???-???????? 10-40 ?? 1 ??? ? ?????; ????????????

    (??????, ?KRKA?) ? ???? 10-20 ?? ????????? ???????? ??????? ????????????? ?????????,

    ???????????????? ???????????????.

    Источник: http://poznayka.org/s48229t1.html

    Диагноз и дифференциальный диагноз гиперпаратиреоза

    Диагностика первичного гиперпаратиреоза во многих наблюдениях представляет трудную задачу вследствие разнообразия клинического течения. Часто распознавание осуществляется лишь на основании того, что вследствие неясного диагноза производились рентгенологические исследования костной системы и минерального обмена.

    Клиническими признаками, приводившими к диагнозу первичного гиперпаратиреоза, являются чаще всего повторные почечные колики либо жалобы, обусловленные поражением костной системы.

    В высшей степени подозрительно на наличие гиперпаратиреоза сочетание поражений костей с почечнокаменной болезнью. В таких случаях на основании одних клинических данных можно поставить диагноз со значительной долей вероятности. Если заболевание проявляется атипично и имеются поражения внутренних органов (язва желудка, панкреатит), то при первичном обращении, в условиях практической работы, диагноз поставить почти невозможно. Когда одновременно с язвой желудка, рецидивирующим панкреатитом и т. п. имеются поражения костей или явления нефролитиаза, то это помогает выявлению истинной природы заболевания. При рецидивирующих формах гастродуоденальных язв, панкреатита и т. п. не поддающихся обычным методам лечения, надо помнить о возможности гиперпаратиреоза. Это и является показанием для проведения повторных биохимических исследований.

    Пальпаторно аденома околощитовидной железы определяется очень редко.

    Костная биопсия может помочь в дифференциальной диагностике, в особенности по отношению к миеломе, метастазам злокачественных опухолей.

    Электрокардиографические изменения. наблюдающиеся при гиперпаратиреозе, считаются характерными для сдвигов электролитов крови. На электрокардиограмме имеется укорочение Q — Т при общей достаточной длине фазы. Кроме того, встречается депрессия интервала S — Т.

    Вторичный гиперпаратиреоз

    Если под первичным гиперпаратиреозом подразумевают наличие аденомы или первичной гиперплазии, то понятие о вторичном гиперпаратиреозе очень растяжимо. Данный термин применяется по отношению ко многим заболеваниям. Очевидно, что в интересах клинической практики надо разграничить понятия о вторичном гиперпаратиреозе и прочих патологических процессах, при которых могут наблюдаться отдельные клинические проявления, представляющие затруднения при дифференциальной диагностике с первичным гиперпаратиреозом. К числу вторичных гиперпаратиреозов следует отнести заболевания, при которых имеются нарушения обменного характера, приводящие к гиперфункции околощитовидных желез. К их числу относятся хроническая почечная недостаточность, почечные остеопатии, гиперкальциурия, паратиреогенные осложнения при лечении гормонами и витаминами, остеомаляция, синдром Олбрайта и Бернетта. К заболеваниям, сопровождающимся гиперкальциемией и другими признаками, могущими симулировать первичный гиперпаратиреоз (поражения скелета, почек и др.), относятся множественные метастазы рака в скелет, миелома, фиброзная дисплазия костей, болезнь Пэджета, саркоид Бека, неврофиброматоз Реклингаузена, ксантоматоз и др.

    Хроническая почечная недостаточность

    Развитие вторичного гиперпаратиреоза при явлениях резкой почечной недостаточности встречается нередко. При тяжелых формах хронического нефрита имеется увеличение эпителиальных телец. Согласно многочисленным современным данным может считаться установленным, что при секции умерших, страдавших далеко зашедшей почечной недостаточностью, увеличение околощитовидных желез наблюдается в одном случае из пяти. Приблизительно с такой же частотой наблюдаются анатомические и гистологические изменения в костях.

    Наиболее частой причиной является недостаточность почек, текущая с азотемией и гиперфосфатемией. Сопутствующее снижение уровня кальция способствует увеличению паратиреоидной активности. Вследствие одновременного нарастания рН и уровня цитрата снижается ионизация кальция, что может привести к тетаническому состоянию. Дифференциальный диагноз обычно не представляет затруднений. В клинической картине резко преобладают явления почечной недостаточности, а изменения со стороны скелета выражены сравнительно слабо. Помимо этого, значительная гиперфосфатемия при одновременной нормо- или чаще гипокальциемии, наличие явлений остеосклероза дают основание исключить первичный гиперпаратиреоз.

    Почечные остеопатии

    Значительно большие дифференциально-диагностические затруднения вызывают изменения в скелете, наблюдающиеся при различных заболеваниях почек, не сопровождающихся явно выраженными явлениями почечной недостаточности. Причиной заболевания могут быть самые различные виды поражения почек, чаще сопровождающиеся нарушением функции канальцев, реже — клубочков. На почве хронического нефрита, поликистозных почек и других патологических процессов, способствующих нарастанию азотемии и фосфатемии, наступает гипокальциемия, которая является причиной гиперплазии эпителиальных телец, ведущей к развитию вторичного гиперпаратиреоза. При поражении канальцев причиной является нарушение реабсорбции фосфатов, почечный ацидоз, а также нарушение ферментативных процессов в почках.

    Вследствие вторичного гиперпаратиреоза наступает рассасывание костных структур и разрастание остеоидной ткани, которые не только рентгенологически, но и морфологически дают картину, чрезвычайно сходную с первичным гиперпаратиреозом. Реже преобладают склеротические процессы. Если процесс развивается до окостенения эпифизарных хрящей, то прекращается рост, области эпифизов вздуваются, эпифизарные зоны расширяются и наступают вторичные деформации. Данный синдром обозначается как «почечный рахит», что, по-видимому, не совсем правильно. У взрослых развивается остеопороз как диффузный, так и очаговый, появляются боли в костях, патологические переломы, нередко симметричные и статические деформации. Помимо этого, имеет место ряд явлений, характерных для первичного гиперпаратиреоза, — общая слабость, нарушение мышечной силы и др. Для обозначения предложены различные термины: «нефрогенные остеопатии», «нефрогенная остеомаляция», «остеомалятический синдром» и др.

    Нарушения со стороны почек, в особенности если они имеют функциональный характер, могут не проявляться клинически и заболевание протекает под видом исключительно костного поражения, симулируя первичный гиперпаратиреоз. Необходимы повторные биохимические анализы мочи и крови, так как сравнительно рано наступает значительная гиперфосфатемия. В ряде случаев для выяснения вопроса о наличии врожденных аномалий показано урологическое обследование. Значительное развитие остеоидной ткани, устанавливаемое при биопсии кости, может быть доказательством нефрогенной остеопатии.

    Гиперкальциурия

    Поражения почек, сопровождающиеся гиперкальциурией, могут протекать при клинической картине почечных форм первичного гиперпаратиреоза. Так, согласно данным клиники Мауо свыше 30% диагностических ошибок у больных, оперированных с диагнозом первичный гиперпаратиреоз, падает на гиперкальциурию. Резко выраженная гиперкальциурия может быть основным симптомом при хроническом пиелонефрите, инфекциях мочевыводящих путей и в особенности при нефролитиазе непаратиреогенной этиологии. Помимо этого наблюдается идиопатическая гиперкальциурия, при которой имеется лишь нарушение реабсорбции кальция, в остальном почечная функция нормальная. Обычно гиперкальциурия, не зависящая от первичного гиперпаратиреоза, протекает с нормокальциемией или незначительной гипокальциемией. Большое значение имеет тот факт, что рано наступает повышение содержания фосфора в крови.

    Остеомаляция

    При остеомаляции нередко была констатирована гиперплазия околощитовидных желез. Имеет место распространенный остеопороз с участками лакунарной резорбции костной ткани. Однако уровень кальция в крови нормален либо чаще снижен. Решающее значение имеет клиническая картина заболевания, в частности зависимость от беременности и лактации.

    Передозировка витамина D

    Передозировка витамина D сопровождается рядом явлений, характерных для гиперфункции околощитовидных желез, в частности гиперкальциемией и гиперкальциурией. Гипофосфатемии не наблюдается. Часто имеется тенденция к нарастанию неорганического фосфора в плазме. Решающим фактором в диагностике является анамнез — указание на прием витамина D. Помимо этого, имеют значение объективные признаки передозировки — беловатые отложения по краям губ, пятна под ногтями и др.

    Синдром Олбрайта

    Синдром Олбрайта — синдром, выражающийся в триаде признаков, — распространенная фиброзная дисплазия костей, участки пигментации кожи, раннее половое развитие. Рентгенологически это заболевание проявляется образованием множественных очагов просветления с истончением кортикального слоя, что приводит к картине, сходной с фиброзным генерализованным оститом. Появляются боли в костях, деформации, патологические переломы. Пигментные пятна обширные, распространенные, цвета кофе с молоком, не возвышаются над уровнем кожи. У девочек наблюдается раннее появление месячных и вторичных половых признаков. Заболевание — сравнительно редкое. В крови значительное повышение щелочной фосфатазы при нормальном содержании кальция и фосфора. Дифференциальная диагностика основана главным образом на общеклинических проявлениях заболевания.

    Синдром Бернетта

    Синдром Бернетта — синдром гиперкальциемии, наблюдающийся преимущественно у язвенных больных, у которых развивается алкалоз вследствие употребления больших количеств молока. Развиваются гастроинтестинальные и неврологические явления, характерные для гиперкальциемии. Рентгенологически «кальциевые метастазы» во внутренних органах и периартикулярных тканях. Дифференциальный диагноз благодаря анамнезу особых затруднений не представляет.

    Воздействие эндокринных препаратов

    При длительном применении гликокортикоиды вследствие воздействия на белковый обмен вызывают изменения в скелете — остеопороз, текущий с гиперкальциурией, но, как правило, без гиперкальциемии. Изменения содержания кальция в плазме могут наблюдаться при лечении карциноматоза скелета эстрогенными гормонами.

    Фиброзная дисплазия костей

    В генерализованной форме может как клинически, так и рентгенологически давать картину, сходную с костной формой гиперпаратиреоза, но отличается рядом существенных признаков. Заболевание имеет характер семейного предрасположения и наблюдается главным образом у детей и юношей, затихая к периоду полового созревания. Рентгенологически изменения наблюдаются лишь в области пораженных участков, а прочие отделы скелета сохраняют нормальную структуру. Имеются участки склеротических изменений, в особенности в области основания черепа и затылочной кости. Гиперкальциемии и гипофосфатемия могут наблюдаться, но лишь в самых тяжелых случаях.

    Болезнь Пэджета

    Характерно увеличение, удлинение пораженных костей. Рентгенологически — наличие множественных костных кист, но одновременно имеется гиперостоз и остеосклероз. Кальций в крови на нормальном уровне или слегка снижен. Фосфатемия в пределах нормы или слегка повышена.

    Неврофиброматоз Реклингаузена

    Обычно имеются указания на семейный характер заболевания. Наличие множественных фибром и пигментных пятен коричневого или черного цвета. Поражение костей в виде округлых дефектов — последствие развития неврофибром периостальной ткани и поэтому они локализуются главным образом в кортикальном слое.

    Множественные метастазы карциномы в скелет

    При невыясненности основного очага могут представить диагностические затруднения из-за сходства клинической картины с костными формами гиперпаратиреоза, тем более что нередко сопровождаются гиперкальциемией и повышением щелочной фосфатазы. Уточнению диагноза, помимо результатов общего клинического обследования, помогает более быстрое течение заболевания, наличие гиперфосфатемии и рентгенологические данные — деструкция лишь в очагах поражения при сохранении костной структуры всего скелета.

    Миеломная болезнь

    Множественные дефекты в костях, боли, наблюдающаяся в некоторых случаях гиперкальциемия и повышение щелочной фосфатазы могут дать картину, сходную с костной формой гиперпаратиреоза. Однако при миеломной болезни поражаются преимущественно губчатые кости с образованием характерных резко ограниченных дефектов. Наблюдается повышение содержания фосфатов в крови и одновременно характерные для миеломной болезни признаки нарушения белкового обмена (гиперглобулинемия). Именно при миеломной болезни пробная биопсия пораженных участков костей способствует уточнению диагноза, поскольку обнаруживаются типичные миеломные клетки.

    Как видно из вышеизложенного, распознавание первичного гиперпаратиреоза встречает значительные трудности. Наряду с такими клиническими наблюдениями, где на основании комплекса клинических, рентгенологических и лабораторных данных диагноз может быть установлен со значительной долей вероятности, имеются и такие, где, несмотря на тщательные повторные исследования, оказывается, что нельзя полностью исключить возможность гиперпаратиреоза. По отношению к последним формам надо принимать во внимание следующие соображения. Первичный гиперпаратиреоз в виде аденомы или гиперплазии может быть излечен только при помощи операции. Оперативное вмешательство — ревизия области околощитовидных желез — хотя длительно и кропотливо, но не травматично и при правильной хирургической технике не представляет существенной опасности. Наличие же неустраненного первичного гиперпаратиреоза неуклонно ведет к летальному исходу. Кроме того, по мере прогрессирования заболевания шансы на успешный исход операции, главным образом из-за нарастающего поражения почек, резко снижаются. Поэтому, если, несмотря на повторные тщательные всесторонние исследования, исключить первичный гиперпаратиреоз не представилось возможным, показана операция — ревизия области околощитовидных желез.

    Источник: http://vip-doctors.ru/pancreas/gipert_dif_diagnoz.php

    Схожие статьи:

    • Чай выводящий песок из почек Чай, выводящий камни из почек "Шеншитонг" 280.00 руб. Кол-во: Растворяет камни мочевыводящих путей, способствует их выведению,  препятствует образованию новых камней, камней, снимает воспалительный процесс. “Шеншитонг” — новое высокоэффективное средство для лечения мочекаменной болезни, […]
    • Факторы риска мочекаменной болезни Симптомы и лечение мочекаменной болезни Оставьте комментарий 2,724 Общие сведения Диагноз МКБ у взрослых ставится в 35—40% от всех обращений урологического характера. Мужчины подвержены формированию конкрементов в 3 раза больше, чем женщины. Камни в почках и мочевом встречаются у трудоспособного населения. […]
    • Шифр хронического пиелонефрита Код по мкб пиелонефрит хронический хронический пиелонефрит коды мкб 10 - стриктура лмс и камни лечение дробление Код по МКБ 10: N11 Хронический тубулоинтерстициальный нефрит. N11.0 Необструктивный хронический пиелонефрит, связанный с рефлюксом. Капс. 100 мг: 10, 20 шт. — инфекционно-воспалительные […]
    • Эхопризнаки гидронефроза слева Лапароскопическое лечение гидронефроза слева Записаться на прием Пациент Х.. 27 лет. Диагноз: стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента, гидронефроз слева. МКБ. Камни левой почки. Клинические проявления заболевания: тупая тянущая боль в поясничной области слева. Краткие данные анамнеза: считает себя больной […]
    • Камень в почках 18 мм Камни в желчном пузыре: симптомы, лечение без операции На сегодняшний день желчнокаменная болезнь является одним из наиболее распространенных общесоматических заболеваний, занимая третье место после сердечно-сосудистых и эндокринных патологий. Этот многофакторный недуг возникает вследствие нарушения […]
    • Флемоклав солютаб дозировка при пиелонефрите Флемоклав Солютаб Состав Таблетки Флемоклав Солютаб могут выпускаться в четырех разных дозировках: кислота клавулановая (калия клавуланат) — 31,25 мг, амоксициллин (тригидрат амоксициллина) -125 мг; кислота клавулановая (калия клавуланат) — 62,5 мг, амоксициллин (тригидрат амоксициллина) — […]
    • Уретрит боль в почках Уретритом называют острое или хроническое воспаление в области уретры (мочеиспускательного канала) как у мужчин, так и у женщин. Уретриты являются одним из распространенных урологических заболеваний, возникающих в результате как инфекционных, так и неинфекционных причин. неспецифические, вызванные […]
    • Чай от почек при беременности Народные мочегонные средства при беременности С каждым месяцем беременности, нагрузка на организм возрастает. Сбои могут проявить себя на поздних сроках в виде отеков всего тела, либо только ног, лица и рук. Снять отечность и нагрузку на сердечно сосудистую систему помогут народные средства и мочегонные […]