Хронічний гломерулонефрит презентація

Під хронічним гломерулонефритом в Урологія розуміють різні по етіології і патоморфології первинні гломерулопатия, що супроводжуються запальними та деструктівними змінами і призводять до нефросклероз і хронічної ниркової недостатності. Серед усієї терапевтичної патології хронічний гломерулонефрит становить близько 1-2%, що дозволяє говорить про його Щодо високої поширеності. Хронічний гломерулонефрит може діагностуватися в будь-якому віці, однак найчастіше перші ознаки нефриту розвиваються в 20-40 років. Ознаками хронічного процесу служать тривалий (більше року) прогресуючий перебіг гломерулонефриту і двостороннє дифузне ураження нирок.

Причини хронічного гломерулонефриту

Хронізація і прогресування захворювання може бути наслідком невиліковності гострого гломерулонефриту. Разом з тим часто зустрічаються випадки розвитку первинно-хронічного гломерулонефриту без попереднього епізоду гострої атаки.

Причину хронічного гломерулонефриту вдається з'ясувати далеко не у всіх випадках. Провідне значення надається нефрітогеннимі штамами стрептокока і наявності в організмі вогнищ хронічної інфекції (фарингіту, тонзиліту, гаймориту, холециститу, карієсу, пародонтиту, аднекситу і пр.), персистуючим вірусам (грипу, гепатиту В, герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу, краснухи, цитомегаловірусної інфекції).

У частини пацієнтів хронічний гломерулонефрит обумовлений спадковою схильністю (дефектами в системі клітинного імунітету або комплементу) або вродженими почечними дисплазиями. Також до неінфекційних факторів хронічного гломерулонефриту відносять алергічні реакції на вакцинацію, алкогольну та лікарську інтоксикацію. Викликати дифузне ураження нефронів можуть інші імунозапальних захворювання – геморагічний васкуліт, ревматизм, системний червоний вовчак, септичних ендокардит і т.д.

Виникненню хронічного гломерулонефриту сприяють охолоджування і ослаблення загальної опірність організму.

У патогенезі хронічного гломерулонефриту провідна роль належить імунним порушень. Екзогенні та ендогенні фактори викликають утворення специфічних ЦВК, що складаються з антигенів, антитіл, комплементу і його фракцій (С3, С4), які осідають на базальній мембрані клубочків і викликають її пошкодження. При хронічних гломерулонефриті ураження клубочків носить інтракапіллярний інший, порушує процеси мікроциркуляції з подальшим розвитком реактивного запалення і дистрофічних змін.

Хронічний гломерулонефрит супроводжується прогрессирующе зменшенням ваги та розмірів нирок, ущільненням ниркової тканини. Мікроскопічно визначається дрібнозерниста поверхню нирок, крововиливи в канальці і клубочки, втрата чіткості мозкового і коркового шару.

Класифікація хронічного гломерулонефриту

У етіопатогенетичний відношенні виділяють інфекційно-імунні та неінфекційно-імунні варіанти хронічного гломерулонефриту.

За патоморфологічної картині виявляються змін розрізняють мінімальний, проліферативний, мембранозний, проліферативної-мембранозний, мезангіального-проліферативний, склерозуючий типи хронічного гломерулонефриту та фокальний гломерулосклероз.

У перебігу хронічного гломерулонефриту виділяють фазу ремісії і загострення. За швидкістю розвитку захворювання може бути прискореного прогрессирующе (протягом 2-5 років) і повільно прогрессирующе (більше 10 років).

Відповідно до провідним синдромом розрізняють кілька форм хронічного гломерулонефриту – латентну (з сечовим синдромом), гіпертензійного (з гіпертонічними синдромом), гематуричних (з переважання макрогематурії), нефротичний (з нефротичним синдромом), змішану (з нефротичним-гіпертонічний синдромом). Кожна з форм протікає з періодами компенсації і декомпенсації азотовидільної функції нирок.

Симптоматика хронічного гломерулонефриту обумовлена клінічною формою захворювання.

Латентна форма хронічного гломерулонефриту зустрічається у 45% пацієнтів, протікає з ізольованим сечовим синдромом, без набряків і артеріальної гіпертензії. Характеризується помірною гематурією, протеїнурією, лейоцітуріей. Перебіг повільно прогресуюче (до 10-20 років), розвиток уремії настає пізно.

При гематуричних варіанті хронічного гломерулонефриту (5%) відзначається стійка гематурія, епізоди макрогематурії, анемія. Перебіг даної форми Щодо сприятливий, уремії виникає рідко.

Гіпертензійного форма хронічного гломерулонефриту розвивається в 20% спостережень і протікає з артеріальною гіпертонією при слабо вираженому сечового синдромі. АТ підвищується до 180-200/100-120 мм рт. ст. нерідко піддається значним добовим коливанням. Спостерігаються зміни очного дна (нейроретініт), гіпертрофія лівого шлуночка, серцева астма, як прояв лівошлуночкової серцевої недостатності. Протягом гипертензионно форми нефриту тривалий і неухильно прогресуюче з результатом в ниркову недостатність.

Нефротичний варіант хронічного гломерулонефриту, що зустрічається в 25% випадків, протікає з масивною протеїнурією (понад 3 г / сут.), Стійкими дифузними бібліотека, гіпо-та диспротеінемія, гіперліпідемією, водянкою серозних порожнин (асцитом, гідроперикард, плевритом) і пов'язаних з ними задишкою. тахікардією, спрагою.

Нефротичний і гіпертензивний синдроми складають суть найбільш важкої, змішаної форми хронічного гломерулонефриту (7% спостережень). Протікає з гематурією, вираженою протеїнурією, бібліотека, артеріальною гіпертензією. Несприятливий результат визначається Швидкими розвитком ниркової недостатності.

Діагностика хронічного гломерулонефриту

Провідними критеріями діагностики хронічного гломерулонефриту служать клініко-лабораторні дані. При зборі анамнезу враховується факт наявності хронічних інфекцій, перенесеного гострого гломерулонефриту, системних захворювань.

Типовими змінами загального аналізу сечі служить поява еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, білка, зміна питомої ваги сечі. Для оцінки функції нирок проводяться проби Зимницьким та Реберга.

У крові при хронічних гломерулонефриті виявляється гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, збільшується титр антитіл до стрептокока (АСЛ-О, антігіалуронідази, антістрептокінази), знижується вміст компонентів комплементу (СЗ і С4), підвищується рівень IgM, IgG, IgA.

УЗД нирок при прогрессирующе перебігу хронічного гломерулонефриту виявляє зменшення розмірів органів за рахунок склерозирования ниркової тканини. Екскреторна урографія, пієлографія, нефросцинтиграфии допомагають оцінити стан паренхіми, ступінь порушення функції нирок.

Для виявлення змін з боку інших систем проводиться ЕКГ та ЕхоКГ, УЗД плевральних порожнин, огляд очного дна.

В залежності від клінічного варіанту хронічного гломерулонефриту потрібне проведення диференціальної діагностики з хронічним пієлонефритом, нефротичним синдромом, полікістозом нирок, сечокам'яної хвороби, туберкульоз нирок, амілоїдозом нирок, артеріальною гіпертензією. Для встановлення гістологічної форми хронічного гломерулонефриту та його активності, а також виключення патології з подібними проявами проводиться біопсія нирки з морфологічним дослідженням отриманого зразка ниркової тканини.

Лікування хронічного гломерулонефриту

Особливості догляду та терапії при хронічних гломерулонефриті диктуються клінічною формою захворювання, швидкістю прогресування порушень і наявності ускладнень.

Рекомендується дотримання щадного режиму з виключенням перевтоми, переохолодження, професійних шкідливостей. У періоди ремісії хронічного гломерулонефриту потрібне лікування хронічних інфекцій, що підтримують перебіг процесу. Дієта, що призначається при хронічних гломерулонефриті, вимагає обмеження кухонної солі, алкоголю, спецій, обліку випитої рідини, збільшення добової норми білка.

Медикаментозне лікування хронічного гломерулонефриту Складається з імуносупресивної терапії глюкокортикостероїдами, цитостатиками, НПЗЗ; призначення антикоагулянтів (гепарину, фенилина) і антиагрегантів (курантил). Симптоматична терапія може включати прийом діуретиків при набряках, гіпотензивних засобів при гіпертензії.

Крім повних стаціонарних курсів терапії в періоди загострення хронічного гломерулонефриту, проводять підтримуючу амбулаторну терапію під час ремісії, лікування на кліматичних курортах.

Прогноз і профілактика хронічного гломерулонефриту

Ефективне лікування хронічного гломерулонефриту дозволяє усунути провідні симптоми (гіпертонія, набряки), відстрочити розвиток ниркової недостатності і продовжити життя пацієнту. Всі хворі з хронічним гломерулонефритом знаходяться на диспансерному обліку в уролога.

Найбільш сприятливий прогноз має латентна форма хронічного гломерулонефриту; більш серйозний – гіпертензивна і гематурична; несприятливий – нефротичний змішана форми. До ускладнення, що погіршує прогноз, відносяться плевропнемнонія, пієлонефрит, тромбоемболії, ниркова еклампсія.

Оскільки розвиток або прогресування незворотних змін в нирках найчастіше ініціюється стрептококовими та вірусними інфекціями, вологим переохолодження, першорядне значення набуває їх профілактика.

При супутньої хронічним гломерулонефриту патології необхідне спостереження суміжних спеціалістів – отоларинголога, стоматолога, гастроентеролога, кардіолога, гінеколога, ревматолога та ін

Источник: http://mdovidka.com/hronichnij-glomerulonefrit.html

История болезни

Паспортная часть:

Ф.и.о.:

Пол: жен.

Возраст: 61 год.

Профессия: техник-технолог.

Место работы: пенсионер.

Семейное положение: замужем.

Адрес:

Дата поступления в клинику: 13 апреля.

Диагноз при поступлении: хронический гломерулонефрит.

Диагноз клинический:

Øосновное заболевание: хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма, рецидивирующее течение, стадия обострения.

Øосложнения: ХПН IIIа.

Øсопутствующие заболевания: хронический гастрит; хронический холецистит, ремиссия; тиреоэктомия.

Жалобы больного:

На момент курации больная предъявляет жалобы на: общую слабость, утомляемость, снижение суточного диуреза, умеренный боли в поясничной области, боли в правой нижней конечности, особенно сильно выраженные по ходу вен голени, постоянные, тупые, умеренно выраженные, усиливающиеся при ходьбе и ночью. Кроме того отмечает периодические головные боли, средней интенсивности, исчезающие после принятия гипотензивных препаратов и в покое.

История заболевания:

Считает себя больной с 1995 года, когда впервые появились сильные головные боли, умеренные боли в поясничной области, затем появились отеки, локализующиеся преимущественно на лице, а впоследствии и на ногах, снижение диуреза до 250-300 мл/сут. Прибавка в весе до 8 кг. Обратилась к участковому терапевту, после обследования направлена в нефрологическое отделение ОМСЧ №1, с диагнозом: острый гломерулонефрит. Прошла курс лечения в течении 4 месяцев с положительной динамикой. После этого ежегодно через каждые 2 мес. сдавала кровь на креатинин и мочевину. Уровень мочевины в пределах нормы, креатинин – от 280 до 360 мкмоль/л. принимала «Леспефлан», гипотензивные препараты и до настоящего обострения чувствовала себя удовлетворительно. В январе 1999 года перенесла ОРВИ после чего появились и в дальнейшем нарастали боли в суставах: коленных, тазобедренных. Принимала ортофен, вольтарен. При очередной сдаче анализа крови на креатинин обнаружено повышение цифр до 530 мкмоль/л. Отмечала появление умеренных отеков на лице, снижение суточного диуреза, периодические головные боли. После консультации нефролога направлена в терапевтическое отделение гор. бол. №4.

История жизни:

Родилась в 1938 году в семье рабочих. Закончила среднюю школу, индустриальный техникум. Работала на вагонном заводе мастером в цехе до 1975 года. С 1976 года работала старшим мастером в цехе на пивзаводе. Профессиональных вредностей не было.

В 21 год вышла замуж, имеет двоих детей, семейно-бытовые условия удовлетворительные.

Перенесенные заболевания: отмечает частые ОРВИ, ангины. В анамнезе хронический гастрит, хронический холецистит в стадии ремиссии. Туберкулез, сахарный диабет, вирусный гепатит отрицает.

1976 год – операция по поводу варикозных узлов вен правой голени.

1991 год – аппендэктомия.

1993 год – тиреоэктомия.

Вредные привычки: не курит, алкоголем не злоупотребляет, наркоманию, токсикоманию отрицает.

>Семейный анамнез и наследственность: у родственников подобной патологии не было. Отец умер в возрасте 68 лет от инфаркта миокарда, мать в возрасте 76 лет от сердечной недостаточности.

Аллергологический анамнез: непереносимости лекарственных препаратов нет, аллергических реакций на пищевые агенты, запахи не было.

Гинекологический анамнез: менструации с 14 лет, регулярные, без патологии. 3 беременности, двое родов, один аборт (медицинский), выкидышей не было. С 1989 в климаксе.

Данные общего объективного исследования:

Общее состояние: сознание ясное, поведение активное; выражение лица осунувшееся, кожные покровы бледные, слизистые розового цвета. Температура тела 36,7 С. частота пульса 42 уд/мин. ЧДД 18 в минуту. Ад 170/90 мм.рт.ст. На основании этих данных общее состояние удовлетворительное. Питание повышенное, телосложение правильное. Тип конституции нормостенический.

Покровы и подкожно-жировая клетчатка:

Кожа бледного цвета, сыпь, кровоизлияния, расчесы, пролежни, язвы отсутствуют. Тургор снижен, влажность не изменена. Слизистые бледно-розового цвета, высыпаний и изъязвлений нет. Подкожная клетчатка выражена, толщина складки 2.5 см. отеки отсутствуют. Волосы: оволосение по женскому типу, ломкости и выпадения нет. Ногти правильной формы прозрачные, деформации не выявлено.

Опорно-двигательный аппарат:

Деформаций, укорочения конечностей нет. При пальпации, поколачивании, нагрузке болезненность не обнаружена. Опухолевидные образования отсутствуют. Деформация суставов не выявлена, отмечается умеренная болезненность коленных и голеностопных суставов, объем движений полный; хруст, флюктуация отсутствуют. Мышечная система развита умеренно, болезненности нет, тонус нормальный, уплотнения не обнаружены.

Органы кроветворения, лимфатическая система, селезенка:

У больной отсутствуют петехии, экстравазаты, болезненность при постукивании по грудине и трубчатым костям. Лимфатические узлы: затылочные, околоушные, подчелюстные, подбородочные, шейные передние и задние, над и подключичные, подмышечные, локтевые и паховые, подколенные не пальпируются. Кожа над лимфоузлами не изменена, безболезненна. Селезенка не пальпируется. При перкуссии размер селезенки: длинник-6 см, поперечник-4 см.

Система органов дыхания:

Осмотр носа. форма правильная, носовое дыхание свободное, крылья носа в акте дыхания не участвуют. Носоглотка правильной формы. Пальпация гортани безболезненна, форма правильная, положение нормальное, подвижность не изменена.

Осмотр грудной клетки :

1.Статический:форма грудной клетки правильная, нормостеническая, величина половин грудной клетки одинакова. Деформации нет.

2.Динамический:обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания, тип дыхания грудной. Частота дыхания 18 раз в минуту. Дыхание ритмичное, глубина нормальная. Вспомогательная мускулатура в акте дыхания не участвует.

Пальпация грудной клетки безболезненна. Эластичность не изменена. Голосовое дрожание нормальное.

Сравнительная перкуссия: симметрично перкуторный звук ясный легочный.

Топографическая перкуссия легких:

ØВысота стояния верхушки левого легкого: спереди – на 3 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

ØВысота стояния верхушки правого легкого: спереди – на 2 см выше ключицы, сзади – на 3 см латеральнее остистого отростка VII шейного позвонка.

Нижние границы левого и правого легких:

Линии

Левое

Правое

Окологрудинная

Источник: http://studentmedic.ru/history.php?view=229

Хронічний гломерулонефрит

Хронічний гломерулонефрит — це дифузне захворювання нирок, в більшості випадків імунного генезу. Характеризується ураженням клубочкового апарату та інших структур нирок. Хвороба, як правило, має прогресуючий перебіг, результатом чого стає нефросклероз і формування вдруге зморщеною нирки. Як правило, саме на тлі хронічного гломерулонефриту найчастіше розвивається хронічна ниркова недостатність.

Причини виникнення

Хронічний гломерулонефрит може виникати як самостійне захворювання, так і бути наслідком проявів інших патологій (системного червоного вовчака, інфекційного ендокардиту, геморагічного васкулита та іншого).

  • Системні захворювання: хвороба Шенлейна-Геноха, васкуліт, системний червоний вовчак, спадковий легенево-нирковий синдром;
  • Вплив токсичних речовин (алкоголю, органічних розчинників);
  • Опромінення.
  • Перші симптоми гломерулонефриту з’являються приблизно через 1-4 тижні після впливу провокуючого фактора.

  • Необгрунтована втрата ваги;
  • Нудота і блювання;
  • Пігментація шкіри;
  • Погіршення загального стану пацієнта;
  • Почастішання нападів гикавки;
  • Відчуття розбитості і втоми;
  • Кровотечі і синці;
  • Зменшення загальної кількості сечі;
  • Притуплення чутливості в кінцівках;
  • Присутність крові в калі і блювотних масах.
  • Перебіг хронічного гломерулонефриту поділяють на дві основні стадії:

    1. Ниркова компенсація (тобто достатня азотовидільної функція нирок). Супроводжується сечовим синдромом. В індивідуальних випадках можливе латентне протікання хвороби, що виявляється тільки невеликий гематурией або альбумінурією;

    2. Ниркова декомпенсація. Характеризується недостатністю азотовидільної функції нирок, підвищенням артеріального тиску, набряками, вираженими полиурией і гіпоізостенурія.

    Форми хронічного гломерулонефриту

    Виділяють п’ять основних форм хвороби:

  • Змішана. Дана форма хронічного гломерулонефриту супроводжується одночасно нефротической і гіпертензивними синдромами захворювання.
  • Діагностика захворювання

    Так як симптоми гломерулонефриту розвиваються поступово, патологічні порушення можуть бути виявлені навіть при звичайному медогляді, наприклад, в якості однієї з причин гіпертонії, яка важко піддається лікуванню.

  • Розгорнутий аналіз сечі;
  • Рентгенографічні дослідження.
  • Хронічний гломерулонефрит також висловлюється у відхиленнях від норми результатів досліджень, серед яких:

  • Загальний білок;
  • Кліренс креатиніну;
  • МРТ черевної порожнини;
  • Схема лікування гломерулонефриту призначається лікарем індивідуально для кожного пацієнта і залежить від форми захворювання, прогресування патологічного процесу в нирках і наявності ускладнень.

    Своєчасне лікування хронічного гломерулонефриту гальмує розвиток ниркової недостатності.

    Для досягнення максимальної ефективності терапії захворювання хворий повинен дотримуватися встановленого лікарем режим. Під час лікування гломерулонефриту необхідно уникати переохолоджень, надмірних психічних і фізичних стомлення. Рекомендується щоденний денний сон. Раз на рік пацієнт повинен бути госпіталізований.

    Також лікування гломерулонефриту має супроводжуватися дотриманням дієти з обмеженням споживання солі і білка.

    Профілактика

    Хронический гломерулонефрит. Формы хронического гломерулонефрита, симптомы, диагностика и лечение болезни.

    Гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит поражение почечной ткани. При этом заболевании поражаются в первую очередь почечные клубочки, в которых происходит первичная фильтрация крови. Хроническое течение данного заболевания приводит постепенно к утрате способности почек выполнять свою функцию – очищать кровь от токсических веществ с развитием почечной недостаточности.

    Что такое Боуменова капсула и канальцы почек (петля Генле)?

    Что происходит с мочой после ее фильтрации?

    После фильтрации конечная моча выводится через почечный каналец в лоханку почки. Накапливаясь в ней, моча постепенно в просвете мочеточников оттекает в мочевой пузырь.

    Источник: http://www.polismed.com/articles-khronicheskijj-glomerulonefrit-01.html

    Найбільш поширеними причинами розвитку хронічного гломерулонефриту є:

  • Інфекційні захворювання: вітряна віспа, епідемічний паротит, інфекційний мононуклеоз, вірусний гепатит B, менінгококова інфекція, черевний тиф, пневмококової пневмонія, сепсис, інфекційний ендокардит, скарлатина, ангіна;
  • Введення сироваток і вакцин;
  • Симптоми хронічного гломерулонефриту

    У більшості випадків захворювання супроводжується рядом ознак хвороб нирок. Симптомами гломерулонефриту є:

    • Часте сечовипускання;
    • Посмикування м’язів;
    • Судоми;
    • Головні болі;
    • Свербіж шкіри;
    • Порушення і сплутаність свідомості;
    • Стадії хронічного гломерулонефриту

    • Нефротична. У більшості випадків супроводжується масивною протеїнурією, гіпо- і диспротеинемией, набряками, гиперлипидемией, зменшенням об’єму циркулюючої крові, зниженням клубочкової фільтрації, тахікардією. Шкіра хворого блідне, з’являється сухість у роті, відчуття спраги і слабкість. За рахунок скупчення рідини в плевральних порожнинах можливі задишка і кашель. Зменшується об’єм сечі і загальна кількість сечовипускань на добу.
    • Гіпертонічна. Для неї характерні переважна артеріальна гіпертензія, слабовираженний сечовий синдром і зміна очного дна у вигляді нейроретініта.
    • Латентна. Як правило, проявляється слабо вираженим сечовим синдромом без виникнення набряків і підвищення артеріального тиску.
    • Гематурична. Характеризується стійкою гематурією, невеликий анемією і протеїнурією, а також відсутністю набряків і артеріальної гіпертензії.
    • Необхідно пам’ятати, що періодично всі форми хронічного гломерулонефриту можуть давати рецидиви.

      При проведенні лабораторних досліджень можуть бути виявлені анемія, азотемия або симптоми пригнічення ниркової функції.

      Додаткові дослідження, проведення яких необхідно перед початком лікування хронічного гломерулонефриту, включають:

    • Екскреторну урографію;
    • Ультразвукове дослідження черевної порожнини та нирок;
    • Комп’ютерну томографію нирок та черевної порожнини;
    • При наявності рубцевих змін в клубочках диференціювати форму захворювання можна за допомогою біопсії нирок.

    • Аналіз на концентраційну здатність нирок;
    • Вміст сечової кислоти в сечі;
    • Реносцинтіграфія;
    • Антиген базальної мембрани клубочків;
    • Альбумін плазми крові.
    • Медикаментозне лікування, як правило, полягає в активній терапії, спрямованої на усунення загострень патологічних процесів в нирках, а також в симптоматичної терапії, яка впливає на окремі симптоми хвороби і розвиваються ускладнення.

      Профілактичні маніпуляції повинні бути спрямовані на попередження рецидивів хронічного гломерулонефриту. Вони мають на увазі зведення до мінімуму стресів і охолоджень, обмеження фізичних навантажень, вакцинопрофілактику, санацію вогнищ хронічних інфекцій.

      Источник: http://prooneday.ru/zdorov-ja/hvorobi/877-hronichnij-glomerulonefrit.html

      Часто задаваемые вопросы

      Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача.

      Что такое почечный клубочек и как работают почки?

      Кровь, поступающая в почки по почечной артерии распределяется внутри почки по мельчайшим сосудам, которые впадают в так называемый почечный клубочек.

      Что такое почечный клубочек?

      В почечном клубочке ток крови замедляется, как сквозь полупроницаемую мембрану жидкая часть крови с электролитами и растворенными в крови органическими веществами просачивается в Боуменову капсулу (которая как обертка обволакивает почечный клубочек со всех сторон). Из клубочка клеточные элементы крови с оставшимся количеством плазмы крови выводится через почечную вену. В просвете Боуменовой капсулы отфильтрованная часть крови (без клеточных элементов) называется первичной мочой.

      Но в этой моче растворено помимо токсических веществ множество полезных и жизненно необходимых – электролиты, витамины, белки и т.д. Для того, чтобы все полезное для организма опять вернулось в состав крови, а все вредное выводилось в составе конечной мочи, первичная моча проходит через систему трубок (петля Генле, почечный каналец). В ней происходят постоянные процессы перехода растворенных в первичной моче веществ сквозь стенку почечного канальца. Пройдя чрез почечный каналец первичная моча сохраняет в своем составе токсические вещества (которые нужно вывести из организма) и теряет те вещества, которые не подлежат выведению.

      Доступно и понятно о том как развиваются и работают почки.

      Загальний опис

      Механізм розвитку гломерулонефриту долучає його до інфекційно-алергічних захворювань. Відповідно, сама група цих захворювань вказує на те, що поразка безпосередньо пов’язано з формуванням інфекційного типу алергії, яка, в свою чергу, поєднується з різними ушкодженнями органу неімунного масштабу впливу. Між тим, існують також і аутоімунні форми даного захворювання, зумовлювані ураженням тканин нирок аутоантителами — антитілами, що впливають на адресу власного ж органу.

      Незважаючи на те, що гломерулонефрит є самостійним захворюванням, він також може супроводжувати і ряд інших системних захворювань, виступаючи в них в якості одного з симптомів. До таких захворювань зокрема відноситься червоний вовчак, інфекційний ендокардит, геморагічний васкуліт, а також ряд інших їх видів.

      Гломерулонефрит є одним з найпоширеніших захворювань, що відзначаються у дітей. Тут, як і в цілому, ураженню піддаються нирки, в результаті чого розвивається ниркова недостатність у хронічній формі перебігу, в результаті якої настає рання інвалідизація хворих. Що примітно, гломерулонефрит, через власну поширеністю посідає друге місце (на першому зокрема відзначаються інфекції сечовивідних шляхів) серед придбаних дитячих захворювань, що вражають нирки.

      Це захворювання може розвинутися в будь-якому віці, однак найчастіше воно відзначається, крім дитячого віку, у віці до сорока років, при цьому чоловіки схильні до захворювання більшою мірою, у порівнянні з жінками.

      Ураження нирок при гломерулонефриті

      Гломерулонефрит: причини

      Розвиток даного захворювання безпосереднім чином пов’язано з захворюваннями різних органів (в гострій або хронічній формі їх перебігу), виникнення яких, у свою чергу, має стрептококову природу походження.

      Мікроорганізмам відводиться особлива роль, причому це стосується не тільки вже виділеного раніше стрептокока, але і стафілокока, плазмодію малярії та деяких інших різновидів вірусів. Найчастіше в якості причин розвитку захворювання виділяють такі захворювання як скарлатина, ангіни, пневмонії, стрептодермії (ураження шкіри гнійного типу течії). Також в якості причин, що сприяють розвитку гломерулонефриту, можна виділити ГРВІ, вітряну віспу, кір. Іншими словами, інфекційний фактор впливу є одним з головних при розгляді нас цікавить захворювання.

      Наступним етіологічним фактором, що сприяє розвитку гломерулонефриту, можна виділити переохолодження організму в умовах вологого середовища (що визначається як «окопный» нефрит). На тлі переохолодження розвиваються розлади на рефлекторному рівні, що зачіпають нирковий кровообіг, що справляє відповідний вплив на перебіг ряду імунологічних реакцій.

      Не остання роль відводиться також впливу токсичних речовин, до яких зокрема відносяться свинець, ртуть, алкоголь, різні органічні розчинники (бензин, етиловий спирт, ацетон, ксилол) і пр. Розвитку захворювання може сприяти і вакцинація (щеплення), введення тих чи інших медикаментів, сироваток. Також, як це вже було зазначено, гломерулонефрит може виникнути і на тлі різних системних захворювань.

      Гострий гломерулонефрит: симптоми

      Гостра форма захворювання розвивається через близько 6-12 діб після інфікування (як правило, стрептококового, тобто у формі піодермії, ангіни або тонзиліту). В якості найбільш характерних симптомів можна виділити гематурію, олігурію, набряклість, а також підвищення артеріального тиску.

      Гломерулонефрит у дітей, симптоми якого характеризуються власною циклічністю прояви, спочатку проявляється бурхливо, а його завершення, як правило, супроводжує повне одужання. Дорослі в основному стикаються зі стертою формою перебігу гломерулонефриту, при якому змінам підлягає сеча, однак загальні симптоми відсутні, далі захворювання поступово перетворюється в хронічну форму перебігу.

      Появи перших ознак даного захворювання відзначається через 1-3 тиж. з моменту появи інфекційного захворювання у хворого, або з початку впливу інших факторів, також сприяють його розвитку. Початок хвороби характеризується появою головного болю, слабкості, нудоти, легкою формою ознобу, болями в попереку, а також зниженням апетиту. Нерідко змінюється температура, досягаючи досить високих показників. Крім цього відзначається також і виражена блідість шкіри (обличчя, зокрема), набряки повік і раптова зміна в обсягах виділюваної сечі.

      Зменшення обсягів сечі зокрема може відзначатися протягом терміну в межах 3-5 діб, потім відбувається збільшення діурезу, хоча щільність сечі, про що свідчать аналізи при захворюванні, знижується.

      Інший характерний симптом захворювання проявляється у вигляді вже зазначеної гематурії, за якої в сечі відзначається наявність домішки крові. В результаті цього сеча стає схожа за кольором на «м’ясні помиї», а в деяких випадках стає або темно-коричневою, або зовсім чорною. Якщо мова йде про виявлення мікрогематурії, то тут сеча може не змінюватися в кольорі. Початок захворювання супроводжує переважання у складі сечі свіжих еритроцитів, згодом відбувається в основному їх выщелочное виділення.

      Наступним характерним для гломерулонефриту симптомом є набряклість. Набряклість відзначається, як правило, на обличчі, її поява найбільш виражено в ранковий час, до вечора це прояв захворювання йде на спад. Розвитку видимої набряклості сприяє утримання в м’язовій масі близько 2-3 л рідини, крім цього вона також утримується і клітковиною. Що примітно, у повних дітей не так просто визначити набряклість, в деяких випадках це надається можливим лише на підставі виявлення деякого ущільнення підшкірної клітковини.

      Що стосується підвищення тиску, також зазначеної вище в числі найбільш частих симптомів захворювання, то воно супроводжує приблизно 60% випадків перебігу гломерулонефриту. Якщо гломерулонефрит протікає у важкій формі, то артеріальний тиск може перебувати в рамках підвищених відміток протягом декількох тижнів.

      Гостре протягом розглянутого захворювання супроводжується ураженням серцево-судинної системи, що відзначається у порядку 85% дітей. Нерідко збільшується в розмірах печінка, ураження піддається і діяльність ЦНС.

      Що стосується сприятливого перебігу захворювання, що можливо при його своєчасному діагностуванні, то через 2-3 тижнів після лікування відзначається зникнення набряклості, приходить в норму тиск. Повне одужання при гострій формі перебігу гломерулонефриту досягається в межах 2-2,5 місяців.

      Крім перерахованих особливостей, гострий гломерулонефрит також може протікати в двох різновидах форм, будучи циклічним (що характеризує його бурхливий початок) і латентним (з поступовим початком). Латентна Форма діагностується в частих випадках, і саме діагностика відіграє тут ключову роль, бо як виняток її як такої призводить до переходу захворювання в хронічну форму.

      Хронічний гломерулонефрит: симптоми

      Гостра форма розглянутого нами захворювання, якщо не завершується безслідно протягом терміну в один рік, автоматично зараховується до форми хронічної. Хронічна форма гломерулонефриту, у свою чергу, може проявлятися в наступних різновидах клінічних форм:

    • Нефротичний форма гломерулонефриту — є найбільш частою формою, що виникла на тлі нефротичного синдрому (первинного).
    • Гіпертонічна Форма. Характеризується тривалим переважанням в актуальній симптоматиці артеріальної гіпертензії при одночасній незначності вираженості сечового синдрому.
    • Змішана Форма. Характеризується одночасним проявом в ній і гіпертонічного, і нефротичного синдрому (форм).
    • Латентна Форма. Часта форма прояву захворювання, що характеризується слабкістю вираженості сечового синдрому. Набряклість, так само як і артеріальна гіпертензія, в даному випадку не проявляється.
    • Крім цього також виділяється і гематуричний форма захворювання, тому що в багатьох випадках, гломерулонефрит, відповідно, проявляється у вигляді гематурії, за якої відзначається незначна протеїнурія, а також відсутні інші симптоми загального порядку.

      Кожна з форм хронічного гломерулонефриту систематично може характеризуватися проявом рецидивів, які мають схожість з повторенням картини, властивої для початкової стадії прояви цього захворювання в гострій формі. Особливо часто відзначаються загострення в осінньо-весняний періоди, прояву симптоматики виникають через близько доби-двох з того моменту, якому супроводжувало вплив подразника (знову ж таки, у більшості випадків мова йде про стрептококової інфекції).

      Що примітно, адекватне лікування вкрай необхідно в лікуванні хронічної форми гломерулонефриту, бо його відсутність призводить до розвитку хронічної форми ниркової недостатності, при якій, у свою чергу, стан хворого поступовим чином погіршується. Таким чином, відсутність лікування в підсумку просто призведе до летального результату.

      Хронічна ниркова недостатність характеризується виникненням уремії. Уремія ж є тим патологічним станом організму, при якому в крові починає накопичуватися сечовина, а також поступового поразки зазнає ряд систем і органів в організмі, причому в першу чергу страждає від цього стану головний мозок. Симптоматика уремії полягає в наступних проявах:

    • запах сечі, що виходить з рота (відбувається це через виділення сечовини при її поступовому накопиченні крізь слизові оболонки);
    • зниження гостроти зору;
    • сухість у роті;
    • судоми;
    • сонливість.
    • Гломерулонефрит і вагітність

      Переважно вагітні жінки стикаються з гломерулонефритом в гострій формі її перебігу. В якості причин, що провокують це захворювання, виділяються ті ж фактори, які супроводжують стандартним формам його перебігу, при цьому основна причина у вагітних полягає в розвитку захворювання на тлі хронічної інфекції ЛОР-органів і горла, які не були вилікувані до настання вагітності. Діагностика захворювання при вагітності значною мірою ускладнюється, оскільки симптоматика, притаманна захворювання в цілому (біль у попереку, набряки, втома) супроводжує станом вагітності в цілому, причому навіть у здорових жінок.

      В якості основного методу, що визначає можливість діагностики гломерулонефриту при вагітності, використовується загальний аналіз сечі, результати якого при актуальності захворювання визначають наявність в її змісті підвищеного рівня білка. Аналіз крові дозволяє визначити у цьому ж випадку підвищений вміст еритроцитів.

      Гломерулонефрит у комплексі з ускладненнями, йому супутніми (наприклад, у вигляді підвищеного тиску), нерідко в значній мірі ускладнює перебіг вагітності. Враховуючи це, деякі випадки вимагають (хоча і вкрай рідко) переривання вагітності, покликаної врятувати життя матері з актуальних для неї діагнозом гломерулонефриту. При лікуванні цього захворювання при вагітності орієнтуються на такі дії:

    • використання антибіотиків, допустимих при вагітності, що застосовуються для придушення інфекції;
    • визначення відповідної терапії для усунення набряклості і стабілізації підвищеного тиску;
    • реалізація відповідних заходів, орієнтованих на підтримання властивих нирками функцій аж до повного їх відновлення.

    Гломерулонефрит: ускладнення

    Протягом гострої форми дифузного гломерулонефриту може супроводжуватися низкою ускладнень. Виділимо основні з них:

  • серцева недостатність (гостра форма) — зазначається близько 3% випадків перебігу захворювання;
  • ниркова недостатність (гостра форма) — зазначається у близько 1% хворих;
  • гіпертензивна ниркова енцефалопатія (гостра форма, еклампсія і прееклампсія);
  • порушення зору (гострі, у формі переходить сліпоти);
  • крововилив у мозок;
  • перехід гострої форми гломерулонефриту в хронічну форму.
  • В якості одного з головних факторів, що провокують хронізацію актуального запального процесу з гострої форми, найчастіше виділяють так зване стан гіпопластичний дисплазії нирки, при якому відзначається відставання в процесі розвитку ниркової тканини відповідно хронологічним віком пацієнта.

    У разі прогресуючого перебігу захворювання, при якому відсутній необхідний відповідь на реалізовану на його адресу імунодепресивну терапію активної дії, хронічна форма дифузного гломерулонефриту перетворюється в свою завершальну стадію перебігу, яка визначається як вторинно-зморщена нирка, супроводжуючись відповідним ураженням органу.

    Діагностування

    Діагностування гострої форми розглянутого нами захворювання грунтується на появу відповідної симптоматики, що виникає після попереднього перенесення ГРВІ або ангіни. Крім цього проводяться лабораторні дослідження (крові і сечі), в якості основних факторів, відповідних захворювання, виділяються наступні:

  • Наявність у сечі крові (гематурія). Сеча, як раніше було зазначено, схожа з «м’ясними помиями» або стає темно-коричневою/чорної. Мікрогематурія не завжди супроводжується зміною кольору сечі. Початок хвороби характеризується появою свіжих еритроцитів у крові, далі відбувається вже виділення выщелочных еритроцитів.
  • Протеїнурія переважно характеризується помірність (близько 6%), тривалість складає близько трьох тижнів.
  • Мікроскопія сечового осаду визначає наявність зернистих і гіалінових циліндрів, у випадку з макрогеметурией еритроцитарні циліндри.
  • В ході дослідження кліренсу по ендогенному креатиніну визначається виражене зниження здатності нирок до фільтрації.
  • При проведенні проби Зимницьким визначається ніктурія, зниження диуреза.Исходя з високою мірою відносної щільності сечі можна припустити про те, що нирками збережені власні концентраційні здібності.
  • Дослідження крові визначає підвищення в її складі залишкового азоту (що визначається як гостра азотемія), а також сечовини і деяких інших елементів. Збільшено також вміст холестерину, креатиніну.
  • У крові також при аналізі виявляється лейкоцитоз в комплексі з прискоренням ШОЕ, ацидоз, зниження складу альфа/бета — глобулінів.
  • При сумнівах в результатах аналізів можливим розглядається проведення біопсії нирки, після якої проводиться морфологічне дослідження вилученого матеріалу.
  • Лікування

    Лікування гострої форми захворювання проводиться при госпіталізації хворого (терапевтичне або нефрологічне відділення). Насамперед, хворим призначається постільний режим, а також відповідна конкретному станом дієта (№7).

    У лікуванні застосовуються противострептококковые препарати (еритроміцин, пеніцилін), а також імунодепресанти (гормонального і негормонального типу), протизапальні препарати, гепарин. Крім цього враховується і симптоматика, на адресу якої також призначається відповідна терапія. Окремий акцент робиться на лікуванні супутніх ускладнень захворювання. Рекомендується подальше санітарно-курортне лікування та диспансеризація, що припускає під собою спостереження з боку лікаря протягом двох років.

    Лікування хронічного гломерулонефриту засноване на необхідності реалізації тих заходів, які актуальні для лікування гострої форми цього захворювання, особлива увага приділяється періодами загострень.

    У разі появи симптоматики, що вказує на можливу актуальність гломерулонефриту, необхідно звернутися до лікуючого терапевта (педіатра) і нефролога.

    Якщо Ви вважаєте, що у вас Гломерулонефрит і характерні для цього захворювання симптоми, то вам допоможе лікар терапевт (або нефролог) .

    Також пропонуємо скористатися нашим сервісом діагностики захворювань онлайн. який на основі введених симптомів підбирає ймовірні захворювання.

    Источник: http://emed.org.ua/gastroenterologija/3309-glomerulonefrit-simptomi

    ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) — хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі. Характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в результаті чого розвиваються нефросклероз і ниркова недостатність. Залежно від переважної локалізації і характеру змін в нефроне виділяють кілька основних морфологічних варіантів ХГН. Морфологічні особливості ХГН накладають відбиток на клінічні прояви хвороби, однак повного паралелізму між ними немає.

    ХГН може бути самостійним захворюванням або одним із проявів якого іншого (наприклад, інфекційного ендокардиту, ВКВ, геморагічного васкуліту). В останньому випадку може створитися важка для правильної діагностики ситуація, коли ураження нирок виступає на перший план у картині хвороби при відсутності або мінімальної вираженості інших ознак системного захворювання. Водночас приєднання ниркової патології може згладити раніше яскраву картину основного захворювання. Ці ситуації можуть бути позначені як «Нефритичні маски» різних захворювань. ХГН в 10-20% випадків розвивається як результат ГГН. Захворювання частіше зустрічається у осіб молодого віку.

    Етіологія. Серед причин розвитку ХГН виділяють інфекційні токсичні фактори.

    Інфекційні фактори: бактеріальні (стрептокок, стаф коки, туберкульоз, малярія, сифіліс); вірусні (гепатит В, гепатит С, ЦІ мегаловірус, ВІЛ).

    398

    токсичні фактори: органічні розчинники, алкоголь,

    апкотікі, ртуть.

    Зв’язок ХГН з інфекцією особливо чітко видна при інфекційному ен-одІТе (ІЕ), коли масивна антибіотична терапія призводить до з-енію ІЕ і ХГН (або ремісії). Серед вірусів особливо часто виявиться вірус гепатиту В, причому ураження нирок може не поєднуватися з ПУСНИМ гепатитом або цирозом печінки. Токсичні фактори як при-Бйна розвитку ХГН зустрічаються рідше. На жаль, етіологічний фак-п при ХГН вдається встановити лише в 10% випадків. Патогенез. Відзначають два можливих механізму ураження нирок: їм-^ гнокомплексний і антитільний. Імунокомплексний механізм при ХГН аналогічний описаному при ГГН. ХГН розвивається в тих випадках, коли гіперплазія ендотелію та мезангіальних клітин виявляється недостатньою, і імунні комплекси не видаляються з нирки, що призводить до хронічного перебігу запального процесу. Розвиток ХГН обумовлюється також і антитільним механізмом: у відповідь на впровадження в організм різних антигенів імунокомпетентних система виробляє антитіла, тропний до базальної мембрані капілярів, які фіксуються на її поверхні. Відбувається пошкодження мембрани, і її антигени стають чужорідними для організму, в результаті чого виробляються аутоантитіла, які також фіксуються на базальній мембрані. Комплемент осідає на мембрані в зоні локалізації комплексу аутоанті-ген — аутоантитіл. Далі відбувається міграція запальних клітин у вогнище ушкодження (нейтрофілів, макрофагів-моноцитів, тромбоцитів). Ці активовані клітини виділяють фактори, що ушкоджують — активні радикали кисню, прокоагулянтні молекули, протеази, вазоак-тивні субстанції (ендотелії, ендотеліальний релаксуючий фактор), а також цитокіни (інтерлейкін-1, фактор некротізаціі пухлини, тромбо-цітарная фактор росту та ін), які стимулюють проліферацію власних клітин ниркових клубочків (мезангіальних, ендотеліальних, епітеліальних). Активація системи згортання посилює Коагулює активність і відкладення фібрину в зоні розташування антигена і антитіла. Хронічний перебіг процесу обумовлюється постійної виробленням аутоантитіл до антигенів базальної мембрани капілярів.

    Крім імунних механізмів, в процесі прогресування ХГН беруть участь і неімунні механізми, серед яких слід згадати шкідливу дію білка (протеїнурія) на клубочки і канальці, зниження синтезу простагландинів (яке погіршується ниркову гемодинаміку), артеріальну гіпертонію ( прискорює розвиток ниркової недостатності), нефротоксична дія гіперліпідемії.

    Тривалий запальний процес, поточний хвилеподібно (з періодами ремісій і загострень), призводить зрештою до склерозу, ДПА-Ліноза, запустеванію клубочків і розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).

    Клінічна картина. ХГН може бути вельми різноманітним за клі-етескім проявам залежно від клінічного варіанту захворювання. У свою чергу той чи інший клінічний варіант хвороби визначаться різним поєднанням трьох основних синдромів (сечового, гіпертонічного, набрякового) та їх виразністю, а також розвивається з ча-

    На I етапі діагностичного пошуку найбільше значення для діагностики набувають виявлення захворювання нирок, а також скарги хворих, приблизно у у5 хворих ХГН виявляють випадково, наприклад при обсле-

    399

    довании з приводу тривало існуючої артеріальної гіпертонії, в0 час профілактичного огляду, при заповненні санаторно-курортних карт, диспансеризації, у жінок — під час вагітності. У практичній роботі лікар має з такими найбільш типовими ситуаціями:

    1) гострий гломерулонефрит не вирішується, сечовий синдром (а також АГ і набряки) не ліквідується; через рік можна говорити про сформованому ХГН;

    2) в анамнезі є ГГН, начебто б повністю вирішився однак через кілька років виявляється сечовий синдром (ізольований або в поєднанні з АГ);

    3) відразу виявляється ХГН (в анамнезі немає вказівок на перенесений ГГН);

    4) на тлі наявного захворювання (наприклад, ВКВ, інфекційного ендокардиту та ін) виявляються зміни в сечі (іноді АГ, набряклий синдром), які тримаються стійко, що дає підставу діагностувати ХГН.

    Хворі пред’являють різні скарги: головні болі, стомлюваність, больові відчуття в попереку; частота їх коливається в різних межах! Деякі хворі скарг не пред’являють (або вони пов’язані з іншим захворюванням); час від часу з’являються дизуричні розлади. Всі ці скарги неспецифічні і можуть бути при різноманітних захворюваннях.

    Частина скарг пов’язана з наявністю гіпертонічного синдрому (головні болі, запаморочення, болі в області серця, задишка при фізичному навантаженні, зниження зору) або набрякового синдрому (зменшення виділення сечі, поява набряків різного ступеня вираженості). Зміна забарвлення сечі хворі відзначають нечасто.

    На II етапі діагностичного пошуку немає ніяких патологічних змін або вони обумовлені гіпертонічним і / або набряклим синдромом. Залежно від вираженості артеріальної гіпертонії відзначається зміщення лівої межі серця латерально, верхівковий поштовх посилений і також зміщений, вислуховується акцент II тону в другому міжребер’ї справа від грудини, може вислуховуватися систолічний шум. АТ коливається в різних межах, його підвищення може бути стабільним або транзит-раторних.

    Набряки при ХГН виявляються далеко не у всіх хворих і зазвичай локалізуються на обличчі, нижніх кінцівках або по всьому тілу. У тих випадках, якщо ХГН є симптомом якогось іншого захворювання, можуть бути виявлені відповідні ознаки інфекційного ендокардиту, ВКВ і ін Таким чином, на цьому етапі дослідження зробити точне діагностичне висновок важко.

    III етап діагностичного пошуку є вирішальним. Не буде перебільшенням твердження, що у ряду хворих діагноз можна поставити лише після лабораторно-інструментальних досліджень. Для хворих ХГН типова протеїнурія, яка може змінюватися в залежності від клінічного варіанту хвороби (у зв’язку з цим вкрай важливо визначати вміст білка в сечі). Характерна динаміка сечового осаду: гематурія виражена в різному ступені і рідко досягає ступеня макрогематурии. Цилиндрурия виявляється, як правило, часто.

    При дослідженні крові в період загострення гломерулонефриту у окремих хворих реєструються гострофазових показники (збільшення ШОЕ, гіпер-ОЗ2-глобулінемія, підвищення вмісту фібриногену, поява СРВ). Однак ці показники не є основними ознаками загострення.

    400

    При біохімічному дослідженні крові межі коливань окремих показників (холестерин, тригліцериди, загальний білок і його фракції) дуже значні і визначаються клінічним варіантом ХГН. Рівень азотистих шлаків (креатинін, сечовина), а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок (більш докладно сМ-«Хронічна ниркова недостатність»).

    Рентгенологічне обстеження хворих АГ дозволяє виявити відвели-чення лівого шлуночка, а при тривалому її існування — розширенням-ня висхідної частини аорти, обумовлене розвитком атеросклерозу.

    На ЕКГ при наявності АГ відзначається синдром гіпертрофії лівого шлуночка, вираженої в різного ступеня.

    При дослідженні очного дна виявляють зміни судин, обумовлені АГ.

    Для виконання пункційної біопсії нирок є чіткі показання: виявлення тих чи інших морфологічних змін в нирках, що необхідно для вибору лікування, а також визначення прогнозу хвороби.

    Виділяють кілька морфологічних варіантів захворювання:

    1) мінімальні зміни: незначне розширення Меза-гія, осередкове потовщення базальних мембран капілярів; при електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється злиття малих відростків по-

    доцітов;

    2) мембранозний: дифузне потовщення стінок капілярів, обумовлене зміною базальної мембрани, на якій локалізуються імуноглобулін, комплемент і фібрин у вигляді окремих гранул;

    3) мезангіальний: імунні комплекси відкладаються в Меза-гии і під ендотелієм судин клубочків, клітини мезангия реагують на ці відкладення. У рамках цього типу ГН виділяють мезангіопроліфератів-ний ГН (виражена проліферація мезангіальних клітин), мезангіокапіл-лярні (проліферація мезангіальних клітин поєднується з нерівномірним дифузним потовщенням і розщепленням стінок капілярів), мезангії-мембранозний («мінімальні зміни» у поєднанні зі збільшенням кількості мезангіальних клітин ), лобулярний (проліферація мезангіальних клітин поєднується зі зміщенням капілярів до периферії часточок і раннім гіалінозом центру судинних часточок);

    4) фокально-сегментарний: гломерулосклероз (гломерулогіалі-нозі) починається виключно в юкстамедуллярное нефронах; в процес втягуються окремі клубочки (фокальні зміни), в них склероз-руются окремі сегменти судинного пучка (сегментарні зміни). Решта клубочки інтактні;

    5) Фібропластичний: склероз капілярних петель клубочка, потовщення і склероз капсули, освіта зрощень капсули з сосуди простими петлями.

    Мезангіального і Фібропластичний варіанти розглядають як запальний процес, тоді як мінімальні зміни, мембраноз-ні зміни і фокально-сегментарний гломерулосклероз (гіалі-нозі) — як незапальні гломерулопатії (В.В. Серов).

    Клінічні варіанти ХГН. На підставі даних всіх етапів діагностичного пошуку виділяють клінічні варіанти захворювання (Е.М. Та-Реев):

    — Латентний гломерулонефрит — найчастіша форма (44%), що виявляється ізольованим сечовим синдромом (помірна протеїнурія, гематурія, невелика лейкоцитурія), іноді помірною АГ. Перебіг повільно прогресуюче; при відсутності загострення процесу ХНН розви-

    401

    ється через 15-20 років (десятирічна виживаність становить 85-90%) Морфологічно відзначають мезангіопроліферативний і мембранозний гломерулонефрит.

    Гемограмма та біохімічні показники без змін.

    — Гематурический гломерулонефрит — рідкісний варіант (6%), проявляється постійної гематурією, іноді з епізодами макрогематурии. Як самостійну, чітко отграниченную форму виділяють ХГН з відкладенням в клубочках IgA (так звана IgA-гломерулопатия, або хвороба Берже) вражаючу чаші молодих чоловіків і протікає з епізодами макрогематурии після респіраторних інфекцій. Морфологічно виявляють клубочки з осередковою сегментарної або дифузною проліферацією мезангия ‘базальна мембрана не змінена. Перебіг гематурической форми сприятливе, ХНН розвивається пізно.

    — Гіпертонічний гломерулонефрит, що зустрічається у 21% хворих ХГН, проявляється переважно гіпертонічним синдромом. Зміни в сечі незначні: протеїнурія не перевищує 1 г / сут, гематурія незначна. Зміни з боку серцево-судинної системи та очного дна відповідають величині АГ та тривалості її існування. Морфологічно відзначаються явища мезангіопроліфератів-ного або мембранозно-проліферативного (рідше) гломерулонефриту. Перебіг хвороби сприятливий і нагадує латентну форму, проте ХНН є обов’язковим результатом хвороби. Якщо хворий не помирає від ХНН, то причиною смерті є ускладнення АГ (інсульт, інфаркт міокарда, серцева недостатність).

    — Нефротичний гломерулонефрит, виявляється у 22% хворих ХГН, отримав свою назву по наявності у хворих нефротического сін дрома: поєднання наполегливих набряків з масивною протеїнурією (більше 3,5 г білка на добу), гипоальбуминемией ( розвивається внаслідок протеїну-рії), гіпер-а2-глобулінемія, гіперхолестеринемією, гіпертрігліцеріде-мией. Перебіг помірно прогресуюче (морфологічно відзначається мембранозний або мезангіопроліферативний гломерулонефрит) або уско ренно прогресуюче (мезангіокапілярний гломерулонефрит, фокали но-сегментарний гломерулосклероз). Артеріальна гіпертонія спочатку від сутствует або незначно виражена, високі цифри АТ з’являються через 4-5 років. Перебіг хвилеподібний: у періоди загострення наростають набряки і протеїнурія, в перервах між рецидивами зберігається помірно виражений сечовий синдром. Рідше відзначаються постійні набряки з Вира женной протеїнурією. ХНН виникає через 5-6 років: набряки зменшуються або зникають повністю, розвивається стійка АГ.

    Перебіг цього варіанту ХГН характеризується у частини хворих так званими НЕФРОТИЧНИМ кризами, коли раптово підвищується температура тіла, з’являються рожеподобний еритема на шкірі, симптоми подразнення очеревини, падає ПЕКЛО, тромбози ниркових вен, різко погіршують функцію нирок. У важких випадках розвивається синдром внутрішньосудинно-го згортання крові (ДВЗ-синдром). Патогенез нефротичного кризу не зовсім ясний, мабуть, має значення накопичення в крові і набряклою рідини вазоактивних речовин, що володіють різким судинорозширювальну дію (що посилює судинну проникність і веде до прогресування гіповолемії і падіння АТ).

    — Змішаний гломерулонефрит (нефротичний + гіпертонічний; характеризується поєднанням нефротичного синдрому та АГ. Ця Фор ‘ма — найбільш несприятливий варіант перебігу хвороби (морфологічно відзначається мезангіокапілярний гломерулонефрит), що зустрічається в

    402

    7% випадків ХГН. Характеризується неухильно прогресуючим перебігом. ХНН розвивається через 2-5 років; 10-річна виживаність становить все-

    г0 30%.

    — В якості самостійної форми виділяють пооостриі (злоякісний) гломерулонефрит — швидко прогресуючий гломерулонефрит, який характеризується поєднанням нефротичного синдрому з АГ і швидким (протягом перших місяців хвороби) розвитком ниркової недостатності. Захворювання починається як ГГН, однак симптоми не перетерплюють зворотного розвитку — навпаки, стабілізується АГ, залишаються набряки, розвиваються гіпопротеїнемія і гіперхолестеринемія. На цьому тлі з’являються ознаки ниркової недостатності. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапіллярний гломерулонефрит (проліферація епітелію клубочків з утворенням «півмісяців»). Летальний результат через 1-2 роки, проте можливі і більш сприятливі результати після застосування пульс-терапії (ударні надвисокі дози) кортикостероїдів і цитостатиків або плазмаферезу.

    — ХГН, що розвивається при системних захворюваннях, займає важливе місце серед усіх випадків ХГН (до 19%). Тим чи іншим системним захворюванням властивий певний тип ураження нирок. Так, при ВКВ найбільш часто спостерігається ХГН нефротичного або змішаного типу, що розвивається в перші 2 роки хвороби. Гематурична форма зустрічається переважно при геморагічному васкуліті (хвороба Шенлейна-Ге-Ноха), однак зі збільшенням віку хворих діагностують ХГН нефро-тичної і гіпертонічної форм.

    Ураження нирок зустрічається у 3/4 хворих вузликовим періартерііта і протікає у формі гіпертонічного варіанта ХГН. Відзначається злоякісний перебіг гіпертонічного синдрому з швидким розвитком важкої ретинопатії, сліпоти і ниркової недостатності.

    При інфекційному ендокардиті спостерігається латентна форма ХГН, проте з часом підвищується АТ. У частини хворих ХГН спочатку нефротичного типу, причому клінічна картина настільки яскрава, що ознаки ураження серця відходять на другий план.

    Перебіг. Оцінка ступеня активності патологічного процесу має велике значення для своєчасного початку лікування. Про активність (загостренні) ХГН свідчать характерні клінічні ознаки.

    1. Збільшення (в 10 разів і більше) протеїнурії і гематурії після якого-небудь провокуючого впливу (наприклад, після перенесеної інфекції, переохолодження).

    2. Перехід одного клінічного варіанту ХГН в інший: наприклад, перехід латентного в нефротичний, нефротичного — в змішаний.

    3. Прогресуюче зниження азотовидільної функції нирок протягом декількох тижнів — 1-2 років.

    Гострофазових показники (величина ШОЕ, вміст а2-глобуліну, фібриногену, наявність СРВ та ін), які застосовуються для оцінки перебігу інших захворювань (ревматизм, пневмонія тощо), також є критеріями активності ХГН.

    В якості ретроспективного критерію перебігу ХГН використовують термін настання ХНН, при цьому виділяють різні варіанти перебігу ХГА.

    1. Швидко прогресуючий — термінальна хронічна недостатність (ХНН) настає через 6-8 міс від початку хвороби. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапіллярний гломерулонефрит.

    2. Прискорено прогресуючий — термінальна ХНН настає через 2-5 років від початку хвороби; морфологічно виявляють найчастіше ме-

    403

    зангіокапіллярний, Фібропластичний ГН, фокально-сегментарний гло-мерулосклероз.

    3. Повільно прогресуючий — термінальна ХНН настає не раніше ніж через 10 років від початку хвороби; морфологічно виявляють мем-бранозний, мезангіопроліферативний ГН.

    Ці ретроспективні критерії недостатні для використання їх у повсякденному лікарській практиці, однак вони дозволяють оцінити значення морфологічних змін у розвитку ХНН.

    Ускладнення. До ускладнень ХГН відносять:

    1) схильність до інфекційних уражень (пневмонії, бронхіти абсцеси, фурункули);

    2) ранній атеросклероз при наявності АГ з можливим розвитком мозкових інсультів;

    3) серцева недостатність як результат стабільно високою АГ (зустрічається рідко).

    Діагностика. ХГН діагностують у певній послідовності.

    — Перш за все необхідно переконатися, що клінічна картина хвороби обумовлена. саме гломерулонефритом, а не іншим ураженням нирок (пієлонефрит, амілоїдоз, пухлина нирки, сечокам’яна хвороба тощо), так як сечовий синдром може спостерігатися і при інших захворюваннях нирок.

    — Визначають, який ГН мається: хронічний або гострий.

    — Діагностувавши ХГН, слід встановити, що ХГН — це самостійна хвороба або захворювання нирок розвинулося на тлі якоїсь іншої хвороби.

    Опорними ознаками при постановці діагнозу ХГН є: 1) стабільно спостерігався сечовий синдром; 2) тривалість захворювання не менше 1-1,5 років; 3) відсутність причин, що обумовлюють появу сечового синдрому; 4) за наявності АГ і набрякового синдрому — виключення інших причин. що їх викликають.

    Диференціальна діагностика. З викладеного випливає, що діагноз ХГН грунтується на ретельній диференціації з іншими захворюваннями. Найбільш складно розмежувати гострий і хронічний гломеруло-нефрит. Діагноз ГГН робить вірогідним гострий початок захворювання з появою сечового синдрому, АГ і набряків. Однак така клінічна симптоматика може бути і при загостренні ХГН, і тоді ХГН можна прийняти за початок ГГН.

    Істотними для диференціації є наступні факти: 1) надійні відомості про відсутність змін сечі в попередній період, що підтверджують ГГН; 2) стійкість виявленого сечового синдрому (як, втім, і АГ), яка свідчить скоріше про ХГН; 3) виявлення ниркової недостатності, яка не претерпевающей зворотного розвитку, робить діагноз ХГН достовірним. В інших випадках питання про діагноз вирішується тільки при динамічному спостереженні за хворим протягом 1-2 років; повне зникнення симптомів свідчить про користь ГГН, збереження симптомів — про ХГН.

    При диференціації різних варіантів ХГН від подібних захворювань необхідно мати на увазі ряд клінічних факторів.

    — Січовий синдром, що спостерігається при латентній формі ХГН, може зустрічатися при різних захворюваннях (пієлонефрит, амілоїдоз, ураження нирок при подагрі). Основою для виключення хронічного пієлонефриту є відсутність високої лейкоцитурии, бактеріурії, періодичної лихоманки з ознобами і дизурическими розладами. Амі-404

    доідоз (початкова його стадія — Протеінуріческая) може бути запідозрений лрі появі змін в сечі у хворих, що страждають хронічними інфекціями (туберкульоз, остеомієліт, хронічні нагноїтельниє захворювання легень), ревматоїдний артрит. Про поразку нирок при подагрі (помилково думати при типових нападах подагричного артриту (у тому числі за даними анамнезу), підвищеному рівні сечової кислоти, обнаруже-ванні підшкірних вузлів (тофусов), зміни суглобів, що виявляються при рентгенологічному дослідженні (докладніше див «Подагра» ).

    — Гематурический ХГН слід диференціювати від урологічної патології: сечокам’яної хвороби, пухлин, туберкульозу нирки, заболева ний сечового міхура. Для цього необхідно застосовувати спеціальні мето ди дослідження (цистоскопія, контрастна урографія, контрастна ан гіографія, ехолокація нирок).

    Гематурический варіант ХГН може бути першим проявом інфекційного ендокардиту (первинної його форми), однак клінічна картина хвороби (лихоманка, значні гематологічні зрушення, а потім ознаки ураження серця) і ефект від терапії антибіотиками дозволяють поставити правильний діагноз.

    Гематурический варіант гломерулонефриту спостерігається при геморагічному васкуліті, однак наявність шкірних висипань, абдоминалгии, артралгії нехарактерно для ізольованого ХГН.

    — Великі труднощі становить визначення гіпертонічної форми ХГН. У клінічній картині домінують симптоми, обумовлений ві АГ. Однак більш старший вік хворих, патологічна наследст венность, підвищення АТ до появи сечового синдрому свідченням ють на користь гіпертонічної хвороби.

    Реноваскулярній гіпертонію виключають за допомогою рентгенорадіоло-гічних методів дослідження (радіоізотопна ренографія, внутрішньовенна урографія, ангіографія); іноді при реноваскулярній гіпертонії вислуховується систолічний шум над областю стенозу ниркової артерії. При гіпертонічній хворобі та реноваскулярной гіпертонії ниркова недостатність розвивається рідко (на відміну від ХГН).

    — Нефротичний гломерулонефрит диференціюють насамперед від амілоїдозу нирок. Вторинний амілоїдоз нирок виключається досить впевнено при обліку основного захворювання (туберкульоз, ревматоїдний арт рит, хронічні нагноїтельниє захворювання). Складніше розпізнати пров первинний (генетичний, ідіопатичний) амілоїдоз. Однак наявність в анамнезі гарячкових нападів у поєднанні з болями в животі, гепа- тоспленомегалія, ураження серця, нейропатія дозволяють з більшою упевненістю поставити діагноз амілоїдозу нирок.

    У ряді випадків точний діагноз можливий лише після проведення пунк-Ціон біопсії.

    Нефротичний синдром може бути «супутником» пухлинного процесу — так звана паранеопластіческая нефропатія. Таку можливість слід враховувати при обстеженні хворих середнього та похилого віку, у зв’язку з чим потрібно провести ретельний діагностичний пошук Для виключення пухлини. Диференціальна діагностика ХГН нефротом-чеського типу та нефротичного синдрому, обумовленого іншими причинами, винятково важлива, так як визначає можливість проведення активної терапії (кортикостероїди, цитостатики), яка показана лише При ХГН і може завдати хворому шкоду при інших захворюваннях.

    — Питання про те, чи розвивається ХГН на тлі якогось іншого забо левания, вирішується з урахуванням всієї клінічної картини хвороби. При цьому

    405

    треба чітко уявляти можливості розвитку ХГН у хворих інфеК11і онним ендокардитом, ВКВ, геморагічним васкулітом і пр.

    Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує слідую щие компоненти: 1) клініко-анатомічна форма ХГН (за наявності даних пункції нирки вказується морфологічна форма гломерул нефриту), 2) характер перебігу (повільно, швидко прогресуючий пп ° «цес), 3) фаза хвороби (загострення. ремісія); 4) стан азотовидеті «тельной функції нирок (відсутність або наявність ниркової недостатньо сти, стадія ниркової недостатності); 5) ускладнення.

    Лікування. Методи лікування хворих ХГН визначаються клінічним ва Ріанта, особливостями морфологічних змін в нирці, активно «стю патологічного процесу, розвиваються ускладненнями. Спільними заходами при лікуванні є наступні: 1) дотримання певного режиму; 2) дієтичні обмеження, 3) лікарська терапія (імуносупресивні препарати, діуретики, гіпотензивні засоби корекція гіперліпідемії), 4) елімінація з крові циркулюючих імунних комплексів (плазмаферез) та продуктів азотистого обміну (гемодіаліз і гемосорбція).

    Дотримання режиму харчування, дієти, дотримання здорового способу життя обов’язкові для всіх хворих ХГН, тоді як лікарська терапія показана не всім. Це означає, що не кожному хворому, у якого виявлений ХГН, слід терміново призначати лікарські препарати.

    — Режим визначається клінічними проявами хвороби. При ХГН слід уникати охолодження, надмірного фізичного і психічного стомлення. Забороняється нічна робота. Один раз на рік хворий повинен бути госпіталізований. При простудних захворюваннях хворого слід витримати на домашньому режимі і при виписці на роботу зробити контрольний аналіз сечі.

    — Дієта залежить від форми ХГН. При ХГН з ізольованим сечовим синдромом можна призначити загальний стіл, але при цьому слід обмежити прийом солі (до 10 г / добу). При ХГН гіпертонічного і нефротичного типів кількість солі знижується до 3-5 г / сут. При наростанні набряків показано ще більше обмеження солі.

    — Лікарська терапія в значній мірі визначається формою ХГН, наявністю або відсутністю загострення, особливостями морфологічних змін у нирках. Лікарська терапія складається з: 1) активної терапії, спрямованої на ліквідацію загострення хвороби (активність патологічного процесу); 2) симптоматичної терапії, що впливає на окремі симптоми хвороби і розвиваються ускладнення.

    Активна терапія за своїм характером є патогенетичною, так як надає дію на істота патологічного процесу — пошкодження базальної мембрани і мезангия імунними комплексами або антитілами. У зв’язку з цим змістом активної терапії є імунна супресія і вплив на процеси гемокоагуляції та агрегації.

    Іммунносупрессівная терапія здійснюється призначенням кортико-стероїдів, цитостатиків (як окремо, так і в комбінації).

    Кортикостероїди показані при нефротичному синдромі або ВЬ1Р ^ женной протеїнурії з високою вірогідністю розвитку нефротичного синдрому. Протипоказанням до кортикостероїдів вважають погано КРРР гіруемую АГ і хронічну ниркову недостатність. Найбільш еффе тивна препарати цієї групи при мезангіопроліферативний ГН або пр мінімальних змінах клубочків. При мембранозному ГН ефект чіткий. При мезангіокапілярний і при фокально-сегментарному ГН пр

    406

    нання кортикостероїдів безперспективно. Використовують два шляхи введе-

    МПЯ кортикостероїдів.

    н. Всередину — середня добова доза преднізолону складає 1 мг / кг

    протягом 2 міс) з подальшим поступовим зниженням. (В. Пульс-терапія — при високій активності ХГН, зокрема різкому

    щченіі протеїнурії, призначають метилпреднізолон в дозі 1000 мг У ^ гривень крапельно 1 раз на добу 3 дні підряд з наступним перехо-

    St на звичайні дози.

    Іншими імуносупресивними препаратами є цитостатики, які призначають за наступними показниками:

    1) неефективність кортикостероїдів;

    2) наявність ускладнень кортикостероїдної терапії;

    3) морфологічні форми, при яких ефект від кортикостероїдів сумнівний або відсутній (мезангіокапілярний ГН);

    4) поєднання нефротичного ХГН з АГ;

    5) нефрити при системних захворюваннях, коли кортикостероїди недостатньо ефективні;

    6) рецидивуючий і стероїдозалежними нефротичний синдроми. Використовують циклофосфан по 2-3 мг / (кгсут), хлорамбуцил по

    Про 1-0,2 мг / (кгсут), циклоспорин по 2,5-3,5 мг / (кгсут). Препарати цієї групи призначають всередину; циклофосфан також у вигляді пульс-терапії по 15 мг / кг внутрішньовенно щомісяця.

    На процеси гемокоагуляції та агрегації впливають гепарином і антиагрегантами. Гепарин призначають при ХГН нефротичного типу зі схильністю до тромбозів, при загостренні ХГН з наявністю виражених набряків протягом 1-2 міс по 20 000-40 000 ОД / добу (домагаючись збільшення тривалості згортання крові в 2-3 рази). Разом з гепарином призначають антиагреганти — дипіридамол (400-600 мг / добу) або кло-підогрель (0,2-0,3 г / добу).

    При високій активності ХГН використовують так звану трехкомпо-нентную схему (цитостатики або кортикостероїди, антиагреганти, гепарин) або чотирьохкомпонентну схему, що включає цитостатик, преднізолону, гепарин і дипіридамол. Курс лікування може тривати тижнями (і навіть місяцями). При досягненні ефекту дози препаратів знижують.

    Антігіперліпідеміческіх засоби призначають при гіперліпідемії (частіше при нефротичному синдромі), переважні статини — наприклад, ловастатин у дозі 20-60 мг / сут.

    Симптоматична терапія включає призначення сечогінних і гіпотензивних засобів, антибіотиків при інфекційних ускладненнях.

    Гіпотензивні препарати (переважно інгібітори АПФ або блокатори кальцієвих каналів) показані хворим ХГН, що протікає з АГ-АТ необхідно знижувати до нормальних цифр. Однак інгібітори АіФ не лише надають гіпотензивний ефект, а й інгібують процеси проліферації в ниркових клубочках (тому призначення АПФ можна віднести і до патогенетичної терапії). Переважно призначати недігідропірідіновие блокатори кальцієвих каналів (верапаміл), так як вони мають судинорозширювальну дію на еферентної арте-

    Ріол ниркового клубочка.

    Сечогінні препарати призначають при ХГН нефротичного типу з вираженими набряками як засіб, лише поліпшує стан хворого Wo що не надає дії на патологічний процес у нирках). Зазвичай використовують фуросемід (20-60 мг / добу).

    407

    Природно, що обсяг лікарської терапії залежить і від клінічної форми ХГН.

    При ХГН з ізольованим сечовим синдромом (латентний ХГН) air тивная імуносупресивної терапії не відображено. Проводять регулярне на ження за хворим з контролем АТ і рівня креатиніну в крові. Пп протеїнурії більше 1,5 г / сут призначають інгібітори АПФ. ри

    При гематурической формі ХГН рекомендується тривалий прийом ін інгібіторів АПФ і дипіридамол (ефект імуносупресивної терапій неотчетлів). і

    При гіпертонічній формі ХГН необхідна корекція АТ інгібі торами АПФ. Слід знижувати АТ до 120-125/80 мм рт. ст. При загострений «ниях (особливо по типу гострого нефритичного синдрому) застосовують ци. Тостатікі у складі трикомпонентної схеми, іноді можна включати кортикостероїди (преднізолон в дозі 0,5 мг / кг / добу).

    Нефротичний форма ХГН розглядається як показання до призначення три-або чотирикомпонентної схеми. При набряках призначають діуретики, а також антігіперліпідеміческіх препарати.

    При ХГН змішаного типу застосовують три-або четирехкомпонент-ні схеми. Призначають також інгібітори АПФ, діуретики.

    Хворих ХГН ставлять на диспансерний облік, періодично оглядають; не рідше 1 разу на місяць досліджують сечу.

    Хворих направляють на курортне лікування в санаторії, розташовані в зоні жаркого клімату (Середня Азія), на Південному березі Криму. В умовах сухого і жаркого клімату відбувається розширення периферичних судин, поліпшується ниркова гемодинаміка, можливо, що при тривалому перебуванні в такому кліматі поліпшується імунологічна реактивність. Кліматичне лікування показано хворим ХГН, що протікає з ізольованим сечовим синдромом, особливо при вираженій протеїнурії. На курорти можна направляти хворих з гіпертонічною формою ХГН, але за умови помірного підвищення артеріального тиску. Тривалість лікування повинна бути не менше 40 днів. При наявності ефекту лікування повторюють на наступний рік.

    Загострення будь-якої форми ХГН є показанням до госпіталізації. Непрацездатність більше 2 міс (без зворотного розвитку клінічних ознак загострення хвороби) є підставою для визначення групи інвалідності.

    Прогноз. Тривалість життя хворих ХГН залежить від форми хвороби та стану азотовидільної функції нирок. Прогноз сприятливий при латентній формі ХГН, серйозний при гіпертонічній і гематурической формах, несприятливий при протеинурической і особливо змішаної формах ХГН.

    Профілактика. Первинна профілактика ХНН полягає в раціональному загартовування, зниженні чутливості до холоду, раціональному лікуванні хронічних вогнищ інфекції, використанні вакцин і сироваток тільки за суворими показаннями.

    Источник: http://medbib.in.ua/hronicheskiy-glomerulonefrit8672.html

    Схожие статьи:

    • Ципролет при пиелонефрите почек Антибиотики при пиелонефрите: какой препарат выбрать Ссылаясь на статистику, можно сказать, что в настоящее время широкое распространение получило заболевание пиелонефрит — воспаление почек, возбудителями которого, являются бактерии. Этому заболеванию подвержены, чаще всего, дети пришкольной […]
    • Эффективное лечение хронического пиелонефрита Пиелонефрит. Причины, симптомы, современная диагностика и эффективное лечение болезни. Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. Пиелонефрит – это острое или хроническое заболевание почек, развивающееся в результате […]
    • Школа пиелонефрита Антибиотики при пиелонефрите: какой препарат выбрать Ссылаясь на статистику, можно сказать, что в настоящее время широкое распространение получило заболевание пиелонефрит — воспаление почек, возбудителями которого, являются бактерии. Этому заболеванию подвержены, чаще всего, дети пришкольной […]
    • Хронический пиелонефрит национальное руководство Клинические рекомендации по пиелонефриту Содержание Пиелонефрит, клинические рекомендации по лечению которого зависят от формы болезни, представляет собой воспалительное заболевание почек. Факторы, влияющие на возникновение пиелонефрита: мочекаменная болезнь, неправильная структура мочевых каналов, почечные […]
    • Хронический пиелонефрит статистика по россии Статистика по панкреатиту Опубликовано: 16 марта 2015 в 16:37 Статистика по панкреатиту свидетельствует о высокой частоте заболевания. По данным специалистов острые формы недуга встречаются в 35-40 случаях на 100 000 население. Таким образом, примерно у 52 тыс. человек в РФ ежегодно диагностируют острый […]
    • Хроническая почечная недостаточность описание ??????????????? ???????? ??????????? - ????????, ???????, ???????? (????????), ???????????, ???????. ??????? ???????? ??????????? ???????? ??????????????? (???) — ????????????????, ????????????? ??? ??????????? ???????????? ???????????? ????? ?????????? ??????????? ??????????? ?????? ???????? ? […]
    • Хронический пиелонефрит лекции ЛЕКЦИЯ № 39. Хронический пиелонефрит Хронический пиелонефрит – воспалительный процесс с вовлечением почечных лоханок, чашечек и почечной паренхимы и преимущественным поражением интерстициальной ткани. Этиология. Этиологическими факторами являются старый очаг воспалительного процесса в мочевых путях, цистит, […]
    • У кастрата мочекаменной болезни Мочекаменная болезнь у котов Одним из самых опасных заболеваний для домашних котов считается мочекаменная болезнь (МКБ) или уролитиаз. Это скопление песка и камней в мочеполовой системе животного. В группе риска — самцы (особенно после кастрации), питомцы с избыточным весом и длинношерстные породы. Кроме […]