Хронічний гломерулонефрит лікування

Хронічний гломерулонефрит

Хронічний гломерулонефрит — це дифузне захворювання нирок, в більшості випадків імунного генезу. Характеризується ураженням клубочкового апарату та інших структур нирок. Хвороба, як правило, має прогресуючий перебіг, результатом чого стає нефросклероз і формування вдруге зморщеною нирки. Як правило, саме на тлі хронічного гломерулонефриту найчастіше розвивається хронічна ниркова недостатність.

Причини виникнення

Хронічний гломерулонефрит може виникати як самостійне захворювання, так і бути наслідком проявів інших патологій (системного червоного вовчака, інфекційного ендокардиту, геморагічного васкулита та іншого).

Найбільш поширеними причинами розвитку хронічного гломерулонефриту є:

  • Інфекційні захворювання: вітряна віспа, епідемічний паротит, інфекційний мононуклеоз, вірусний гепатит B, менінгококова інфекція, черевний тиф, пневмококової пневмонія, сепсис, інфекційний ендокардит, скарлатина, ангіна;
  • Системні захворювання: хвороба Шенлейна-Геноха, васкуліт, системний червоний вовчак, спадковий легенево-нирковий синдром;
  • Вплив токсичних речовин (алкоголю, органічних розчинників);
  • Введення сироваток і вакцин;
  • Опромінення.
  • Перші симптоми гломерулонефриту з’являються приблизно через 1-4 тижні після впливу провокуючого фактора.

    У більшості випадків захворювання супроводжується рядом ознак хвороб нирок. Симптомами гломерулонефриту є:

  • Необгрунтована втрата ваги;
  • Часте сечовипускання;
  • Нудота і блювання;
  • Посмикування м’язів;
  • Судоми;
  • Пігментація шкіри;
  • Головні болі;
  • Свербіж шкіри;
  • Погіршення загального стану пацієнта;
  • Почастішання нападів гикавки;
  • Відчуття розбитості і втоми;
  • Кровотечі і синці;
  • Зменшення загальної кількості сечі;
  • Притуплення чутливості в кінцівках;
  • Порушення і сплутаність свідомості;
  • Присутність крові в калі і блювотних масах.
  • Стадії хронічного гломерулонефриту

    Перебіг хронічного гломерулонефриту поділяють на дві основні стадії:

    1. Ниркова компенсація (тобто достатня азотовидільної функція нирок). Супроводжується сечовим синдромом. В індивідуальних випадках можливе латентне протікання хвороби, що виявляється тільки невеликий гематурией або альбумінурією;

    2. Ниркова декомпенсація. Характеризується недостатністю азотовидільної функції нирок, підвищенням артеріального тиску, набряками, вираженими полиурией і гіпоізостенурія.

    Форми хронічного гломерулонефриту

    Виділяють п’ять основних форм хвороби:

  • Нефротична. У більшості випадків супроводжується масивною протеїнурією, гіпо- і диспротеинемией, набряками, гиперлипидемией, зменшенням об’єму циркулюючої крові, зниженням клубочкової фільтрації, тахікардією. Шкіра хворого блідне, з’являється сухість у роті, відчуття спраги і слабкість. За рахунок скупчення рідини в плевральних порожнинах можливі задишка і кашель. Зменшується об’єм сечі і загальна кількість сечовипускань на добу.
  • Гіпертонічна. Для неї характерні переважна артеріальна гіпертензія, слабовираженний сечовий синдром і зміна очного дна у вигляді нейроретініта.
  • Змішана. Дана форма хронічного гломерулонефриту супроводжується одночасно нефротической і гіпертензивними синдромами захворювання.
  • Латентна. Як правило, проявляється слабо вираженим сечовим синдромом без виникнення набряків і підвищення артеріального тиску.
  • Гематурична. Характеризується стійкою гематурією, невеликий анемією і протеїнурією, а також відсутністю набряків і артеріальної гіпертензії.
  • Необхідно пам’ятати, що періодично всі форми хронічного гломерулонефриту можуть давати рецидиви.

    Діагностика захворювання

    Так як симптоми гломерулонефриту розвиваються поступово, патологічні порушення можуть бути виявлені навіть при звичайному медогляді, наприклад, в якості однієї з причин гіпертонії, яка важко піддається лікуванню.

    При проведенні лабораторних досліджень можуть бути виявлені анемія, азотемия або симптоми пригнічення ниркової функції.

    Додаткові дослідження, проведення яких необхідно перед початком лікування хронічного гломерулонефриту, включають:

    • Розгорнутий аналіз сечі;
    • Екскреторну урографію;
    • Ультразвукове дослідження черевної порожнини та нирок;
    • Комп’ютерну томографію нирок та черевної порожнини;
    • Рентгенографічні дослідження.
    • При наявності рубцевих змін в клубочках диференціювати форму захворювання можна за допомогою біопсії нирок.

      Хронічний гломерулонефрит також висловлюється у відхиленнях від норми результатів досліджень, серед яких:

    • Аналіз на концентраційну здатність нирок;
    • Вміст сечової кислоти в сечі;
    • Загальний білок;
    • Реносцинтіграфія;
    • Кліренс креатиніну;
    • Антиген базальної мембрани клубочків;
    • МРТ черевної порожнини;
    • Альбумін плазми крові.
    • Лікування хронічного гломерулонефриту

      Схема лікування гломерулонефриту призначається лікарем індивідуально для кожного пацієнта і залежить від форми захворювання, прогресування патологічного процесу в нирках і наявності ускладнень.

      Своєчасне лікування хронічного гломерулонефриту гальмує розвиток ниркової недостатності.

      Для досягнення максимальної ефективності терапії захворювання хворий повинен дотримуватися встановленого лікарем режим. Під час лікування гломерулонефриту необхідно уникати переохолоджень, надмірних психічних і фізичних стомлення. Рекомендується щоденний денний сон. Раз на рік пацієнт повинен бути госпіталізований.

      Також лікування гломерулонефриту має супроводжуватися дотриманням дієти з обмеженням споживання солі і білка.

      Медикаментозне лікування, як правило, полягає в активній терапії, спрямованої на усунення загострень патологічних процесів в нирках, а також в симптоматичної терапії, яка впливає на окремі симптоми хвороби і розвиваються ускладнення.

      Профілактика

      Профілактичні маніпуляції повинні бути спрямовані на попередження рецидивів хронічного гломерулонефриту. Вони мають на увазі зведення до мінімуму стресів і охолоджень, обмеження фізичних навантажень, вакцинопрофілактику, санацію вогнищ хронічних інфекцій.

      Источник: http://prooneday.ru/zdorov-ja/hvorobi/877-hronichnij-glomerulonefrit.html

      Під хронічним гломерулонефритом в Урологія розуміють різні по етіології і патоморфології первинні гломерулопатия, що супроводжуються запальними та деструктівними змінами і призводять до нефросклероз і хронічної ниркової недостатності. Серед усієї терапевтичної патології хронічний гломерулонефрит становить близько 1-2%, що дозволяє говорить про його Щодо високої поширеності. Хронічний гломерулонефрит може діагностуватися в будь-якому віці, однак найчастіше перші ознаки нефриту розвиваються в 20-40 років. Ознаками хронічного процесу служать тривалий (більше року) прогресуючий перебіг гломерулонефриту і двостороннє дифузне ураження нирок.

      Причини хронічного гломерулонефриту

      Хронізація і прогресування захворювання може бути наслідком невиліковності гострого гломерулонефриту. Разом з тим часто зустрічаються випадки розвитку первинно-хронічного гломерулонефриту без попереднього епізоду гострої атаки.

      Причину хронічного гломерулонефриту вдається з'ясувати далеко не у всіх випадках. Провідне значення надається нефрітогеннимі штамами стрептокока і наявності в організмі вогнищ хронічної інфекції (фарингіту, тонзиліту, гаймориту, холециститу, карієсу, пародонтиту, аднекситу і пр.), персистуючим вірусам (грипу, гепатиту В, герпесу, вітряної віспи, інфекційного мононуклеозу, краснухи, цитомегаловірусної інфекції).

      У частини пацієнтів хронічний гломерулонефрит обумовлений спадковою схильністю (дефектами в системі клітинного імунітету або комплементу) або вродженими почечними дисплазиями. Також до неінфекційних факторів хронічного гломерулонефриту відносять алергічні реакції на вакцинацію, алкогольну та лікарську інтоксикацію. Викликати дифузне ураження нефронів можуть інші імунозапальних захворювання – геморагічний васкуліт, ревматизм, системний червоний вовчак, септичних ендокардит і т.д.

      Виникненню хронічного гломерулонефриту сприяють охолоджування і ослаблення загальної опірність організму.

      У патогенезі хронічного гломерулонефриту провідна роль належить імунним порушень. Екзогенні та ендогенні фактори викликають утворення специфічних ЦВК, що складаються з антигенів, антитіл, комплементу і його фракцій (С3, С4), які осідають на базальній мембрані клубочків і викликають її пошкодження. При хронічних гломерулонефриті ураження клубочків носить інтракапіллярний інший, порушує процеси мікроциркуляції з подальшим розвитком реактивного запалення і дистрофічних змін.

      Хронічний гломерулонефрит супроводжується прогрессирующе зменшенням ваги та розмірів нирок, ущільненням ниркової тканини. Мікроскопічно визначається дрібнозерниста поверхню нирок, крововиливи в канальці і клубочки, втрата чіткості мозкового і коркового шару.

      Класифікація хронічного гломерулонефриту

      У етіопатогенетичний відношенні виділяють інфекційно-імунні та неінфекційно-імунні варіанти хронічного гломерулонефриту.

      За патоморфологічної картині виявляються змін розрізняють мінімальний, проліферативний, мембранозний, проліферативної-мембранозний, мезангіального-проліферативний, склерозуючий типи хронічного гломерулонефриту та фокальний гломерулосклероз.

      У перебігу хронічного гломерулонефриту виділяють фазу ремісії і загострення. За швидкістю розвитку захворювання може бути прискореного прогрессирующе (протягом 2-5 років) і повільно прогрессирующе (більше 10 років).

      Відповідно до провідним синдромом розрізняють кілька форм хронічного гломерулонефриту – латентну (з сечовим синдромом), гіпертензійного (з гіпертонічними синдромом), гематуричних (з переважання макрогематурії), нефротичний (з нефротичним синдромом), змішану (з нефротичним-гіпертонічний синдромом). Кожна з форм протікає з періодами компенсації і декомпенсації азотовидільної функції нирок.

      Симптоми хронічного гломерулонефриту

      Симптоматика хронічного гломерулонефриту обумовлена клінічною формою захворювання.

      Латентна форма хронічного гломерулонефриту зустрічається у 45% пацієнтів, протікає з ізольованим сечовим синдромом, без набряків і артеріальної гіпертензії. Характеризується помірною гематурією, протеїнурією, лейоцітуріей. Перебіг повільно прогресуюче (до 10-20 років), розвиток уремії настає пізно.

      При гематуричних варіанті хронічного гломерулонефриту (5%) відзначається стійка гематурія, епізоди макрогематурії, анемія. Перебіг даної форми Щодо сприятливий, уремії виникає рідко.

      Гіпертензійного форма хронічного гломерулонефриту розвивається в 20% спостережень і протікає з артеріальною гіпертонією при слабо вираженому сечового синдромі. АТ підвищується до 180-200/100-120 мм рт. ст. нерідко піддається значним добовим коливанням. Спостерігаються зміни очного дна (нейроретініт), гіпертрофія лівого шлуночка, серцева астма, як прояв лівошлуночкової серцевої недостатності. Протягом гипертензионно форми нефриту тривалий і неухильно прогресуюче з результатом в ниркову недостатність.

      Нефротичний варіант хронічного гломерулонефриту, що зустрічається в 25% випадків, протікає з масивною протеїнурією (понад 3 г / сут.), Стійкими дифузними бібліотека, гіпо-та диспротеінемія, гіперліпідемією, водянкою серозних порожнин (асцитом, гідроперикард, плевритом) і пов'язаних з ними задишкою. тахікардією, спрагою.

      Нефротичний і гіпертензивний синдроми складають суть найбільш важкої, змішаної форми хронічного гломерулонефриту (7% спостережень). Протікає з гематурією, вираженою протеїнурією, бібліотека, артеріальною гіпертензією. Несприятливий результат визначається Швидкими розвитком ниркової недостатності.

      Діагностика хронічного гломерулонефриту

      Провідними критеріями діагностики хронічного гломерулонефриту служать клініко-лабораторні дані. При зборі анамнезу враховується факт наявності хронічних інфекцій, перенесеного гострого гломерулонефриту, системних захворювань.

      Типовими змінами загального аналізу сечі служить поява еритроцитів, лейкоцитів, циліндрів, білка, зміна питомої ваги сечі. Для оцінки функції нирок проводяться проби Зимницьким та Реберга.

      У крові при хронічних гломерулонефриті виявляється гіпопротеїнемія і диспротеїнемія, гіперхолестеринемія, збільшується титр антитіл до стрептокока (АСЛ-О, антігіалуронідази, антістрептокінази), знижується вміст компонентів комплементу (СЗ і С4), підвищується рівень IgM, IgG, IgA.

      УЗД нирок при прогрессирующе перебігу хронічного гломерулонефриту виявляє зменшення розмірів органів за рахунок склерозирования ниркової тканини. Екскреторна урографія, пієлографія, нефросцинтиграфии допомагають оцінити стан паренхіми, ступінь порушення функції нирок.

      Для виявлення змін з боку інших систем проводиться ЕКГ та ЕхоКГ, УЗД плевральних порожнин, огляд очного дна.

      В залежності від клінічного варіанту хронічного гломерулонефриту потрібне проведення диференціальної діагностики з хронічним пієлонефритом, нефротичним синдромом, полікістозом нирок, сечокам'яної хвороби, туберкульоз нирок, амілоїдозом нирок, артеріальною гіпертензією. Для встановлення гістологічної форми хронічного гломерулонефриту та його активності, а також виключення патології з подібними проявами проводиться біопсія нирки з морфологічним дослідженням отриманого зразка ниркової тканини.

      Особливості догляду та терапії при хронічних гломерулонефриті диктуються клінічною формою захворювання, швидкістю прогресування порушень і наявності ускладнень.

      Рекомендується дотримання щадного режиму з виключенням перевтоми, переохолодження, професійних шкідливостей. У періоди ремісії хронічного гломерулонефриту потрібне лікування хронічних інфекцій, що підтримують перебіг процесу. Дієта, що призначається при хронічних гломерулонефриті, вимагає обмеження кухонної солі, алкоголю, спецій, обліку випитої рідини, збільшення добової норми білка.

      Медикаментозне лікування хронічного гломерулонефриту Складається з імуносупресивної терапії глюкокортикостероїдами, цитостатиками, НПЗЗ; призначення антикоагулянтів (гепарину, фенилина) і антиагрегантів (курантил). Симптоматична терапія може включати прийом діуретиків при набряках, гіпотензивних засобів при гіпертензії.

      Крім повних стаціонарних курсів терапії в періоди загострення хронічного гломерулонефриту, проводять підтримуючу амбулаторну терапію під час ремісії, лікування на кліматичних курортах.

      Прогноз і профілактика хронічного гломерулонефриту

      Ефективне лікування хронічного гломерулонефриту дозволяє усунути провідні симптоми (гіпертонія, набряки), відстрочити розвиток ниркової недостатності і продовжити життя пацієнту. Всі хворі з хронічним гломерулонефритом знаходяться на диспансерному обліку в уролога.

      Найбільш сприятливий прогноз має латентна форма хронічного гломерулонефриту; більш серйозний – гіпертензивна і гематурична; несприятливий – нефротичний змішана форми. До ускладнення, що погіршує прогноз, відносяться плевропнемнонія, пієлонефрит, тромбоемболії, ниркова еклампсія.

      Оскільки розвиток або прогресування незворотних змін в нирках найчастіше ініціюється стрептококовими та вірусними інфекціями, вологим переохолодження, першорядне значення набуває їх профілактика.

      При супутньої хронічним гломерулонефриту патології необхідне спостереження суміжних спеціалістів – отоларинголога, стоматолога, гастроентеролога, кардіолога, гінеколога, ревматолога та ін

      Источник: http://mdovidka.com/hronichnij-glomerulonefrit.html

      ХРОНІЧНИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) — хронічне дифузне захворювання нирок, розвивається переважно на імунній основі. Характеризується первинним ураженням клубочкового апарату з наступним залученням інших структур нирки і прогресуючим перебігом, в результаті чого розвиваються нефросклероз і ниркова недостатність. Залежно від переважної локалізації і характеру змін в нефроне виділяють кілька основних морфологічних варіантів ХГН. Морфологічні особливості ХГН накладають відбиток на клінічні прояви хвороби, однак повного паралелізму між ними немає.

      ХГН може бути самостійним захворюванням або одним із проявів якого іншого (наприклад, інфекційного ендокардиту, ВКВ, геморагічного васкуліту). В останньому випадку може створитися важка для правильної діагностики ситуація, коли ураження нирок виступає на перший план у картині хвороби при відсутності або мінімальної вираженості інших ознак системного захворювання. Водночас приєднання ниркової патології може згладити раніше яскраву картину основного захворювання. Ці ситуації можуть бути позначені як «Нефритичні маски» різних захворювань. ХГН в 10-20% випадків розвивається як результат ГГН. Захворювання частіше зустрічається у осіб молодого віку.

      Етіологія. Серед причин розвитку ХГН виділяють інфекційні токсичні фактори.

      Інфекційні фактори: бактеріальні (стрептокок, стаф коки, туберкульоз, малярія, сифіліс); вірусні (гепатит В, гепатит С, ЦІ мегаловірус, ВІЛ).

      398

      токсичні фактори: органічні розчинники, алкоголь,

      апкотікі, ртуть.

      Зв’язок ХГН з інфекцією особливо чітко видна при інфекційному ен-одІТе (ІЕ), коли масивна антибіотична терапія призводить до з-енію ІЕ і ХГН (або ремісії). Серед вірусів особливо часто виявиться вірус гепатиту В, причому ураження нирок може не поєднуватися з ПУСНИМ гепатитом або цирозом печінки. Токсичні фактори як при-Бйна розвитку ХГН зустрічаються рідше. На жаль, етіологічний фак-п при ХГН вдається встановити лише в 10% випадків. Патогенез. Відзначають два можливих механізму ураження нирок: їм-^ гнокомплексний і антитільний. Імунокомплексний механізм при ХГН аналогічний описаному при ГГН. ХГН розвивається в тих випадках, коли гіперплазія ендотелію та мезангіальних клітин виявляється недостатньою, і імунні комплекси не видаляються з нирки, що призводить до хронічного перебігу запального процесу. Розвиток ХГН обумовлюється також і антитільним механізмом: у відповідь на впровадження в організм різних антигенів імунокомпетентних система виробляє антитіла, тропний до базальної мембрані капілярів, які фіксуються на її поверхні. Відбувається пошкодження мембрани, і її антигени стають чужорідними для організму, в результаті чого виробляються аутоантитіла, які також фіксуються на базальній мембрані. Комплемент осідає на мембрані в зоні локалізації комплексу аутоанті-ген — аутоантитіл. Далі відбувається міграція запальних клітин у вогнище ушкодження (нейтрофілів, макрофагів-моноцитів, тромбоцитів). Ці активовані клітини виділяють фактори, що ушкоджують — активні радикали кисню, прокоагулянтні молекули, протеази, вазоак-тивні субстанції (ендотелії, ендотеліальний релаксуючий фактор), а також цитокіни (інтерлейкін-1, фактор некротізаціі пухлини, тромбо-цітарная фактор росту та ін), які стимулюють проліферацію власних клітин ниркових клубочків (мезангіальних, ендотеліальних, епітеліальних). Активація системи згортання посилює Коагулює активність і відкладення фібрину в зоні розташування антигена і антитіла. Хронічний перебіг процесу обумовлюється постійної виробленням аутоантитіл до антигенів базальної мембрани капілярів.

      Крім імунних механізмів, в процесі прогресування ХГН беруть участь і неімунні механізми, серед яких слід згадати шкідливу дію білка (протеїнурія) на клубочки і канальці, зниження синтезу простагландинів (яке погіршується ниркову гемодинаміку), артеріальну гіпертонію ( прискорює розвиток ниркової недостатності), нефротоксична дія гіперліпідемії.

      Тривалий запальний процес, поточний хвилеподібно (з періодами ремісій і загострень), призводить зрештою до склерозу, ДПА-Ліноза, запустеванію клубочків і розвитку хронічної ниркової недостатності (ХНН).

      Клінічна картина. ХГН може бути вельми різноманітним за клі-етескім проявам залежно від клінічного варіанту захворювання. У свою чергу той чи інший клінічний варіант хвороби визначаться різним поєднанням трьох основних синдромів (сечового, гіпертонічного, набрякового) та їх виразністю, а також розвивається з ча-

      На I етапі діагностичного пошуку найбільше значення для діагностики набувають виявлення захворювання нирок, а також скарги хворих, приблизно у у5 хворих ХГН виявляють випадково, наприклад при обсле-

      399

      довании з приводу тривало існуючої артеріальної гіпертонії, в0 час профілактичного огляду, при заповненні санаторно-курортних карт, диспансеризації, у жінок — під час вагітності. У практичній роботі лікар має з такими найбільш типовими ситуаціями:

      1) гострий гломерулонефрит не вирішується, сечовий синдром (а також АГ і набряки) не ліквідується; через рік можна говорити про сформованому ХГН;

      2) в анамнезі є ГГН, начебто б повністю вирішився однак через кілька років виявляється сечовий синдром (ізольований або в поєднанні з АГ);

      3) відразу виявляється ХГН (в анамнезі немає вказівок на перенесений ГГН);

      4) на тлі наявного захворювання (наприклад, ВКВ, інфекційного ендокардиту та ін) виявляються зміни в сечі (іноді АГ, набряклий синдром), які тримаються стійко, що дає підставу діагностувати ХГН.

      Хворі пред’являють різні скарги: головні болі, стомлюваність, больові відчуття в попереку; частота їх коливається в різних межах! Деякі хворі скарг не пред’являють (або вони пов’язані з іншим захворюванням); час від часу з’являються дизуричні розлади. Всі ці скарги неспецифічні і можуть бути при різноманітних захворюваннях.

      Частина скарг пов’язана з наявністю гіпертонічного синдрому (головні болі, запаморочення, болі в області серця, задишка при фізичному навантаженні, зниження зору) або набрякового синдрому (зменшення виділення сечі, поява набряків різного ступеня вираженості). Зміна забарвлення сечі хворі відзначають нечасто.

      На II етапі діагностичного пошуку немає ніяких патологічних змін або вони обумовлені гіпертонічним і / або набряклим синдромом. Залежно від вираженості артеріальної гіпертонії відзначається зміщення лівої межі серця латерально, верхівковий поштовх посилений і також зміщений, вислуховується акцент II тону в другому міжребер’ї справа від грудини, може вислуховуватися систолічний шум. АТ коливається в різних межах, його підвищення може бути стабільним або транзит-раторних.

      Набряки при ХГН виявляються далеко не у всіх хворих і зазвичай локалізуються на обличчі, нижніх кінцівках або по всьому тілу. У тих випадках, якщо ХГН є симптомом якогось іншого захворювання, можуть бути виявлені відповідні ознаки інфекційного ендокардиту, ВКВ і ін Таким чином, на цьому етапі дослідження зробити точне діагностичне висновок важко.

      III етап діагностичного пошуку є вирішальним. Не буде перебільшенням твердження, що у ряду хворих діагноз можна поставити лише після лабораторно-інструментальних досліджень. Для хворих ХГН типова протеїнурія, яка може змінюватися в залежності від клінічного варіанту хвороби (у зв’язку з цим вкрай важливо визначати вміст білка в сечі). Характерна динаміка сечового осаду: гематурія виражена в різному ступені і рідко досягає ступеня макрогематурии. Цилиндрурия виявляється, як правило, часто.

      При дослідженні крові в період загострення гломерулонефриту у окремих хворих реєструються гострофазових показники (збільшення ШОЕ, гіпер-ОЗ2-глобулінемія, підвищення вмісту фібриногену, поява СРВ). Однак ці показники не є основними ознаками загострення.

      400

      При біохімічному дослідженні крові межі коливань окремих показників (холестерин, тригліцериди, загальний білок і його фракції) дуже значні і визначаються клінічним варіантом ХГН. Рівень азотистих шлаків (креатинін, сечовина), а також величина клубочкової фільтрації залежать від функціонального стану нирок (більш докладно сМ-«Хронічна ниркова недостатність»).

      Рентгенологічне обстеження хворих АГ дозволяє виявити відвели-чення лівого шлуночка, а при тривалому її існування — розширенням-ня висхідної частини аорти, обумовлене розвитком атеросклерозу.

      На ЕКГ при наявності АГ відзначається синдром гіпертрофії лівого шлуночка, вираженої в різного ступеня.

      При дослідженні очного дна виявляють зміни судин, обумовлені АГ.

      Для виконання пункційної біопсії нирок є чіткі показання: виявлення тих чи інших морфологічних змін в нирках, що необхідно для вибору лікування, а також визначення прогнозу хвороби.

      Виділяють кілька морфологічних варіантів захворювання:

      1) мінімальні зміни: незначне розширення Меза-гія, осередкове потовщення базальних мембран капілярів; при електронно-мікроскопічному дослідженні виявляється злиття малих відростків по-

      доцітов;

      2) мембранозний: дифузне потовщення стінок капілярів, обумовлене зміною базальної мембрани, на якій локалізуються імуноглобулін, комплемент і фібрин у вигляді окремих гранул;

      3) мезангіальний: імунні комплекси відкладаються в Меза-гии і під ендотелієм судин клубочків, клітини мезангия реагують на ці відкладення. У рамках цього типу ГН виділяють мезангіопроліфератів-ний ГН (виражена проліферація мезангіальних клітин), мезангіокапіл-лярні (проліферація мезангіальних клітин поєднується з нерівномірним дифузним потовщенням і розщепленням стінок капілярів), мезангії-мембранозний («мінімальні зміни» у поєднанні зі збільшенням кількості мезангіальних клітин ), лобулярний (проліферація мезангіальних клітин поєднується зі зміщенням капілярів до периферії часточок і раннім гіалінозом центру судинних часточок);

      4) фокально-сегментарний: гломерулосклероз (гломерулогіалі-нозі) починається виключно в юкстамедуллярное нефронах; в процес втягуються окремі клубочки (фокальні зміни), в них склероз-руются окремі сегменти судинного пучка (сегментарні зміни). Решта клубочки інтактні;

      5) Фібропластичний: склероз капілярних петель клубочка, потовщення і склероз капсули, освіта зрощень капсули з сосуди простими петлями.

      Мезангіального і Фібропластичний варіанти розглядають як запальний процес, тоді як мінімальні зміни, мембраноз-ні зміни і фокально-сегментарний гломерулосклероз (гіалі-нозі) — як незапальні гломерулопатії (В.В. Серов).

      Клінічні варіанти ХГН. На підставі даних всіх етапів діагностичного пошуку виділяють клінічні варіанти захворювання (Е.М. Та-Реев):

      — Латентний гломерулонефрит — найчастіша форма (44%), що виявляється ізольованим сечовим синдромом (помірна протеїнурія, гематурія, невелика лейкоцитурія), іноді помірною АГ. Перебіг повільно прогресуюче; при відсутності загострення процесу ХНН розви-

      401

      ється через 15-20 років (десятирічна виживаність становить 85-90%) Морфологічно відзначають мезангіопроліферативний і мембранозний гломерулонефрит.

      Гемограмма та біохімічні показники без змін.

      — Гематурический гломерулонефрит — рідкісний варіант (6%), проявляється постійної гематурією, іноді з епізодами макрогематурии. Як самостійну, чітко отграниченную форму виділяють ХГН з відкладенням в клубочках IgA (так звана IgA-гломерулопатия, або хвороба Берже) вражаючу чаші молодих чоловіків і протікає з епізодами макрогематурии після респіраторних інфекцій. Морфологічно виявляють клубочки з осередковою сегментарної або дифузною проліферацією мезангия ‘базальна мембрана не змінена. Перебіг гематурической форми сприятливе, ХНН розвивається пізно.

      — Гіпертонічний гломерулонефрит, що зустрічається у 21% хворих ХГН, проявляється переважно гіпертонічним синдромом. Зміни в сечі незначні: протеїнурія не перевищує 1 г / сут, гематурія незначна. Зміни з боку серцево-судинної системи та очного дна відповідають величині АГ та тривалості її існування. Морфологічно відзначаються явища мезангіопроліфератів-ного або мембранозно-проліферативного (рідше) гломерулонефриту. Перебіг хвороби сприятливий і нагадує латентну форму, проте ХНН є обов’язковим результатом хвороби. Якщо хворий не помирає від ХНН, то причиною смерті є ускладнення АГ (інсульт, інфаркт міокарда, серцева недостатність).

      — Нефротичний гломерулонефрит, виявляється у 22% хворих ХГН, отримав свою назву по наявності у хворих нефротического сін дрома: поєднання наполегливих набряків з масивною протеїнурією (більше 3,5 г білка на добу), гипоальбуминемией ( розвивається внаслідок протеїну-рії), гіпер-а2-глобулінемія, гіперхолестеринемією, гіпертрігліцеріде-мией. Перебіг помірно прогресуюче (морфологічно відзначається мембранозний або мезангіопроліферативний гломерулонефрит) або уско ренно прогресуюче (мезангіокапілярний гломерулонефрит, фокали но-сегментарний гломерулосклероз). Артеріальна гіпертонія спочатку від сутствует або незначно виражена, високі цифри АТ з’являються через 4-5 років. Перебіг хвилеподібний: у періоди загострення наростають набряки і протеїнурія, в перервах між рецидивами зберігається помірно виражений сечовий синдром. Рідше відзначаються постійні набряки з Вира женной протеїнурією. ХНН виникає через 5-6 років: набряки зменшуються або зникають повністю, розвивається стійка АГ.

      Перебіг цього варіанту ХГН характеризується у частини хворих так званими НЕФРОТИЧНИМ кризами, коли раптово підвищується температура тіла, з’являються рожеподобний еритема на шкірі, симптоми подразнення очеревини, падає ПЕКЛО, тромбози ниркових вен, різко погіршують функцію нирок. У важких випадках розвивається синдром внутрішньосудинно-го згортання крові (ДВЗ-синдром). Патогенез нефротичного кризу не зовсім ясний, мабуть, має значення накопичення в крові і набряклою рідини вазоактивних речовин, що володіють різким судинорозширювальну дію (що посилює судинну проникність і веде до прогресування гіповолемії і падіння АТ).

      — Змішаний гломерулонефрит (нефротичний + гіпертонічний; характеризується поєднанням нефротичного синдрому та АГ. Ця Фор ‘ма — найбільш несприятливий варіант перебігу хвороби (морфологічно відзначається мезангіокапілярний гломерулонефрит), що зустрічається в

      402

      7% випадків ХГН. Характеризується неухильно прогресуючим перебігом. ХНН розвивається через 2-5 років; 10-річна виживаність становить все-

      г0 30%.

      — В якості самостійної форми виділяють пооостриі (злоякісний) гломерулонефрит — швидко прогресуючий гломерулонефрит, який характеризується поєднанням нефротичного синдрому з АГ і швидким (протягом перших місяців хвороби) розвитком ниркової недостатності. Захворювання починається як ГГН, однак симптоми не перетерплюють зворотного розвитку — навпаки, стабілізується АГ, залишаються набряки, розвиваються гіпопротеїнемія і гіперхолестеринемія. На цьому тлі з’являються ознаки ниркової недостатності. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапіллярний гломерулонефрит (проліферація епітелію клубочків з утворенням «півмісяців»). Летальний результат через 1-2 роки, проте можливі і більш сприятливі результати після застосування пульс-терапії (ударні надвисокі дози) кортикостероїдів і цитостатиків або плазмаферезу.

      — ХГН, що розвивається при системних захворюваннях, займає важливе місце серед усіх випадків ХГН (до 19%). Тим чи іншим системним захворюванням властивий певний тип ураження нирок. Так, при ВКВ найбільш часто спостерігається ХГН нефротичного або змішаного типу, що розвивається в перші 2 роки хвороби. Гематурична форма зустрічається переважно при геморагічному васкуліті (хвороба Шенлейна-Ге-Ноха), однак зі збільшенням віку хворих діагностують ХГН нефро-тичної і гіпертонічної форм.

      Ураження нирок зустрічається у 3/4 хворих вузликовим періартерііта і протікає у формі гіпертонічного варіанта ХГН. Відзначається злоякісний перебіг гіпертонічного синдрому з швидким розвитком важкої ретинопатії, сліпоти і ниркової недостатності.

      При інфекційному ендокардиті спостерігається латентна форма ХГН, проте з часом підвищується АТ. У частини хворих ХГН спочатку нефротичного типу, причому клінічна картина настільки яскрава, що ознаки ураження серця відходять на другий план.

      Перебіг. Оцінка ступеня активності патологічного процесу має велике значення для своєчасного початку лікування. Про активність (загостренні) ХГН свідчать характерні клінічні ознаки.

      1. Збільшення (в 10 разів і більше) протеїнурії і гематурії після якого-небудь провокуючого впливу (наприклад, після перенесеної інфекції, переохолодження).

      2. Перехід одного клінічного варіанту ХГН в інший: наприклад, перехід латентного в нефротичний, нефротичного — в змішаний.

      3. Прогресуюче зниження азотовидільної функції нирок протягом декількох тижнів — 1-2 років.

      Гострофазових показники (величина ШОЕ, вміст а2-глобуліну, фібриногену, наявність СРВ та ін), які застосовуються для оцінки перебігу інших захворювань (ревматизм, пневмонія тощо), також є критеріями активності ХГН.

      В якості ретроспективного критерію перебігу ХГН використовують термін настання ХНН, при цьому виділяють різні варіанти перебігу ХГА.

      1. Швидко прогресуючий — термінальна хронічна недостатність (ХНН) настає через 6-8 міс від початку хвороби. Морфологічно виявляють проліферативний екстракапіллярний гломерулонефрит.

      2. Прискорено прогресуючий — термінальна ХНН настає через 2-5 років від початку хвороби; морфологічно виявляють найчастіше ме-

      403

      зангіокапіллярний, Фібропластичний ГН, фокально-сегментарний гло-мерулосклероз.

      3. Повільно прогресуючий — термінальна ХНН настає не раніше ніж через 10 років від початку хвороби; морфологічно виявляють мем-бранозний, мезангіопроліферативний ГН.

      Ці ретроспективні критерії недостатні для використання їх у повсякденному лікарській практиці, однак вони дозволяють оцінити значення морфологічних змін у розвитку ХНН.

      Ускладнення. До ускладнень ХГН відносять:

      1) схильність до інфекційних уражень (пневмонії, бронхіти абсцеси, фурункули);

      2) ранній атеросклероз при наявності АГ з можливим розвитком мозкових інсультів;

      3) серцева недостатність як результат стабільно високою АГ (зустрічається рідко).

      Діагностика. ХГН діагностують у певній послідовності.

      — Перш за все необхідно переконатися, що клінічна картина хвороби обумовлена. саме гломерулонефритом, а не іншим ураженням нирок (пієлонефрит, амілоїдоз, пухлина нирки, сечокам’яна хвороба тощо), так як сечовий синдром може спостерігатися і при інших захворюваннях нирок.

      — Визначають, який ГН мається: хронічний або гострий.

      — Діагностувавши ХГН, слід встановити, що ХГН — це самостійна хвороба або захворювання нирок розвинулося на тлі якоїсь іншої хвороби.

      Опорними ознаками при постановці діагнозу ХГН є: 1) стабільно спостерігався сечовий синдром; 2) тривалість захворювання не менше 1-1,5 років; 3) відсутність причин, що обумовлюють появу сечового синдрому; 4) за наявності АГ і набрякового синдрому — виключення інших причин. що їх викликають.

      Диференціальна діагностика. З викладеного випливає, що діагноз ХГН грунтується на ретельній диференціації з іншими захворюваннями. Найбільш складно розмежувати гострий і хронічний гломеруло-нефрит. Діагноз ГГН робить вірогідним гострий початок захворювання з появою сечового синдрому, АГ і набряків. Однак така клінічна симптоматика може бути і при загостренні ХГН, і тоді ХГН можна прийняти за початок ГГН.

      Істотними для диференціації є наступні факти: 1) надійні відомості про відсутність змін сечі в попередній період, що підтверджують ГГН; 2) стійкість виявленого сечового синдрому (як, втім, і АГ), яка свідчить скоріше про ХГН; 3) виявлення ниркової недостатності, яка не претерпевающей зворотного розвитку, робить діагноз ХГН достовірним. В інших випадках питання про діагноз вирішується тільки при динамічному спостереженні за хворим протягом 1-2 років; повне зникнення симптомів свідчить про користь ГГН, збереження симптомів — про ХГН.

      При диференціації різних варіантів ХГН від подібних захворювань необхідно мати на увазі ряд клінічних факторів.

      — Січовий синдром, що спостерігається при латентній формі ХГН, може зустрічатися при різних захворюваннях (пієлонефрит, амілоїдоз, ураження нирок при подагрі). Основою для виключення хронічного пієлонефриту є відсутність високої лейкоцитурии, бактеріурії, періодичної лихоманки з ознобами і дизурическими розладами. Амі-404

      доідоз (початкова його стадія — Протеінуріческая) може бути запідозрений лрі появі змін в сечі у хворих, що страждають хронічними інфекціями (туберкульоз, остеомієліт, хронічні нагноїтельниє захворювання легень), ревматоїдний артрит. Про поразку нирок при подагрі (помилково думати при типових нападах подагричного артриту (у тому числі за даними анамнезу), підвищеному рівні сечової кислоти, обнаруже-ванні підшкірних вузлів (тофусов), зміни суглобів, що виявляються при рентгенологічному дослідженні (докладніше див «Подагра» ).

      — Гематурический ХГН слід диференціювати від урологічної патології: сечокам’яної хвороби, пухлин, туберкульозу нирки, заболева ний сечового міхура. Для цього необхідно застосовувати спеціальні мето ди дослідження (цистоскопія, контрастна урографія, контрастна ан гіографія, ехолокація нирок).

      Гематурический варіант ХГН може бути першим проявом інфекційного ендокардиту (первинної його форми), однак клінічна картина хвороби (лихоманка, значні гематологічні зрушення, а потім ознаки ураження серця) і ефект від терапії антибіотиками дозволяють поставити правильний діагноз.

      Гематурический варіант гломерулонефриту спостерігається при геморагічному васкуліті, однак наявність шкірних висипань, абдоминалгии, артралгії нехарактерно для ізольованого ХГН.

      — Великі труднощі становить визначення гіпертонічної форми ХГН. У клінічній картині домінують симптоми, обумовлений ві АГ. Однак більш старший вік хворих, патологічна наследст венность, підвищення АТ до появи сечового синдрому свідченням ють на користь гіпертонічної хвороби.

      Реноваскулярній гіпертонію виключають за допомогою рентгенорадіоло-гічних методів дослідження (радіоізотопна ренографія, внутрішньовенна урографія, ангіографія); іноді при реноваскулярній гіпертонії вислуховується систолічний шум над областю стенозу ниркової артерії. При гіпертонічній хворобі та реноваскулярной гіпертонії ниркова недостатність розвивається рідко (на відміну від ХГН).

      — Нефротичний гломерулонефрит диференціюють насамперед від амілоїдозу нирок. Вторинний амілоїдоз нирок виключається досить впевнено при обліку основного захворювання (туберкульоз, ревматоїдний арт рит, хронічні нагноїтельниє захворювання). Складніше розпізнати пров первинний (генетичний, ідіопатичний) амілоїдоз. Однак наявність в анамнезі гарячкових нападів у поєднанні з болями в животі, гепа- тоспленомегалія, ураження серця, нейропатія дозволяють з більшою упевненістю поставити діагноз амілоїдозу нирок.

      У ряді випадків точний діагноз можливий лише після проведення пунк-Ціон біопсії.

      Нефротичний синдром може бути «супутником» пухлинного процесу — так звана паранеопластіческая нефропатія. Таку можливість слід враховувати при обстеженні хворих середнього та похилого віку, у зв’язку з чим потрібно провести ретельний діагностичний пошук Для виключення пухлини. Диференціальна діагностика ХГН нефротом-чеського типу та нефротичного синдрому, обумовленого іншими причинами, винятково важлива, так як визначає можливість проведення активної терапії (кортикостероїди, цитостатики), яка показана лише При ХГН і може завдати хворому шкоду при інших захворюваннях.

      — Питання про те, чи розвивається ХГН на тлі якогось іншого забо левания, вирішується з урахуванням всієї клінічної картини хвороби. При цьому

      405

      треба чітко уявляти можливості розвитку ХГН у хворих інфеК11і онним ендокардитом, ВКВ, геморагічним васкулітом і пр.

      Формулювання розгорнутого клінічного діагнозу враховує слідую щие компоненти: 1) клініко-анатомічна форма ХГН (за наявності даних пункції нирки вказується морфологічна форма гломерул нефриту), 2) характер перебігу (повільно, швидко прогресуючий пп ° «цес), 3) фаза хвороби (загострення. ремісія); 4) стан азотовидеті «тельной функції нирок (відсутність або наявність ниркової недостатньо сти, стадія ниркової недостатності); 5) ускладнення.

      Лікування. Методи лікування хворих ХГН визначаються клінічним ва Ріанта, особливостями морфологічних змін в нирці, активно «стю патологічного процесу, розвиваються ускладненнями. Спільними заходами при лікуванні є наступні: 1) дотримання певного режиму; 2) дієтичні обмеження, 3) лікарська терапія (імуносупресивні препарати, діуретики, гіпотензивні засоби корекція гіперліпідемії), 4) елімінація з крові циркулюючих імунних комплексів (плазмаферез) та продуктів азотистого обміну (гемодіаліз і гемосорбція).

      Дотримання режиму харчування, дієти, дотримання здорового способу життя обов’язкові для всіх хворих ХГН, тоді як лікарська терапія показана не всім. Це означає, що не кожному хворому, у якого виявлений ХГН, слід терміново призначати лікарські препарати.

      — Режим визначається клінічними проявами хвороби. При ХГН слід уникати охолодження, надмірного фізичного і психічного стомлення. Забороняється нічна робота. Один раз на рік хворий повинен бути госпіталізований. При простудних захворюваннях хворого слід витримати на домашньому режимі і при виписці на роботу зробити контрольний аналіз сечі.

      — Дієта залежить від форми ХГН. При ХГН з ізольованим сечовим синдромом можна призначити загальний стіл, але при цьому слід обмежити прийом солі (до 10 г / добу). При ХГН гіпертонічного і нефротичного типів кількість солі знижується до 3-5 г / сут. При наростанні набряків показано ще більше обмеження солі.

      — Лікарська терапія в значній мірі визначається формою ХГН, наявністю або відсутністю загострення, особливостями морфологічних змін у нирках. Лікарська терапія складається з: 1) активної терапії, спрямованої на ліквідацію загострення хвороби (активність патологічного процесу); 2) симптоматичної терапії, що впливає на окремі симптоми хвороби і розвиваються ускладнення.

      Активна терапія за своїм характером є патогенетичною, так як надає дію на істота патологічного процесу — пошкодження базальної мембрани і мезангия імунними комплексами або антитілами. У зв’язку з цим змістом активної терапії є імунна супресія і вплив на процеси гемокоагуляції та агрегації.

      Іммунносупрессівная терапія здійснюється призначенням кортико-стероїдів, цитостатиків (як окремо, так і в комбінації).

      Кортикостероїди показані при нефротичному синдромі або ВЬ1Р ^ женной протеїнурії з високою вірогідністю розвитку нефротичного синдрому. Протипоказанням до кортикостероїдів вважають погано КРРР гіруемую АГ і хронічну ниркову недостатність. Найбільш еффе тивна препарати цієї групи при мезангіопроліферативний ГН або пр мінімальних змінах клубочків. При мембранозному ГН ефект чіткий. При мезангіокапілярний і при фокально-сегментарному ГН пр

      406

      нання кортикостероїдів безперспективно. Використовують два шляхи введе-

      МПЯ кортикостероїдів.

      н. Всередину — середня добова доза преднізолону складає 1 мг / кг

      протягом 2 міс) з подальшим поступовим зниженням. (В. Пульс-терапія — при високій активності ХГН, зокрема різкому

      щченіі протеїнурії, призначають метилпреднізолон в дозі 1000 мг У ^ гривень крапельно 1 раз на добу 3 дні підряд з наступним перехо-

      St на звичайні дози.

      Іншими імуносупресивними препаратами є цитостатики, які призначають за наступними показниками:

      1) неефективність кортикостероїдів;

      2) наявність ускладнень кортикостероїдної терапії;

      3) морфологічні форми, при яких ефект від кортикостероїдів сумнівний або відсутній (мезангіокапілярний ГН);

      4) поєднання нефротичного ХГН з АГ;

      5) нефрити при системних захворюваннях, коли кортикостероїди недостатньо ефективні;

      6) рецидивуючий і стероїдозалежними нефротичний синдроми. Використовують циклофосфан по 2-3 мг / (кгсут), хлорамбуцил по

      Про 1-0,2 мг / (кгсут), циклоспорин по 2,5-3,5 мг / (кгсут). Препарати цієї групи призначають всередину; циклофосфан також у вигляді пульс-терапії по 15 мг / кг внутрішньовенно щомісяця.

      На процеси гемокоагуляції та агрегації впливають гепарином і антиагрегантами. Гепарин призначають при ХГН нефротичного типу зі схильністю до тромбозів, при загостренні ХГН з наявністю виражених набряків протягом 1-2 міс по 20 000-40 000 ОД / добу (домагаючись збільшення тривалості згортання крові в 2-3 рази). Разом з гепарином призначають антиагреганти — дипіридамол (400-600 мг / добу) або кло-підогрель (0,2-0,3 г / добу).

      При високій активності ХГН використовують так звану трехкомпо-нентную схему (цитостатики або кортикостероїди, антиагреганти, гепарин) або чотирьохкомпонентну схему, що включає цитостатик, преднізолону, гепарин і дипіридамол. Курс лікування може тривати тижнями (і навіть місяцями). При досягненні ефекту дози препаратів знижують.

      Антігіперліпідеміческіх засоби призначають при гіперліпідемії (частіше при нефротичному синдромі), переважні статини — наприклад, ловастатин у дозі 20-60 мг / сут.

      Симптоматична терапія включає призначення сечогінних і гіпотензивних засобів, антибіотиків при інфекційних ускладненнях.

      Гіпотензивні препарати (переважно інгібітори АПФ або блокатори кальцієвих каналів) показані хворим ХГН, що протікає з АГ-АТ необхідно знижувати до нормальних цифр. Однак інгібітори АіФ не лише надають гіпотензивний ефект, а й інгібують процеси проліферації в ниркових клубочках (тому призначення АПФ можна віднести і до патогенетичної терапії). Переважно призначати недігідропірідіновие блокатори кальцієвих каналів (верапаміл), так як вони мають судинорозширювальну дію на еферентної арте-

      Ріол ниркового клубочка.

      Сечогінні препарати призначають при ХГН нефротичного типу з вираженими набряками як засіб, лише поліпшує стан хворого Wo що не надає дії на патологічний процес у нирках). Зазвичай використовують фуросемід (20-60 мг / добу).

      407

      Природно, що обсяг лікарської терапії залежить і від клінічної форми ХГН.

      При ХГН з ізольованим сечовим синдромом (латентний ХГН) air тивная імуносупресивної терапії не відображено. Проводять регулярне на ження за хворим з контролем АТ і рівня креатиніну в крові. Пп протеїнурії більше 1,5 г / сут призначають інгібітори АПФ. ри

      При гематурической формі ХГН рекомендується тривалий прийом ін інгібіторів АПФ і дипіридамол (ефект імуносупресивної терапій неотчетлів). і

      При гіпертонічній формі ХГН необхідна корекція АТ інгібі торами АПФ. Слід знижувати АТ до 120-125/80 мм рт. ст. При загострений «ниях (особливо по типу гострого нефритичного синдрому) застосовують ци. Тостатікі у складі трикомпонентної схеми, іноді можна включати кортикостероїди (преднізолон в дозі 0,5 мг / кг / добу).

      Нефротичний форма ХГН розглядається як показання до призначення три-або чотирикомпонентної схеми. При набряках призначають діуретики, а також антігіперліпідеміческіх препарати.

      При ХГН змішаного типу застосовують три-або четирехкомпонент-ні схеми. Призначають також інгібітори АПФ, діуретики.

      Хворих ХГН ставлять на диспансерний облік, періодично оглядають; не рідше 1 разу на місяць досліджують сечу.

      Хворих направляють на курортне лікування в санаторії, розташовані в зоні жаркого клімату (Середня Азія), на Південному березі Криму. В умовах сухого і жаркого клімату відбувається розширення периферичних судин, поліпшується ниркова гемодинаміка, можливо, що при тривалому перебуванні в такому кліматі поліпшується імунологічна реактивність. Кліматичне лікування показано хворим ХГН, що протікає з ізольованим сечовим синдромом, особливо при вираженій протеїнурії. На курорти можна направляти хворих з гіпертонічною формою ХГН, але за умови помірного підвищення артеріального тиску. Тривалість лікування повинна бути не менше 40 днів. При наявності ефекту лікування повторюють на наступний рік.

      Загострення будь-якої форми ХГН є показанням до госпіталізації. Непрацездатність більше 2 міс (без зворотного розвитку клінічних ознак загострення хвороби) є підставою для визначення групи інвалідності.

      Прогноз. Тривалість життя хворих ХГН залежить від форми хвороби та стану азотовидільної функції нирок. Прогноз сприятливий при латентній формі ХГН, серйозний при гіпертонічній і гематурической формах, несприятливий при протеинурической і особливо змішаної формах ХГН.

      Профілактика. Первинна профілактика ХНН полягає в раціональному загартовування, зниженні чутливості до холоду, раціональному лікуванні хронічних вогнищ інфекції, використанні вакцин і сироваток тільки за суворими показаннями.

      Источник: http://medbib.in.ua/hronicheskiy-glomerulonefrit8672.html

      Хронічний гломерулонефрит. Причини. Симптоми. Діагностика. Лікування.

      Це група первинних гломерулопатій з різною клініко-морфологічною картиною, перебігом і кінцем захворювання. Хронічний гломерулонефрит (ХГН) є двобічним, імунокомплексним захворюванням, з переважним ураженням клубочків нирок.

      Етіопатогенез

      Хронічні ГН можуть виникати внаслідок перенесених гострих ГН, але можуть бути й первинно хронічними, що не мають зв’язку з попередніми гострими гломерулопатіями. В останні роки підвищується значення в етіології ХГН інфекцій із повільним перебігом — гепатиту В, цитомегалії та ін. В основі патогенезу ХГН лежить імунопатологічний процес, що спричинюється утворенням імунних комплексв, автоантитіл, цитотоксичних лімфоцитів або розладом імунологічної реактивності з розвитком автоімунного процесу в неушкодженій тканині (системні захворювання, при яких нирковий синдром є проявом хвороби, тобто виникає вторинно). Персистуючі вірусні та інші інфекції можуть обумовити розвиток обох процесів, у тому числі сприяти пригніченню функції Т-супресорів, макрофагів. Дефіцит Т-супресорів, антигенний склад тканини нирок можуть бути спадково обумовлені. Спадкові імунодефіцити (система комплементу), безперечно, відіграють роль у генезі ХГН.

      Доведено, що дефіцит С4, С2, С5 компонентів комплементу виявляється підгострим або сегментарним мезенгіопроліферативним ГН (вовчаковий нефрит). Морфологічна класифікація, що використовується у міжнародній практиці, розрізняє мембранозний ГН, мембранозно-проліферативний ГН, мезангіопроліферативний, фокально-сегментарний гломерулосклероз, фібропластичний. Крім того, хронічного перебігу набувають окремі варіанти швидкопрогресуючого ГН.

      Традиційно клінічно розрізняють гематуричну, нефротичну та змішану (НС із гіпертензією та гематурією) форми ХГН, але при цьому необхідно уточнити морфологічний варіант хвороби. При ХГН можливий рецидивний, персистуючий та прогресуючий перебіг захворювання. Рецидивний перебіг характеризується лікарськими або спонтанними ремісіями різної тривалості. Персистуючий перебіг — безперервною активністю процесу, прогресуючим порушенням функції нирок з подальшим переходом до ХНН. Прогресуючий перебіг характеризується швидким формуванням ХНН, протягом 2-5 років від початку захворювання. Прогноз ХГН залежить від клініко-морфологічного варіанта й адекватної, своєчасної терапії. Розглянемо окремі варіанти ХГН.

      Мембранозний гломерулонефрит

      Синоніми: ідіопатична мембранозна нефропатія, екстрамембранозний ГН, епімембранозний ГН, ГН із екстрамембранозними депозитами. Характеризується наявністю субепітеліальних депозитів, потовщенням гломерулярної базальної мембрани за відсутності первинної проліферації ендотеліальних або мезангіальних клітин. У дітей зустрічається близько 7 % та виявляється в будь-якому віці, у тому числі у немовлят, але частіше — у дітей старшого віку.

      Розрізняють первинний ідіопатичний екстрамембранозний гломерулонефрит і вторинний, що асоціюється з гепатитом В, безсимптомним носійством НВV, системними захворюваннями, лейкозом, малярією, прийомом люміналу, ендокринними захворюваннями. У патогенезі найважливішу роль відіграє механізм автоантитіл. Діагностика грунтується на ізольованій протеїнурії, що визначається випадково, а також чистому нефротичному синдромі. Тактика лікування: первинний нагляд (без лікування) за динамікою процесу, особливо при персистуючій протеїнурії або неповному нефротичному синдромі та якнайраніше визначення вторинних форм. За наявності повного нефротичного синдрому необхідне лікування глюкокортикоїдами терміном до 6 міс і більше.

      Фокально-сегментарний гломерулонефрит

      Гломерулопатія, що проявляється симптомокомплексом гормонорезистентного синдрому з прогресуючим перебігом та переходом у ХНН вже у дитячому віці. Частше хворіють хлопчики віком від 1 до 14 років. Основним проявом цієї форми є масивна протеїнурія, яка супроводжується набряковим синдромом у поєднанні з мікрогематурією, артеріальною гіпертензією. Діти погано піддаються терапії, прогноз для більшості хворих несприятливий, тому що вони виявляються гормонорезистентними та цитостатико-резистентними. Як правило, протягом перших 10 років від початку захворювання у 70 % хворих розвивається термінальна стадія ХНН. Ці діти потребують гемодіалізу або трансплантації нирок.

      Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopediaua/pediatry-ua/41663

      Схожие статьи:

      • Хронический пиелонефрит исход Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, […]
      • Цели лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, […]
      • Хофитол при гломерулонефрите ??? ????? ??????????????? ??????????????? - ??????????? ???????????-?????????????? ?????????, ?????????? ????????? (???????? ????????), ????????????????? ???????????? ??????????? ?????, ??? ???????, ??????????? ?? ???? ??????????????? ????????. ??????????? ???????????????. ????????????? ?? ???? […]
      • Цитостатики препараты при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
      • Циклоспорин при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
      • Хронический пиелонефрит ципрофлоксацин Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, если есть: обструкция […]
      • Хронический пиелонефрит физиотерапия Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, если есть: обструкция […]
      • Хронический гломерулонефрит диагностика лечение Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]