Характеристика мочи при нефротическом синдроме

Трактовка термина, его критерии

Классификация

Выделяют несколько подходов к классификации нефротического синдрома. По симптоматике выделяют: полный нефротический синдром, который подразумевает возникновение отеков с лабораторными изменениями, и неполный (редуцированный), сопровождающийся только протеинурией, гипоальбуминемией.

Клиницисты выделяют стероидочувствительный и стероидорезистентный варианты (в основе классификации лежит ответ на стероидную терапию).

Спектр заболеваний, вызывающих возникновение нефротического синдрома:

  • Заболевания почек, индуцированные приемом медикаментозных средств: НПВС, антибиотиков, урикозурических, урикостатических средств, противотуберкулезных препаратов — а также сыворотками, вакцинами.
  • Инфекционные поражения почечного барьера: особенно часто при вирусных заболеваниях, таких, как ВИЧ, вирусные гепатиты.
  • Неопластический процесс.
  • Причины вторичного нефротического синдрома

    При АНЦА — ассоциированных васкулитах — можно выявить симптомы нефротического поражения почек. Патофизиология заболевания связана с действием антинейтрофильных цитоплазматических антител, которые действуют на клетки гранулоцитарного ростка. АНЦА-антитела вызывают дегрануляцию лейкоцитов с высвобождением провоспалительных, трансформирующих цитокинов, хемоаттрактантов. Высвобождение множества цитокинов в патогенезе вызывает в конечном счете перекисное окисление с образованием радикальных форм кислорода, являющихся мембраноатакующими агентами. Повреждаются мембраны клеток, в том числе мембраны эпителиоцитов капсулы Боумена — Шумлянского, что проявляется потерей селективности и нефротическим синдромом.

    Клинически характерна протеинурия субнефротического уровня, гипертония не принимает кризового течения. Характерны изменения носа (сукровичные выделения с неприятным запахом, деформация), глаз (псевдотумор орбиты). Изменения в легких неспецифичны, но обнаруживаются часто: облаковидные мигрирующие инфильтраты на рентгенограмме, с кровохарканьем в анамнезе (при гранулематозе Вегенера). Можно встретить изменения нервной системы (моно-, полинейропатии). Для верификации диагноза используют дифференциальную оценку биопсии почек, иммунологическое исследование (титр антител к миелопероксидазе, протеиназе-3). В лечении используются иммунодепрессанты: Циклофосфан, Мофетила микофенолат, Циклоспорин и другие препараты.

  • суставной синдром (артропатия Жакку);
  • Нефротический синдром при гломерулонефритах

    1) Липоидный нефроз возникает у пациентов младшего возраста. Мальчики болеют чаще. Среди клинических проявлений на первом плане остается нефротический синдром, как правило, четко связанный с респираторными инфекциями. Характерно отсутствие гипертонии, макрогематурии, нарушения азотвыделительной функции, наличие протеинурии нефротического уровня. Из лабораторных изменений показательно резкое ускорение СОЭ, снижение уровня иммуноглобулинов класса G. Данная форма нефрита отличается хорошим ответом на стероидную терапию, с редким возникновением ХПН.

    Источник: http://otekinfo.ru/oteki/obshhie/diagnostika-nefroticheskogo-sindroma.html

    Отличия нефротического и нефритического синдромов

    Оставьте комментарий 4,456

    Для выявления почечных недугов среди других симптомов выделяют нефритический и нефротический синдром. Нефрит (или острый нефритический синдром) — воспаление почек. Под понятием «нефроз» следует понимать обобщенное понятие поражения почек, начиная от легкого воспаления почек и до их отмирания. Эти заболевания имеют явные отличия и не выступают полноценным диагнозом. Такие состояния часто привязывают к гломерулонефриту, но симптомы могут указывать на ряд других серьезных болезней почек.

    Особенности нефротического синдрома

    Нефроз: симптомы

  • Отеки проявляются сначала на половых органах, веках и лице, затем распространяются по всему телу.
  • Кожа больного бледная, лицо и область вокруг глаз опухшие.
  • Жидкость собирается в области сердца, легких и живота.
  • Если отеки продолжаются длительное время, кожа становится сухой, трескается и шелушиться.
  • Вернуться к оглавлению

    Особенности нефритического синдрома почек

    При нефритическом синдроме происходит воспаление клубочков почек. Именно в почечных клубочках происходит начало формирования мочи. В случае такого воспаления почек происходит задержка солей и воды в организме, увеличение содержания белка в моче. Нефритический синдром может как обособленным заболеванием, так и указывать на гломерулонефрит. При острой форме синдрома симптомы проявляются довольно быстро. Для подострой формы характерно постепенное развитие заболевания. Хронический нефритический синдром то отступает, то возвращается снова.

    Источник: http://etopochki.ru/nefrit/info/nefroticheskij-i-nefriticheskij-sindrom.html

    Особенности дифференциальной диагностики нефротического синдрома

    Оглавление

    Одним из самых важных синдромов в нефрологии является нефротический синдром. Заподозрить этот симптомокомплекс, начать диагностический поиск — удел не только нефрологов. Зачастую первыми, кто сталкивается с этой проблемой, являются терапевты, гинекологи, ревматологи, хирурги и другие узкие специалисты. Для врача любой специальности диагностика нефротического синдрома не представляет сложности. Трудности возникают на этапе диагностического поиска, когда возникает необходимость провести дифференциальную диагностику выявленных изменений, понять их патофизиологию.

    К обязательным симптомам относят протеинурию, гипопротеинемию, гипоальбуминемию. Факультативные характеристики включают дислипидемию, гиперфибриногенемию, электролитные изменения (касаются обмена фосфора, кальция), иммунодепрессию.

    По течению выделяют острый, рецидивирующий, прогрессирующий, персистирующий варианты нефротического синдрома. Острым нефротический синдром считается в случае, когда его диагностируют впервые. Эпизодический вариант характеризуется последовательной сменой обострений и ремиссий заболевания. Персистирующая форма отличается тем, что несмотря на проводимое лечение, течение заболевания сохраняется на прежнем уровне.

    Самой важной является классификация, в основу которой положены этиологические моменты нефротического синдрома (его причины). Первичными называют нефротические отеки, являющиеся признаком гломерулопатий (хронического гломерулонефрита). Нефротический синдром, появляющийся при заболеваниях, при которых на первый план выходят экстраренальные проявления, называют вторичным.

    1. Поражение почек при ревматических заболеваниях: различных формах склеродермии, болезни Либмана — Сакса (СКВ, системной красной волчанке), ревматической полимиалгии, синдроме Шарпа, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, системных васкулитах (АНЦА-васкулитах, синдроме Гудпасчера, узелковом периартериите).
    2. При других дисметаболических, неопластических патологиях, протекающих с поражением почек: амилоидозе, парапротеинемиях (смешанной криоглобулинемии, множественной миеломе), диабете (диабетической нефропатии).
    3. Этапность диагностического поиска является условной и может зависеть от грамотности и компетентности, а также опыта специалиста, занимающегося ведением пациентов, у которых выявлен нефротический синдром. Тем не менее сначала следует исключить вторичный характер возникновения симтомокомплекса.

      Миеломная болезнь часто является причиной появления белка в моче. Особенно часто это заболевание встречается у пожилых пациентов. Клинически миеломная болезнь проявляется так называемой триадой Калера: болями в костях, вызванными патологическими переломами, протеинурией нефротического уровня, истощением (кахексией). Кроме того, для болезни Калера характерна анемия, повышенная восприимчивость к инфекциям, кровоточивость, ХПН. Исключить миеломную болезнь следует у пациенток старше 30 лет при резком увеличении СОЭ, анемическом синдроме, оссалгии, повышении уровня кальция в сыворотке.

      Подтверждение и верификация миеломной болезни возможны при помощи рентгенографии. Выявляются очаги деструкции костной ткани, остеопоротические изменения сначала в плоских костях, затем в эпифизах трубчатых. Необходимо провести иммуноэлектрофоретическое исследование белков мочи, сыворотки (уровень М-протеина: IgG > 35 г/л; Ig класса A: более 20 г/л), стернальную пункцию (плазмоциты в костном мозге: > 30 %). Лечение включает системную химиотерапию с целью предупреждения прогрессирования миеломной болезни и терапию, направленную на сохранение достигнутого эффекта и предупреждение возникновения осложнений.

      Диабетическая нефропатия является едва ли не самой частой почечной патологией, при которой возникает протеинурия нефротического уровня. Патогенез изменения почек при диабетической нефропатии сочетает параллельное воздействие гемодинамических и дисметаболических факторов. К гемодинамическому компоненту относится системная гипертензия, которая со временем дополняется внутриклубочковой гипертонией. Дисметаболические факторы включают гипергликемию, дислипидемические изменения (гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию). В случае диабетического поражения почек отмечено постепенное развитие нефротического синдрома, с тенденцией к формированию рефрактерности к диуретикам. Среди других проявлений нефропатии характерно также сохранение высокой протеинурии, отеков различной степени выраженности, значительное снижение СКФ.

      Для подтверждения диагноза определяют уровень гликемии натощак, при необходимости проводят глюкозотолерантный тест, определение уровня гликозилированного гемоглобина. Лечение нефропатии в протеинурической стадии включает в себя компенсацию углеводного обмена, коррекцию гипертензии, гиполипидемическую терапию. Также применяются препараты, улучшающие кровообращение почек (Сулодексид, Вессел Дуэ).

      Нефротические изменения при ревматических заболеваниях

      Люпус-нефрит выявляется более чем у половины больных СКВ. Волчаночная гломерулопатия может развиться со временем на фоне известного заболевания с внепочечными проявлениями, так же как и порой является началом волчаночного поражения. Специалистам различных профилей стоит помнить о ситуациях, при которых следует вести диагностический поиск в сторону исключения люпус-нефрита:

    4. отеки у молодых женщин (периорбитальные);
    5. фотосенсибилизация в совокупности с глосситом, хейлитом;
    6. «бабочка» на лице, дискоидная сыпь;
    7. анемический синдром (перераспределительная анемия), нейтропения, лимфопения, увеличение СОЭ.
    8. Для подтверждения диагноза следует определить наличие в крови LE-клеток, антител к ДНК, антител к кардиолипину, антифосфолипидные антитела, АНФ. Проводится нефробиопсия для подтверждения диагноза, выявления формы заболевания, для определения тактики лечения. Лечение проводится ревматологом, терапевтом, кардиологом, дерматологом. Наиболее эффективно применение новых препаратов — Бенлисты, Мофетила микофенолата.

      Для ревматоидного артрита характерно возникновение нефротического синдрома на фоне длительного течения артрита с формированием деформаций, анкилозов, подвывихов. На рентгенограммах при этом будут прослеживаться признаки ревматоидного поражения: узурация, эрозии, сужение суставных щелей. Серологические исследования, подтверждающие ревматоидный артрит, — ревматоидный фактор и АЦЦП (антитела к циклическому цитруллинированному пептиду).

      Гломерулонефриты — воспалительные заболевания гломерулярного аппарата почек. Для гломерулонефритов характерен и нефротический, и нефритический синдромы. С развитием нефротического синдрома протекают такие формы нефритов, как болезнь минимальных изменений, мембранозная нефропатия, ФСГС. Несмотря на разнообразие форм нефритов, их патофизиологии, окончательный диагноз верифицируется на базе морфологической картины, полученной после нефробиопсии. В последующем полученный биоптат подвергается анализу с помощью электронной микроскопии, иммуногистохимического обследования.

      2) Фокально-сегментарный гломерулосклероз некоторыми авторами признается как более тяжелая стадия липоидного нефроза. Встречается реже остальных форм нефрита. Течение болезни обычно прогрессирует с формированием терминальной почечной недостаточности. Часто возникает резистентность к кортикостероидной терапии.

      3) Мембранозный гломерулонефрит в основном встречается у взрослых пациентов 40–55 лет. Характерно благоприятное течение, часто возникают спонтанные ремиссии. ХПН развивается менее чем у половины больных. Для постановки диагноза необходима нефробиопсия.

      Отеки при заболеваниях почек

      Оставьте комментарий 12,418

      Причины почечных отеков

      Согласно строению системы выделения, причины, вызывающие отеки, делят на две группы:

    9. Последовательность реакций, какие происходят в организме под воздействием патогенных факторов и влияющих на вывод жидкости в пространство между клетками:
    10. интенсивное фильтрование белка, проходящего через почечную перепонку, захватывает воду;
    11. небольшое содержимое кровяного белка;
    12. скопление в жидкой части крови натрия;
    13. завышенная пропускная способность капилляров;
    14. интенсивный приток жидкости.
    15. Болезни почек. В группу включены расстройства, поражающие почечное тельце, тормозится или прекращается фильтрование, что приводит к задержке или расстройству баланса жидкости в организме:
    16. амилоидоз;
    17. тяжелые отравления;
    18. опухоли;
    19. синдром нарушения всех функций почек;
    20. гломерулонефрит.
    21. Механизм развития

      Каждый процесс отличается индивидуальными факторами, влияющими на задержку жидкости. Возникают механизмы, провоцирующие почечный отек:

    22. Нарушение функции выделения. К скоплению воды приводит задержка почками главного внеклеточного катиона — натрия. Задержка натрия увеличивает приток внеклеточной жидкости. Образование гормона вазопрессина приводит к снижению количества мочеиспусканий и задержке жидкости в почках.
    23. Уменьшение уровня давления в плазме крови. Необходимое давление обеспечивают белки плазмы, они контролируют жидкость в сосудах. При болезнях почек белок выводится с мочой, понижается онкотическое давление, жидкость попадает в ткани. Отек легких — самое сложное последствие такого состояния.
    24. Нарушение герметичности стенок капилляров при воспалительных процессах. Как следствие, вода просачивается через стенки в ткани, которые отекают.
    25. Рост артериального давления. Почечная патология приводит к увеличению давления и фильтрации жидкости.
    26. Характеристика

      Механизм возникновения отека состоит:

    27. Первоначального размещения на лице, расходится на глаза, в последнюю очередь — на ноги.
    28. Скорости распространения: сначала отеки невидимые, постепенно становятся заметными.
    29. Распределение начинается с век, отекает лицо, брюшная полость, руки, ноги.
    30. Нефротический синдром

      Нефротический синдром рассматривается как частое осложнение развития болезней почек. Больной устает, ощущает постоянную сонливость. Отек при синдроме характеризуется опуханием не только ног, а тканей всех частей организма. На мочеиспускании никак не отражается, человек узнает о проблеме после сильного увеличения веса. С первых стадий болезни отеки появляются на ногах, в области половых органов, брюшной полости, затем переходят на все тело. Часто при отечности глаз ухудшается зрение. Больше всего негативные последствия с глазами появляются у детей.

      Скорость развития отечности разная: от одного часа до дней. Велика вероятность развития внутреннего отека легких, сердечной «водянки». Кровь при нефротическом синдроме становится густой, что опасно возникновением тромбов и закупоркой вен почки, вызывая боль. Поэтому лечение проводится только в стационаре с учетом индивидуальности происхождения основной болезни.

      Проявление симптомов

      С подобными проблемами чаще встречаются взрослые, у детей почечные отеки возникают редко. Если у ребенка отекли конечности, лицо, он жалуется на боль в пояснице, нужно обязательно обращаться к врачу. Отеки при заболеваниях почек и есть симптом патологий. Чаще всего в медицине приходится отличать сердечные и почечные отечности. Выделяют несколько критериев симптомов, по которым определяется отличие.

      Отеки почечные

      Почечного происхождения отеки имеют следующие отличительные симптомы:

    31. Размещаются вверху корпуса, возле глаз, только при обострении опускаются ниже.
    32. Подвижность. Отечная зона при нажимании сдвигается, боли не будет.
    33. Температура одутловатой зоны не отличается от других участков.
    34. Бледный цвет кожи.
    35. Симметричность (ноги, руки, глаза).
    36. Уменьшается количество мочеиспусканий.
    37. Боль в пояснице.
    38. Быстро появляется и быстро исчезает.
    39. Изменение показателей в общем анализе мочи.
    40. Сердечная отечность

    41. Размещаются на нижних конечностях (нога, стопа, голень). В горизонтальном положении тела может переходить на поясницу.
    42. Подвижность отсутствует, сдавливание вызывает боль.
    43. Отечность может концентрироваться на одной стороне тела (одна нога).
    44. Кожа синюшного цвета и на ней ощущается холодок.
    45. Признаки сердечной недостаточности: одышка, боль в груди, выпячивание вен.
    46. Медленно проявляются и медленно исчезают.
    47. В анализе мочи изменения показателей отсутствуют.
    48. Больные с почечной отечность могут ощущать дополнительные симптомы. Напрямую не указывают на задержку жидкости, но отчетливо подталкивают к правильной диагностике. У больных чувствуется:

      • боль в области поясницы;
      • проблематичные мочеиспускания (редкое, частое);
      • невралгия.
      • Диагностика

        Не всегда задержка жидкости — это отек, и не при всех заболеваниях почек такое скопление появляется на глазах и теле. Любая концентрация воды в тканях требует тщательной диагностики заболевания, вызвавшего ее. Врач с легкостью найдет различие между почечным и сердечным отеком, предварительно определит диагноз при осмотре больного. Определение причины происхождения отечности остается задачей номер один.

        Специалист при подозрении на наличие почечной отечности обязательно назначает больному следующие виды диагностики:

      • лабораторное исследование мочи;
      • исследование крови на наличие белка, конечных продуктов фосфатной реакции, солей;
      • рентген почек, мочевыводящих путей, легких;
      • УЗИ почек (при необходимости легких);
      • магнитно резонансная диагностика (при необходимости).
      • Прежде чем начать лечение, желательно получить консультацию кардиолога и эндокринолога для исключения осложнений (например, отек легких). При лечении детей — детских специалистов.

        Лечение болезни

        Мочегонные средства стимулируют вывод лишней жидкости из тканей организма.

        После установления диагноза можно лечить главное заболевание, снимать отеки. Используют:

      • Мочегонные средства. Снять отек — главная задача терапии почечных патологий. Мочегонные препараты основные. Лекарства работают на стимулирование вывода лишней жидкости из тканей организма. Использование каких лекарственных средств подходит в каждом индивидуальном случае, определяет специалист. И хотя видов лекарств мочегонного действия очень много («Оксодолин», «Триамтерен», «Маннит» и др.), самостоятельно принимать не рекомендуется.
      • Лечение основного заболевания. Определение основной причины, какая нашла свое проявление в почечных отеках, устанавливает направление лечения. При нормализации процесса фильтрации отечность глаз или других частей тела уйдет сама по себе, без использования лекарств, уйдет боль, частое или редкое мочеиспускание. В основе терапии используют:
      • препараты антибиотика;
      • противовоспалительные, гормональные препараты;
      • гемодиализ и пересадка органа требуют необратимые почечные патологии.
      • Средства для укрепления стенок сосудов. Не являются обязательным пунктом в терапии и назначаются по необходимости. Например, «Аскорутин» работает на укрепление стенок сосудов. Проницаемость стенок становится меньше и количество жидкости, выходящей через них, значительно уменьшается.
      • Препараты, поддерживающие водно-солевой баланс. Солевой баланс организма можно поддержать при помощи внутреннего введения растворов. Подобную процедуру делать необходимо только в стенах лечебного заведения, с проведением необходимых анализов. Использовать лекарство начинают в самых тяжелых случаях или при отсутствии возможности нормализовать водно-солевой баланс при помощи диетического питания.

    Соблюдение режима и диеты

    Диета — первое, на что обращает внимание врач при заболеваниях почек.

    Первым, на что обращает внимание врач при заболеваниях почек и мочевыделительных путей — диета. Исправление режима питания существенно снимет нагрузку с органов и ускорит всасывание медикаментов. Выделяют несколько видов диет, отличных между собой количеством употребления соли и белка:

  • При заболеваниях инфекционно-воспалительного характера применяют бессолевую диету или диету № 7. Она направлена на употребление продуктов с витаминами группы В, С, Р и белка;
  • При почечной недостаточности и иммунных осложнениях применяют диетическое питание № 7А. Упор данной диеты идет на ограничение употребления соли, белка и жидкости.
  • Если состояние пациента ухудшается и отекать начали не только ноги, веки глаз, но и другие части тела, приписывают постельный режим. В лежачем положении почкам легче справляться с фильтрацией жидкости, а движение крови ускоряется, уходит боль. Время нахождения пациента на постельном режиме определяется непосредственно причиной, вызывающей отек.

    Народная медицина

    Сложность фильтрации в выделительной системе делает невозможным излечение народными средствами почечных заболеваний. Но снять отеки возможно, используя некоторые способы. Это больше косметическая процедура, поскольку уходит отечность с глаз, лица, но лечить главное заболевание такими способами не получится.

    Следующие народные способы помогут справиться с отеками:

  • Из сырого картофеля делают компрессы. Для этого натирают его на мелкую терку и накладываю на необходимые участки, кроме глаз, на 20?30 минут, раз в 3 дня.
  • Для глаз используют настойку черного чая.
  • Чай из листьев одуванчика налаживает мочеиспускание, так как обладает отличным мочегонным действием. Принимают по 200 мл 3 раза в день.
  • Настой из кукурузных рылец принимают по 1 ст. л. до еды. 25 -30 гр на 220 мл кипятка, настаивают 2?3 часа и принимают 2?3 раза в день. Курс лечения 5 дней.
  • Механизм действия вышеописанных рецептов создает благоприятное условия для использования более сильных лекарственных препаратов и помогает избежать неприятных последствий (например, отека легких), но не может убрать главную причину. Лечить отеки, особенно у детей, народными методами можно только с разрешения врача, с учетом всех противопоказаний и степени сложности развития основного заболевания.

    Источник: http://etopochki.ru/kidney/drugoe/pochechnye-oteki.html

    Отеки при нефротическом синдроме — Отеки

    Страница 5 из 20

    Нефротическим синдромом называется комплекс признаков, развивающихся вследствие повышенной проницаемости главным образом почечных клубочков для белков кровяной плазмы. В клинике нефротический синдром диагностируется по сочетанию выраженной протеинурии с гипопротеинемией и отеками. Нередко при этом обнаруживают гиперлипидемию и липурию.

    Нефротический синдром в настоящее время рассматривают как один из этапов развития многих заболеваний почек. Для установления возможно более точного этиологического диагноза в каждом случае нефротического синдрома рекомендуется произвести биопсию почки. Результаты такого исследования особенно необходимы для выработки лечебной тактики и суждения о прогнозе относительно жизни и выздоровления.

    Больные нефротическим синдромом предъявляют обычно жалобы на сонливость и быструю утомляемость, которые наступают, вероятно, под влиянием отрицательного азотистого баланса и часто встречающейся анемии. Некоторые больные обращают внимание на отсутствие аппетита и диарею, которую отчасти можно связать с отеком слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта; многие отмечают не только отеки, но и онемение конечностей, выделение пенистой мочи.

    Отеки при нефротическом синдроме всегда генерализованные. Они становятся очевидными только после увеличения массы тела больного на 10—15 кг. В начале болезни нефротические отеки располагаются преимущественно в областях с низким внутритканевым давлением в периорбитальной области, на половых органах, на пояснице, передней брюшной стенке, стопах. Распределение отеков в поздних стадиях болезни подчиняется закону тяжести. Отек конъюнктивы и сетчатки часто сопровождается ухудшением зрения, особенно у детей. Отеки иногда развиваются постепенно, иногда быстро — в течение одного дня. На высоте развития нефротического синдрома появляются асцит, гидроторакс, гидроперикард. При длительном существовании отеков кожа становится бледной, сухой, атрофичной, на ней появляются бледные полосы растяжения. В настоящее время полосы растяжения образуются обычно в связи с длительной терапией кортикостероидами.

    Ускоренный распад белка приводит к выраженной атрофии мышц, особенно заметной после схождения отеков. Терапия кортикостероидами способствует обычно еще большей атрофии четырехглавых мышц. Артериальное давление у большинства больных остается нормальным или даже имеет тенденцию к понижению. Во время терапии кортикостероидами оно иногда повышается. Высокая гипертония является плохим прогностическим признаком, у детей она иногда сопровождается гипертонической энцефалопатией.

    Отечная жидкость при нефротическом синдроме может просачиваться через трещины кожи на ее поверхность. Пневмококковый перитонит, инфекционные заболевания кожи и легких раньше были самыми частыми осложнениями нефротического синдрома. Бактериальные инфекции в наше время не оказывают решающего влияния на течение болезни. Объясняется это, как нам кажется, не столько широким применением антибиотиков, сколько возможностью не допускать длительного существования отеков. Этим же объясняется и резкое уменьшение частоты так называемых нефротических кризов, проявляющихся болями в животе, повторной рвотой, диареей.

    В диагностике нефротического синдрома большое значение придается лабораторным показателям. Здоровый человек выделяет с мочой около 200 мг белка в сутки. Это ничтожное количество белка не может быть обнаружено обычными лабораторными методами исследования. Экскреция белка при нефротическом синдроме с нормальной скоростью клубочковой фильтрации составляет обычно от 5 до 20 г в сутки. Изредка встречаются и большие величины. Экскреция белка с мочой у одного и того же больного в разные дни резко колеблется.

    Различают две формы протеинурии при нефротическом синдроме. В одних случаях количество белка, прошедшего через клубочковый фильтр, значительно превышает реабсорбционную способность канальцевой части нефрона. Этот механизм протеинурии доказан в опытах на животных. Его можно было бы безоговорочно приложить и к патологии человека, если бы было доказано, что белки мочи при нефротическом синдроме не могут секретироваться клетками канальцевого эпителия. В других случаях нефротического синдрома мембрана клубочка оказывается непроницаемой для нормальных белков кровяной сыворотки и легко проходимой для анормальных белков, например для белка Бене-Джонса.

    Практическим приложением приведенных взглядов является учение об индексе селективности. Кортикостероидные средства часто оказываются эффективными при нефротическом синдроме с селективной протеинурией и редко — при неселективной протеинурии.

    Гипопротеинемия относится к числу постоянных признаков нефротического синдрома. Особенно резко падает содержание альбуминов в крови. Концентрация глобулинов остается нормальной или даже слегка повышается. В случаях неселективной протеинурии концентрация глобулинов в крови тоже может оказаться нормальной. Большие потери белка с мочой и калом сопровождаются ускорением его синтеза, однако вследствие преобладания процессов катаболизма общее количество белка в организме заметно уменьшается. Содержание белков в кровяной плазме зависит не только от скорости синтеза и распада белков, но и от их разведения в отечной жидкости.

    Потери альбумина с мочой и калом считаются начальным звеном в нарушениях белкового и водно-электролитного обмена при нефротическом синдроме. Когда содержание альбумина в крови падает до 25 г/л, у больного появляются отеки. Экскреция натрия в периоде накопления отеков иногда прекращается полностью. Другие функции почек часто остаются нормальными. В некоторых случаях нефротического синдрома клиренс креатинина повышается до 200 мл/мин. Принято объяснять этот факт не повышением функции клубочков, а секрецией креатинина канальцами. Когда клиренс креатинина падает ниже 10 мл/мин, массивная протеинурия обычно прекращается, а отеки исчезают.

    Молочно-белый оттенок кровяной сыворотки при нефротическом синдроме объясняется повышенным содержанием в ней липидов. Особенно характерна гиперхолестеринемия. Замечено, что содержание холестерина в крови изменяется в обратном отношении к содержанию в ней альбумина. После внутривенного вливания альбумина содержание холестерина в крови временно понижается. Между концентрациями альбумина и триглицеридов в крови такой отчетливой обратной связи не обнаруживается.

    Гипоальбуминемия неизбежно приводит к понижению онкотического давления плазмы, объем ее из-за этого уменьшается в среднем на 20—30%. В случаях тяжелого поражения почек массивная протеинурия может резко уменьшить содержание внутрисосудистого белка, следствием чего будет тяжелая гиповолемия. Развивается она обычно остро и часто оказывается причиной коллапса.

    Моча больных нефротическим синдромом имеет высокую относительную плотность. В осадке ее содержатся гиалиновые, зернистые, эпителиальные и восковые цилиндры, лейкоциты, двояко-преломляющие липоиды, жироперерожденные клетки капальцевого эпителия. Содержание эритроцитов в осадке определяется характером основного заболевания. Эритроциты часто встречаются в моче больных хроническим нефритом, системной красной волчанкой и значительно реже при амилоидозе, болезни Крона .

    Причины нефротического синдрома. Отдельные варианты нефротического синдрома отличаются друг от друга по клинической картине, течению и характеру морфологических изменений в почках. Наиболее частые причины синдрома перечислены в приложении. Кроме перечисленных, существует много других причин, способных вызвать поражение почек, протекающее с развитием нефротического синдрома. Общедоступные клинико-лабораторные методы исследования часто не дают возможности решить весьма важные вопросы диагностики, терапии и прогноза, поэтому естественным кажется желание врача дополнить клинико-лабораторные характеристики болезни морфологическими данными.

    Именно данные биопсии почки позволили установить, что нефротический синдром приблизительно в 80% случаев является одной из фаз развития гломерулонефрита. Среди других причин, на долю которых приходится всего 20% случаев нефротического синдрома, чаще встречаются метаболические болезни (сахарный диабет. амилоидоз) и нарушение кровообращения в почках, вызванное повышением кровяного давления в почечных венах или их тромбозом. Истинная частота других причин нефротического синдрома не может быть установлена, так как данные о них исходят из специализированных клиник со специальным подбором больных.

    Источник: http://lekmed.ru/info/arhivy/oteki_5.html

    Нефротический синдром

  • Что такое Нефротический синдром
  • Что провоцирует Нефротический синдром
  • Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома
  • Симптомы Нефротического синдрома
  • Диагностика Нефротического синдрома
  • Лечение Нефротического синдрома
  • Профилактика Нефротического синдрома
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром
  • Что такое Нефротический синдром

    Нефротический синдром сопровождает многие первичные и вторичные заболевания почек, а в отдельных случаях может выступать как самостоятельная нозологическая форма. Предложенный впервые в 1949 г. W. Nonnenbruch термин «нефротический синдром» в настоящее, время используется вместо ранее существовавших терминов «нефроз» и «липоидный нефроз», введенных в клиническую практику соответственно в 1905 г. Ф. Мюллером и в 1913 г. Ф. Мунком для обозначения заболеваний почек, сопровождающихся дегенеративными изменениями в канальцах. Несколько позже Ф. Фольгард и Т. Фар детально изучили и описали в виде особой формы нефроза так называемый первичный липоидный нефроз как самостоятельное заболевание почек неизвестной этиологии.

    Считалось, что при нефрозе и липоидном нефрозе отсутствуют воспалительные изменения в клубочках (гломерулонефрит) и ведущее значение в патоморфологии этих заболеваний принадлежит дегенеративным изменениям в канальцах (нефроз). Однако многолетние клинические наблюдения за такими больными позволили установить, что у них со временем появлялись признаки гломерулонефрита с последующим развитием хронической почечной недостаточности и летальным исходом от азотемической уремии. На вскрытии умерших обнаруживались гиалиноз и склероз почечных клубочков. С введением в современную нефрологию методов прижизненной пункционной биопсии почек и электронной микроскопии окончательно установлено, что наиболее ранние морфологические изменения при нефрозе и липоидном нефрозе — это воспалительные изменения со стороны почечных клубочков, т. е. гломерулонефрит. Следовательно, первичными и ведущими в патоморфологии нефротического синдрома являются не дегенеративные изменения канальцев, а воспалительные изменения в клубочках, т. е. гломерулит. Поражение канальцев наступает позже.

    В современной нефрологии общепризнан термин «нефротический синдром». Он введен в номенклатуру болезней ВОЗ. Термин » липоидный нефроз» сохраняет свое значение лишь в детской нефрологии для обозначения тех случаев нефротического синдрома, которые возникают как бы беспричинно, первично. Это так называемый первичный, идиопатический или генуинный липоидный нефроз, у взрослых встречается редко. Возникает он преимущественно у детей младшего возраста и в подавляющем большинстве случаев хорошо поддается лечению глюкокортикостероидными препаратами (Г. Маждраков, 1980).

    В нефрологической практике взрослых о липоидном нефрозе говорят тогда, когда у больных с нефротическим синдромом при помощи электронной микроскопии выявляют лишь «минимальные изменения» в почечных клубочках с повреждением либо исчезновением малых отростков (педикул) подоцитов. Во всех других случаях применяют термин «нефротический синдром». Однако следует отметить, что термин «нефроз» все еще широко, хотя и необоснованно, употребляется патологоанатомами.

    Согласно немногочисленным данным, нефротический синдром встречается среди больных с различными заболеваниями почек примерно в 20 % (Л. Р. Полянцева, 1972), а по данным других авторов — в 8-30 % (Г. Маждраков, 1980) случаев. Наиболее часто заболевают им дети в возрасте 2-5 лет, а у взрослых он выявляется преимущественно в возрасте 20-40 лет. Однако описаны случаи заболевания нефротическим синдромом как новорожденных, так и лиц пожилого и старческого возраста (70-95 лет). Частота обнаружения нефротического синдрома у мужчин и женщин зависит от основного заболевания, следствием которого он является. При ревматоидном артрите и особенно при системной красной волчанке нефротический синдром чаще встречается у женщин.

    Что провоцирует Нефротический синдром

    По происхождению различают первичный и вторичный нефротический синдром.

    Первичный нефротический синдром является следствием первичных заболеваний почек, среди которых первое место принадлежит гломерулонефриту как самостоятельному заболеванию почек в его различных морфологических вариантах (Г. П. Сульцев, 1975; Л. Р. Полянцева, 1983). На долю острого и хронического гломерулонефрита приходится от 70 до 80 % и более всех случаев нефротического синдрома (Н. А. Ратнер, 1971; А. Я. Ярошевский, 1971; А. С. Чиж, 1974 и др.).

    Вторичный нефротический синдром является следствием многих заболеваний, при которых почки вовлекаются в патологический процесс вторично. Это амилоидоз почек, сахарный диабет (диабетический гломерулосклероз), нефропатия беременных; такие хронические инфекции, как туберкулез, сифилис, малярия; диффузные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, ревматоидный артрит), узелковый периартериит, затяжной септический эндокардит, периодическая болезнь, различные аллергические заболевания, геморрагический васкулит, миеломная болезнь, лимфогранулематоз, отравления тяжелыми металлами (ртуть, золото, свинец), тромбоз почечных вен и нижней полой вены, опухоли почек и других органов; укусы змей и пчел, медикаментозные поражения почек (препараты ртути, золота, D-пеницилламин и др.) и ряд других заболеваний и патологических состояний.

    Патогенез (что происходит?) во время Нефротического синдрома

    Наиболее распространена и обоснована иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. В пользу данной концепции свидетельствуют такие факты, как возможность получения нефротического синдрома у здоровых животных путем введения им нефротоксической сыворотки; возникновение его у людей с повышенной чувствительностью к некоторым лекарственным препаратам, к пыльце растений; большая частота развития этого синдрома у больных с заболеваниями аутоиммунного генеза (СКВ, узелковый периартериит и др.) и положительный эффект иммунодепрессантной терапии (глюкокортикостероиды, иммунодепрессанты). При этом иммунные комплексы могут образовываться в крови в результате взаимодействия антител с антигенами как экзогенного (бактериальные, вирусные, пищевые, медикаментозные, пыльца растений и др.), так и эндогенного (ДНК, денатурированные нуклеопротеиды, криоглобулины, белки опухолей и др.) происхождения, с участием комплемента сыворотки крови. В других случаях иммунные комплексы образуются вследствие выработки антител к веществу базальных мембран клубочковых капилляров. Осаждаясь на базальных мембранах клубочковых капилляров либо образуясь непосредственно на них, иммунные комплексы вызывают повреждение базальных мембран, нарушение их структуры и повышение проницаемости. Степень повреждения структуры почек (в частности, базальных мембран почечных клубочков) зависит от концентрации иммунных комплексов, их состава и продолжительности воздействия.

    Кроме того, иммунные механизмы активируют гуморальные и клеточные звенья воспалительной реакции с освобождением лизосомальных ферментов, образованием гистамина, серотонина, что приводит не только к повышению проницаемости базальных мембран, но и к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах, процессов фибринолиза и свертывающей способности крови с развитием внутрисосудистой коагуляции.

    Макроскопически почки увеличены в размерах, поверхность их гладкая, ровная. На разрезе хорошо различается корковое и мозговое вещество почки. Корковое вещество обычно бледно-серое (большая белая почка), а мозговое — красноватое.

    Гистологическая картина почечной ткани при световой и электронной микроскопии отражает изменения, свойственные не только нефротическому синдрому, но и основному заболеванию, явившемуся причиной развития этого синдрома (гломерулонефрит, амилоидоз и др.).

    С помощью оптической микроскопии в клубочках обнаруживаются гиалиновая и жировая дистрофия клеток эпителия, очаговая пролиферация эндотелия клубочковых капилляров и эпителия капсулы Сумлянского-Боумена. В эпителии проксимальных и дистальных отделов канальцев наблюдаются признаки белковой дистрофии (гиалиново-капельной, зернистой, вакуольной, реже жировой), в более тяжелых случаях — атрофия и некроз эпителия. В расширенных просветах канальцев обнаруживается большое количество гиалиновых, зернистых и восковидных цилиндров, а в канальцевом эпителии — двоякопреломляющие липиды.

    Для нефротического синдрома характерны такие морфологические изменения клубочков, как нарушение структуры подоцитов и базальных мембран клубочковых капилляров, которые могут встречаться изолированно либо сочетаться. Это наиболее ранние гистоморфологические признаки нефротического синдрома, наиболее отчетливо выявляемые с помощью электронной микроскопии. Однако полагают, что самыми ранними признаками данного синдрома следует считать изменения подоцитов с присоединением в последующем нарушений структуры базальных мембран клубочков. При этом изменения подоцитов начинаются с исчезновения педикул (подошвенные отростки), нарушения структуры трабекул, а затем набухания тела самой клетки подоцита с последующей вакуолизацией ее цитоплазмы. При благоприятном течении нефротического синдрома и в период его ремиссии структура подоцитов, в частности педикул, может восстанавливаться. Нарушение структуры базальных мембран клубочковых капилляров проявляется очаговым или диффузным их утолщением, гомогенизацией, разрыхлением, отложением на их поверхности депозитов, состоящих из иммунокомплексов, повышением их проницаемости.

    Для патоморфологии липоидного нефроза (первичного, идиопатического) характерно, что патологическим изменениям подвергаются только подоциты с возможным (в редких случаях) нарушением и структуры базальных мембран клубочковых капилляров.

    Симптомы Нефротического синдрома

    Нефротический синдром всегда проявляется однотипно, независимо от причины, вызвавшей его. Для него характерны массивная протеинурия, гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия, в частности гиперхолестеринемия, и отеки. Ведущим признаком считается протеинурия, превышающая 3,0-3,5 г в сутки и достигающая 5,0-10,0-15,0 г, а в ряде случаев и более. До 80-90 % экскретируемого с мочой белка состоит из альбуминов. У больных с первичным (идиопатическим) нефротическим синдромом (липоидный нефроз) протеинурия обычно высокоселективна, т. е. с мочой экскретируются лишь мелкодисперсные фракции белка (альбумины, пре- и постальбумины). Во всех других случаях нефротический синдром может сопровождаться высокоселективной, средне- и низкоселективной протеинурией.

    Полагают, что массивная протеинурия при нефротическом синдроме является одним из главных (но не единственным) патогенетических факторов гипо- и диспротеинемии. Гипопротеинемия может быть различной степени выраженности, но обычно уровень общего белка в сыворотке крови снижается до 60 г/л, а в тяжелых случаях — до 50-40 и даже 30-25 г/л. Диспротеинемия выражается прежде всего существенным снижением содержания альбуминов (менее 50 %). Часто гипоальбуминемия достигает значительной степени (до 30-20 %), а в отдельных случаях до 15-12%. Весьма характерно уменьшение содержания у-глобулинов (за исключением нефротического синдрома при амилоидозе, СКВ и некоторых других заболеваниях) и резкое нарастание а-2- и b-глобулинов. По данным М. С. Вовси (1960), нарастание а-2- и b-глобулинов иногда столь значительное, что в сумме они в 1,5-2 раза превышают уровень альбуминов. Повышается также уровень b-липопротеидов и гаптоглобинов. Альбумин-глобулиновый (А/Г) коэффициент уменьшается до 1,0-0,3 и ниже. Белковый состав сыворотки крови при нефротическом синдроме может изменяться в зависимости от его происхождения. Например, для нефротического синдрома, обусловленного амилоидозом почек, помимо гипопротеинемии и гипоальбуминемии, характерно значительное увеличение уровням а-2-глобулинов (до 25-36 и даже до 51 %) и у-глобулинов (А. С. Чиж, 1972, 1974). Существенно повышается уровень этих фракций белка у больных нефротическим синдромом вследствие СКВ.

    Гиперлипидемия при нефротическом синдроме обусловлена главным образом увеличением содержания в сыворотке крови холестерина, триглицеридов и в меньшей мере фосфолипидов. Высокий уровень липидов придает сыворотке крови молочно-белый (хилезный) цвет, что позволяет уже по виду крови судить о высоком уровне в ней липидов.

    Гиперхолестеринемия иногда может достигать очень высокого уровня — до 20-26 ммоль/л и более. У наблюдавшейся нами больной хроническим гломерулонефритом с нефротическим синдромом содержание холестерина в крови достигало 36,4 ммоль/л. Однако чаще отмечается незначительное (6,76-7,8 ммоль/л) либо умеренное (9,36-10,4 ммоль/л) повышение уровня холестерина. В отдельных случаях концентрация холестерина не превышает верхней границы нормы.

    Патогенез гиперлипидемии при нефротическом синдроме до сих пор окончательно не выяснен. Развитие гиперлипидемии, в частности гиперхолестеринемии, связывают с повышением синтеза липидов в печени, с задержкой в сосудистом русле вследствие их высокой молекулярной массы, понижением их катаболизма в результате уменьшения активности в крови таких ферментов, как лецитин — холестерин — ацилтрансфераза, липопротеидлипазы, нарушения метаболической функции почек, снижения уровня в крови альбумина и других факторов (Л. Р. Полянцева, 1983).

    Следующим важным признаком нефротического синдрома являются отеки. Они наблюдаются у подавляющего большинства больных и достигают различной степени выраженности. Клинически проявляются так же, как и при нефротическом синдроме у больных хроническим гломерулонефритом (см. ХГН).

    Из субъективных признаков заболевания наиболее часты жалобы больных на общую слабость, потерю аппетита, жажду, сухость во рту, уменьшение количества мочи, головную боль, неприятные ощущения или тяжесть в области поясницы, реже на тошноту, рвоту, вздутие живота и жидкий стул (обычно при наличии выраженного асцита). Особенно значительной бывает слабость при длительном течении нефротического синдрома и многомесячном, а иногда и многолетнем применении диуретиков. В таких случаях возможны парестезии, боли в мышцах и даже судороги вследствие потери калия, хлоридов. При наличии гидроторакса и особенно гидроперикарда отмечается одышка не только при физическом напряжении, но и в состоянии покоя. Выраженные отеки нередко приводят к значительному ограничению активности больного, затрудняют передвижение и выполнение даже минимального объема работ.

    Больные малоподвижны, иногда адинамичны, бледны. Температура тела нормальная либо снижена, кожные покровы на ощупь холодные, сухие. Нередко отмечается шелушение кожи, ломкость ногтей и волос.

    Границы сердца в пределах нормы, однако при наличии транссудата в полости перикарда смещаются во все стороны. Число сердечных сокращений и пульс замедлены и лишь при сердечной недостаточности и анемии развивается тахикардия. Тоны сердца приглушены, а при гидроперикарде — глухие. Артериальное давление крови чаще нормальное, но может быть понижено. На ЭКГ — признаки миокардиодистрофии, низкий вольтаж всех зубцов.

    В легких при больших отеках Определяется укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания и нередко влажные мелкопузырчатые хрипы над нижними отделами, которые следует расценивать как застойные.

    Язык часто обложен, живот увеличен, иногда отмечается увеличение размеров печени (например, при амилоидозе или при развитии недостаточности кровообращения). У некоторых больных нефротический синдром может сопровождаться так называемой нефротической диареей с потерей через желудочно-кишечный тракт большого количества белка (протеиндиарея), что, как полагают, может быть связано с повышением проницаемости слизистой кишечника (Г. П. Сульцев, 1975).

    У больных с нефротическим синдромом наблюдается снижение основного обмена веществ, что связывают со снижением функции щитовидной железы. Полагают, что гипофункция щитовидной железы обусловливает в известной мере нарушение белкового и жирового обмена и способствует уменьшению мочеотделения (олигурия).

    Олигурия является одним из характерных и постоянных признаков нефротического синдрома. Суточный диурез обычно не превышает 1000 мл, составляя нередко не более 400-600 мл. При этом у больных с сохраненной функцией почек относительная плотность мочи нормальная либо повышена (до 1030-1040) за счет высокой концентрации в ней белка и других осмотически активных веществ.

    В моче, помимо высокой концентрации белка, выявляются цилиндры, преимущественно в виде гиалиновых, хотя при тяжелом течении заболевания могут обнаруживаться зернистые и восковидные (чаще в стадии ХПН) цилиндры.

    Гематурия не характерна для нефротического синдрома, однако возможна, чаще в виде микрогематурии, реже она может быть умеренной и еще реже — выраженной. В осадке обнаруживаются также жироперерожденный эпителий, кристаллы холестерина, иногда капли нейтрального жира. В отдельных случаях может наблюдаться небольшая и нестойкая лейкоцитурия.

    Со стороны периферической крови наиболее постоянным признаком нефротического синдрома является увеличение СОЭ, которое может достигать 60-85 мм/ч. Количество лейкоцитов и состав лейкоцитарной формулы обычно не претерпевают заметных изменений. Лишь при осложнениях и лечении глюкокортикостероидами возможно развитие лейкоцитоза. Иногда наблюдается преходящая эозинофилия, связанная, по-видимому, с приемом некоторых лекарств и повышенной к ним чувствительностью организма. Возможно увеличение количества тромбоцитов (до 500-600 тыс.) и незначительное снижение уровня эритроцитов и гемоглобина.

    Кроме того, установлено, что нефротическому синдрому свойственна гиперкоагуляция крови, которая может варьировать от небольшого повышения свертывающей способности до развития диссеминированной внутрисосудистой коагуляции. Повышение последней сопровождается выпадением фибрина в просвете клубочковых капилляров, а также в полости капсулы Сумлянского-Боумена, приводит к нарушению микроциркуляции в клубочковых капиллярах и способствует более быстрому развитию гиалиноза и склероза клубочков с нарушением функции почек.

    Наиболее информативным тестом для выявления локальной внутрисосудистой коагуляции у больных с нефротическим синдромом служат определение уровня продуктов деградации фибрина (ПДФ) в моче и данные коагулограммы.

    Выраженность клинических проявлений нефротического синдрома, быстрота его возникновения и развития могут варьировать в широких пределах. В одних случаях он может развиваться медленно, постепенно, вяло, в других — быстро и даже бурно (например, при остром и подостром гломерулонефрите).

    Клинически различают две формы нефротического синдрома — чистую и смешанную (Л. Р. Полянцева, 1983). О чистом нефротическом синдроме говорят тогда, когда он протекает без гипертензии и гематурии. К смешанной форме относят те случаи заболевания, когда признаки, свойственные нефротическому синдрому, сочетаются с гипертензией и гематурией. Такие варианты нефротического синдрома некоторые авторы обозначают соответственно как нефротически-гипертоническую (Е. М. Тареев, 1958) и нефротически-гематурическую (М. Я. Ратнер, 1977) формы.

    Нефротический синдром может протекать по-разному. Л. Р. Полянцева (1983) выделяет три варианта течения: эпизодический, или рецидивирующий, персистирующий и прогрессирующий. Для первого из них, эпизодического, характера смена рецидивов заболевания ремиссиями различной продолжительности (от нескольких месяцев до нескольких лет, иногда до 8-10 лет и более). Число таких ремиссий или рецидивов на протяжении болезни может достигать 5-10 и более. Ремиссии возникают под влиянием лекарственной терапии либо спонтанно. Однако спонтанные ремиссии наблюдаются редко (в 8-18 % случаев) и в основном у детей. Этот вариант течения встречается примерно у 20 % больных с нефротическим синдромом различной этиологии, преимущественно при минимальных гистологических изменениях в почечных клубочках и при мембранозном типе гломерулонефрита.

    Наиболее часто наблюдается персистирующий вариант течения (примерно у половины всех больных с нефротическим синдромом). Он характеризуется вялым, медленным, но упорным прогрессирующим течением. Несмотря на активную патогенетическую и симптоматическую терапию, заметной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии не наступает и спустя 8-10 лет от начала заболевания развивается хроническая почечная недостаточность. Морфологической основой его в большинстве случаев служит мембранозный или пролиферативно-мембранозный хронический гломерулонефрит.

    Прогрессирующий (или быстро прогрессирующий) вариант течения нефротического синдрома характеризуется быстрым (в течение 1-3 лет) развитием хронической почечной недостаточности. Он обычно сопутствует экстракапиллярному гломерулонефриту.

    Течение нефротического синдрома нередко сопровождается развитием осложнений, обусловленных как самим заболеванием, так и лекарственными препаратами, которые используются для его лечения. К осложнениям относятся различные инфекции (пневмонии, плевриты, часто осумкованные, перитонит, фурункулез, рожистое воспаление и др.), реже — периферические флеботромбозы, тромбоэмболии легочной артерии, тромбозы артерий почек с развитием инфаркта, возможны инсульты и тромбозы сосудов головного мозга.

    Одним из наиболее тяжелых, хотя и редких, осложнений нефротического синдрома может быть пневмококковый перитонит. Клинически он отличается постепенным началом, сравнительно вялым течением. Иногда развивается бурно и заставляет думать об острых заболеваниях органов брюшной полости с развитием перитонита. Однако во время операции, кроме явлений гнойного перитонита, других патологических изменений со стороны органов брюшной полости не находят. В доантибактериальный период больные нефротическим синдромом, осложнившимся перитонитом, обычно погибали. В настоящее время удается спасти многих таких больных благодаря своевременному применению антибиотиков.

    К тяжелым осложнениям нефротического синдрома относится и нефротический криз. Правда, встречается он, как и перитонит, крайне редко. Клинически характеризуется остро возникающими болями в животе без определенной локализации, нередко сопровождающимися симптомами раздражения брюшины, повышением температуры, появлением рожеподобных кожных эритем, преимущественно в области живота, грудной клетки, передней поверхности бедер, имеющих тенденцию к миграции, уменьшением диуреза, лейкоцитозом, лейкоцитурией. Этому обычно предшествуют снижение либо полная потеря аппетита, тошнота, рвота. Кроме того, для нефротического криза весьма характерно появление быстро нарастающей гиповолемии с резким уменьшением объема циркулирующей крови (иногда до 55 % от нормального) и возникновением гиповолемического (нефротического) шока (коллапса) с резким падением артериального давления. Механизм этого осложнения не совсем ясен. Однако полагают, что он связан с накоплением в крови и отечной жидкости высокоактивных веществ (гистамина, брадикинина и др.), оказывающих сосудорасширяющее действие и резко повышающих сосудистую и капиллярную проницаемость. В результате из сосудистого русла происходит усиленная транссудация жидкой части плазмы крови с развитием выраженной гиповолемии.

    Существует мнение, что нефротический синдром предрасполагает к развитию и увеличению частоты ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда вследствие того, что у этих больных встречаются наиболее атерогенные (IIБ и IV) типы гиперлипидемии. Однако это мнение не является общепризнанным, так как в литературе имеются сведения о том, что ишемическая болезнь при нефротическом синдроме, напротив, встречается редко.

    Осложнения, обусловленные лекарственной непереносимостью, особенно при назначении лекарств в больших дозах и в течение длительного времени, могут проявляться в виде кожных аллергических реакций, лейкопении, тромбоцитопении, агранулоцитоза, образования язв в желудке и двенадцатиперстной кишке с язвенным кровотечением и перфорацией язвы, лекарственных психозов, сахарного диабета и др. У некоторых больных аллергические осложнения связаны с употреблением не только лекарственных средств, но и продуктов питания (шоколад, молоко, ананасы, апельсины и др.).

    Многие из перечисленных осложнений нефротического синдрома и его лекарственной терапии могут быть причиной смертельного исхода. В то же время в литературе имеются сообщения о возможности развития в редких случаях спонтанной ремиссии в течении нефротического синдрома на фоне присоединившейся инфекции — пневмонии, рожистого воспаления и др.

    При нефротическом синдроме прогноз зависит от многих факторов, в том числе от основного заболевания, следствием которого он является, длительности заболевания, варианта течения, возраста больного, эффективности лекарственной терапии, тяжести морфологических изменений в почках и их функционального состояния. Полное и стойкое выздоровление наблюдается редко. Лишь при первичном липоидном нефрозе у детей оно возможно в 70-90 % случаев.

    У подавляющего большинства больных со временем, в одних случаях раньше, в других — позже, появляются и нарастают признаки нарушения функции почек, гипертензия (иногда злокачественная), развивается хроническая почечная недостаточность с последующим переходом в ее терминальную фазу — азотемическую уремию, которая и приводит больного к летальному исходу.

    Диагностика Нефротического синдрома

    Установить диагноз нефротического синдрома несложно. Для этого не требуется каких-либо специальных методов исследования. Наличие отеков, выраженной протеинурии, гипо- и диспротеинемии, гиперхолестеринемии обычно не вызывает сомнения в том, что это клинико-лабораторные признаки нефротического синдрома. Труднее бывает решить, чем вызван нефротический синдром, какое основное заболевание или патологический процесс привели к его развитию, какова в каждом конкретном случае его причина, поскольку таких причин может быть много. Для уточнения этого важного вопроса, с решением которого во многих случаях связан выбор наиболее рациональной терапии, необходимо провести всестороннее клиническое, лабораторное и инструментальное обследование больного, а в ряде случаев приходится прибегать к специальным методам исследования — иммунологическим, радиоизотопным, ангиографическим, вплоть до прижизненной пункционной биопсии почек, подслизистого слоя десны, прямой кишки и др.

    Лечение Нефротического синдрома

    Все больные с нефротическим синдромом нуждаются в госпитализации, если возможно — в специализированное нефрологическое отделение для уточнения генсеза нефротического синдрома, выбора и проведения наиболее рационального метода лечения. Независимо от причины возникновения нефротического синдрома всем больным назначается постельный резким, диета с ограничением поваренной соли и жидкости, симптоматические средства (диуретики, антигистаминные средства, препараты кальция, аскорбиновая кислота, рутин, при необходимости антибиотики, сердечные). В связи с иммуновоспалительным генезом нефротического синдрома в настоящее время для его лечения широко используются методы и средства иммунодепрессивной терапии, к числу которых относятся глюкокортикостероидные гормоны (преднизолон и его аналоги), цитостатические препараты (имуран, азатиоприн, лейкеран, циклофосфамид и др.), антикоагулянты прямого (гепарин) и. непрямого (фенилин, пелентан, омефин и др.) действия. Используются также, хотя они и менее эффективны, противовоспалительные средства (индометацин, метиндол, вольтарен, бруфен) и антиагреганты (курантил, дипиридамол, персантин).

    Вопросы диетотерапии, характеристика механизма действия упомянутых средств патогенетической терапии, дозировка, продолжительность основного курса лечения в условиях стационара и поддерживающей терапии в условиях поликлиники, оценка эффективности этого вида терапии, возможные побочные действия подробно изложены при описании лечения острого и хронического гломерулонефрита. К этому можно лишь добавить, что стероидная терапия наиболее показана при липоидном нефрозе (чистом, идиопатическом нефротическом синдроме), а также при нефротическом синдроме, обусловленном лекарственным поражением почек, системной красной волчанкой и диффузным гломерулонефритом. В то же время назначение глюкокортикостероидных гормонов неэффективно и не показано больным с нефротическим синдромом при диабетическом гломерулосклерозе, опухолях почек, туберкулезе, сифилисе, амилоидозе почек, а также при сочетании нефротического синдрома с гипертензией (смешанная форма гломерулонефрита). Недостаточно эффективны глюкокортикостероиды при нефротическом синдроме у больных геморрагическим васкулитом и узелковым периартериитом.

    Цитостатики назначаются больным при наличии противопоказаний к стероидной терапии или при отсутствии эффекта от нее. Хороший терапевтический эффект дает лечение цитостатиками узелкового периартериита и синдрома Вегенера, сопровождающихся нефротическим синдромом (И. Е. Тареева и др. 1977). Эти препараты (особенно в сочетании со стероидными гормонами и антикоагулянтами) показаны при смешанной форме хронического гломерулонефрита, у больных с синдромом Гудпасчера, волчаночным нефритом, подострым гломерулонефритом и при некоторых других заболеваниях, сопровождающихся нефротическим синдромом.

    При тяжелом течении нефротического синдрома, отсутствии эффекта от комплексной патогенетической терапии и особенно в случае развития нефротического криза используются плазмаферез, гемосорбция, «пульс-терапия» глюкокортикостероидами и цитостатиками. Кроме того, при нефротическом кризе в целях восполнения объема циркулирующей крови и для борьбы с гиповолемией внутривенно вливают реополиглюкин, декстраны, гемодез, белковые растворы (до 6ОО-800 мл в сутки), назначают антикининовые препараты (пармидин по 0,5 г 4 раза в день), антигистаминные средства, антибиотики.

    После стационарного лечения в условиях поликлиники длительное время должна проводиться поддерживающая патогенетическая терапия. Продолжительность ее и дозы лекарственных препаратов, возможные их сочетания зависят от нозологической формы заболевания, течения нефротического синдрома и других факторов и должны указываться в выписке из истории болезни. Лечение необходимо проводить под тщательным контролем, с обязательным выполнением необходимого объема клинико-лабораторных методов исследования (общий анализ крови, мочи, сахар крови, мочевина и др.) в динамике.

    Существенное место в комплексной терапии больных с нефротическим синдромом занимает санаторно-курортное лечение на климатических курортах (Байрам-Али, Ситораи-Махи-Хаса, в период ремиссии — на Южном берегу Крыма). Показания и противопоказания к направлению на санаторное лечение зависят от основного заболевания, следствием которого является нефротический синдром, и состояния функции почек.

    Профилактика Нефротического синдрома

    Необходимо рациональное и настойчивое лечение острого и хронического гломерулонефрита и других заболеваний почек, тщательная санация очагов инфекции, а также профилактика тех заболеваний, которые могут быть причиной нефротического синдрома. Следует проявлять осторожность в назначении лекарственных препаратов, обладающих нефротоксичностью и способностью вызывать аллергические реакции. Больные должны избегать переохлаждения, избыточной инсоляции. Они нуждаются в трудоустройстве с ограничением физических и нервных нагрузок.

    К каким докторам следует обращаться если у Вас Нефротический синдром

    Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=40374

    Схожие статьи:

    • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
    • Юнидокс при пиелонефрите Современные антибиотики при пиелонефрите Заболевания почек занимают довольно большую нишу среди всех болезней. Значительная роль данных органов в человеческом теле относит пиелонефрит к реестру заболеваний с тяжелым исходом, вплоть до смертельного. Чтобы этого избежать, надо знать то, какие следует […]
    • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
    • Эхопризнаки нефропатии Что такое дисметаболическая нефропатия? Оглавление: [ скрыть ] Первопричины дисметаболической нефропатии Симптомы дисметаболической нефропатии Диагностика дисметаболической нефропатии Лечение дисметаболической нефропатии Без диеты никуда Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название […]
    • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]
    • Эхографические признаки пиелоэктазии левой почки Пиелоэктазия почки — методы борьбы с заболеванием Воспаление почек знакомо, к сожалению, практически каждому взрослому человеку, но мало кто знает, что именно пиелоэктазия почки является тому причиной. Рассматриваемый термин в большинстве случаев применим в случае расширения почечной лоханки. Именно […]
    • Эхопризнаки неполного удвоения правой почки Особенности удвоения ЧЛС правой почки: что это такое Оглавление: [ скрыть ] Причины возникновения аномалии Основные понятия частичного удвоения и разновидности Диагностирование патологии и лечебные мероприятия Сейчас достаточно часто встречается такое понятие, как неполное удвоение почки. Такой термин […]
    • Эффективный антибиотик при пиелонефрите Антибиотики для лечения пиелонефрита Пиелонефрит имеет на данный момент весьма высокое распространение. Особенно это касается детей дошкольного возраста из-за особенности анатомического строения мочевыводящей системы. Также этому заболеванию подвержены женщины, которые находятся в положении. Частым […]