Врожденные и приобретенные нефропатии

Оглавление:

Дисметаболическая нефропатия – что это за болезнь

Почки выполняют одну из наиболее важных функций: выведение из организма отходов обмена, вредных веществ и иных не очень полезных соединений. Кроме того, этот орган участвует в поддержании кислотно-щелочного баланса плазмы крови.

Естественно, болезни почек отрицательно сказываются на работе всей мочевыводящей системы. А нарушений такого рода имеется огромное количество. Выделяют как врожденные отклонения, так и приобретенные болезни.

Кратко о болезни

Дисметаболические нефропатии – группа нарушений, которым свойственно поражение почек из-за сбоя обменных процессов.

Зависимо от причины возникновения выделяют:

  • Первичные — наследственные заболевания с быстрым развитием, ранним появлением камней в почках, хронической почечной недостаточности.
  • Вторичные — связаны с усиленным поступлением некоторых веществ в организм, сбоем их обмена в связи с поражением иных органов и систем, приемом лекарств и др.
  • Большинство дисметаболических нефропатий имеют отношение к нарушению обмена кальция, избытку оксалатов, фосфатов или являются сочетательными – оксалатно-фосфатно-уратными.

    Первичные формы наблюдаются редко.

    Признаки заболевания:

  • Боли в животе;
  • Низкое давление;
  • Суставные боли;
  • Суставные отеки;
  • Жажда;
  • Потливость;
  • Сердечные нарушения;
  • Дизурия;
  • Запоры;
  • Энурез;
  • Головные боли;
  • Отсутствие аппетита;
  • Отеки век по утрам;
  • Сухость кожи;
  • Нарушения физического развития;
  • Неприятные ощущения при поколачивании.
  • Какие бывают виды дисметаболических нефропатий?

    Есть несколько разновидностей недуга. При каждом из видов дисметаболической нефропатии наблюдаются свои признаки.

    Оксалатно-кальциевая

    Чаще всего наблюдается в детстве. Ее появление связывают с нарушением обмена кальция и оксалатов. Оксалаты поступают в организм с едой или вырабатываются самим организмом.

    Причины появления оксалатов:

  • Усиленное поступление оксалатов с едой;
  • Болезни кишечника;
  • Повышенное продуцирование оксалатов организмом.
  • Оксалатная

    Это заболевание имеет множество причин.

    Основными являются:

  • Наследственность;
  • Питание;
  • Стресс;
  • Экология.
  • Первые признаки нарушения могут проявиться в любом возрасте, даже в период сразу после рождения.

    Чаще всего они обнаруживаются в 7 лет в виде оксалатных кристаллов, содержания белка, лейкоцитов и эритроцитов в анализе урины, повышения вязкости мочи.

    Развитие детей с этим видом болезни не нарушается; но для нее свойственны аллергии, лишний вес, нарушение давления, головные боли.

    Заболевание обостряется во время полового созревания что, скорее всего, вызвано изменениями гормонального фона.

    Усугубление оксалатной формы может вызвать появление почечных камней, развитию воспаления почек при присоединении инфекции.

    Многие люди, страдающие камнями и песком в почках, задаются вопросом: что это значит оксалаты в моче — ответ на этот вопрос вы найдете на нашем сайте.

    Существует много способов удаления камней из почек. Информацию о самых популярных из них вы найдете здесь .

    Фосфатная

    Фосфатный вид нарушения наблюдается при заболеваниях, которым свойственны сбои обмена фосфатов и кальция.

    Основная причина:

  • Недолеченная инфекция мочевой системы.
  • Уратная

    За 24 часа в организме вырабатывается до 1000 мг мочевой кислоты, 30% от количества которой поступает в кишечник и нейтрализуется там микроорганизмами.

    Оставшаяся часть проходит очистку в почках, большая часть возвращается обратно, и только 12% от прошедшей через почки выводится с уриной.

    Этот вид нарушения вызван:

  • Генетическим сбоем обмена мочевой кислоты;
  • Осложнениями иных болезней;
  • Применением лекарств;
  • Нарушениями в работе почечных канальцев;
  • Изменениями физических и химических характеристик мочи.
  • Кристаллы уратов накапливаются в почечной ткани – это провоцирует развитие воспаления и ухудшение работы почек.

    Первые проявления нарушения могут наблюдаться в раннем детстве, хотя чаще всего долгое время процесс развивается скрыто. А в анализе мочи выявляют ураты, белок и эритроциты. При большом количестве уратов моча становится коричневого цвета.

    Цистиноз

    Цистин — результат обмена аминокислоты метионина.

    Выделяют две причины увеличения его содержания в урине:

    Важно!

    Для лечения почечных заболеваний наши читатели успешно используют метод Галины Савиной .

    • Чрезмерное накопление цистина в почечных клетках;
    • Нарушение обратного всасывания цистина.
    • Накопление цистина в клетках наблюдается в из-за наследственного дефекта цистинредуктазы. Этот сбой обмена имеет системный характер и именуется цистинозом.

      Накопление кристаллов цистина внутри клеток и вне их наблюдается не только в канальцах почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, нервной и мышечной ткани, иных органах.

      Нарушение обратного всасывания цистина происходит из-за связанного с генетикой нарушения прохождения через стенку клетки цистина, аргинина, лизина.

      По мере развития заболевания выявляются признаки камней в почках, а при сочетании с инфекцией – их воспаление.

      У детей до 5 лет не наблюдаются свойственные нарушению симптомы. При дисметаболической нефропатии у взрослых и подростков наблюдаются следующие симптомы: чувство постоянной усталости, боли в животе, усиленное выделение урины, в анализе мочи: белок, цилиндры, фосфаты, лейкоциты, эритроциты, падение удельного веса мочи.

      Как диагностировать и лечить болезнь?

      Выявляют заболевание при помощи таких методов:

    • Общего анализа мочи;
    • Биохимического исследования мочи;
    • Исследовании антикристаллообразующих свойств урины;
    • Проведении тестов на образование кальция и перекиси в моче;
    • УЗИ почек.
    • Обнаружение солевых кристаллов лишь в общих анализах мочи не повод для диагностирования дисметаболической нефропатии. Необходимо учитывать, что соли в урине детей зачастую бывают временными и имеют отношения к сбою обменных процессов.

      Для точности диагноза болезни при наличии солей анализе осуществляется биохимическое исследование урины.

      Тест на наличие кальция дает возможность обнаружить отклонения в клеточном обмене этого электролита. Тест на перекиси в урине выявляет активность процессов окисления клеточных оболочек.

      Изменения, обнаруженные при УЗИ почек мало специфичны. Имеется вероятность обнаружения в органе камешков.

      Лечение какой-либо обменной нефропатии сводится к:

    • Нормализации образа жизни;
    • Правильному питьевому режиму;
    • Диете.
    • Специальным методам лечения.
    • Употребление большого количества жидкости является подходящим способом лечения любого вида этого нарушения, потому что благоприятствуют снижению содержания растворимых веществ в урине.

      Целью потребления жидкости в больших дозах является увеличение ночного объема мочевыделения. Лучше употреблять простую или минеральную воду.

      Диета дает возможность уменьшить солевую нагрузку на органы.

      Специальное лечение должно быть нацелено на упреждение кристаллообразования, выведение солей, восстановление обменных процессов.

      Оксалатной нефропатии

      Лекарственная терапия включает такие препараты и витамины. Она должна быть долгой.

      Фосфатной нефропатии

      Уратной нефропатии

      При уратной нефропатии нужно снизить содержание мочевой кислоты.

      Для поддержания нормальной кислотности мочи можно применять смеси цитратов и средства, снижающие выработку мочевой кислоты:

      Для профилактики заболеваний и лечения почек и мочевыделительной системы наши читатели советуют Монастырский чай отца Георгия. Он состоит из 16 самых полезных лекарственных трав, которые обладают крайне высокой эффективностью в очищении почек, в лечении почечных болезней, заболеваний мочевыводящих путей, а также при очищении организма в целом. Мнение врачей. »

    • Уралит-У;
    • Магурлит;
    • Солимок;
    • Аллопуринол;
    • Никотинамид.
    • Оротовая кислота;
    • Цистон;
    • Этамид;
    • Фитолизин.
    • Использование для лечения детей аллопуринола не приветствуется из-за возможных побочныз эффектов со стороны кожи, печени и крови.

      Никотинамид является более слабым лекарстом, но лучше переносится.

      Цистиноза

      Лечение цистиноза состоит из диеты, большого количества жидкости и лекарств, нацеленных на повышение содержания щелочи в урине и растворимости цистина.

      Цель диеты– предупредить переизбыток в организме ребенка метионина и иных серосодержащих кислот.

      Поскольку метионин нужен организму ребенка для роста, долгое применение жесткой диеты не представляется возможным, поэтому через месяц после начала диетотерапии рацион малыша приближают к обычному.

      Количество жидкости должно составлять 2 л/сут. наиболее важно употреблять жидкость перед сном.

      Препараты, используемые при этом виде заболевания:

    • Смесь цитратов;
    • Гидрокарбонат натрия;
    • Блемарен;
    • Щелочные минеральные воды;
    • Пеницилламин;
    • Витамин В6;
    • Витамин Е;
    • Купренил;
    • Ксидифон;

    Лечение пеницилламином проводится в сочетании с контролем уровня цистина в лейкоцитах.

    Лечение антибиотиками назначается при присоединении инфекции.

    При цистинозе с успехом применяется операция по пересадке почки, которая осуществляется до хронической почечной недостаточности. Пересадка дает возможность существенно увеличить срок жизни больных. однако накопление цистина выявляется и в новом органе, что по итогу вызывает поражение и пересаженной почки.

    В качестве фитотерапии используются сборы, оказывающие антисептическое, мочегонное и кристаллолитическое действие, в состав которых могут входить хвощ полевой, толокнянка, брусника, петрушка, можжевельник, листья березы.

    Общие рекомендации и советы по диетотерапии

    Основным правилом диеты при дисметаболических нефропатиях является исключение продуктов, при переработке которых прдуцируются соли той или иной кислоты.

    Виды диет:

    При оксалатной нефропатии необходимо ограничить:

    Уратная нефропатия требует ограничения:

    При фосфатной нефропатии диета направлена на ограничение:

    При цистинозе исключают:

    При соблюдении питьевого режима, диеты, постоянном контроле показателей мочи прогноз достаточно благоприятен.

    Пренебрежение рекомендациями по лечению в сочетании с тяжелыми заболеваниями  может вызывать воспаление почек, мочекаменную болезнь.

    Источник: http://1pochki.ru/mkb/lechenie/dismetabolicheskaya-nefropatiya.html

    Дисметаболические нефропатии у детей. Мочекаменная болезнь. Наследственные и врожденные нефропатии. Подготовила Узэ Т.В. — презентация

    Похожие презентации

    Презентация на тему: » Дисметаболические нефропатии у детей. Мочекаменная болезнь. Наследственные и врожденные нефропатии. Подготовила Узэ Т.В.» — Транскрипт:

    1 Дисметаболические нефропатии у детей. Мочекаменная болезнь. Наследственные и врожденные нефропатии. Подготовила Узэ Т.В.

    2 Мочекаменная болезнь (МКБ ) хроническое заболевание, характеризующееся образованием в мочевой системе конкрементов (уролитиаз, нефролитиаз, почечнокаменная болезнь) из солевых и органических соединений мочи, возникающих на фоне обменных нарушений в организме и/или мочевой системе. У взрослых мочевые камни образуются чаще у мужчин. В детском возрасте частота развития заболевания у мальчиков и девочек почти одинаковая. Камни возникают по различным причинам и в разных условиях, что напоминает причины и факторы дисметаболической нефропатии у детей. К камнеобразованию приводят состояния, вызывающие хроническую обструкцию мочевых путей, которые обусловленные в детском возрасте главным образом аномалиями развития и положения почек и мочевыводящих путей: наследственные и приобретенные тубулопатии, эндокринопатии и др.

    3 Виды МКБ у детей по причинам, провоцирующим болезнь Почечный канальцевый синдром: ингибиторы карбоангидраз почечный канальцевый ацидоз глицинурия цистинурия Гиперкальциемические состояния: саркоидоз; первичный гиперпаратиреоз; молочно-щелочной синдром; неоплазмы; гипервитаминоз Д; Гипертиреоз, синдром Кушинга; идиопатическая младенческая гиперкальциемия; иммобилизация. Ферментативные нарушения: Идиопатический уролитиаз: эндемические камни; инфекционный уролитиаз и уростаз; нефрокальциноз.

    4 Механизм образования мочевых камней сложен и происходит с участием метаболических и анатомических факторов при наличии инфекции. Основными компонентами всех камней мочевых путей являются матрикс и кристаллы (кристаллоид).

    5 Структура всех камней мочевых путей состоит из двух основных компонентов: матрикс и кристаллоид (кристаллы). Основной белок матрикса – это кислый низкомолекулярный протеин. Пропорции между матриксом и кристаллоидом довольно сильно варьируются. При этом могут быть отмечены как беспорядочное расположение матрикса и кристаллоида, так и высокая организованность структуры камня. Периодически не исключается выявление концентрической слоистости архитектоники камней, которая представляет кольца роста, в которых матрикс собран в довольно плотные параллельные волокна. Структура самого камня не очень сильно зависит от состава кристаллоида. Более того, в рамках одного камня состав кристаллоида способен изменяться в радиальном направлении. К примеру, камень, содержащий в центре оксалат кальция, может иметь оболочку из аммония и фосфатов магния. Это является свидетельством наслоения на основной процесс образования камней мочевой инфекции..

    6 Первичное камнеобразование происходит, как видится специалистам, там же, где и образование кристаллов. По всей вероятности, это происходит в лоханке и собирательных трубочках. Развитие камней в почках определяется как результат двух процессов. Первый – образование ядра (зародыша). Второй – накопление вокруг него новых образовывающихся кристаллов. Образование зародыша, или процесс нуклеации, является результатом преципитации кристаллов из перенасыщенного раствора. Именно из них формируется центр будущего камня. В дальнейшем ядро камня растет за счет двух факторов. Прежде всего, это увеличение непосредственно кристаллов ядра и объединение на нем новых кристаллов. Затем – за счет индуцированного другими солями (эпитаксиального), роста камня.

    7 В последнее время в процессах нуклеации определена роль особых нанобактерий. Нанобактерии – это атипичные грамотрицательные бактерии, которые способны вырабатывать на стенках клеток апатит (карбонат кальция). Как следует из результатов исследований, нанобактерии есть в 97% всех камней. В детском возрасте чаще всего диагностируются кальциевые камни (оксалаты и фосфаты кальция). Несколько реже выявляются струвит и уратные камни. Ксантиновые, цистиновые и прочие органические камни встречаются чрезвычайно редко.

    8 Симптомы мочекаменной болезни (МКБ) у детей:

    9 Клиническая картина при мочекаменной болезни характеризуется отхождением конкрементов с мочой и почечной коликой. У детей реже, чем у взрослых, диагностируется типичная почечная колика. В то же время, чаще выявляется отхождение мелких конкрементов. Почечная колика проявляется прежде всего спастическими болями в области поясницы, нарушениями отхождения мочи (не редко по капле), частыми позывами к мочеиспусканию, лихорадкой, диспепсией (рвота, тошнота, запоры), напряжением мышц передней брюшной стенки. Причина подобных симптомов – «движение» камня. Оно может быть вызвано значительными физическими нагрузками, приемом большого количества жидкости, вибрациями и др. Наличие этих факторов, особенно на протяжении длительного времени, может стать причиной сдвига камня из его «ложа». Это, в свою очередь, может вызвать раздражение, а затем и повреждение окружающей почечной ткани, мочеточников, лоханки. На такое раздражающее воздействие мочевые пути реагируют рефлекторным спазмом гладкомышечных элементов вокруг камня. А это лишь ухудшает состояние больного.

    10 У маленьких детей часто отсутствует типичная картина почечной колики. Но наблюдаются общее беспокойство, явления дизурии, плач, проявления общей интоксикации, тошнота и рвота, лихорадка. В этом возрасте мочекаменная болезнь чаще всего осложняется инфекцией ОМС (органов мочевой системы). Ее симптомы могут послужить первыми проявлениями МКБ. Отхождение мелких камней чаще всего выявляется случайно. С момента почечной колики проходит определенное время, иногда несколько месяцев. Иногда заболевание проходит без симптомов. В половине случаев при мочекаменной болезни мочевой синдром проявляется гематурией, которая варьируется от микро- до макрогематурии. Она сопровождает почечную колике или диагностируется после нее. При полной непроходимости камнем мочевых путей наличие крови в моче сверх величин, составляющих физиологическую норму, может не быть определено. При почечной колике отсутствие гематурии является косвенным признаком обструкции. Полная макрогематурия выявляется, когда камень повреждает слизистую лоханки или мочеточников. Приблизительно в 60–70% случаев у больных мочекаменной болезнью определяется лейкоцитурия, доходящая до пиурии. Она может быть обусловлена присоединением инфекции органов мочевой системы

    11 Диагностика Визуализация В целом обследование следует начинать с УЗИ. Ультрасонография почек высокоэффективна для выявления в них камней. Во многих случаях рентгенонегативные камни удается выявить при обычном обзорном исследовании органов брюшной полости. Если камней не выявлено, но симптомы сохраняются, показано проведение спиральной КТ, которую считают наиболее чувствительным из неконтрастных методов выявления камней в мочевой системе. Исследование обмена веществ В рамках метаболического обследования оценивают: семейный и персональный анамнез метаболических заболеваний; анализ состава камней (после анализа состава камней метаболическое обследование можно корригировать в соответствии с их выявленным типом); определение уровня электролитов, азота мочевины крови, креатинина, кальция, фосфора, щелочной фосфатазы, мочевой кислоты, общего белка, карбоната, альбумина, паратгормона (при наличии гиперкальциемии); данные планового анализа мочи и посева мочи, в том числе с определением соотношения содержания кальция и креатинина; данные исследования мочи, в том числе содержание кальция, фосфора, магния, оксалатов, цитрата мочевой кислоты, цистина, белка в суточной моче, а также клиренс креатинина.

    12 Лечение: Консервативная терапия МКБ включает использование препаратов, способствующих растворению камней (нисходящий литолизис), купированию спазма и воспаления. Для достижения успеха такая терапия должна проводиться планомерно и длительно. Канефрон Н препарат растительного происхождения, обладающий спазмолитическим, противовоспалительным, мочегонным и бактерицидным действием. Применяется в основном для профилактики камнеобразования, а также для облегчения выведения агрегатов кристаллов и мелких фрагментов конкрементов после дробления. Назначается на 6–10 недель по 1 драже или 10–25 капель 3 раза в день. Цистон комплексный таблетированный препарат, состоящий из экстрактов лекарственных растений, обладает диуретическим, спазмолитическим, литолитическим, противомикробным действием. Назначают по 1–2 таблетки 2–3 раза в день соответственно возрасту на фоне диетотерапии и высоко жидкостного питьевого режима. Продолжительность приема от 6 недель до 3 мес

    13 Цистенал применяется как для профилактики камнеобразования, так и для купирования болевого синдрома при почечной колике. При почечной колике препарат применяется 3–4 раза в день по 10–20 капель за 30–40 мин до еды; с целью профилактики камнеобразования по 2–4 капли 2–3 раза в день в течение месяца каждый квартал. Но-шпа 1,0 мг/кг/разовая доза 2–3 раза в сутки. Галидор 2,0 мг/кг/разовая доза 2–3 раза в сутки. Ависан 0,05–0,1 г 3–4 раза в день, запивая 150–200 мл кипяченой воды или чая. Энатин в капсулах. Содержит: мяту перечную, масло терпентинное, масло аирное, масло оливковое, серу очищенную. По 1 капсуле 3–4 раза в день. Олиметин в капсулах по 0,5 г (близок по составу к энатину). По 1 капсуле 3–4 раза в день; Хирургическое лечение МКБ проводится с применением инструментальных и оперативных методов. В настоящее время наиболее часто используются эндо урологические методы и ударно-волновая литотрипсия. Традиционные оперативные методы (пиелолитотомия и др.) задействуются редко, по определенным показаниям: гидронефротическая трансформация, коралловидные камни, развитие атаки острого пиелонефрита. Ребенок при излечении от МКБ и при подозрении на это заболевание должен придерживаться специальной диеты и режима.

    14 Диcметаболические нефропатии (ДН ) группа заболеваний с различной этиологией и патогенезом, которые характеризуются интерстициальным процессом с поражением канальцев почек вследствие нарушения обмена веществ Любые ДН характеризуются перенасыщением мочи теми или иными веществами и мочевым синдромом в виде кристаллурии. В процессе кристаллообразования играют роль три принципиальных фактора: перенасыщение канальцевой жидкости сверх пределов ее стабильности, снижение активности ингибиторов перенасыщения, активаторы преципитации В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные ДН. Первичные ДН являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием уролитиаза и хронической почечной недостаточности. Вторичные ДН представляют собой вторичные тубулярные синдромы, иначе называемые дисметаболическими расстройствами с кристаллуриями, которые могут быть полигенно наследуемыми или мультифакториальными.

    15 Первичные нарушения метаболизма встречаются довольно редко, поэтому мы рассмотрим преимущественно вторичные ДН. Нарушения обмена оксалатов Оксалатно-кальциевая кристаллурия наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее патогенез может быть связан с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов. Причины гипероксалурии: — Увеличенная абсорбция оксалатов (повышенное поступление с пищей; воспалительные заболевания кишечника — болезнь Крона, язвенный колит; кишечные анастомозы). — Повышенная эндогенная выработка (аскорбиновая кислота — витамин С; пиридоксин — дефицит витамина В6; этиленгликоль, первичная гипероксалурия — оксалоз). Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония с тенденцией к гипотонии, лабильностью пульса, головными болями. Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с дисбалансом нейрогуморальной регуляции и хроническим стрессом, в условиях которого повышается активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни (МКБ), развитию тубулоинтерстициального нефрита (ТИН) или пиелонефрита при наслоении бактериальной инфекции.

    16 Фосфатная кристаллурия Первичная или истинная фосфатурия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина вторичной фосфатурии хроническая инфекция мочевой системы. Особое значение в связи с этим имеют микроорганизмы с уреазной активностью. Уреаза разлагает мочевину с ощелачиванием мочи, что приводит к перенасыщению мочи фосфатами магния и аммония (струвит). Соединение струвита с углекислым аппатитом в различных количествах приводит к образованию трипельфосфатных кристаллов. Фосфатурия может развиваться также вследствие нарушения кальциевого обмена при гиперкальциуриях, при этом кристаллы представлены в основном фосфатом кальция. Часто фосфатно-кальциевая кристаллурия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени Уратная нефропатия (нарушения обмена мочевой кислоты) В сутки организм вырабатывает 570–1000 мг мочевой кислоты, треть которой секретируется в кишечник, в котором и разрушается бактериями. Оставшиеся две трети фильтруются почками. Большая часть всасывается обратно, а 6-12% профильтрованной кислоты выводятся с мочой. Первичные уратные нефропатии связаны с нарушениями обмена мочевой кислоты, вызванными наследственностью. Вторичные уратные нефропатии являются осложнениями иных болезней, таких как хроническая гемолитическая анемия, эритремия, миеломная болезнь и др. Кроме того, могут быть вызваны применением определенных препаратов: циклоспорина А, цитостатиков, салицилатов, тиазидовых диуретиков и др. Кристаллы уратов могут откладываться в почках, что становится причиной развития воспаления и снижает почечные функции.

    17 Первые симптомы нередки уже в раннем возрасте, но чаще всего длительное время процесс протекает скрыто. В общем анализе мочи выявляют небольшое количество эритроцитов и белка, ураты. Если количество уратов большое, моча становится кирпичного цвета. Нарушения обмена цистина у детей Цистин – продукт обмена аминокислоты метионина. В моче цистин концентрируется по двум причинам. 1. Нарушено обратное всасывание цистина в почечных канальцах. 2. Чрезмерное накопление цистина в почках. Накопление цистина в клетках является результатом генетической патологии фермента цистинредуктазы. Такое нарушение обмена имеет системный характер и носит название цистиноз. Внеклеточное и внутриклеточное накопление кристаллов цистина обнаруживается не только в канальцах и интерстиции почки, но и в других органах: мышечной ткани, лимфоузлах, нервной системе, печени, костном мозге, клетках периферической крови. Обратное всасывание цистина в канальцах почек может быть нарушено в результате генетического дефекта транспортировки через стенки клеток аминокислот – орнитина, цистина, лизина, аргинина.

    18 Общие подходы к диагностике ДН у детей Только комплексная оценка образа жизни ребенка, характера питания, факторов окружающей среды, семейного анамнеза и результатов лабораторно-инструментальных методов исследования позволяет поставить диагноз ДН. Для подтверждения диагноза ДН при выявлении кристаллурии в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи, в рамках которого следует обратить внимание на концентрацию солей (оксалаты, мочевая кислота, кальций, фосфор и др.) и показатели функции канальцев (глюкоза, титруемая кислотность, аммиак, рН и др.), что позволяет не только выявить степень повышения экскреции тех или иных веществ, но и оценить условия для кристаллообразования, степень вовлеченности тубулярного аппарата в патологический процесс.

    19 При подозрении на ДН отсутствие кристаллурии и повышенной экскреции солей с мочой у ребенка в данный момент не позволяет окончательно исключить этот диагноз. Нормальные показатели в общем и биохимическом анализах мочи могут быть обусловлены, например, правильной диетой и режимом жизни ребенка в данный период, тогда как предпосылки к тем или иным обменным нарушениям сохраняются. Поэтому важно определить способность мочи растворять различные соли. Для этой цели проводится анализ на АКОСМ. АКОСМ при ДН снижена в различной степени за счет повышения концентрации этих солей в растворенном виде и/или нарушения баланса ингибиторов и активаторов Тест на кальцифилаксию позволяет выявить наличие нарушения клеточного гомеостаза кальция, приводящего к патологической кальцификации клеток и тканей. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления липидов цитомембран. Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, малоспецифичны. Возможно выявление в почке микролитов или включений, дающих эхонегативные «дорожки», что может послужить показанием для проведения рентгенологического исследования.

    20 Основные принципы терапии ДН Лечение любой ДН можно свести к четырем основным принципам: — нормализация образа жизни; — правильный питьевой режим; — диета; — специфические методы терапии.

    21 Лечение оксалатной нефропатии у детей Основные принципы диетотерапии: 1. Из рациона исключают такие продукты крепкие мясные бульоны — холодцы — шпинат — щавель — свекла — клюква — морковь — какао, шоколад, продукты с содержанием какао 2. Диета должна быть картофельно-капустной, что снижает поступление оксалатов с пищей. 3. В рацион вводят минеральные воды, чернослив, курагу и груши. Медикаментозное лечение оксалатной нефропатии — витамин В6 -пиридоксин — витамин А — токоферола ацетат (витамин Е) — мембраностабилизаторы: ксидифон и димефосфон — цистон (эффективен при кристаллурии)

    22 Лечение уратной нефропатии у детей Принципы построения диеты: — включать в рацион продукты молочные и растительные — исключают из диеты почки, печень, бульоны на мясе, фасоль и горох, все виды орехов, какао и прочие продукты с пуриновыми основаниями — ребенок должен пить 1-2 литра воды в сутки: минеральные воды, отвар овса, отвар укропа, полевого хвоща, брусничного или березового листа, спорыша, клевера и т.д. Ребенку дают цитратные смеси: — блемарен — солимок — магурлит Средства для снижения синтеза мочевой кислоты: — никотинамид — аллопуринол — цистон — оротовая кислота — цистенал — этамид — фитолизин

    23 Лечение фосфатной нефропатии у детей — подкисление мочи при помощи минеральных вод и приема препаратов: метионин, аскорбиновая кислота, цистенал — в рационе ограничивают продукты с высоким содержанием фосфора: печень, сыр, курицу, икру, бобовые, шоколад и т.п. Лечение цистиноза и цистинурии у ребенка Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию. В рационе ограничивают рыбу, творог, мясо, яйца. Такого рациона придерживаются 4 недели, а потом расширяют, приближая к нормальному. Но всё же продолжают не давать ребенку творог, рыбу и яйца. Ребенок должен пить 2 литра жидкости в сутки, особенно перед отходом ко сну. Медикаментозная терапия цистиноза и цистинурии: — растворы гидрокарбоната натрия — цитратная смесь — блемарен — пеницилламин или купренил в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами — витамин А При цистинозе у детей может понадобиться трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Этот метод увеличивает продолжительность жизни пациента на лет.

    24 Прогноз при вторичной ДН в целом благоприятен. В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и медикаментозной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче. В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественными исходами ДН являются МКБ и ТИН.

    25 Наследственные нефропатии Наследственные нефропатии — заболевания почек, связанные с мутацией одного (моногенная патология) или нескольких (полигенное наследование) генов. Не все наследственные нефропатии в клиническом понимании являются врожденными.

    26 Особую группу заболеваний почек составляют нефро- и уропатии, развивающиеся при хромосомных болезнях, связанных с хромосомной или геномной мутацией. Хромосомные болезни, как правило, по наследству не передаются и характеризуются множественными пороками различных органов, в том числе и мочевой системы. Наследственные нефропатии не всегда имеют семейный характер. Это связано с возможностью первичной мутации у данного индивидуума, а также трудностями выявления аналогичных заболеваний в предыдущих поколениях при рецессивных вариантах наследования. Наследственные нефропатии дифференцируют от врожденных заболеваний почек (эмбриофетопатий), которые развиваются в связи с тератогенными воздействиями на плод. С генетической точки зрения наследственные нефропатии подразделяются на группы в зависимости от типа передачи заболевания. К аутосомно- доминантным относятся «взрослый тип» поликистозной болезни, дистальный тип почечно-тубулярного ацидоза, наследственные аномалии почек. Аутосомно-рецессивным путем наследуется «младенческий тип» поликистозной болезни, болезнь де Тони-Дебре- Фанкони, нефронофтиз Фанкони, финский тип врожденного нефротического синдрома. К наследственным нефропатиям, при которых генные мутации сцеплены с Х- хромосомой, относятся наследственный нефрит, фосфат-диабет.

    27 Симптомы Наследственных нефропатий: Для наследственных нефропатий, несмотря на их нозологический полиморфизм, характерен ряд общих клинических признаков. Во-первых, наличие однотипных заболеваний в семье, что отчетливо проявляется при сопоставлении родословных, во-вторых, длительное латентное течение, нередко с «изолированным мочевым синдромом», что чаще расценивается как одна из форм латентного гломерулонефрита, если имеется гематурия и протеинурия, или латентного пиелонефрита при наличии лейкоцитурии. Больным с наследственными нефропатиями свойственны множественные внешние и соматические стигмы дизэмбриогенеза (малые аномалии) Наконец, отмечается раннее снижение почечных функций, как правило, по тубулярному типу. Для некоторых вариантов патологии (дисплазия почек, тубулопатии, почечный аммлоидоз) характерно формирование почечной недостаточности уже в детском возрасте. Наследственные и врожденные нефропатии отличаются выраженным клиническим полиморфизмом даже в рамках одной нозологической формы патологии у членов одной семьи. Однако для них характерны и общие проявления: случайность обнаружения, торпидность течения, склонность к прогрессированию с ранним снижением почечных функций по тубулярному типу.

    28 Маркером наследственных и врожденных заболеваний различных органов и систем, в том числе почечных, считается наличие стигм дизэмбриогенеза соединителыюй ткани, или малых аномалий развития. Чаще всего встречаются расширенное переносье, аномальное строение ушных раковин, высокое (готическое) небо, варусная девиация мизинца, тенденция к птеродактили и, гипертелоризм глаз и сосков, сандалевидная щель, тенденция к синдактилии II и III пальцев ног. Среди соматических стигм чаще наблюдаются костные аномалии и аномалии ОМС: бугристость контуров почек, аномалии чашечек, обструкция прилоханочных отделов мочеточников. — Отставание роста и физического развития — Синдром интоксикации — Синдром азотемии — Дизурический и болевой абдоминальный синдромы — Отечный синдром — Мочевой синдром

    29 Диагностика основывается в основном на наследственном анамнезе, особенно при проявлении в детском возрасте протеинурии, эритроцитурии, гематурии, наличии неврита слуховых нервов при прогрессирующем течении болезни у мужчин и женщин. Лечение имеет синдромологический и в определенной мере заместительный характер. При наследственных нефропатиях, как правило, противопоказаны глюкокортикоиды, цитостатики, нежелательно использование метиндола. Профилактика наследственных нефропатий связана с дальнейшим расширением медико-генетического консультирования. Для раннего выявления патологии целесообразно использовать селективный скрининг-полное нефрологическое обследование членов семей, где имеется почечная патология, а также лиц, одновременно имеющих артериальную гипотонию или гипертонию, множественные внешние стигмы дизэмбриогенеза.

    Источник: http://www.myshared.ru/slide/1350108

    Врожденные и приобретенные причины уплотнения структур синусов почек

    Содержание

    Уплотнение синусов почек — что это такое

    Синусом почки называют своеобразное углубление, в которое открывается почечная лоханка, а сквозь него проходят мочеточники и сосуды. Любое патологическое уплотнение почечных структур может быть опасным, поскольку происходит нарушение мочеоттока, что ведет к почечной дисфункции.

    При обнаружении уплотнения сразу сказать его причину невозможно. Нужно комплексное обследование, поскольку факторов, объясняющих образование уплотнение может быть довольно много.

    Возможные причины

    Фактически уплотнение почечного синуса является изменением паренхиматозной структуры преимущественно воспалительного характера, для которого свойственны сосудистые нарушения или проблемы с микроциркуляцией в соединительных тканях. Подобные изменения являются естественной реакцией на локальное воспаление. На участке уплотнения волновые признаки ткани меняются, что при ультразвуковой диагностике выявляется, как высоко эхогенные зоны. Поэтому уплотнение почечных синусов относится к основным ультразвуковым критериям.

    При определении на УЗИ подобных изменений прежде всего фиксируется факт изменений, но он не может указывать на развитие конкретного заболевания. Для точной диагностики необходимы дополнительные диагностические исследования. Причем в процессе диагностики учитывается масса факторов вроде локализации и площади уплотненных тканей, наличие деформаций, неоднородность контуров и пр. Этиология подобных уплотнений может иметь приобретенное или врожденное происхождение.

    Источник: http://gidmed.com/nefrologiya/simptomy/uplotnenie-sinusov-pochek.html

    Лечение нефропатии

    Причины возникновения нефропатии

    Нефропатия это морфологические и функциональные изменения в мочевой системе, обусловленные наличием препятствия (полного или частичного) для оттока мочи на любом уровне мочевых путей — от почечных канальцев до мочеиспускательного канала. Зависимо от основного патологического процесса изменения могут касаться одной или обеих почек; обструкция обеих почек часто приводит к развитию почечной недостаточности.

    У детей причинами развития обструктивной нефропатии чаще всего являются такие врожденные аномалии как обструкция мочеточниково-лоханочной соединения (у мальчиков и девочек) и задних клапанов мочеиспускательного канала (у мальчиков).

    Нефролитиаз — самая распространенная причина обструктивной нефропатии у молодых мужчин.

    У молодых женщин причиной обструкции часто становится беременность, однако эта форма обструктивной нефропатии редко приобретает клинически важное значение.

    У пожилых людей обструктивная нефропатия нередко связана с доброкачественными и злокачественными опухолями.

    Обструктивные нефропатии могут быть функциональными и механическими, т.е. обусловленными внешними или внутренними факторами. Причины возникновения нефропатии делятся на несколько категорий, это:

  • функциональные:
  • врожденные пороки и поражения спинного мозга,
  • миелодисплазии,
  • отек мозга,
  • вегетативная нефропатия (сахарный диабет),
  • рассеянный склероз,
  • медикаментозная нефропатия (антихолинергические препараты, дизопирамид, леводопа);
  • экзогенные механические:
  • аденома простаты,
  • рак простаты,
  • туберкулез,
  • опухоли матки,
  • выпадение матки,
  • беременность,
  • перевязки мочеточника,
  • болезни пищеварительного тракта (болезнь Крона, аппендицит),
  • опухоли яичников,
  • опухоли ободочной кишки,
  • забрюшинные изменения: гематома, увеличенные лимфатические узлы,
  • аневризма аорты и бедренных артерий,
  • сужение шейки мочевого пузыря;
  • эндогенные:
  • внутренне-почечная обтурация канальцев,
  • лекарства (сульфаниламиды, ацикловир),
  • мочевая кислота,
  • парапротеинозы,
  • мочекаменная болезнь,
  • некроз почечных сосочков,
  • тромбы,
  • уретероцеле,
  • сужение мочевыводящего глазка,
  • опухоли мочевых путей.
  • Функциональная обструктивная нефропатия объединяет неврологические расстройства, приводящие к «неврогенной дисфункции» мочевого пузыря. Состояния, связанные с повреждением верхних двигательных нейронов (например, инсульт), сопровождаются непроизвольным сокращением мочевого пузыря (спастический пузырь), что может привести к обструктивной нефропатии. При повреждении нижних двигательных нейронов у пациентов с периферийной (например, диабетической) нефропатией развивается атония мочевого пузыря. Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.

    Полная или частичная непроходимость мочевых путей приводит к повышению давления в зоне оттока мочи и к развитию гидронефроза. В зависимости от локализации препятствия может произойти расширение чашечек, лоханок и мочеточника в одной почке или расширение мочевого пузыря. Наблюдают также двусторонние изменения. Повышение давления в путях оттока мочи переходит на собирательные трубочки и приводит к повреждению интерстициальной ткани почек, ее дальнейшей атрофии и образования рубцов, особенно на уровне расширенных чашечек и развития хронической почечной недостаточности.

    В нормальных условиях гидростатическое давление в почечных лоханках близко к нулю и возрастает с появлением препятствия для оттока мочи. Скорость развития и выраженность гидронефроза зависит от локализации препятствия и степени затруднение оттока мочи.

    На начальном этапе разрастается мышечная оболочка лоханки, которая позже становится тоньше. Повышается гидростатическое давление в лоханке и чашечках, одновременно оно повышается в канальцах и капсуле Боумана-Шумлянского. При этом истинное гломерулярное фильтрационное давление (давление в клубочках с вычетом давления в канальцах) снижается и соответственно уменьшается СКФ и количество вырабатываемой мочи. На поздних стадиях обструкции СКФ снижается из-за уменьшения почечного кровотока. Определенную роль в уменьшении внутреннего клубочкового кровотока играет спазм мезангия.

    Морфологические изменения в почке при обструктивной нефропатии зависят не только от неполноценного оттока мочи и нарушения кровотока, но также от инфильтратов макрофагов и Т-лимфоцитов, количество которых увеличивается уже через 12 часов после обструкции мочевых путей. Из клеток канальцев высвобождаются хемотаксические факторы — остеопонтин, хемотаксический моноцитарный пептид и TGF-p.

    Макрофаги стимулируют продуцирование факторов роста (TGF-p, тромбопластиновый фактор роста — PDGF и фактор роста фибробластов — FGF), которые приводят к фиброзу интерстиция.

    У больных с сопутствующей инфекцией мочевых путей наличие бактерий и их токсинов в почечной паренхиме стимулирует активизацию комплемента и продуцирования хемотаксических факторов, которые привлекают не только макрофаги, но и нейтрофилы. Процессы фагоцитоза, высвобождение лизосомальных энзимов и продуцирования свободных радикалов приводят к дальнейшей деструкции паренхимы почки. Наблюдают нарушение активности АТФ и транспортировки Н + и К +. а также нарушение способности почек к концентрации мочи, дальнейшее расширение сосудов, уменьшение притока крови и клубочковой фильтрации.

    После устранения препятствия оттоку мочи развивается послеобтурационная полиурия, которая является следствием увеличенной волемии, повышенного содержания предсердного натрийуретического фактора, уменьшения повторного всасывания, осмотического диуреза и недостаточной реакции на АДГ.

    Полиурии иногда наблюдают у пациентов с частичной (неполной) обструкцией. Она представляет собой одну из форм нефрогенного несахарного диабета вследствие нарушения концентрационной способности почек, обусловленного прямым влиянием повышенного тубулярного давления на функцию клеток дистальных почечных канальцев.

    Степень восстановления скорости клубочковой фильтрации зависит от продолжительности периода обструкции. Если обструкция ликвидирована в течение недели, то функция почек может восстановиться полностью. Если период обструкции длится 4 недели, то скорость клубочковой фильтрации восстанавливается примерно на 20%. После 6-8-недельной постоянной полной обструкции улучшение функции почек не происходит или она улучшается незначительно.

    Клинические проявления обструктивной нефропатии чаще всего бывают неспецифическими. Они зависят от уровня препятствия, а также скорости и степени развития гидронефроза. Гидронефроз, который развивается медленно, может быть бессимптомным. Имеющиеся жалобы отражают основное заболевание, осложненное гидронефрозом, инфекционным процессом или почечной недостаточностью.

    У некоторых больных первыми жалобами, с которыми они обращаются к врачу, есть признаки хронической почечной недостаточности.

    Иногда первым симптомом является боль, часто в виде почечной колики, обусловленный развитием гидронефроза. Непроходимость мочевых путей, которая быстро развивается, может проявляться симптомами почечной колики с характерной иррадиацией боли или осложниться острой почечной недостаточностью.

    В случае сужения подлоханочного отрезка мочеточника боль усиливается непосредственно после употребления значительного количества жидкости или мочегонного препарата.

    Интенсивность боли в большей степени является показателем скорости развития обструкции. Острые укупорки мочеточника сопровождаются сильной болью, тогда как медленно развивающаяся обструкция может протекать безболезненно.

    При обструктивной нефропатии диурез может быть нормальным, увеличенным или уменьшенным до абсолютной анурии.

    Характерным признаком неполной обструкции мочевых путей является поочередное появление полиурии и олигурии. Если препятствие для оттока мочи находится на уровне мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, появляются жалобы, связанные с мочеиспусканием — позывы к мочеиспусканию, учащенное мочеиспускание, капельное мочеиспускание, мочеиспускание слабой струей.

    В случае значительного расширения мочевого пузыря в надлобковой зоне может появиться выпуклость, а при пальпации определяют увеличенный мочевой пузырь или доступен для обследования гидронефроз.

    Рефлюкс-нефропатия — особая форма обструктивной нефропатии, характеризующаяся нарушением уродинамики, преимущественно в детском возрасте, из-за наличия пузырно-мочеточникового и внутрипочечного рефлюксов, а также развитием локального нефросклероза и артериальной гипертензии вследствие этого. Существует также риск протеинурии, снижения функции почек вплоть до хронической почечной недостаточности.

    В клинической практике выделяют пять степеней почечно-мочеточникового рефлюкса:

  • первая — забрасывание контрастного вещества происходит лишь до средней трети мочеточника;
  • вторая — забросы происходят на весь мочеточник, лоханку и чашечки без их дилатации;
  • третья — мочеточники несколько дилатированы и извилисты, минимальное огрубение сводов чашечек;
  • четвертая — выраженная расширенность и извилистость мочеточников, дилатация лоханок;
  • пятая — практически отсутствует рисунок лоханки и чашечек из-за их дилатации и огрубение (деформация чашечково-лоханочной системы, гидронефропатические изменения).
  • При пузырно-мочеточникового рефлюкса IV-V степеней обычно развивается рефлюкс-нефропатия, в случае менее выраженной степени пузырно-мочеточникового рефлюкса обязательно должны быть другие факторы формирования рефлюкс-нефропатии.

    Как лечить нефропатия?

    Основой лечения нефропатии является устранение препятствия для оттока мочи. Для этого накладывают чрезкожную нефростому, ставят мочеточниковый зонд или катетер мочевого пузыря.

    Камень, который блокирует отток мочи, можно измельчить методом литотрипсии или устранить с помощью уретеро- или нефроскопа.

    Важную роль играет лечение сопутствующей инфекции мочевых путей, а также антибактериальная профилактика.

    После устранения препятствий для оттока мочи, как правило, наблюдают полиурию, поэтому большое значение имеет мониторинг диуреза, пополнения необходимого количества жидкости и электролитов, контроль массы тела и артериального тика, а также биохимических показателей, что находится в компетенции медицинского персонала.

    Существенное значение в лечении больных с рефлюкс-нефропатией имеет своевременная и рациональная антибактериальная терапия, равно как и эффективная профилактика иммунологических осложнений, которую следует проводить до пубертатного возраста или до исчезновения проявлений рефлюкса. При первичных рефлюкс-нефропатиях, осложненных воспалительным процессом, прежде назначают противовоспалительное лечение, больным рекомендуют частое опорожнение мочевого пузыря без спешки и без натуживания.

    У больных с частыми рецидивами инфекции, которые плохо поддаются лечению, следует ставить вопрос о хирургическом вмешательстве — противорефлюксной пересадке мочеточника.

    У взрослых рефлюкс-нефропатия с сопутствующими рецидивами инфекции мочевых путей также требует оперативного лечения. Игнорирование проблемы может привести к прогрессивной почечной недостаточности и переводу на диализ (10-15% взрослых и 60-70% детей).

    С какими заболеваниями может быть связано

    Обструктивная нефропатия — заболевание, провоцирующее, равно как и развивающееся на фоне множества функциональных нарушений:

  • артериальная гипертензия развивается у больных обструктивной нефропатией вследствие нарушения кровотока в пораженной почке; возникает обычно как следствие почечной недостаточности и увеличения объема внеклеточной жидкости в организме; при острой односторонней обструкции артериальная гипертензия обычно оказывается следствием повышенной секреции ренина;
  • часто осложнением обструктивной нефропатии является инфекция мочевых путей (цистит. уретрит ), лечение которой в период обструкции связано со значительными трудностями, поскольку необходимым условием эффективного устранения инфекции оказывается именно ликвидация обструкции;
  • состояния, связанные с повреждением верхних двигательных нейронов (например, инсульт ), сопровождаются непроизвольным сокращением мочевого пузыря (спастический пузырь), что может привести к обструктивной нефропатии;
  • состояния, связанные с повреждением нижних двигательных нейронов у пациентов с периферийной (например, диабетической ) нефропатией развивается в атонию мочевого пузыря.
  • Лекарственные препараты (леводопа или дизопирамид) также могут снижать сократимость и тонус мочевого пузыря.

    Частым осложнением непроходимости мочевых путей и гидронефроза является инфицирование мочевой системы, вследствие чего могут развиться абсцесс почки и почечной клетчатки, септический процесс. Нарушение ацидификации мочи может привести к развитию мочекаменной болезни. а также стать причиной инфицирования бактериями группы Proteus.

    Рефлюкс мочи в случае недостаточности пузырно-мочеточникового клапана вызывает расширение мочеточника и почечных лоханок и приводит к гидронефрозу. а вследствие этого — к инфицированию мочевых путей. Из-за увеличения давления на почечные сосочки это может стать причиной внутрипочечного рефлюкса и рефлюкс-нефропатии.

    При рефлюкс-нефропатии сопутствующая мочекаменная болезнь развивается довольно редко. Около 70% случаев рефлюкс-нефропатий является следствием аномалий развития (первичная рефлюкс-нефропатия). Вторичная патология развивается вследствие препятствия оттоку мочи ниже устья мочеточников, нарушения иннервации мочевого пузыря, ятрогенных повреждений и воспаления мочевых путей. Среди взрослых с инфицированием мочевых путей рефлюкс-нефропатия встречается в 8-10% случаев.

    Многие врожденные и приобретенные патологические состояния, сопровождающиеся нарушением уродинамики и обструкцией мочевых путей, могут стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса (обструктивная нефропатия, нейрогенный мочевой пузырь, уролитиаз, нефроптоз. пиелонефрит. у мужчин старшего возраста — аденома предстательной железы ).

    Лечение нефропатии в домашних условиях

    Лечение нефропатии требует немедленной госпитализации, поскольку перечень необходимых процедур трудной реализуем в амбулаторных условиях и тем более на дому.

    Устранение препятствия, которое блокирует отток мочи, может привести к полному выздоровлению, однако часто сохраняются симптомы, связанные с развитием хронической обструктивной нефропатии. Это оказывается показанием для нефрэктомии, которую следует выполнять в исключительных случаях, когда почти полностью уничтожена паренхима почки и имеется сопутствующая инфекция, резистентная к антибактериального лечения. В остальных случаях проводимое лечение дает максимально положительный из всех возможных результат, а после выписки из стационара в домашних условиях пациенту остается соблюдать здоровый образ жизни и диетическое питание (диета №7).

    Какими препаратами лечить нефропатия?

    Лекарственные препараты (спазмолитики, диуретики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры) для лечения нефропатии определяет исключительно лечащий врач, ориентируясь на течение болезни, сопутствующие или спровоцировавшие ее нарушения, на риск осложнений.

    Лечение нефропатии народными методами

    Лечение нефропатии народными средствами допустимо на этапе восстановления, после выписки из стационара. Обычно применяются травяные отвары. нормализующие функцию почек.

    Лечение нефропатии во время беременности

    Нефропатия относительно часто развивается у беременных, что объясняется гормональными и анатомическими изменениями при наличии определенных склонностей и предпосылок к данному нарушению.

    В рамках лечения нефропатии женщинам показан щадящий режим, вплоть до постельного, а также диета и медикаментозное лечение. Женщину обычно госпитализируют в отдел патологии беременных, прописывают диетический стол №7

    Из медикаментозных препаратов сразу же необходимо применять седативные средства. Это позволяет нормализовать деятельность центральной нервной системы. В дальнейшем медикаменты назначают исходя из симптоматики токсикоза. Целесообразно использовать препараты с различным механизмом действия: спазмолитики, адреноблокаторы, периферические вазодилататоры, диуретики. Противопоказаны производные гуанидина.

    Целесообразно применение патогенетических средств, например, прямых и непрямых антикоагулянтов, антиагрегантов.

    К каким докторам обращаться, если у Вас нефропатия

    Диагностика обструктивной нефропатии основывается на анамнезе жизни и заболевания.

    Интересно, что при физическом обследовании можно не обнаружить никаких отклонений от нормального состояния. В случае развития гидронефроза в подреберье с одной или обеих сторон определяют нижний полюс увеличенной почки. Участок пораженной почки чувствителен к пальпации и сотрясениям.

    Исследование мочи выявляет различные изменения, которые зависят от причины обструктивной нефропатии. С другой стороны исследование мочи не позволяет установить диагноз.

    Поздняя протеинурия (до 1,5 г в сутки), микрогематурия, лейкоцитурия, наличие в осадке кристаллов мочевой кислоты, сульфониламидов — частые проявления мочевого синдрома при обструктивной нефропатии. Биохимическое исследование крови при развитии почечной недостаточности показывает повышенную концентрацию мочевины и креатинина.

    Из инструментальных методов исследования главное значение имеет ультрасонографическое исследование почек — неинвазивный диагностический метод, который используют при подозрении на развитие обструкции. При обезвоживании на ранней стадии обструкции (в первые 1-3 дня, когда мочеиспускательный аппарат почек относительно неизмененный) или на фоне ретроперитонеального фиброза (идиопатического, медикаментозного, лучевого), формирующего вокруг мочеиспускательного аппарата почек футляр, иногда наблюдают ложноотрицательные результаты исследования.

    С помощью ретроградной внутривенной пиелографии можно определить наличие и локализацию обструкции. Это метод выбора для диагностики острой обструкции, вызванной почечными камнями.

    У пациентов с множественными кистами почек внутривенная пиелография более информативна, чем ультразвуковое исследование, поскольку позволяет отличить гидронефроз от прилоханочных кист почек.

    Благодаря компьютерной томографии можно точно определить расширение мочевых путей, а также идентифицировать повреждения за пределами мочеиспускательного аппарата почек. Диагностические возможности метода расширяет мультиспиральная компьютерная томография.

    В случаях, когда другие методы дают сомнительные результаты, а также у пациентов с аллергией на рентгеноконтрастные вещества показано проведение ретроградной пиелографии.

    Лазикс-ренограма — это радиоизотопное исследование, при котором получают изображение почек до и после введения диуретика. За счет усиления оттока мочи благодаря данному методу выявляют обструктивной нефропатией, когда другие методы дают сомнительные результаты.

    Дополнительное значение имеют магнитно-ядернорезонансна томография, сцинтиграфия почек, многоканальная импедансная уретрография.

    Основным исследованием, благодаря которому можно выявить пузырно-мочеточниковый рефлюкс и определить его степень, является цистоуретрография. Важную роль в диагностике рефлюкс-нефропатии играет УЗИ. Во время его проведения обнаруживают уменьшенную почку, неровность ее контура, дилатацию и деформацию полостной системы. Внутривенная урография позволяет оценить состояние коркового слоя почек, наличие дополнительных анатомических аномалий. При одностороннем поражении вторая почка, как правило, компенсаторно увеличена.

    Радионуклидное исследование выявляет ранние признаки рубцевания или очагов поражения почечной ткани. Биопсия почки иногда позволяет заметить у больных с нормальной внутривенной урограммой гистологические изменения, соответствующие картине рефлюкс-нефропатии.

    Лечение других заболеваний на букву — н

    Источник: http://www.eurolab.ua/treatment/251

    Схожие статьи:

    • Эхопризнаки неполного удвоения правой почки Особенности удвоения ЧЛС правой почки: что это такое Оглавление: [ скрыть ] Причины возникновения аномалии Основные понятия частичного удвоения и разновидности Диагностирование патологии и лечебные мероприятия Сейчас достаточно часто встречается такое понятие, как неполное удвоение почки. Такой термин […]
    • Что означает расширенные лоханки почек Основные причины расширения лоханки почки Причины возникновения и классификация пиелоэктазии Симптомы и осложнения расширенной лоханки почки Диагностика и лечение пиелоэктазии Почечные лоханки представляют собой емкости, в которых собирается моча, после чего она следует в мочеточники и мочевой пузырь. При […]
    • Эффективные лекарства при пиелонефрите Пиелонефрит: антибиотики и другие препараты Подробности Создано 12.12.2013 08:47 Одним из наиболее распространенных нефрологических заболеваний является пиелонефрит. Этот недуг поражает почечные лоханки и паренхиму почки, вызывает нарушение мочеотделения, болевой синдром в поясничной области и может даже […]
    • Что значит отказала почка Если отказали почки: сколько осталось жить человеку Признаки развития недуга Хроническая форма недуга Продолжительность и качество жизни На протяжении жизни почки, будучи мощнейшим фильтром, постоянно имеют дело с инфекциями, микробами, элементами токсичного происхождения, попадающими в организм. За 24 часа […]
    • Что кушать при пиелонефрите беременной Диета при пиелонефрите: какие продукты под запретом? Содержание При пиелонефрите нарушается мочевыделительная функция почек, ненужные вещества задерживаются в организме и это приводит к воспалительным изменениям и нарастанию отечности. Правильно подобранное питание позволит добиться сразу нескольких […]
    • Чистить почки травами Очистка почек в домашних условиях, первые шаги Как почистить почки – этот вопрос интересует многих, ведь проблема отложения камней в этих органах на сегодня довольно распространена. Почки в организме человека, как и печень, работают подобно фильтру, убирают из крови вредные вещества и токсины. Они способны […]
    • Чистка камней в почках Очистка почек в домашних условиях, первые шаги Как почистить почки – этот вопрос интересует многих, ведь проблема отложения камней в этих органах на сегодня довольно распространена. Почки в организме человека, как и печень, работают подобно фильтру, убирают из крови вредные вещества и токсины. Они способны […]
    • Чем лечится поликистоз почек Симптомы и лечение поликистоза почек Оставьте комментарий 2,763 Формы заболевания Поликистозная болезнь почек делится на два типа: поликистоз с аутосомно-рецессивным типом наследования (наблюдается у новорожденных) и поликистоз, который передается по аутосомно-доминантному типу (встречается у детей и у […]