Факторы риска почечной недостаточности

Kidney Failure (Renal Failure; Renal Insufficiency)

Оглавление:

Описание

При наличии почечной недостаточности перестают нормально функционировать одна или обе почки. Почки выводят отходы (в виде мочи) из организма. Они также поддерживают баланс воды и электролитов в крови путем фильтрации соли и воды.

Почечная недостаточность делится на две категории:

  • Острая почечная недостаточность — внезапная потеря функции почек;
  • Хроническая почечная недостаточность — медленная, постепенная потеря функции почек.
  • Причины почечной недостаточности

    Заболевания почек возникают, когда крошечные фильтры в почках (так называемые нефроны) теряют способность фильтровать жидкость. Повреждение нефронов может внезапно возникнуть после травмы или отравления. Но развитие многих заболеваний почек может занять годы или даже десятилетия.

    Два наиболее распространенных причины заболеваний почек:

    • Диабет — высокий уровень сахара в крови может привести к повреждению нефронов;
    • Высокое кровяное давление — повышенное кровяное давление может привести к повреждению кровеносных сосудов в почках.

    Другие причины включают в себя:

  • Пиелонефрит;
  • Гломерулонефрит;
  • Поликистоз почек ;
  • Врожденные дефекты почек;
  • Двусторонний стеноз почечной артерии;
  • Отравление;
  • Тяжелые травмы;
  • Вирусные инфекции (например, гепатит В, гепатит С, ВИЧ/СПИД );
  • Долгосрочное использование лекарственных средств, которые содержат аспирин, парацетамол, ибупрофен;
  • Аномальное накопление веществ в почках (например, амилоидоз, накопление белка);
  • Токсические реакции на лекарства или рентгеновские красители ;
  • Системные заболевания (например, волчанка, полиартрит, гранулематоз Вегенера);
  • Расстройства, которые резко уменьшают количество крови (например, ожоги, панкреатит. перитонит);
  • Расстройства, которые затрудняют мочеиспускание (например, увеличение простаты. камни в почках, опухоли).
  • Факторы риска почечной недостаточности

    Факторы, которые повышают вероятность возникновения почечной недостаточности:

  • Диабет;
  • Генетика: поликистоз почек. сахарный диабет 1 типа;
  • Волчанка или другие аутоиммунные заболевания;
  • Длительное употребление обезболивающих препаратов, содержащих аспирин или нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) в высоких дозах;
  • Печеночная недостаточность, желтуха;
  • Нарушение дыхания;
  • ВИЧ;
  • Рак;
  • Недавняя операция на открытом сердце ;
  • Недавняя операция на аневризме брюшной аорты ;
  • Расстройства, которые затрудняют мочеиспускание;
  • Увеличение предстательной железы.
  • Симптомы почечной недостаточности

    Некоторые заболевания почек начинаются без каких-либо симптомов. По мере прогрессирования болезни могут развиваться некоторые из следующих симптомов:

  • Задержка жидкости;
  • Опухание рук и ног, онемение рук и ног, кожный зуд;
  • Усталость, бессонница;
  • Малое количество мочи (или отсутствие диуреза в тяжелых случаях), частое мочеиспускание;
  • Измененное сознание;
  • Потеря аппетита, недоедание;
  • Раны, плохой вкус во рту;
  • Тошнота, рвота;
  • Мышечные судороги и подергивания;
  • Одышка;
  • Высокое кровяное давление;
  • Пониженная температура тела;
  • Судороги, кома;
  • Дыхание с запахом мочи;
  • Желтовато-коричневатый цвет кожи.
  • Врач спросит о симптомах и истории болезни, а также выполнит медицинский осмотр и назначит анализы, которые могут включать:

    Анализы крови

    Если почки не работают должным образом, кровь будет иметь следующие показатели:

  • Увеличено содержание следующих веществ:
  • Фосфор;
  • Паратгормон;
  • Креатинин;
  • Азот мочевины крови;
  • Снижение уровня кальция в сыворотке крови.
  • Другие тесты

    Лечение почечной недостаточности

    Большинство хронических заболеваний почек не являются обратимыми. Но существуют методы лечения, которые могут сохранить функцию почек насколько это возможно. В случаях острой почечной недостаточности лечение фокусируется на заболевании или травме, вызвавших проблему.

    Общие меры лечения почечной недостаточности

  • Ограничение жидкости;
  • Ежедневная проверка веса;
  • Питание с высоким содержанием углеводов, низким содержанием белков.
  • Лекарственные препараты для лечения почечной недостаточности

    Лекарства, используемые при острой или хронической почечной недостаточности могут включать:

  • Мочегонные средства — чтобы увеличить поток мочи, и вывести из организма избыток натрия (например, фуросемид, маннит);
  • Препараты для контроля артериального давления (например, ингибиторы АПФ);
  • Лекарства для лечения анемии (например, эпоэтин альфа, аскорбиновая кислота [витамин C]);
  • Полистирол натрия сульфат (кайексалат) или инсулин с декстрозой — для контроля высокого уровня калия;
  • Кальция ацетат — для контроля высокого уровня фосфора.
  • Диализ

    Диализ — процесс, заменяющий функции почек по фильтрации отходов из крови. Он может быть назначен краткосрочно, до улучшения функции почек или до пересадки почки.

    Трансплантация почек

    Для некоторых пациентов трансплантация почек может быть оптимальным решением. Успех трансплантации зависит от многих факторов, таких как причина повреждения почек и общее состояние здоровья.

    Врач будет следить за следующими показателями крови:

  • Натрий;
  • Калий;
  • Кальций;
  • Красные кровяные клетки (эритроциты);
  • Гематокрит;
  • Тромбоциты.
  • Изменения в образе жизни

    Ниже приведены шаги, призванные помочь почкам дольше оставаться здоровыми:

  • Нужно регулярно проверять кровяное давление. Принимайте лекарства, чтобы контролировать высокое артериальное давление;
  • Избегайте употребления обезболивающих препаратов;
  • Если у вас есть хронические заболевания почек, возможно, потребуется ограничить количество потребляемого белка;
  • Ограничьте потребление холестерина и натрия;
  • Если у вас есть тяжелые заболевания почек, нужно ограничить потребление калия.
  • Если вам поставили диагноз почечная недостаточность, следуйте указаниям врача.

    Профилактика почечной недостаточности

    В некоторых случаях невозможно предотвратить почечную недостаточность. Но можно предпринять некоторые шаги, что позволит снизить риск заболевания:

  • Поддерживайте нормальное кровяное давление;
  • Если у вас диабет, нужно контролировать уровень сахара в крови;
  • Избегайте длительного воздействия токсичных веществ, таких как свинец и растворители;
  • Не злоупотребляйте алкоголем или обезболивающими;
  • Ограничьте количество лекарств, токсичных для почек;
  • Если у вас хроническая почечная недостаточность, проконсультируйтесь с врачом, прежде чем планировать беременность.
  • Источник: http://medicalhandbook.ru/disease/3624-pochechnaya-nedostatochnost.html

    Хроническая почечная недостаточность

    Содержание:

    Определение

    Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — конечная стадия различных первых или вторичных хронических заболеваний почек, что приводит к значительном уменьшению количества действующих нефронов из-за гибели большинства из них. За ХПН почки теряют способность выполнять свои экскреторные и инкреторные функции.

    Причины

    Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения. Достигнув уровня СКФ < 30 мл/мин/1,73 м 2. пациенты обязательно должны консультироваться с нефрологом.

    Обременительный семейный анамнез по наличию ХБП, уменьшение размеров и объема почек, низкая масса при рождении или недоношенность, низкой материальный достаток или социальный уровень

    Наличие СД 1 и 2 типов, гипертензии, аутоиммунных заболевания, инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, токсическое действие лекарственных средств

    Высокая степень протеинурии или гипертензии, недостаточный контроль гликемии, курение и употребление наркотиков

    Позднее начало почечнозаместительной терапии, низкая диализная доза, временный сосудистый доступ, анемия, низкий уровень альбуминов крови

    Сейчас достигнуты значительные успехи в раскрытии патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек. При этом особое внимание уделяется так называемым неиммунным факторам (функционально-адаптивным, метаболическим и др.). Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, значимость их возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов, и именно эти факторы во многом определяют скорость прогрессирования и исход заболевания.

    Симптомы

    1.Поражение сердечно-сосудистой системы: АГ, перикардит, уремическая кардиопатия, нарушения сердечного ритма и проводимости, острая левожелудочковая недостаточность.

    2.Невротический синдром и поражение ЦНС:

      уремическая энцефалопатия: симптомы астении (повышенная утомляемость нарушения памяти, раздражительность, нарушение сна), симптомы депрессии (подавленное настроение, снижение психической активности, суицидальные мысли), фобии, изменения характера и поведения (слабость эмоциональных реакций, эмоциональная  холодность, равнодушие, эксцентричное поведение), нарушение сознания (ступор, сопор, кома), сосудистые осложнения (геморрагические или ишемические инсульты); уремическая полиневропатия: вялые парезы и параличи, другие изменения чувствительности и двигательной функции.

      3.Желудочно-кишечный синдром:

        поражение слизистых оболочек (хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастропатия, энтерит, колит, язвы желудка и кишок); органичное поражения желез (паротит, панкреатит).

        4.Амемически-геморрагический синдром:

      • анемия (нормохромная, нормоцитарная, иногда еритропоетиндефицитная или железодефицитная), лимфопения, тромбоцитопатия, незначительная тромбоцитопения, бледность кожи с желтоватым оттенком, ее сухость, следы расчёсывания, геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы, иногда пурпура).
      • 5.Клинические проявления, обусловленные нарушением метаболизма:

      • эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, нарушение либидо, импотенция, угнетение сперматогенеза, гинекомастия. олиго- и аминорея, бесплодия);
      • боль и слабость скелетных мышц, судороги. проксимальная миопатия, оссалгии, переломы, асептические некрозы костей, подагра, артриты, внутрикожные и мерные кальцинаты, отложение кристаллов мочевины в коже, аммиачный запах из рога, гиперлипидемия, непереносимость углеводов.
      • 6.Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета.

        Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных   факторов,  определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение.

        Признаки ХПН

        1.Ранние признаки:

      • клинические: полиурия с никтурией в сочетании с АГ и нормохромной анемией;
      • лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия и гипокальциемия.
      • 2.Поздние признаки:

      • лабораторные: азотемия (повышение креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки);
      • инструментальные: уменьшение коры обоих почек, уменьшение размера почек данным УЗИ или обзорной урорентгенограмы;
        • метод Calt-Cockrof; классический, с определением концентрации креатинина в плазме, его суточной экскреции с мочой и минутного диуреза.

          Классификация ХПН по степени тяжести

          Источник: http://med36.com/ill/789

          Хроническая болезнь почек

          Симптомы и признаки

          Хроническая болезнь почек (ХБП) имеет в своей основе гибель части нефронов. В оставшихся нефронах развиваются компенсаторные структурные и функциональные изменения, которые приводят к снижению функционального резерва почек.

          Признаки почечной недостаточности весьма вариабельны. Вначале ХБП протекает бессимптомно. Но дальнейшая потеря функционирующих нефронов (до 30% от нормы) проявляется уже более выраженным нарушениям функции почек, которые трудно не заметить. В крови повышается концентрация азотистых метаболитов (креатинин, мочевина), нарушается баланс электролитов, возникают дислипидемия, анемия, вторичный гиперпаратиреоз и т.д.

          Совокупность неврологических, кардиологических симптомов, желудочно-кишечных и метаболических расстройств обозначается как уремия. Уремия (uraemia, син. Мочекровие — устар.) — это патологическое состояние, обусловленное задержкой в крови азотистых шлаков, ацидозом и нарушениями электролитного, водного и осмотического равновесия при почечной недостаточности.

          При уремии поражаются все органы и системы организма. В связи с полиморфизмом поражения внутренних органов при далеко зашедшей уремии на первый план могут выходить её неспецифические маски: анемическая, гипертоническая, остеопатическая.

          Выделяют ранние и поздние признаки почечной недостаточности.

          Ранние признаки

          Начальный период ХБП бледен яркими клиническими симптомами. Раньше других отмечаются жалобы на снижение аппетита, сухость и неприятный вкус во рту, утомляемость. Особенно часто наблюдаются полиурия с никтурией.

          При осмотре: кожа бледная за счёт анемии, артериальное давление (АД), как правило, повышено. Лабораторно: анемия, уменьшение удельного веса мочи, повышение уровня креатинина, дислипидемия, снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Инструментально: те или иные структурные аномалии почек.

          Подозрения на ХБП у врача должны возникать при наличии четырёх признаков:

          1. анемия неясного происхождения,
          2. низкий удельный вес мочи,
          3. полиурия и никтурия,
          4. артериальная гипертония.
          Поздние признаки

          Кожа бледная с желтоватым оттенком (задержка урохромов), сухая (больные не потеют). Иллюзия «припудренности кожи» за счёт чешуек (так называемый «мочевинный пот») обусловлена выделением и кристаллизацией мочевины. Мочевина, распадаясь на поверхности кожи до аммиака, вызывает раздражение (зуд). Наблюдаются геморрагические высыпания (петехии, экхимозы).

          На поздних стадиях ХБП присоединяются инверсия сна, кожный зуд (обусловлен гиперпаратиреозом, нарушением азотистого баланса), тонические судороги икроножных мышц, тяжёлая артериальная гипертония с интенсивными головными болями и осложнениями со стороны сердца, сосудов мозга и глазного дна (вплоть до потери зрения).

          Пациенты с нарушением функции почек значительно чаще умирают от сердечно-сосудистых катастроф (инфаркт миокарда, инсульт), чем от терминальной почечной недостаточности. Могут наблюдаться уремические перикардиты, нарушения сердечного ритма вплоть до асистолии (при гиперкалиемии более 7 ммоль/л), застойная сердечная недостаточность.

          Поражение нервной системы может протекать в виде уремической энцефалопатии и уремической полиневропатии. Расстройства органов пищеварения проявляются анорексией, тошнотой и рвотой (вероятно, из-за выделения азотистых шлаков в верхних отделах пищеварительного тракта), развитием эрозий и язв.

          Для терминальной почечной недостаточности характерны повторные носовые кровотечения, запах аммиака изо рта (уринозный запах), тяжёлая гипергидратация (анасарка, уремический интерстициальный отёк лёгких, отёк мозга), критическая гиперкалиемия, уремическая кома. Полиурия и никтурия сменяются олигурией с последующей анурией.

          Факторы риска

          Факторы риска ХБП делятся на предрасполагающие и вызывающие повреждение почек.

          Предрасполагают к возникновению ХБП:

        • Пожилой возраст. В 2/3 случаев почечная недостаточность встречается после 60 лет.
        • Семейный анамнез (наследственность).
        • Приводят к хронической болезни почек (инициирующие факторы риска):

        • Сахарный диабет и другие болезни обмена веществ (амилоидоз, подагра, гипероксалатурия).
        • Артериальная гипертония и поражения сосудов почек (стеноз почечных артерий).
        • Заболевания клубочков почек (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция почек (хронический тубулоинтерстициальный нефрит, инфекции мочевыводящих путей).
        • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит).
        • Врождённые заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони) и обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы).
        • Лекарственные поражения почек (нестероидные противовоспалительные средства, аминогликозиды и другие препараты) и токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).
        • Самые частые причины почечной недостаточности (5-я стадия ХБП): сахарный диабет, артериальная гипертония, гломерулонефрит.

          Содержание файла Хроническая болезнь почек:

          Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_03.html

          Хроническая почечная недостаточность симптомы и признаки | Диагностика почечной недостаточности

          Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — симптомокомплекс, развивающийся в результате постепенной гибели нефронов при любых признаках прогрессирующего заболевания почек. Термин «уремия», применяемый для развёрнутой картины симптомов хронической почечной недостаточности, следует понимать не только в смысле выраженного снижения экскреции азотистых производных, но и нарушения всех симптомов почек, в том числе метаболических и эндокринных. В этой статье мы рассмотрим симптомы хронической почечной недостаточности и основные признаки хронической почечной недостаточности у человека. Диагностика почечной недостаточно достаточно сложна, из за того что симптомы совпадают с другими признаками поражений почек.

          Симптомы хронической почечной недостаточности

          Полиурия и никтурия — типичные признаки консервативной стадии при хронической почечной недостаточности до развития терминальной стадии заболевания. В терминальную стадию хронической почечной недостаточности отмечают симптомы олигурии с последующей анурией.

          Изменения лёгких и сердечно-сосудистой системы при симптомах хронической почечной недостаточности

          Признаки застоя крови в лёгких и отёк лёгких при уремии могут наблюдаться при задержке жидкости. Рентгенологически выявляют признаки застойных явлений в корнях лёгких, имеющих форму «крыльев бабочки». Эти изменения исчезают на фоне гемодиализа. Симптомы плеврита в рамках хронической почечной недостаточности может быть сухим и экссудативным (полисерозит при уремии). Экссудат обычно имеет геморрагический характер и содержит небольшое количество мононуклеарных фагоцитов при хронической почечной недостаточности. Концентрация креатинина в плевральной жидкости повышена, но ниже, чем в сыворотке крови при хронической почечной недостаточности.

          Признаки артериальной гипертензия часто сопутствует хронической почечной недостаточности. Возможно развитие симптомов злокачественной артериальной гипертензии с энцефалопатией, судорожными припадками, ретинопатией. Сохранение симптомов артериальной гипертензии на фоне диализа наблюдают при гиперрениновых механизмах. Отсутствие признаков артериальной гипертензии в условиях терминальной хронической почечной недостаточности обусловлено потерей солей (при хроническом пиелонефрите, поликистозной болезни почек) или избыточным выведением жидкости (злоупотребление диуретиками, рвота, диарея).

          Признаки перикардита при адекватном ведении больных хронической почечной недостаточности отмечают редко. Клинические симптомы перикардита неспецифичны. Отмечают признаки как фибринозного, так и выпотного перикардита. Для предупреждения развития симптомов геморрагического перикардита следует избегать назначения антикоагулянтов. Поражение миокарда возникает на фоне признаков гиперкалиемии, дефицита витаминов, гиперпаратиреоза. При объективном исследовании удаётся обнаружить симптомы хронической почечной недостаточности: приглушенность тонов, «ритм галопа», систолический шум, расширение границ сердца, различные нарушения ритма.

          Признаки атеросклероза коронарных и мозговых артерий при симптомах хронической почечной недостаточти может иметь прогрессирующее течение. Симптомы инфаркта миокарда, острой левожелудочковой недостаточности, аритмии особенно часто наблюдают при инсулиннозависимом сахарном диабете в стадии почечной недостаточности.

          Признаки гематологических нарушений при хронической почечной недостаточности

          Признаки анемии при хронической почечной недостаточности носит нормохромный нормоцитарный характер. Причины появления симптомов анемии при хронической почечной недостаточности:

        • снижение выработки эритропоэтина в почках;
        • воздействие уремических токсинов на костный мозг, т. е. возможен апластический характер симптомов анемии;
        • снижение продолжительности жизни эритроцитов в условиях уремии.
        • У больных с симптомами хронической почечной недостаточности, находящихся на гемодиализе, повышен риск развития симптомов кровотечения на фоне планового введения гепарина. Кроме того, плановый гемодиализ способствует «вымыванию» фолиевой, аскорбиновой кислот и витаминов группы В. Также при хронической почечной недостаточности отмечают повышенную кровоточивость. При уремии происходит нарушение агрегационной функции тромбоцитов. Кроме того, с увеличением концентрации гуанидинянтарнои кислоты в сыворотке крови происходит снижение активности тромбоцитарного фактора 3.

          Симптомы хронической почечной недостаточности со стороны нервной системы

          Дисфункция ЦНС проявляется признаками сонливости или, наоборот, бессонницей. Отмечают утрату способности к концентрации внимания. В терминальной стадии возможны симптомы: «порхающий» тремор, судороги, хорея, ступор и кома. Типично шумное ацидотическое дыхание (типа Куссмауля). Часть симптомов хронической почечной недостаточности может быть скорригирована при гемодиализе, но изменения на электроэнцефалограмме (ЭЭГ) часто носят стойкий характер. Периферическая невропатия характеризуется признаками преобладания чувствительных поражений над двигательными; нижние конечности поражаются более часто, чем верхние, а дистальные отделы конечностей — чаще проксимальных. Без гемодиализа периферическая невропатия неуклонно прогрессирует с развитием вялой тетраплегии при хронической почечной недостаточности.

          Некоторые неврологические нарушения могут быть симптомами осложнения гемодиализа при хронической почечной недостаточности. Так, интоксикацией алюминием предположительно объясняют слабоумие и судорожные синдромы у больных, находящихся на плановом гемодиализе. После первых сеансов диализа вследствие резкого снижения содержания мочевины и осмолярности жидкостных сред возможно развитие отёка мозга.

          Симптомы нарушения со стороны ЖКТ при хронической почечной недостаточности

          Отсутствие аппетита, тошнота, рвота (а также зуд) — распространённые симптомы уремической интоксикации при хронической почечной недостаточности. Неприятный вкус во рту и аммиачный запах изо рта обусловлены расщеплением мочевины слюной до аммиака. У каждого четвёртого больного с признаками хронической почечной недостаточности обнаруживают признаки язвенной болезни желудка. Среди возможных причин — колонизация Helicobacter pylori, гиперсекреция гастрина, гиперпаратиреоз. Часто наблюдают симптомы паротита и стоматита, связанные с вторичным инфицированием. Больные, находящиеся на гемодиализе, составляют группу повышенного риска в отношении вирусного гепатита В и С.

          Симптомы эндокринного расстройства при хронической почечной недостаточности

          При описании патогенеза уже было указано на причины развития симптомов уремического псевдодиабета и признаков вторичного гиперпаратиреоза. Часто отмечают признаки аменореи; функция яичников может восстановиться на фоне гемодиализа. У мужчин наблюдают импотенцию и олигоспермию, снижение концентрации тестостерона в крови. У подростков часто происходит нарушение процессов роста и полового созревания.

          Признаки изменения кожи при хронической почечной недостаточности

          Кожа в типичных случаях сухая; бледная, с жёлтым оттенком, обусловленным задержкой урохромов. На коже обнаруживают геморрагические изменения (петехии, экхимозы), расчёсы при зуде. При прогрессировании симптомов хронической почечной недостаточности в терминальной стадии концентрация мочевины в поте может достигать таких высоких значений, что на поверхности кожи остаётся так называемый «уремический иней».

          Признаки со стороны костной системы при хронической почечной недостаточности

          Они обусловлены вторичным гиперпаратиреозом при хронической почечной недостаточности. Более чётко эти признаки выражены у детей. Возможны три типа повреждений: почечный рахит (изменения аналогичны таковым при обычном рахите), кистозно-фиброзный остеит (характеризуется симптомами остеокластической резорбцией кости и субпериостальными эрозиями в фалангах, длинных костях и дистальных отделах ключиц), остеосклероз (усилена плотность костей, преимущественно позвонков). На фоне почечной остеодистрофии при хронической почечной недостаточности наблюдают переломы костей, наиболее частая локализация — рёбра, шейка бедренной кости.

          Признаки хронической почечной недостаточности

          Снижение массы функционирующих нефронов приводит к признакам изменения гормональной ауторегуляции клубочкового кровотока (система «ангиотензин II — простагландины») с развитием гиперфильтрации и гипертензии в сохранившихся нефронах. Показано, что ангиотензин II способен усиливать синтез трансформирующего фактора роста бета, а последний в свою очередь стимулирует продукцию внеклеточного матрикса при хронической почечной недостаточности. Таким образом, сопряжённые с гиперфильтрацией повышенное внутриклубочковое давление и усиленный кровоток приводят к склерозу клубочков. Замыкается порочный круг; для его ликвидации необходимо устранить гиперфильтрацию.

          С тех пор как стало известно, что симптомы токсического эффекта уремии воспроизводятся введением в эксперименте сыворотки больного хронической почечной недостаточности, поиск этих токсинов продолжается. Наиболее вероятные претенденты на роль токсинов — продукты обмена белков и аминокислот, например мочевина и гуанидиновые соединения (гуанидины, метил- и диметилгуанидин, креатинин, креатин и гуанидинянтарная кислота, ураты, алифатические амины, некоторые пептиды и производные ароматических кислот — триптофана, тирозина и фенилаланина). Таким образом, при симптомах хронической почечной недостаточности существенно нарушается обмен веществ. Следствия его разнообразны.

          Симптомы основного обмена при хронической почечной недостаточности

          При признаках хронической почечной недостаточности часто отмечают признаки гипотермии. Сниженная активность энергетических процессов в тканях, возможно, связана с угнетением уремическими токсинами работы К. Na -насоса. На фоне гемодиализа температура тела возвращается к норме.

          Симптомы нарушения водно-электролитного обмена при хронической почечной недостаточности

          Изменения в работе К+, Na+ -насоса приводят к внутриклеточному накоплению ионов натрия и дефициту ионов калия. Избыток внутриклеточного натрия сопровождается осмотически индуцированным накоплением воды в клетке. Концентрация ионов натрия в крови остаётся постоянной вне зависимости от степени снижения скорости клубочковой фильтрации: чем она ниже, тем интенсивнее экскретирует ионы натрия каждый из оставшихся функционирующих нефронов. Признаков гипернатриемии при хронической почечной недостаточности практически не бывает. В регуляции экскреции ионов натрия играют роль разнонаправленные эффекты альдостерона (задержка ионов натрия) и предсердного натрийуретического фактора (выведение ионов натрия).

          По мере развития признаков хронической почечной недостаточности также происходит усиление экскреции воды каждым из оставшихся функционирующих нефронов. Поэтому даже при скорости клубочковой фильтрации, составляющей 5 мл/мин, почки обычно бывают способны поддерживать диурез, но за счёт снижения симптомов концентрационной способности. При скорости клубочковой фильтрации ниже 25 мл/мин почти всегда отмечают изостенурию. Отсюда следует важный практический вывод: потребление жидкости должно быть адекватным для обеспечения экскреции суммарной суточной солевой нагрузки при хронической почечной недостаточности. Опасны как чрезмерное ограничение, так и избыточное введение жидкости в организм.

          Содержание внеклеточных ионов калия при хронической почечной недостаточности зависит от соотношения калий- сберегаюших и калийснижающих механизмов. К первым относят состояния, сопровождающиеся инсулинорезистентностью (инсулин в норме увеличивает поглощение калия мышечными клетками), а также метаболический ацидоз (индуцирующий выход ионов калия из клеток). Снижению уровня калия способствуют чрезмерно строгая гипокалиемическая диета, употребление диуретиков (кроме калийсберегающих), вторичный гиперальдостеронизм. Сумма этих противодействующих факторов выражается в нормальном или слегка повышенном уровне калия в крови у больных с симптомами хронической почечной недостаточности (за исключением симптомов терминальной фазы, для которой типична гиперкалиемия). Признаки гиперкалиемии — одно из самых опасных проявлений хронической почечной недостаточности. При высокой гиперкалиемии (более 7 ммоль/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, поражению ЦНС, АВ-блокаде, вплоть до остановки сердца.

          Симптомы изменения углеводного обмена при хронической почечной недостаточности

          Содержание циркулирующего в крови инсулина при признаках хронической почечной недостаточности повышено. Тем не менее в условиях почечной недостаточности часто нарушена толерантность к глюкозе, хотя значительной гипергликемии и тем более кетоацидоза не отмечают. Причин для этого при хронической почечной недостаточности выяснено несколько: признаки резистентности периферических рецепторов к действию инсулина, симптомы внутриклеточного дефицита калия, метаболический ацидоз, повышение уровней контринсулярных гормонов (глюкагона, гормона роста, глюкокортикоидов, катехоламинов). Нарушение толерантности к глюкозе при хронической почечной недостаточности называют азотемическим псевдодиабетом; это явление не требует самостоятельного лечения.

          Симптомы изменения метаболизма жиров при хронической почечной недостаточности

          Гипертриглицеридемия, повышенные уровни ЛП А и снижение содержания ЛПВП характерны для хронической почечной недостаточности. В то же время содержание холестерина в крови при симптомах хронической почечной недостаточности остаётся в пределах нормы. Несомненный вклад в усиление синтеза триглицеридов вносит гиперинсулинизм.

          Изменения симптомов обмена кальция и фосфора при хронической почечной недостаточности

          Концентрация фосфора в сыворотке крови начинает возрастать при снижении скорости клубочковой фильтрации ниже 25% от нормального уровня. Фосфор способствует признакам отложения кальция в костях, что вносит вклад в развитие гипокальциемии при хронической почечной недостаточности. Кроме того, важной предпосылкой гипокальциемии является снижение синтеза в почках 1,25-дигидроксихолекальциферола. Это активный метаболит витамина D, отвечающий за всасывание ионов кальция в кишечнике. Гипокальциемия стимулирует выработку паратгормона, т. е. развивается вторичный гиперпаратиреоз, а также почечная остеодистрофия (более часто у детей, чем у взрослых).

          Диагностика почечной недостаточности

          Как проводится диагностика почечной недостаточности?

          Наиболее информативны в диагностике симптомов хронической почечной недостаточности — определение максимальной (в пробе по Зимницкому) относительной плотности мочи, величины скорости клубочковой фильтрации и уровня креатинина в сыворотке крови. Диагностика нозологической формы, приведшей к признакам почечной недостаточности, тем сложнее, чем позднее стадия хронической почечной недостаточности. На стадии терминальной почечной недостаточности симптомы стираются. Отличить признаки хронической и симптомы острой почечной недостаточности часто бывает сложно, особенно при отсутствии данных анамнеза и медицинской документации за прошлые годы. Наличие стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией, артериальной гипертензией, симптомами гастроэнтерита свидетельствует в пользу хронической почечной недостаточности.

          Определение относительной плотности мочи при диагностике

          Для хронической почечной недостаточности характерный признак: изостенурия. Относительная плотность выше 1,018 свидетельствует против почечной недостаточности. Снижение относительной плотности мочи, помимо хронической почечной недостаточности, может наблюдаться при избыточном употреблении жидкостей, применении диуретиков, старении.

          Содержание электролитов при симптомах хронической почечной недостаточности

          При симптомах хронической почечной недостаточности гиперкалиемия обычно развивается в терминальной стадии. Содержание ионов натрия меняется несущественно, причём гипернатриемию отмечают существенно реже, чем гипонатриемию. Содержание ионов кальция обычно снижено, фосфора — повышено.

          Диагностика размеров почек при хронической почечной недостаточности

          Для диагностики симптомов хронической почечной недостаточности используют рентгенологические и ультразвуковые методы. Отличительный признак почечной недостаточности — уменьшение размеров почек. Если уменьшения размеров не наблюдают, в ряде случаев показана биопсия почки.

          Симптомы изменения обмена веществ при хронической почечной недостаточности

          Наиболее важные механизмы:

        • Задержка ионов натрия и воды с увеличением ОЦК, накоплением ионов натрия в стенке сосуда с последующим отёком и повышением чувствительности к прессорным агентам.
        • Активация прессорных систем: ренинангиотензинальдостерон, вазопрессина, системы катехоламинов.
        • Недостаточность почечных депрессорных систем (Пг, кининов) при симптомах хронической почечной недостаточности.
        • Накопление ингибиторов синтетазы оксида азота и дигоксиноподобных метаболитов, резистентность к инсулину.
        • Повышенный риск развития атеросклероза
        • Факторы риска признаков атеросклероза в условиях хронической почечной недостаточности: гиперлипидемия, нарушение толерантности к глюкозе, длительная артериальная гипертензия, гипергомоцистеинемия.

          Ослабление признаков противоинфекционного иммунитета при хронической почечной недостаточности

          Причинами его выступают следующие:

        • Снижение эффекторных функций фагоцитов при хронической почечной недостаточности.
        • Артериовенозные шунты: при гемодиализе при нарушении правил ухода за ними они становятся «входными воротами» инфекции.
        • Патогенетическая иммуносупрессивная терапия фоновых заболеваний почек усиливает риск интеркуррентных инфекций.
        • Патоморфология признаков хронической почечной недостаточности

          Симптомы морфологических изменений в почках при хронической почечной недостаточности однотипны, несмотря на разнообразие вызывающих ХГТН причин. В паренхиме преобладают фибропластические процессы: часть нефронов погибает и замещается соединительной тканью. Оставшиеся нефроны испытывают функциональную перегрузку. Наблюдают морфофункциональную корреляцию между количеством «рабочих» нефронов и нарушением почечных функций.

          Классификации хронической почечной недостаточности

          Общепринятой классификации хронической почечной недостаточности не существует. Наиболее существенными признаками во всех классификациях признаны содержание в крови креатинина и скорость клубочковой фильтрации.

          С клинической позиции для оценки прогноза и выбора лечебной тактики целесообразно выделять три стадии хронической почечной недостаточности:

          Начальная или латентная. симптомы — снижение скорости клубочковой фильтрации до 60-40 мл/мин и повышение креатинина крови до 180 мкмоль/л.

          Консервативная. признаки — скорость клубочковой фильтрации 40-20 мл/мин, креатинин крови до 280 мкмоль/л.

          Терминальная. симптомы — скорость клубочковой фильтрации меньше 20 мл/мин, креатинин крови выше 280 мкмоль/л.

          Если на первых двух стадиях ХПН можно использовать медикаментозные методы лечения, поддерживающие остаточные функции почек, то в терминальной стадии эффективна только заместительная терапия — хронический диализ или трансплантация почки.

          Причины хронической почечной недостаточности

          Гломерулонефриты (первичные и вторичные) — наиболее частая причина хронической почечной недостаточности. Недостаточность может также быть обусловлена симптомами поражения канальцев и почечного интерстиция (пиелонефрит, тубулоинтерстициальные нефриты), признаками болезней обмена веществ (сахарный диабет), амилоидозом, врождённой патологией (поликистозная болезнь почек, гипоплазия почек, синдром Фанкони, болезнь Олпорта и др.), обструктивными нефропатиями (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли) и поражениями сосудов (гипертоническая болезнь, стеноз почечных артерий).

          Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol71.html

          Коррекция факторов прогрессирования ХБП

          Лечение, направленное на коррекцию факторов прогрессирования хронической болезни почек (ХБП), имеет первостепенное значение. В результате почечная недостаточность (5-я стадия ХБП) и заместительное лечение будут востребованы позднее.

          Беременность при СКФ менее 80 мл/мин (2 стадия ХБП) противопоказана

          Артериальная гипертензия

          Артериальная гипертензия регистрируется более чем у 80% больных ХБП. Гипотензивное лечение замедляет наступление почечной недостаточности и снижает риск фатальных сердечно–сосудистых исходов.

          Препаратами выбора являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ) либо блокаторы рецепторов ангиотензина II (БРА-II). В комбинации с ИАПФ и БРА-II можно назначить недигидропиридиновые антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем), а также длительно действующие дигидропиридиновые антагонисты кальция (амлодипин), диуретики (тиазидные, фуросемид, торасемид).

          Считалось, что тиазидные диуретики противопоказаны при хронической почечной недостаточности (ХПН). На самом деле они просто теряют свою эффективность при СКФ

          Необходимо титровать ИАПФ и БРА-II до умеренных и высоких доз, добиваясь целевых значений АД (130/80 мм рт. ст. и менее). При наличии протеинурии более 1 г/сут. целевым является АД на уровне 125/75 мм рт. ст. Но следует учитывать, что снижение систолического АД менее 110 мм рт. ст. может увеличить прогрессирование ХБП.

          Дислипидемия

          У пациентов с ХБП дислипидемия выявляется в 64% случаев, что существенно выше, чем в популяции. Особенно выражены нарушения липидного обмена у пациентов с сахарным диабетом или нефротическим синдромом. Поскольку пациенты с ХБП отнесены к группе высокого риска сердечно-сосудистых заболеваний, требуется медикаментозное лечение для достижения целевых значений холестерина липопротеидов низкой плотности (менее 2,5 ммоль/л).

          Гипергликемия

          В среднем через 5-7 лет после появления признаков протеинурии у 20-40% больных сахарным диабетом развивается диабетическая нефропатия, которая является одной из ведущих причин терминальной почечной недостаточности. Поэтому оценку альбуминурии и СКФ при сахарном диабете надо проводить ежегодно.

          Хороший контроль гликемии снижает риск и замедляет развитие диабетической нефропатии. Кроме того, диабетическая нефропатия при сахарном диабете 2 типа существенно замедляет своё прогрессирование на фоне применения препаратов из группы БРА-II (ирбесартан и лозартан).

          Целевое значение гликированного гемоглобина (HbA1c ) —

        • Метформин из-за опасности развития ацидоза противопоказан при креатинине плазмы >124 мкмоль/л (для женщин) и 133 мкмоль/л (для мужчин).
        • Доза инсулина снижается на 25%, так как почечная недостаточность ведёт к снижению выработки почками фермента инсулиназы. В результате инактивация инсулина почками уменьшается и соответственно уменьшается потребность в инъекциях инсулина (синдром Зуброды-Дана).
        • Протеинурия

          Препараты из группы ИАПФ и БРА-II оказывают нефропротективный эффект, позволяя сохранить фильтрационную функцию почек и замедлить темпы снижения СКФ независимо от наличия артериальной гипертензии. Поэтому они могут назначаться именно с этой целью.

          Гиперпаратиреоз

          Обмен кальция зависит от работы почек, костей и тонкого кишечника. По мере снижения СКФ развивается гипокальциемия, которая является стимулом для усиленного поступления в кровь паратгормона (вторичный гиперпаратиреоз), действие которого направлено на поддержание постоянства концентрации кальция в крови путём вымывания его из костей. Потеря кальция ведёт к развитию фиброзной остеодистрофии, в костях образуются кисты, а в мягких тканях откладываются кальцинаты (метастатический кальциноз).

          Паратгормон считают универсальным уремическим токсином, а в последнее время появляется всё больше сведений о его важной роли в развитии сердечно-сосудистых заболеваний при ХБП. Для лечения гипокальциемии и профилактики гиперпаратиреоза используют препараты кальция внутрь. При развитии гиперпаратиреоза назначают активные метаболиты витамина D (кальцитриол), при необходимости удаляют паращитовидные железы.

          Источник: http://spruce.ru/internal/urology/ckd_05.html

          Почечная недостаточность

          Содержание статьи

          Почечная недостаточность — одно из страшнейших заболеваний мочеполовой системы, при котором почки не могут в полной мере справиться с выделением вредных веществ из организма человека. Если вовремя не определить болезнь и не начать правильно ее лечить, то итогом может стать гибель пациента. Давайте разберемся как этого не допустить.

          Что же такое почечная недостаточность

          Почки – это орган, выполняющий две важнейшие функции: очищение крови и выведение жидкости из организма. Также они отвечают за поддержание водно-солевого баланса и фильтрацию токсичных веществ. Эндокринные железы почек активно участвуют в гормональной сфере человека. Вырабатывают биологические вещества, играющие роль в обменных процессах, регуляции давления и кроветворении. При почечной недостаточности все эти необходимые процессы частично или полностью нарушаются .

          Симптомы и признаки

          Симптоматика заболевания может быть обнаружена самим пациентом. На первых порах недостаточности, человек замечает, что у него появилась слабость, он больше не в состоянии выполнять привычную для него физическую нагрузку. Дополнительные признаки фиксирует специалист, проводя необходимые анализы.

          Первыми появляются следующие симптомы:

          Источник: http://zhivot.su/organs/pochki/poch_nedostat.html

          Экстренная медицинская помошь при травме

          Острая почечная недостаточность, физиология и факторы риска

          Острое нарушение функции почек — не редкость у больных с травмой. Риск осложнений и летального исхода у таких больных существенно выше, т. к. при почечной недостаточности нарушается функция мно­гих органов и систем. Наиболее распространенные причины ОПН при травме — снижение почечного кровотока и токсическое повреждение почечной паренхимы (например, рентгеноконтрастными или анти­микробными средствами). Ренальная ОПН обычно протекает в виде острого канальцевого некроза, характеризуется постепенным началом и длительным периодом восстановления.

          ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ФАКТОРЫ РИСКА

          Об ОПН говорят при внезапном, в течение нескольких суток или да­же часов, ухудшении функции почек вследствие нарушения функции клубочков и канальцев, приводящем к нарушению гомеостаза. Лабо­раторными критериями ОПН обычно служат повышение уровня кре-атинина в сыворотке не менее чем на 0,5 мг% от исходного и сниже­ние СКФ не менее чем на 50%. Под острой азотемией понимают по­вышение АМК и креатинина сыворотки более чем на 50% от исходно­го в течение 24 ч.

          Олигурией называют диурез менее 400 мл/сут, анурией — диурез ме­нее 50 мл/сут. Олигурия при ОПН бывает не всегда. При неолигуриче-ской ОПН диурез в норме (400—1000 мл/сут) или даже повышен (более 1000 мл/сут).

          Основные факторы риска ОПН у больных с травмой — уменьшение почечного кровотока, воздействие нефротоксичных веществ, наруше­ние функции почек до травмы.

          ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

          Функция почек определяется почечным кровотоком, клубочковой фильтрацией, а также канал ьцевой секрецией и реабсорбцией. В норме почечный кровоток составляет 20—25% сердечного выброса, причем ббльшая часть крови проходит через корковое вещество, где происхо­дит клубочковая фильтрация. Общая величина почечного кровотока и его распределение между корковым и мозговым веществом поддержи­ваются на относительно постоянном уровне практически независимо от АД с помощью механизмов ауторегуляции. К ним относятся канальцево-клубочковая обратная связь, ренин-ангиотензиновая система, ми-огенная регуляция тонуса приносящих артериол, симпатическая ин­нервация и циркулирующие катехоламины. В почечных канальцах клубочковый фильтрат концентрируется за счет реабсорбции натрия и воды.

          Кроме того, там путем активного и пассивного транспорта реабсорбируются глюкоза, калий, хлорид и фосфаты. Мочевина реабсорбируется путем пассивного транспорта, причем скорость реабсорбции зависит от скорости тока канальцевой жидкости. Креатинин. как и мочевина, свободно фильтруется в клу­бочках, но не реабсорбируется. Некоторое его количество секретиру-ется в канальцах. Поскольку креатинин выводится преимущественно путем клубочковой фильтрации, по клиренсу креатинина можно оце­нить СКФ. Ионы водорода и аммония секретируются в проксималь­ных и дистальных канальцах. Выведение этих веществ зависит от рН крови и мочи.

          Важная роль в концентрировании мочи принадлежит поворотно-противоточной системе, в работе которой участвуют почечные каналь­цы, прямые артериолы и интерстиций мозгового вещества. В толстом сегменте восходящей части петли Генле активно реабсорбируется на­трий, но этот сегмент непроницаем для воды. В результате создается осмотический градиент, в соответствии с которым в тонком сегменте нисходящей части петли Генле, непроницаемом для электролитов, ре­абсорбируется вода. Для активного транспорта необходим кислород. Поэтому клетки почечных канальцев мозгового вещества, особенно толстого сегмента восходящей части петли Генле, очень чувствительны к гипоксии. В условиях снижения доставки кислорода риск ишемиче-ского повреждения почек и ОПН еще больше возрастает.

          Источник: http://www.03-ektb.ru/ekstrennaia-meditcinskaia-pomosh-pri-travme/4684

          Факторы риска коронарной недостаточности

          Компоненты табачного дыма повреждают сосудистую стенку, способствуя проникновению атерогенных липопротеидов. Способствуют тромбообразованию. Никотин повышает потребность миокарда в кислороде и субстратах метаболизма опосредованно, стимулируя выброс катехоламинов надпочечниками и риск ИБС в 1,5-6,5 раз

          18.6.2. Патогенез ИБС реализуется в двух направлениях:

          1.В формировании недостаточности коронарного кровотока.

          2.В ишемическом повреждении миокарда.

          1. Процессами, формирующими коронарную недостаточность в виде «динамичного» стеноза венечных артерий, являются: коронароатеросклероз, коронароспазм и коронаротромбоз.

          Коронароатеросклероз является частным случаем общего атеросклероза артерий и не имеет каких то особых механизмов развития. Доказано, что уже при 50% перекрытии атеросклеротической бляшкой коронарной артерии, ее сокращение на 9 – 10% вызывает полное прекращение притока крови к миокарду.

          Коронароспазм при коронароатеросклерозе приобретает патологически доминирующий характер и обусловлен следующими механизмами:

          понижения продукции в области атеросклеротического поражения эндотелиальных вазодилататорных факторов – ΡgЕ2 и ΡgI2;

          ♦- повышения продукции в области атеросклеротического поражения эндотелиальных вазоконстрикторных факторов — ΡgF2α и ΡgG2, тромбоксана А2, эндотелина, супероксидного анион радикала.

          ♦- повышением локальной реактивности α-адренорецепторов миоцитов венечных артерий к катехоламинам из-за снижения синтеза простациклина в месте их атеросклеротического поражения.

          Коронаротромбоз представляет собой частный случай патологического артериального тромбоза. Его начальную сосудисто-тромбоцитарную фазу в области атеросклеротического поражения инициируют избыток образующихся факторов агрегации — тромбоксана А2, АДФ, коллагена и др. и дефицит факторов антиагрегации и тромболизиса- ΡgI2 и ТАП. Образующиеся агрегаты форменных элементов повышают вязкость крови и затрудняют кровоток. В дальнейшем активируется плазменное звено гемокоагуляции с образованием тромба.

          По мере нарастания локальной непроходимости магистральных венечных артерий в ишемизированных участках миокарда подавляется аэробный и активируется анаэробный метаболизм. Это сопровождается образованием и накоплением ряда вазодилататорных метаболитов: аденозина, NО, СО2, ионов водорода и калия, должных восстановить исходный аэробный статус метаболизма, увеличивая объемный внутритканевой и микроциркуляторный кровоток. Однако в условиях сниженного кровотока в магистралях, вазодилататорные метаболиты в состоянии обеспечить локальную трофику миокарда лишь частично. Более того, непораженные атеросклерозом ветви венечных артерий, сохранившие нормальную реакцию на центральные и метаболические вазодилататорные стимулы, увеличивают свой объемный кровоток, частично отбирая кровь из рядом расположенных пораженных сосудов, усиливая ишемизацию и без того плохо перфузируемых участков миокарда. Это своеобразное и опасное явление называют «синдромом обкрадывания». и как это не пародоксально, оно довольно часто провоцируется коронарорасширяющими препаратами в ходе терапии ИБС.

          ‡агрузка.

          Ишемизация миокарда часто усугубляется также недостаточностью коллатерального кровообращения. Обычно коллатеральные сосуды образуются в течение двух месяцев из микроразрывов венечных артерий ниже места их постепенной атеросклеротической окклюзии и обеспечивают восстановление кровоснабжения миокарда в обход суженного участка. Понятно, что если темпы формирования коллатералей отстают от темпов обтурации магистралей, то степень ишемии возрастает. Подобная картина более характерна для молодых индивидов, у которых в коронарной недостаточности доминируют быстрые явления: спазм и тромбоз. У пожилых индивидов в окклюзии превалирует длительный атеросклеротический процесс и поэтому коллатерали обычно успевают сформироваться, уменьшая зону ишемии и тяжесть поражения миокарда.

          2. Ишемическое повреждение миокардиоцитов и их ульраструктур осуществляется активированными или образовавшимися, в условиях дефицита кислорода и метаболических субстратов, эндогенными факторами альтерации:

          ◊- фосфолипазой А2 и ее продуктами – детергентами: гидроперекисями липидов, свободных жирных кислот и фосфолипидов;

          ◊- АКР и продуктами СПОЛ;

          ◊- лактат-ацидозом;

          ◊- лизосомальными ферментами.

          Первоначальные нарушения в ишемизированных миокардиоцитах носят функциональный характер и обусловлены угнетением высокоаэробозависимого митохондриального синтеза АТФ. Даже незначительный дефицит митохондриального АТФ ослабляет эффективность работы мембранных насосов и сопровождается повышенным внутриклеточным входом ионов Nа, Са и выходом К. Это кратковременно активирует пейсмейкерный и контрактильный механизмы, клинически проявляясь тахикардией. По мере нарастания энергодефицита активность АТФ-аз все более снижается, вызывая выравнивание ионных градиентов и ослабление пейсмейкерного и сократительного механизмов.

          В дальнейшем повышенный внутриклеточный вход ионов Cа активирует мембраносвязанную фосфолипазу А2, которая вместе со своими агрессивными продуктами, повреждает мембраны, образуя в них кластеры и микроразрывы. Такие же нарушения вызывают АКР и продукты СПОЛ, образование которых инициируется «катехоламиновым взрывом» при стрессе. Альтерацию мембран, дестабилизируя их белковые и фосфолипидные структуры, усугубляет лактат-ацидоз. Мембранные кластеры и микроразрывы создают условия для неконтролируемого перераспределения электролитов и воды между клеткой внеклеточным матриксом, сопровождаясь набуханием субклеточных структур и снижением их функций.

          На финальном этапе кардиотоксическго повреждения миокардиоциты аутолизируются лизосомальными ферментами, образуя детрит в зоне некроза.

          Функциональные нарушения миокарда при ИБС характеризуются нарушениями его пейсмейкерной активности и ослаблением инотропизма, проявляясь аритмиями, расстройствами кровообращения и специфическим болевым симптомокомплексом. В классическом варианте в нем доминирует загрудинная давящая или жгучая боль, иррадиирующая в левую лопатку, руку и затылок. Боль сопровождается чувством страха смерти, одышкой, бледностью и потливостью кожных покровов. В ряде случаев заболевание протекает безболезненно, что опасно, т.к. больной, не принимая никаких лечебных мер, может погибнуть от развивщегося инфаркта миокарда.

          18.6.3. Среди клинических форм ИБС различают стенокардию напряжения, стенокардию покоя (спонтанную стенокардию) и инфаркт миокарда.

          Стенокардия покоя возникает неожиданно, спонтанно без всякой внешней провокации. Эта форма стенокардии отражает крайне низкое состояние коронарного резерва и наиболее опасна частыми исходами в инфаркт.

          Стенокардия напряжения возникает на фоне эмоционального и физического стрессирования и отражает наличие коронарного резерва, полноценно обеспечивающего питание миокарда только в условиях покоя индивида.

          По характеру течения различают стабильную и нестабильную стенокардию.

          Нестабильная стенокардия — понятие собирательное, включающее впервые возникшую стенокардию, спонтанную стенокардию, прогрессирующую стенокардию напряжения. Эта форма заболевания характеризуется повышенным риском возникновения инфаркта миокарда.

          Стабильная стенокардия напряжения характеризуется длительным течением болезни без отягощения и стереотипностью повторений болевых приступов в одни и теже часы. Эта форма заболевания с более низким риском исхода в инфаркт.

          По степени переносимости физической нагрузки все формы стенокардии подразделяют на четыре функциональных класса:

          1 класс – без ограничения обычной физической нагрузки. Приступ стенокардии возникает только при очень сильном, быстром или продолжительном усилии;

          2 класс – легкого ограничения обычной активности. Приступ возникает при быстрой ходьбе или подъеме по лестнице и в гору, при подъеме по лестнице после еды, в холод, при движении против ветра, эмоциональном стрессировании. Ходьба более чем на 100 – 200м по ровной местности или подъем более, чем на один лестничный пролет нормальным шагом и в нормальных условиях приступа не вызывают;

          3 класс – значительного ограничения обычной физической активности. Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют приступ;

          4 класс — невозможности любой физической нагрузки без дискомфорта. Приступ возможен в покое.

          Общие принципы лечения больных ИБС заключаются в повышении способности коронарной системы доставлять кровь в зоны ишемии, или уменьшении потребности миокарда в кислороде. В первом случае применяют коронаролитики: нитраты, нитриты и блокаторы кальциевых каналов, которые являются базовыми препаратами для всех классов стенокардии. В случае невозможности расширения сосудов, снижают энергозатраты сердца и его потребность в кислороде блокаторами β1-адренорецепторов миокардиоцитов. Из вспомогательных антиангинальных средств используются пуринергические препараты, ингибиторы фосфодиэстеразы, антигипоксанты.

          Для лечения 1 и 2 классов стенокардии используют монотерапию базовыми препаратами, для 3 класса – комбинированную терапию ими же, для 4 класса необходим постоянный комбинированный прием максимально переносимых доз индивидуально подобранных препаратов в сочетании со вспомогательными средствами. В комплекс лечебных мер включают также препараты, нормализующие обменные процессы в миокарде — витамины В1. В6. В12. Е, рибоксин, оротат калия, аспаркам, антиаритмические средства.

          В ходе лечения необходимо устранить социальные и психогенные факторы риска ИБС, а также бороться с атеросклерозом, гипертензией, диабетом.

          Инфаркт миокарда представляет собой некроз участка сердечной мышцы. возникший в результате её неустранимой ишемии. Такая ишемия характерна для быстро прогрессирующих и нестабильных форм стенокардии. Если при приступе стенокардии наиболее быстродействующий препарат нитроглицерин не купирует его в течение 10-15 минут, то можно заподозрить возникновение инфаркта. Частота заболевания особенно высока в наиболее творчески активном возрасте 35-60 лет. Также очень высока летальность, которая составляет 20%, причем она тем выше, чем моложе больной.

          Непосредственными причинами инфаркта миокарда являются длительный коронароспазм, а еще чаще — коронаротромбоз, которые провоцируются воздействием физических и эмоциональных перегрузок, курением, охлаждением и др.

          В развитии инфаркта миокарда различают следующие периоды:

          1. Продромальный период — характеризуется прогрессированием стенокардии; часто отсутствует.

          2. Острейший период — продолжается с момента развития ишемии до возникновения некроза от 30 мин до 2 часов.

          3. Острый период — образование зоны некроза. Длится от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется.

          4. Подострый период — замещение некротической ткани грануляционной — начало формирования рубца. Длится до 4-5 недель от начала болезни.

          5. Послеинфарктный период — окончательное формирование рубца, его уплотнение, адаптация миокарда к новым условиям функционирования. Длится до 3-6 месяцев.

          Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является болевой. Боль носит такой же характер, как и при стенокардии, но отличается большей тяжестью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Чем интенсивней приступ боли, тем выше опасность летального исхода. В начале приступа развивается возбуждение, сменяющееся подавленностью, чувством страха, бледностью, одышкой. Часто наблюдаются нарушения ритма сердечной деятельности, ослабление сократительной функции миокарда, нередко повышение, а затем — снижение артериального давления.

          Одним из наиболее тяжёлых осложнений инфаркта миокарда является кардиогенный шок . В его патогенезе главную роль играют резкое снижение сократительной функции сердечной мышцы с падением сердечного выброса и катастрофическое снижение АД, вплоть до коллапса. В системе тканевых микрососудов нарастает венозная гиперемия, завершающаяся сладжированием крови и расстройством микроциркуляции. В этих условиях значительно ухудшается кровоснабжение не только самого миокарда, но других органов.

          Крупноочаговые инфаркты миокарда левого желудочка чаще всего вызывают сердечную недостаточность, которая проявляется в виде сердечной астмы и отёка лёгких. Острой правожелудочковой недостаточностью инфаркт миокарда осложняется редко. В основном это бывает, когда к инфаркту присоединяется тромбоэмболия лёгочной артерии.

          У 20-40% больных инфарктом миокарда развивается аневризма сердца. Она представляет собой ограниченное выпячивание стенки сердечной камеры в зоне некроза. Примерно 30% больных погибает от разрыва аневризмы (разрыва сердца, тампонады).

          Благоприятным исходом инфаркта миокарда является его рубцевание — постинфарктный кардиосклероз. Рубцы в миокарде могут стать причиной аритмий.

          Основные принципы лечения инфаркта миокарда следующие:

          1. Госпитализация больных, обеспечение им физического и психического (с помощью лекарственных средств) покоя.

          2. Устранение болевого синдрома наркотическими анальгетиками, успокаивающими и атарактическими препаратами.

          3. Повышение инотропизма миокарда препаратами сердечных гликозидов.

          4. Повышение системной гемодинамики (АД) α-адреномиметиками.

          5. Устранение сладжирования антиагрегантами и плазмозаменителями.

          6. Устранение тромбозов тромболитиками.

          7. Устранение аритмий антиаритмическими препаратами и, при необходимости, электроимпульсной терапией.

          Источник: http://www.studall.org/all-25332.html

          Схожие статьи:

          • Факторы риска острой почечной недостаточности Почечная недостаточность Kidney Failure (Renal Failure; Renal Insufficiency) Описание При наличии почечной недостаточности перестают нормально функционировать одна или обе почки. Почки выводят отходы (в виде мочи) из организма. Они также поддерживают баланс воды и электролитов в крови путем фильтрации соли […]
          • Почечная недостаточность описание Почечная недостаточность Kidney Failure (Renal Failure; Renal Insufficiency) Описание При наличии почечной недостаточности перестают нормально функционировать одна или обе почки. Почки выводят отходы (в виде мочи) из организма. Они также поддерживают баланс воды и электролитов в крови путем фильтрации соли […]
          • Язва причина пиелонефрита Острый пиелонефрит — болезнь, вызванная неспецифическим инфекционным поражением почечных структур (лоханок и чашечек). Заболевание возникает остро, характеризуется быстрым распространением воспалительного процесса. Чаще захватывается одна почка. Двухсторонняя форма случается значительно реже. Заболевание […]
          • Явная почечная недостаточность Почечная недостаточность Содержание Почечная недостаточность является серьезным осложнением поражения органов мочевыделения, сосудистой патологии, при которых снижается или совершенно прекращается образование и фильтрация мочи. Важно, что процесс не ограничивается изменениями самих почек, а нарушает баланс […]
          • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
          • Яблоки и сосуды в почках Атеросклероз   поражает мышечные волокна сосудов и основная причина появления данного заболевания – засор сосудов с образованием атеросклеротических бляшек. Благодаря мышечным волокнам артерии эластичны, гибки, способны к сокращению. Атеросклерозом поражаются артерии, но не вены, т.к. у вен очень мало […]
          • Юнидокс при пиелонефрите Современные антибиотики при пиелонефрите Заболевания почек занимают довольно большую нишу среди всех болезней. Значительная роль данных органов в человеческом теле относит пиелонефрит к реестру заболеваний с тяжелым исходом, вплоть до смертельного. Чтобы этого избежать, надо знать то, какие следует […]
          • Эхопризнаки нефроптоза справа Нефроптоз почек и его лечение Содержание Нефроптоз – это такое состояние, когда почка чересчур подвижна и может смещаться со своего места вниз.  Зачастую, можно наблюдать нефроптоз правой почки – это связанно с физиологическими обстоятельствами. Почки, в организме человека, удерживают специальные связки, […]