Актуальность хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность – симптомокомплекс, обусловленный резким уменьшением числа и функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и инкреторной функции почек, гомеостаза, расстройству всех видов обмена веществ, кислотно- щелочного равновесия, деятельности всех органов и систем.

Актуальность темы определяется следующим: проблемы хронической почечной недостаточности с медицинской, социальной и организационной точек зрения обусловлена высокой летальностью, инвалидизацией и сложностью технического обеспечения современных методов лечения этой патологии [4, стр 22].

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек, до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек в мире имели последнюю (терминальную) стадию ХПН, т.е. находились на гемодиализе, перитонеальном диализе или нуждались в донорской почке. За последние 20 лет это число увеличилось в 4 раза. Количество больных с начальной стадией ХПН превышает число больных с последней стадией ХПН более чем в 50 раз.

В какой-то мере аналогичные функции выполняют и другие органы и системы, например, кожа, желудочно-кишечный тракт, печень и легкие. Через потовые железы из организма выводятся: вода, хлорид натрия, мочевина, мочевая кислота и некоторые другие вещества. При нарушении выделительной функции почек потовые железы могут частично выполнять заместительную (викарную) роль. Однако, по сравнению с почками, они выводят из организма незначительное количество воды, солей, продуктов белкового обмена. Через желудочно-кишечный тракт в физиологических условиях, благодаря деятельности желез слизистой оболочки, из организма выводятся: вода, соли, кальций, магний и другие ионы, некоторые белковые вещества, а при нарушении выделительной функции почек и продукты белкового обмена (например, мочевина), чем в некоторой степени компенсируется нарушение азотовыделительной функции почек при их заболевании.

Однако первостепенная роль в выведении из организма продуктов, подлежащих удалению, принадлежит почкам. Снижение либо прекращение выделительной функции почек даже при нормальной деятельности других органов и систем сопровождается тяжелыми нарушениями в организме, нередко несовместимыми с жизнью. Эта функция почек полностью не компенсируется никакими другими органами.

Помимо выделительной функции, почки вырабатывают биологически активные вещества, оказывающие влияние на деятельность других органов и систем. К таким веществам относится ренин, принимающий активное участие в регуляции артериального давления. В почках образуется зритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов в костном мозге. Уменьшение выработки эритропоэтина при заболеваниях почек служит одним из патогенетических факторов развития анемии. Кроме того, почки вырабатывают кинины, простогландины, урокиназу. Таким образом, на основании вышесказанного понятно, насколько велик перечень заболеваний человека при нарушениях функций почек.

В настоящее время не вызывает сомнения, что ХПН является неизбежным и естественным исходом практически всех, за редким исключением, нефропатий независимо от их природы. При этом спектр хронических болезней почек за последние десятилетия существенно расширился, что объясняется, прежде всего, общим старением населения и ростом заболеваемости артериальной гипертонией, сахарным диабетом и атеросклерозом с учащением сосудистых поражений почек. Как следствие, в последние годы повсеместно отмечается тенденция к неуклонному росту числа больных, страдающих ХПН.

К развитию ХПН от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей, которые поражают различные части нефрона.

1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (хронический гломерулонефрит, гломерулосклероз).

2. Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальциемия, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть и др.).

3. Вторичные поражения канальцев — хронический пиелонефрит.

4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников, последняя особенно характерна для детского возраста).

5.Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки мочевого пузыря и мочеиспускательного канала, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря), мочевых путей с присоединением хронического пиелонефрита.

6. Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, ревматоидный артрит).

7. Заболевания почек обменного генеза (сахарный диабет, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпаратиреоидизм)

8. Бесконтрольный прием медикаментов, прежде всего, наносит урон выделительной функции почек, т.к. многие лекарства, особенно антибиотики, являются нефротоксичными и могут приводить к необратимым изменениям (стрептомицин, гентамицин, тетрациклин, доксициклин, рифампицин, полимиксин) или же вызывают временное ухудшение функций почек (диклофенак, индометацин).

Распространенность ХПН:

от 50 до 500 человек (в среднем, 200) на 1 000 000 населения;

гиперазотемия возникает лишь при гибели 60-75% функционирующих нефронов.

Механизм развития ХПН носит многосторонний характер и может включать в себя поражения разных систем и внутренних органов больного. ХПН прогрессирует постепенно до терминальной стадии и приводит к декомпенсации функциональных возможностей почек. Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.

Несмотря на сохранение почками водовыделения или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты); как правило, возникает и нарастает артериальная гипертензия, что, в конце концов, приводит к хронической уремии. Четко очерченная картина почечной недостаточности отмечается только после гибели 75 % нефронов.

Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация. К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбция белка, сахаров, аминокислот, электролитов), и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого). В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, появляются глюкозурия, ацидоз. Задержка в крови фосфатов ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохрома, является причиной специфической землисто-желтой окраски кожи. Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе, что приводит к стойкому метаболическому ацидозу.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондрических ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПН анемия.

Говоря о почечной недостаточности, мы должны иметь в виду нарушения водно-солевого обмена, задержку азотистых шлаков, нарушение эндокринной и ферментативной функции.

Азотемия — превышение в крови концентрации мочевины, аминоазота, креатинина, мочевой кислоты, метилгуанидина, фосфатов и т.д. Рост уровня аминоазота может быть связан с усиленным катаболизмом белка вследствие его избыточного поступления, либо его резкого ограничения при голодании.

Мочевина является конечным продуктом метаболизма белков, образуется в печени из азота дезаминированных аминокислот. В условиях почечной недостаточности отмечается не только затруднение ее выделения, но и, по неизвестным еще причинам, усиление продукции ее печенью.

Креатинин образуется в мышцах тела из своего предшественника креатинина. Содержание креатинина в крови довольно стабильно, нарастание креатинемии параллельно повышению уровня мочевины в крови происходит, как правило, при снижении клубочковой фильтрации до 20—30% от нормального уровня. Еще большее внимание привлекает избыточная продукция паратгормона как возможного основного токсина уремии. Подтверждением этого является эффективность хотя бы частичной паратиреоидэктомии.

Артериальная гипертензия. В ее возникновении несомненна роль угнетения продукции вазодилататоров (кининов). Дисбаланс вазоконструкторов и вазодилататоров при ХПН обусловлен потерей почкой способности контролировать в организме уровень натрия и объем циркулирующей крови. В терминальной фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция может быть адаптационной, поддерживающей фильтрационное давление. В этих случаях резкое снижение артериального давления может быть фатальным.

Геморрагические проявления связаны с нарушением тромбообразования, коагуляции, с состоянием сосудистого русла. Возможно появление ДВС синдрома. Для ХПН не столько характерно уменьшение количества тромбоцитов, сколько тромбоцитарная дисфункция (снижение функциональной активности 3-го тромбоцитарного фактора), генерализованное поражение эндотелия сосудов в звеньях коагуляции и фибринолиза.

Иммунодефицитное состояниес — снижение иммунной реактивности, предрасположенность к инфекционным заболеваниям, афебрильное течение инфекционного процесса. Отмечается лимфопения, зависящая от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Стадии ХПН (Лопаткин, Кучинский, 1972)

1) начальная (латентная)- снижение СКФ до 40-60 мл/мин;

2) компенсированная- снижение СКФ до 15-40 мл/мин;

3) терминальная- снижение СКФ ниже 15-20 мл/мин.

Стадия I: характеризуется незначительным снижением функциональности почек и может никак себя не проявлять. Выявляется специальными исследованиями – измеряется скорость клубочковой фильтрации, осмолярность мочи и т. д.

Стадия II: клубочковая фильтрация значительно снижается, увеличивается суточное количество мочи, снижается ее осмолярность. Возможно появление признаков интоксикации организма – тошнота, понос, сухость во рту и др. Вторая стадия ХПН называется компенсированной.

Стадия III: олигурия, выраженные проявления уремии с тяжелыми нарушениями водно-электролитного обмена и кислотно-основного гомеостаза, поражением ЦНС, миокарда. На этой стадии состояние больных значительно ухудшается. При этой стадии жизненно необходим регулярный диализ или пересадка почки.

Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) – основной показатель функции почек!

В среднем, колебания СКФ (по клиренсу эндогенного креатинина) составляют в норме 80-120 мл/мин при расчете на стандартную площадь тела – 1,73 м 2. В клинической практике СКФ измеряется методом Реберга-Тареева. Для этого определяем концентрацию креатинина в сыворотке и в моче, собранной за СУТКИ, вычисляем минутный диурез, разделив общее количество мочи за сутки в мл на 1440 минут, и считаем по формуле:

СКФ = [креатинин мочи (ммоль/л) * минутный диурез (мл/мин)] / креатинин крови (ммоль/л)

Клинические проявления

В период клинической компенсации хронической почечной недостаточности обычно имеет слабо выраженные клинические симптомы – слабость, утомляемость, сонливость, снижение слуха и вкуса, характеризующие астенический синдром.

Дистрофический синдром сопровождается сухостью и мучительным зудом кожи, следами расчесов на коже, похуданием, возможна настоящая кахексия, атрофия мышц.

Желудочно-кишечный синдром: сухость, горечь и неприятный металлический вкус во рту, отсутствие аппетита, тяжесть и боли в подложечной области после еды, нередко поносы, возможно повышение кислотности желудочного сока (за счет снижения разрушения гастрина в почках), в поздних стадиях могут быть желудочно-кишечные кровотечения, стоматит, паротит, энтероколит, панкреатит, нарушение функции печени.

Сердечно-сосудистый синдром. одышка, боли в области сердца, артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка, в тяжелых случаях — приступы сердечной астмы, отека легких; при далеко зашедшей ХПН — сухой или экссудативный перикардит, отек легких.

Геморрагический синдром характеризуется развитием анемии сочетающейся с токсическим лейкоцитозом и нейтрофильным сдвигом. Кровоточивость возникает в результате нарушения процесса свертывания крови, а мочевина увеличивает время кровотечения. Носовое кровотечение – ранний симптом азотемии. Несколько позже развиваются кожные, кишечные геморрагии, язвенные дуодениты.

Развиваются также разнообразные поражения костно-суставной системы, связанные с нарушением фосфорно-кальциевого обмена: остеопороз, остеомаляция, метастатические кальцификаты в переферических артерия конечностей и в мягких тканях, коже, подкожной клетчатке.

Костно-суставной синдром. боли в костях, суставах, позвоночнике (вследствие остеопороза ).

Поражение нервной системы. уремическая энцефалопатия (головная боль, снижение памяти, психозы с навязчивыми страхами, галлюцинациями, судорожными приступами), полинейропатия (парестезии, зуд, чувство жжения и слабость в руках и ногах, снижение рефлексов).

Мочевой синдром. изогипостенурия, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

При исследовании органов кровообращения выявляются АГ, расширение границ сердца влево, акцент II тона во втором межреберье справа от грудины. Однако у некоторых больных при ХПН могут быть нормальные показатели АД. В терминальной стадии развивается уремический перикардит, проявляющийся шумом трения перикарда, одышкой. Серозно-суставной синдром может также выражаться в развитии плеврита (чаще сухого) и появлении «уремической» подагры (деформация суставов). Язык сухой, обложен коричневатым налетом. При пальпации живота выявляется разлитая болезненность в эпигастрии и по ходу толстой кишки.

У больных с ХПН отмечается склонность к инфекциям: часто отмечаются пневмонии, резко ухудшающие функциональное состояние почек. Нарастание неврологической симптоматики: проявление судорожных подергиваний, полинейропатии, развитии коматозного состояния с большим, шумным дыханием (Куссмауля), причиной которого является прогрессирующий ацидоз. Часто отмечается гипотермия, при инфекциях (пневмониях) температура тела иногда не повышается

Проявления ХПН зависят от:

1) стадии ХПН;

2) выраженности расстройств различных компонентов гомеостаза.

в начальной стадии – клиническая картина определяется основным заболеванием, при этом на первый план выступают общая слабость, повышенная утомляемость, снижение трудоспособности.

при объективном исследовании выявляются бледность кожных покровов, желтоватый оттенок кожи (задержка урохрома), «синяки», в терминальную стадию частым является кожный зуд, связанный с выделением через кожу кристаллов мочевины, которая иногда видна в виде своеобразного уремического «инея».

Из-за раздражения кожи и слизистых часто возникают гнойничковые заболевания. На коже нередко отмечают следы расчесов. С задержкой «уремических токсинов» связаны парестезии, носовые кровотечения, кровотечения из десен, желудочно-кишечные, маточные, подкожные геморрагии.

Опорно-двигательный аппарат: боли в костях (остеомаляция, остеосклероз); вторичная подагра с типичными приступами артрита, подагрический палец – поражение первого плюснево-фалангового сустава;

Нервная система: больные угнетены, характерна частая смена настроения, могут быть подергивания мышц, иногда болезненные судороги икроножных мышц. Со временем усиливается слабость, сонливость, утомляемость, апатия (уремическая энцефалопатия).

Система дыхания: ларингиты, трахеиты, бронхиты, пневмонии, уремический пневмонит и плеврит, нефрогенный отек легких. Характерны одышка, приступы удушья. В таких случаях на рентгенограмме – «уремический отек легких» в виде бабочки.

Сердечно-сосудистая система: проявления гипертензивного синдрома (неприятные ощущения в области сердца, головная боль, головокружение, признаки ЛЖН от одышки до кардиальной астмы). Уремические миокардиты, перикардиты, болевой синдром, типичный для стенокардии, вплоть до развития инфаркта миокарда.

· в терминальной стадии развивается перикардит, фибринозный или выпотной, проявляющийся выраженными загрудинными болями, одышкой, "уремическим шумом" трения перикарда, ранее называвшимся "похоронным маршем уремика".

Желудочно-кишечный тракт: извращение вкуса, отвращение к пище, тошнота, неукротимая рвота, икота, желудочно-кишечные кровотечения, поносы (реже запоры), стоматит, глоссит, хейлит, выделительный гастрит, дуоденит, энтероколит.

· в терминальной стадии – аммиачный запах изо рта, повышение слюноотделения, изъязвления слизистой рта.

Эндокринная система: импотенция, аменорея, гинекомастия и др. (из-за задержки пролактина).

Наибольшей степени выраженности вышеописанные симптомы достигают в терминальной стадии – УРЕМИИ.

Суточный диурез:

· в начальной стадии нормальный или несколько повышен,

· в компенсированная стадии – полиурия (2,5 и более л/сут со сниженным удельным весом),

· в терминальной стадии – олиго — и анурия.

Диагностика ХПН

Ранняя диагностика ХПН нередко вызывает трудности. С одной стороны, нередко наблюдается многолетнее бессимптомное течение ХПН, особенно характерное для хронического пиелонефрита, латентного нефрита, поликистозной болезни. С другой стороны, в связи с полиморфизмом поражений внутренних органов при далеко зашедшей ХПН на первый план могут выходить ее неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая.

Наличие у больного стойкой нормохромной анемии в сочетании с полиурией и артериальной гипертонией должно настораживать в отношении ХПН. Однако ранняя диагностика ХПН основана преимущественно на лабораторных и биохимических методах.

Программа обследования

1. ОА крови

2. ОА мочи.

3. Суточный диурез и количество выпитой жидкости.

4. Анализ мочи но Зимницкому, Нечипоренко.

5. БАК: общий белок, белковые фракции, мочевина, креатинин, билирубин, трансаминаза, альдолазы, калий, кальций, натрий, хлориды, кислотно-щелочное равновесие.

6. Радиоизотопная ренография и сканирование ночек.

7. Ультразвуковое сканирование почек.

8. Исследование глазного дна.

снижение числа тромбоцитов и их способности к агрегации;

ускоренная СОЭ в различной степени.

Анализ мочи:

вначале – изменения определяются основным заболеванием, но по мере прогрессирования они нивелируются;

ранний симптом ХПН – снижение относительной плотности мочи до 1004-1011 независимо от величины диуреза;

часто никтурия;

прогрессивно снижается СКФ (скорость клубочковой фильтрации).

Чтобы отдифференцировать, какое заболевание привело к ХПН, нужно проанализировать предыдущие лабораторные данные, но в интермиттирующей и тем более в терминальной стадии этого сделать практически невозможно даже при биопсии.

Биохимия:

повышение мочевины, креатинина, магния, фосфора, калия (в терминальную стадию), снижение уровня кальция;

при полиурии – гипокалиемия, метаболический ацидоз (более характерно для терминальной стадии);

при олиго — или анурии – гиперкалиемия.

Источник: http://www.scienceforum.ru/2015/1345/7363

ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ КАФЕДРА ГЕМАТОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ ИММУНОЛОГИИ

· Клиника, стадии развития.

· Неотложная помощь, острый гемодиализ.

· Консервативная терапия.

· Определение ХПН.

· Этиология.

· Патогенез.

· Классификация.

· Основные клинические синдромы, их стадийность.

· Критерии диагностики, дифференциальная диагностика.

· Нефрология: В 2 т. / Под ред. И.Е. Тареевой.- М. Медицина, 1995.

· Мельман Н.Я. Божко Е.Г. Методические аспекты би-

опсии почки // Клиническая морфология в урологии и нефроло-

гии. — Киев: Здоров’я, 1990. — С. 98 — 109.

· Мухин Н.А. Тареева И.Е. Диагностика и лечение бо-

лезней почек — М. Медицина, 1985. — 240 с.

· Нефротический синдром / Под ред. С.И. Рябова — СПб.:

Гиппократ, 1992. — 349 с.

· Ройт А. Основы иммунологии: Пер. с англ. — М. Мир,1991.

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Острая почечная недостаточность (ОПН) — быст-

1.Острая циркуляторная нефропатия (преренальная). Основные

причины — все виды шока, острая кровопотеря, ожоги, отморожения,

При этой форме ОПН функция почек полностью сохранена, одна-

ко гемодинамические нарушения приводят к почечной вазоконстрик-

3.Обструкция мочевых путей (постренальная ОПН). Среди при-

чин — чаще всего нефролитиаз, опухоли почек и мочевыводящих пу-

4.Аренальное состояние (аренальная ОПН).

ПАТОГЕНЕЗ. В основе механизмов развития ОПН лежат воздейс-

твие нефротоксинов и нарушения гемодинамики. Следствием данных

процессов становятся гипоксия с нарушением перфузии почек и пов-

реждением нефронов, развитие окклюзионноого васкулита, нарушения

обмена биогенных аминов, повышение внутриклеточной концентрации

г) выздоровления — с момента нормализации уровня мочевины

плазмы, длительность периода восстановления функции почек — 6 —

12 месяцев.

ЛЕЧЕНИЕ. Консервативные мероприятия направлены на восполне-

ние объема циркулирующей крови (введение полиглюкина, плазмы,

декстранов под контролем центрального венозного давления, манни-

та при отсутствии олигурии), восстановление артериального давле-

ния при коллапсе (стероиды), рациональное питание с калорий-

ностью до 2000 ккал/сутки, исключением пищевых белков, введением

клюкозы, аминокислот, жировых смесей, суточным объемом жидкости,

восполняющим все затраты плюс 400 мл. При нарастании олигурии

назначаются большие дозы мочегонных на фоне инфузионной терапии.

Показаниями к острому гемодиализу служат гиперкалиемия свы-

ше 7 ммоль/л, повышение мочевины более 24 ммоль/л при норме до

6,6 ммоль/л, появление симптомов уремии, гипергидратация, аци-

доз. Гемодиализ проводят ежедневно или через день, увеличивая

пищевой белок до 40 г/сутки и объем суточной жидкости, превышаю-

щей диурез на 1 литр. Альтернативы классическому острому гемоди-

ОПРЕДЕЛЕНИЕ. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) —

симптомокомплекс, развивающийся при уменьшении числа и изменении

функции нефронов, что приводит к нарушению экскреторной и секре-

торной деятельности почек.

Частота ХПН — 80 — 130 человек на 1 млн.населения.

ЭТИОЛОГИЯ. Наиболее частыми причинами ХПН являются первич-

ный хронический гломерулонефрит (более 30%), хронический пиело-

нефрит (20%), поликистоз почек, системные заболевания соедини-

тельной ткани и васкулиты с развитием вторичных гломерулонефри-

тов, вазоренальные заболевания. В последнее время в структуре

ХПН резко возросла доля так называемых вторичных нефропатий при

сахарной диабете, подагре, миеломе. Около 10% случаев ХПН оста-

ются без уточнений этиологической причины. Возрастает также час-

тота медикаментозных поражений с развитием интерстициального

нефрита и ХПН.

ПАТОГЕНЕЗ. Несмотря на многообразие этиологических факто-

ров, патоморфология почек при ХПН однотипна и сводится к преоб-

ладанию фибропластических изменений и замещениею функционирующих

нефронов соединительной тканью, гипертрофией оставшихся нефронов

и постепенным исчезновением морфологической специфики первичного

процесса. Параллельно с гибелью и склерозированием нефронов раз-

вивается гиперфильтрация в сохранившихся клубочках с быстрым ис-

тощением почечного функционального резерва, которая рассматрива-

ется сегодня как основной неиммунологический механизм прогресси-

рования ХПН.

Почки, играющие важнейшую роль в экскреции различных мета-

болитов и обеспечивающие водно-электролитный, осмотический гоме-

остаз, обладают большими компенсаторными возможностями. Поэтому

даже гибель 50 — 60% функционирующих нефронов не вызывает замет-

ных нарушений деятельности почек. И лишь когда более 70% нефро-

нов перестают работать, появляются первые признаки хронической

почечной недостаточности.

Важную роль в формировании симптомокомплекса ХПН играют

4.Гастроинтестинальный синдром — снижение секреторной функ-

ции, ирритативный гастроэнтероколит, эрозивно-язвенные поражения

кишечника, слизистой желудка, кровотечения, резкие нарушения

всавывания.

5.Анемический синдром — бледность кожи и видимых слизистых,

систолический шум над всеми точками, признаки миокардиодистро-

б) постепенное прогрессирование:

ЛЕЧЕНИЕ. Диета N 7, суточная калорийность до 3000 ккал, ог-

раничение в рационе белка для снижения кровня мочевины: при I

стадии — 60 — 40 г/сутки, при II, III стадиях — 25 — 2- г/сутки.

Количество соли при гломерулонефрите как первопричине ХПН снижа-

Для купирования гиперкалиемии, гипокальциемии — глюкозоин-

сулиновая смесь внутривенно капельно, глюконат кальция паренте-

рально; для коррекции ацидоза — внутривенное капельное введение

150 — 200 мл соды.

В качестве средств снижения уровня эндотоксикоза назначают-

ся промывания желудка, клизмы, энтеросорбенты (СКН, полифепан,

энтеродез, СКР, энтерокат М, минеральные сорбенты).

Для лечения анемического синдрома применяются препараты же-

леза, пиридоксин, анаболики, мужские половые гормоны, аминокис-

лота — гистидин; при снижении гемоглобина до 70 г/л и ниже,

эритроцитов менее 3 млн. могут использоваться гемотрансфузии,

оптимальный вариант — размороженные и отмытые эритроциты. Средс-

твом выбора терапии анемического синдрома является рекомбинант-

ный человеческий эритропоэтин. Показано также введение препарата

простагландина Е2 — простенона.

Базисная терапия — цитостатики, гепарин могут применяться

при наличии признаков клинико-лабораторной и иммунологической

активности основного процесса (гломерулонефрита) на этапе I —

Наличие ХПН II стадии является противопоказанием к проведе-

нию пункционной биопсии почек, повышен риск осложнений при вы-

полнении внутривенной урографии. Могут широко использоваться

ультразвуковые и радиоизотопные методы исследования, компьютер-

ная томография.

Неэффективность консервативной терапии ХПН, дальнейшее на-

растание азотемии с подъемом уровня креатинина до 0,7 — 0,8

ммоль/л, падение клубочковой фильтрации до 5 мл/мин, снижение

суточного диуреза до 300 мл, прогрессирующая артериальная гипер-

тензия, энцефалопатия — таковы основные показания к переводу

больного с ХПН на хронический гемодиализ.

Не подходят для лечения больные со злокачественными опухо-

лями, психическими расстройствами, заболеваниями ЦНС. Перевод на

гемодиализ может осуществляться в более ранние сроки при наличии

тяжелой некорригируемой артериальной гипертензии, потенциальным

реципиентам трансплантата почек до развития необратимых уреми-

ческих осложнений. Социальным показанием для начала хронического

гемодиализа у больного с ХПН может считаться неспособность к

продолжению профессиональной деятельности или к выполнению рабо-

ты по дому.

При уровне креатинина 0,8 — 1,0 ммоль/л больному накладыва-

ется артериовенозная фистула, а при дальнейшем ухудшении функции

почек начинается лечение гемодиализом. Период ввода больного в

программу гемодиализа длится до нескольких недель с ежедневными

(или через день) сеансами. В дальнейшем подбирается индивидуаль-

ная программа с учетом остаточной функции почек.

Осложнения хронического гемодиализа: вирусный гепатит, па-

резы, гипотония за счет чрезмерной ультафильтрафии. Могут прог-

рессировать синдромы ХПН с развитием исходов артериальной гипер-

тензии, перикардита, остеодистрофии, полинейропатии.

Пятилетняя выживаемость больных на хроническом гемодиализе

составляет 50% и зависит от возраста больных и вида гемодиализ-

ной терапии. Основные причины смерти на хроническом гемодиализе:

сердечно-сосудистые осложнения (инфаркт миокарда, перикардит,

сердечная недостаточность, гиперкалиемия и остановкой сердца,

цереброваскулярные нарушения), инфекции.

Осложненное течение ХПН иногда требует комбинации различных

эфферентных методов. Так, развитие инфекции может быть купирова-

ДИСПАНСЕРИЗАЦИЯ, РЕАБИЛИТАЦИЯ. Военнослужащие с ХПН требуют

ежемесячного врачебного осмотра с исследованием общего анализа

крови, мочи, контроля артериального давления (речь идет об офи-

церах с ХПН-I). Регулярно должен контролироваться уровень креа-

тинина и мочевины, калия. В ходе углубленных медицинских обсле-

дований выполняются функциональные пробы почек, расширенные исс-

ледования функции почек, печени, электрокардиографии, не реже

Заключение о нуждаемости в отпуске по болезни или освобождении после острых воспалительных заболеваний почек выносится по ст. 78 Приказа 315-95 г.

Сохранение патологических изменений в моче после

Источник: http://www.nedug.ru/lib/lit/therap/01oct/therap9/therap.htm

Диета при почечной недостаточности

Диета при почечной недостаточности призвана нормализовать, либо поддержать метаболическую, выделительную, фильтрующую, кроветворящую и иные функции почек. Недопустимо раздражение органов, поэтому диета должна быть максимально щадящей для них. Диета является обязательным условием лечения как хронической, так и острой почечной недостаточности, она входит в общую схему терапии этого патологического процесса.

Диета базируется на ограничении употребления в пищу белка и соли. Однако, если исключить белок из меню полностью, то организм начнет разрушать собственные ткани, а если совсем отказаться от соли, то это грозит гипонатриемей, что ухудшает фильтрационную способность почек. Поэтому врачи настоятельно рекомендуют использовать разработанные специалистами столы, которые имеют оптимальное соотношение белков, жиров, углеводов и адаптированы под конкретное заболевание. Так, для пациентов с почечной недостаточностью желательно придерживаться диеты под номером семь. Естественно, что индивидуальный подход никто не отменяет и в стол, с разрешения лечащего доктора, можно вносить те или иные поправки. Тем не менее, именно диету №7 нужно брать за основу.

К тому же есть разнообразные варианты этого диетического стола, которые адаптированы под ту или иную стадию болезни:

Диета 7а подходит при резко выраженной хронической почечной недостаточности. Она позволяет максимально щадить почки, способствует выводу из организма азотистых шлаков и белковых соединений. С ее помощью удается избавиться от отеков и уменьшить артериальной давление.

Диета под номером 7б подходит для больных с умеренно выраженной почечной недостаточностью хронического течения. Она также способствует снятию нагрузки с работающих нефронов и позволяет выводить из организма продукты распада.

Можно при хронической недостаточности использовать диету 7в. Она подходит больным на начальной стадии хронической почечной недостаточности, так как позволяет привести в норму уровень холестерина, восполняет потери белка, уменьшает выраженность отеков.

Диета под номером 7г подходит для больных на конечных стадия недостаточности и при обострении болезни. Ее рекомендуют придерживаться больным, находящимся на гемодиализе.

Что касается непосредственно диеты под номером семь, то ее можно использовать во время ремиссии острой недостаточности, когда наступает период выздоровления от основного заболевания, вызвавшего этот патологический процесс (нефрит. гломерулонефрит и пр.).

Кроме того, при подборе диетического стола следует учитывать и то, какие фоновые заболевания имеются у пациента, например, болезни сердца и сосудов, болезни ЖКТ, нарушения в функционировании эндокринной системы и пр.

Содержание статьи:

Диета при хронической почечной недостаточности в компенсированной и интермиттирующей стадии

Питание на этих стадиях должно быть максимально щадящим для почек. Важно помочь организму вывести продукты распада обмена веществ, уменьшить давление и отеки за счет вывода лишней жидкости.

Белки резко ограничивают. Они составляют не более 20 г в сутки, при этом 75% из них должны иметь растительное происхождения. Под ограничение попадает соль. Жиры и углеводы также уменьшаются, но умеренно. Общая суточная калорийность не должна превышать 2200 ккал. Под абсолютный запрет попадают продукты с щавелевой кислотой, эфирными маслами, экстрактивными веществами.

Обработка пищи – щадящая, продукты можно варить, запекать, немного обжаривать. Хлеб не должен содержать соли. Все блюда также готовятся без добавления натрия хлорида. Такой диеты следует придерживаться на протяжении 6 дней, но не более.

Продукты, которые есть нельзя:

Мучные изделия и хлеб с солью;

Бульоны: грибной, мясной, крупяной, бобовый, молочный суп;

Все мясные и рыбные продукты, прошедшие вторичную обработку – это консервы, колбасы, полуфабрикаты и пр.;

Источник: http://www.ayzdorov.ru/lechenie_pochechnaya_nedostatochnostj_dieta.php

Хроническая почечная недостаточность

  • Что такое Хроническая почечная недостаточность
  • Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность
  • Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности
  • Симптомы Хронической почечной недостаточности
  • Лечение Хронической почечной недостаточности
  • Профилактика Хронической почечной недостаточности
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Что такое Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность — медленно, постепенно возникающее и неуклонно прогрессирующее нарушение функции почек, приводящее к уремической интоксикации. Хроническая почечная недостаточность складывается из синдрома хронической уремии, артериальной гипертензии, нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного равновесия и представляет собой заключительную стадию многолетнего процесса, приводящего к гибели большей части неф-ронов и к уменьшению почек — сморщенным почкам с функциональными нарушениями.

Что провоцирует Хроническая почечная недостаточность

Первое место среди причин хронической почечной недостаточности занимает хронический гломерулонефрит, второе — хронический пиелонефрит. Среди других причин следует указать на диабетический гломерулосклероз, амилоидоз почек, поликистоз почек, различные заболевания мочевыводящих путей с нарушением их проводимости и вторичным пиелонефритом (почечнокаменная болезнь, аденома и рак простаты и др.). Гипертоническая болезнь редко приводит к недостаточности почек.

Патогенез (что происходит?) во время Хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность связана с необратимыми структурными изменениями паренхимы почек, которые приводят к уменьшению количества функционирующих неф-ронов, их атрофии и сморщиванию. Характерная особенность этого процесса — невозможность регенерации паренхимы, истощение компенсаторных возможностей почек. Не исключается, конечно, что, кроме структурной необратимости поражения почек, при хронической терминальной почечной недостаточности могут иметь значение и более тонкие иммунологические изменения.

Сроки развития хронической необратимой уремии могут быть короткими — до полугода при злокачественном подостром гломерулонефрите, когда констатируют запустевание большей части клубочков и атрофию канальцев с изостенурией.

Снижается способность почек концентрировать мочу и разводить ее. Это связано не только с повышенной осмотической нагрузкой на действующие нефроны, но и с поражением петли Генле. Падает секреторная функция канальцев, в терминальной стадии практически равная нулю.

В прогрессировании хронической почечной недостаточности Е. М. Тареев выделяет две стадии: 1) с падением клубочковой фильтрации примерно до 40 мл/мин с возможностями консервативного лечения (консервативная стадия); 2) с фильтрацией около 15 мл/мин, когда может обсуждаться вопрос о заместительной терапии — внепочечном очищении или пересадке почек (терминальная фаза).

Нарушаются выделительная, кровоочистительная и гомеостатическая функции почек. Нарастает задержка в крови азотистых продуктов обмена — мочевины, мочевой кислоты, аммиака, аминокислот, креатинина, гаунидина, фосфатов и сульфатов, которые организм не в состоянии выделять иным, внепочечным путем, растет уровень калия плазмы и внеклеточной жидкости. Возникает вынужденная полиурия как показатель деятельности немногих еще сохраняющихся неф-ронов и изостенурия из-за низкой концентрации в моче мочевины.

Помимо выделительной, страдает и кроветворная функция почек. В почках в присутствии нормальной плазмы продуцируется эритропоэтин, обнаруживаемый у здоровых в плазме и моче в повышенном количестве в ответ на тканевую гипоксию и способный ускорить синтез РНК в эритроидных клетках. Азотемическая анемия — это главным образом следствие выпадения способности почек синтезировать эритропоэтин. Причиной анемии при хронической почечной недостаточности могут быть также внутрисосу-дистый гемолиз и миелотоксическое действие азотистых шлаков.

Задержка мочевины способствует полиурии, так как мочевина является осмотическим мочегонным. Кроме того, она способствует избыточному выделению натрия, калия и других солей. С задержкой мочевой кислоты связывают уремические артриты. Возникает гипокальциемия, задержка фосфатов, что ведет к вторичному гиперпаратиреоидизму с уремической остеодистро-фией и метастатическими кальцинатами необычной локализации.

Нарушается прессорная функция почек, развивается ренинемия и высокая артериальная ги-пертензия, иногда с чертами злокачественной.

При хронической почечной недостаточности в разных органах развиваются изменения по типу дистрофических с нарушением ферментативных реакций, снижением иммунологической реактивности.

В то же время почки, как правило, в состоянии выделять полностью воду, натрий, калий, кальций, магний, железо и т. д. при поступлении их в организм в количествах, необходимых для нормальной деятельности органов.

Симптомы Хронической почечной недостаточности

Больные медлительны, апатичны, сонливы. Развивается большое ацидотическое дыхание, мучительный кожный зуд. Кожа сухая, даже при волнении отсутствует потливость. Лицо одутловато. Возникает выраженная мышечная слабость, в большинстве случаев обусловленная гипокалиемией. Нередко мышечные подергивания идаже большие судороги без потери сознания связаны со снижением уровня кальция крови.

Поражение костей клинически проявляется болями, нарушением походки и других движений. Этот симптомокомплекс развивается при медленном нарастании почечной недостаточности, резком снижении клубочковой фильтрации и баланса кальция. Часты изменения скелета (остеопороз) из-за деминерализации, обусловленной поддержанием гомеостаза при ацидозе. Накопление уратов в синовиальной жидкости суставов объясняет болезненность при движении, увеличение в размерах, воспалительную реакцию — «вторичная подагра».

У ряда больных появляются боли в груди, могущие быть следствием уремического фиброзного плеврита. В легких могут прослушиваться влажные хрипы, что чаще является клиническим проявлением легочно-сердечной недостаточности. Не исключено развитие вторичных пневмоний.

Перикардит (фибринозный, выпотный, геморрагический) — одно из классических проявлений хронической уремии, нередко проявляется только шумом трения перикарда. Сердечная недостаточность при хронических гломерулонефритах, поли-кистозе и других заболеваниях почек чаще отступает на второй план. Отмечаются терминальный уремический отек легких или пневмонии с рентгеновскими тенями в виде «бабочки» вокруг срединной тени. У больных с хронической почечной недостаточностью очень част гипертензив-ный сердечно-сосудистый синдром, который нередко носит характер злокачественной гипертен-зии. Тяжелая гипертензия приводит к обычной для нее ретинопатии, сердечным расстройствам, ритму галопа, сердечной астме.

При злокачественной гипертензии отек соска зрительного нерва вначале может быть односторонним. Обычны расходящиеся веером от диска беловатые участки плазморрагий разной формы и цвета, с нечеткими краями от скопления отечной жидкости, фигура звезды.

Постепенно развивающиеся уремические васку-литы способствуют изъязвлению слизистых оболочек, уремическим некрозам кожи, уремическим висцеритам.

Анорексия, достигающая степени отвращения к пище, тошнота, рвота, сухость и неприятный вкус во рту, тяжесть, полнота под ложечкой после приема пищи, жажда характерны для хронической почечной недостаточности. Наблюдается гипотермия, нередко отсутствует лихорадка при инфекциях.

Анемия сочетается с токсическим лейкоцитозом, достигающим в отдельных случаях 80 ООО и даже 100 ООО с нейтрофильным сдвигом влево. Число тромбоцитов и их агрегация снижены. Это одна из важнейших причин уремической кровоточивости наряду с нарушением свертываемости.

Нередко при терминальной уремии мочевой синдром мало выражен. Полиурия может быть особенно выражена в претерминальной фазе необратимых хронических почечных заболеваний.

Стойкое падение фильтрации до 40 мл/мин указывает на выраженную почечную недостаточность, до 10—5 мл/мин — на развитие терминальной уремии. Закономерно повышается содержание остаточного азота, уровень мочевины крови и креатинина. В претерминальной фазе хронической почечной недостаточности наблюдается полиурия, в терминальной — олигурия, у части больных — анурия. Мочевой синдром при терминальной уремии чаще выражен незначительно.

Умеренное повышение уровня калия плазмы почти постоянно встречается при хронической почечной недостаточности. При увеличении его концентрации до 6—8 ммоль/л появляются признаки гиперкалиемии (повышенная мышечная возбудимость, изменения ЭКГ в виде заостренного зубца 7). Увеличивается и содержание магния в крови.

Реже, главным образом вследствие рвоты и поноса, возникает гипокалиемия.

Урикемия — постоянный и патогномоничный признак далеко зашедшей хронической почечной недостаточности, так же как и повышенное содержание в крови фенолов и их дериватов. Нарушение выведения водородных ионов, накопление азотистых шлаков, изменение электролитного профиля крови приводят к развитию декомпенсированного метаболического ацидоза, что клинически проявляется большим, шумным дыханием.

Прогноз

Прогноз хронической почечной недостаточности зависит от течения основного заболевания, от тех осложнений, которые возникают при ней. Однако в основном он определяется фазой почечной недостаточности и темпами ее развития.

Течение хронической почечной недостаточности неуклонно прогрессирующее, вследствие чего длительное продление жизни возможно лишь с помощью хронического гемодиализа или пересадки почки. Встречаются случаи длительного развития хронической почечной недостаточности с медленным развертыванием клиники уремии. Но в ряде случаев, особенно при высокой артериальной гипертензии, клиническая картина уремии прогрессирует быстро и неуклонно.

Лечение Хронической почечной недостаточности

Диета и лекарственная терапия зависят от стадии заболевания.

Диета больных с компенсированной стадией хронической почечной недостаточности по возможности должна быть физиологической, полноценной, особенно у истощенных больных. Рекомендуется до 2000—3000 кал, что предотвращает распад собственного белка. Этому же способствует применение анаболических гормонов: парентерально ретаболил по 50 мг внутримышечно 1 раз в 10—15 дней или метандростенолон 0,005 3 раза в течение 3—4 нед. Для очищения крови от мочевины и других азотистых шлаков необходимо вызвать у больного высокий диурез, что достигается расширением питьевого режима. При наличии высокой почечной гипертонии рекомендуется применять все известные гипотензивные лекарственные средства, однако снижать артериальное давление до обычного уровня не рекомендуется, так как при этом снижается и пер-фузионное давление в почечных клубочках и ухудшается фильтрация. Поэтому артериальное давление снижается до «рабочего» уровня у данного больного (в среднем оно колеблется в пределах 180/100—160/90 мм рт. ст.). При наличии отечного синдрома рекомендуется применение салуре-тиков (тиазидных производных, фуросемида, уре-гита), возможно, в сочетании с триамтереном, верошпироном. Последние применяются только в том случае, если нет явлений гиперкалиемии. При снижении уровня калия в плазме крови можно применять их длительно и при необходимости присоединить амилорид по 5 мл 2 раза в день под контролем содержания калия в плазме крови.

При развитии геморрагического диатеза применяют препараты кальция, витамин К; амино-капроновую кислоту. В более тяжелых случаях необходимо переливание тромбоцитарной массы и раствора фибриногена. Применение антибиотиков показано только при присоединившейся ин-теркуррентной инфекции. При этом необходимо избегать применения антибиотиков нефротокси-ческого действия.

Важное значение имеет коррекция нарушений электролитного баланса и восстановление нормального кислотно-щелочного равновесия. При выявлении метаболического ацидоза целесообразно внутривенное капельное введение щелочных растворов в виде 2—4°7о свежеприготовленного раствора гидрокарбоната натрия в количестве до 400—500 мл.

Глюкоза в больших дозах в виде напитков или внутривенно (5% раствор, 250—500 мл) с 8— 10 ЕД инсулина подкожно назначаемая на 15— 20 дней, улучшает состояние больных, снижает содержание мочевины и креатинина крови.

Леспенефрил (препарат леспедозы), примененный при еще относительно сохраняющейся функции паренхимы, может повысить почечный кровоток, способствует усилению экскреции азотистых шлаков. Вследствие хронической интоксикации и выключения гемопоэтической функции почек у большинства больных развивается анемия, что требует применения препаратов железа и кобальта в сочетании с витаминами В й.и фолиевой кислотой. Для этого применяют ферроцерон, ферковен для орального и фербитол и жектофер для парентерального применения.

При резком снижении содержания гемоглобина показано переливание эритроцитарной массы на фоне десенсибилизирующей терапии и приема препаратов кальция.

Поскольку при хронической почечной недостаточности происходит выведение солей кальция из организма, рекомендуется назначение глюконата кальция или хлорида кальция с витамином D2 до 20 ООО ЕД в сутки в течение 10—14 дней.

Витаминотерапия является важным разделом комплексной терапии; рекомендуется применение высоких доз витамина С (не менее 1 г/сут), жирорастворимые витамины и витамины группы В.

В терминальной стадии хронического гломеру-лонефрита с высокой азотемией необходимо применять безбелковую диету на протяжении 4— 6 нед с введением незаменимых аминокислот (до 5 г) в сочетании с высококалорийной пищей (не менее 2500 ккал) за счет жиров и углеводов. Безбелковая .диета продолжается длительно, пока не достигается экскреция мочевины 2—4 г/сут. По данным Е. М. Тареева, малобел-ковая.диета, содержащая 20 г животного белка, с .использованием крахмала также давала вполне удовлетворительные результаты.

Особое значение приобретает коррекция водно-солевого обмена и кислотно-щелочного равновесия, поскольку у больных наблюдается гипокаль-циемия, гипонатриемия, а при длительном применении салуретиков — гипокалиемия. Тяжелые изнурительные -рвоты, понос могут вызвать дегидратацию. Указанные нарушения требуют введения солевых растворов, растворов глюкозы, витаминов Р2, С, Вц, К, В6, PP. Коррекция нарушения должна проходить под строгим контролем рН крови, концентрации электролитов.

Применение гипотензивных средств показано, однако чрезмерное снижение артериального давления может приводить к резкому снижению клубочковой фильтрации, нарастанию азотемии.

Определенный эффект непродолжительное время оказывают промывание желудка, кишечника, дуоденальные зондирования, которые способствуют внепочечному очищению организма от азотистых шлаков. Чрезвычайно сложно и малоперспективно ведейие больных с хронической почечной недостаточностью в терминальной фазе рутинными методами. Определенный терапевтический эффект при лечении этой группы больных можно получить, применив хронический гемодиализ.

Хронический гемодиализ на длительный срок избавляет больных от основных проявлений хронической почечной недостаточности, но не заменяет полностью функции здоровых почек. Хронический гемодиализ оставляет больного на весь срок его применения в состоянии субуремии, не исключающей возможности прогрессирования таких проявлений, как уремические невриты, остеодистрофии. Не предупреждаются азотеми-ческая анемия, задержка роста и развития детей и подростков.

Для проведения хронического гемодиализа отбираются лица с хронической почечной недостанедостаточностью не старше 50 лет с медленным про-грессированием недостаточности без тяжелой гипертонии, выраженной сердечной недостаточности, перикардита. Обычно гемодиализ начинают при уровне креатинина до 0,9— «1>14 ммоль/л (12—15 мг%), остаточного азота 82—106 ммоль/л (120—150 мг%) и при снижении клубочковой фильтрации до 5 мл/мин.

Возможно применение перитонеального диализа, не требующего сложной аппаратуры и специальных условий.

Хронический гемодиализ является необходимым этапом подготовки больного к пересадке почек.

Профилактика Хронической почечной недостаточности

Ввиду большой сложности лечения хронической почечной недостаточности особенно большое значение приобретают активное лечение основных болезней, ведущих к хронической почечной недостаточности, диспансеризация, систематическая плановая вторичная профилактика хронической почечной недостаточности.

Больные хронической почечной недостаточностью, как правило, стойко нетрудоспособны.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Хроническая почечная недостаточность

Источник: http://www.pitermed.com/simptomy-bolezni/?cat=14&word=41341

Схожие статьи:

  • Почечная недостаточность уровень калия Хроническая почечная недостаточность (ХПН) Опубликовано 5 Июль, 2011 Хроническая почечная недостаточность (ХПН) является неизбежным исходом многих хронических заболеваний почек. до которого доживают не все. Количество больных с хронической почечной недостаточностью постоянно растет. В 2010 г. 2 млн человек […]
  • Профилактика после рака почки Определение Почечно-клеточный рак (рак почки) – это злокачественная опухоль почки, произрастающая в большинстве случаев из эпителия проксимальных канальцев нефрона или собирательной системы почки. Эпидемиология Среди всех злокачественных новообразований в мире, рак почки составляет около 2%, в России – 3%. […]
  • Профилактика от рака почек Определение Почечно-клеточный рак (рак почки) – это злокачественная опухоль почки, произрастающая в большинстве случаев из эпителия проксимальных канальцев нефрона или собирательной системы почки. Эпидемиология Среди всех злокачественных новообразований в мире, рак почки составляет около 2%, в России – 3%. […]
  • Мочекаменная болезнь урология лекция Рефераты по медицине Лекция по урологии 4 курс. ТЕМА: МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ. Мочекаменная болезнь - это совокупность клинических проявлений, патанатомических и патофизиологических изменений в организме в целом и мочевой системе в результате каменообразования. Афганистан, Пакистан, Иран, Ирак, Сирия это те […]
  • Явления камней в почках Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
  • Тысячелистник при пиелонефрите Хронический пиелонефрит, лечение народными средствами Для профилактики острого пиелонефрита, я ежемесячно 10 дней подряд применяю одно или два лекарственных растения. Например, 10 дней в мае принимаю сок лопуха по 1 ст.л. 2 раза в день перед едой; И так при лечении пиелонефрита. я меняю травы в течение года […]
  • Растворить камни в почках аспаркамом Аспаркам от камней в почках Оставьте комментарий 4,401 Схема освобождения почек от камней включает в себя 2 этапа: растворение либо дробление конкрементов и дальнейшее выведение их из организма вместе с мочой. «Аспаркам», по мнению многих профильных специалистов, справится с этой задачей максимально […]
  • Струвиты камни в почках Виды камней в почках: классификация и характеристика мочевых камней Минералогическая классификация мочевых камней – это общепризнанный стандарт мировой урологии. Для оказания квалифицированной помощи пациенту, страдающему мочекаменной болезнью (уролитиазом), специалисту, прежде всего, необходимо досконально […]