Актуальность острого гломерулонефрита

Оглавление:

Актуальность темы.

Этиология, патогнез острого и хронического гломерулонефрита.

Классификация гломерулонефрита у детей.

Клинико-диагностические критерии гломерулонефрита.

Лечение, профилактика гломерулонефрита у детей.

Этиология. патогенез пиелонефрита.

Классификация пиелонефрита у детей.

Клинико-диагностические критерии пиелонефрита.

Лечение, профилактика пиелонефрита у детей.

– это приобретённое заболевание организма, в основе которого лежит иммунное воспаление и преимущественное поражение клубочков почек.

В настоящее время выделяют первичный гломерулонефрит, при котором патологический процесс развивается при непосредственном воздействии этиологического фактора на почечную ткань, и вторичный. Последний возникает на фоне системных заболеваний соединительной ткани.

В развитии заболевания играет роль стрептококковая инфекция (фарингит, тонзиллит, скарлатина, кожные проявления), вирусные инфекции (аденовирусная, гриппозная и другие)

Наследственная предрасположенность: антигены B8, B12, B35, DR2 системы НLA.

Источник: http://rpp.nashaucheba.ru/docs/index-22456.html

Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

    • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
    • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
    • Повышение артериального давления
    • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
    • Повышение температуры тела (редко)
    • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
    • Прибавка массы тела
    • Одышка
    • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

      Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

      Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

      При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

      Диагностика

    • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
    • Удельный вес мочи нормальный или повышен
    • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
    • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
    • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
    • УЗИ почек
    • Радиоизотопная ангиоренография
    • ЭКГ
    • Глазное дно
    • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
    • Госпитализация в нефрологическое отделение
    • Постельный режим
    • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии

    Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

    Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

    Глюкокортикоиды

    показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

    назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

  • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
  • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
  • в качестве альтернативных препаратов:

  • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
  • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
  • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    Многокомпонентные схемы лечения

    Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

  • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
  • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
  • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

    Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

    При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Мембранозный хронический гломерулонефрит

    Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

    Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    Фибропластический хронический гломерулонефрит

    При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
  • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
  • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

    Автореферат и диссертация по медицине (14.00.09) на тему: Исходы острого гломерулонефрита у детей

    Автореферат диссертации по медицине на тему Исходы острого гломерулонефрита у детей

    ?МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ КЕМЕРОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

    РГБ ОД

    г 8 ?:;о;! гюг

    На правах рукописи

    Басалаева Марина Семеновна

    Исходы острого гломерулонефрита у детей

    14.00.09-Педиатрия

    Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

    Кемерово — 2002 год

    Работа выполнена в Кемеровской государственной медицинской академии (Ректор — доктор медицинских наук, профессор А .Я. Евтушенко) Министерства здравоохранения Российской Федерации

    Научный руководитель — зав. кафедрой детских болезней № 2, доктор медицинских наук, профессор Л.М. Казакова

    Официальные оппоненты:

    доктор медицинских наук, профессор Л.Т. Теблоева, г. Москва; доктор медицинских наук, профессор М.К. Соболева, г. Новосибирск

    Ведущая организация- Российская государственная медицинская академия последипломного образования, (г. Москва)

    Защита состоится 2002 года в_час. на заседании дис-

    сертационного совета Д 208. 062.04. при Новосибирской государственной медицинской академии (630091, г. Новосибирск, Красный проспект, 52)

    С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке Новосибирской государственной медицинской академии.

    Автореферат разослан « ^ Д002 года

    Ученый секретарь диссертационного совета доктор медицинских наук, профессор A.A. Зубахин

    /^33 6 в 6 5//П у,/-/ — 3

    ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ Актуальность проблемы

    Заболеваемость гломерулонефритом детского населения остается достаточно высокой и в различных регионах России регистрируется в пределах 0,714,8 % (Наумова В. И. и соавт. 1985). В 90-х годах отмечен значительный рост гломерулонефрита в целом по стране и в Кузбассе в частности (Коровина H.A. и соавт. 1996; Старцева О.Г. и соавт. 1998). Особенностям течения и исхода ГН у детей в 60-80-х годах посвящено большое количество публикаций (Матвеев М.П. 1975; Наумова В.И. Ситникова В.П. 1978; Тареева И.Е. 1982; Гнатюк А.И. 1976; Пушкарь,Н.С. и соавт. 1976). Сведения об исходах гломерулонефрита в последнего десятилетия в доступной нам литературе не встречались.

    По данным литературы 70-80-х годов, хронизация гломерулонефрита у детей имела место в 5-20 % наблюдений (Наумова В.И. и соавт. 1985; Потапова И.Н. 1985; Lange K.et al. 1976) и даже в 50 % (Baldwin D. 1977), у взрослых переход ОГН в ХГН колеблется в пределах от 20 до 80 % (Тареев Е.М. 1956; Ярошевский А.Я. 1977), и, по данным зарубежных авторов, выздоровление наступает только в 12 % (Vallery Radot, 1957; Brod, 1964).

    Общеизвестно, что ГН служит основной причиной ХПН и тем самым ин-валидизации детей (Jakiei, 1980; Polito et al, 1985; Папаян A.B. Савенкова Д. 1997). Исходя из этого, целью нашего исследования явилось изучение исхода ОГН у детей. Задачи:

    1. Изучить особенности анамнеза у детей с хронизацией ОГН.

    2. Изучить частоту отдельных форм ГН у детей и их клинико-параклинические проявления.

    3. Изучить частоту носительства медленнотекущих инфекций (ЦМВ, ВГТГ вирусов гепатита В, С, Д, хламидиоза, токсоплазмоза) и ее влияние на течение ОГН.

    4. Выявить критерии неблагоприятного течения и исхода ОГН.

    Научая новизна

    1. Впервые изучена частота наиболее часто встречающихся в 90-х годах клинических вариантов ОГН.

    По данным наших исследований выявлено преобладание наиболее тяже-

    лых форм НС с артериальной гипертензией (АГ) и гематурией — 54,4 %. Чистый НС встречался только у 10,8 % пациентов, остронефритический — у 34,8 %.

    2. Впервые проанализировано течение ОГН в период его манифестации и долгосрочного катамнеза. Циклическое течение с выздоровлением установлено было только у 10,8 %, в других случаях ОГН принял хроническое течение (89,2 %), из них у 39,2 % с медленным прогрессированием и появлением АГ и/или нарушением функции почек.

    3. Впервые выявлены факторы риска неблагоприятного исхода ОГН: отягощенная по патологии почек и АГ наследственность; наличие врожденной патологии почек и предшествующий ГН пиелонефрит, интерстициальный нефрит; наличие у ребенка очагов хр. инфекции, хламидиоза, инфицированности туберкулезом, носительства вирусов гепатита, ЦМВ, ВПГ.

    4. По комплексу показателей получены новые данные о продолжительности периодов выраженности клинико-лабораторных показателей для благоприятного исхода ГН и его хронического течения: наличие длительно сохраняющихся в острый период артериальной гипертензии — более 2-х недель, почечной недостаточности острого периода — более одной недели, отечного синдрома — более 10 дней.

    Практическая значимость работы

    1. Результаты ближайшего и отдаленного катамнеза позволяют дифференцированно оценить течение, прогноз и исход различных форм ОГН.

    2. Показана роль отягощающих факторов наследственности, преморбидного и общесоматического фона пациента в прогнозировании исходов остропроте-кающих форм ГН.

    3. Установлена частота и влияние медленнотекущих инфекций на течение и исход ОГН.

    4. Показана целесообразность комплекса исследований, включающего активное выявление сопутствующей патологии, носительства ЦМВ, ВПГ, вирусов гепатита В, С, О, хламидиоза, токсоплазмоза с последующей своевременной лечебной коррекцией.

    Работа выполнена на кафедре детских болезней № 2 Кемеровской государственной медицинской академии (научный руководитель — зав. кафедрой детских болезней № 2, профессор, д.м.н. Казакова Л.М.).

    Автор выражает глубокую благодарность своему научному руководителю д.м.н. профессору Л.М. Казаковой, а также д.м.н. профессору Ю.И. Ровда, администрации и врачам ОКБ за постоянную помощь и дружескую поддержку в работе.

    СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

    Материал и методы исследования

    Для решения поставленных задач проведено наблюдение за 92 детьми в возрасте от 2 до 15 лет. Клиническая характеристика проводилась в соответствии с общепринятой классификацией первичного ГН у детей, предложенной М.Я. Студеникиным и В.Н. Наумовой в 1976 году и до настоящего времени используемой в отечественной педиатрии. Учитывая современные знания, деление ГН на "острый" и "хронический" условное, но удобное в практической деятельности педиатра и обозначает понятие "впервые выявленный нефрит".

    Все больные были разделены на 3 группы: первую составили 32 человека с нефритическим синдромом, вторую — 10 человек с "чистым" нефротическим синдромом и третью — 50 больных, у которых НС сочетался с гематурией и/или артериальной гипертензией. Пациенты находились на стационарном лечении в нефрологическом отделении ОКБ г. Кемерово — клинической базе кафедры педиатрии № 2 КГМА. Все больные взяты на диспансеризацию от дебюта заболевания с 1990 года по 1997 год и наблюдались в катамнезе до 2000 года (включительно). Срок наблюдения — 3-10 лет.

    Проведена оценка влияния на исход различных факторов: наследственности; состояния здоровья родителей и родственников прямого родства; характера развития организма на ранних этапах онтогенеза, включая внутриутробный, перинатальный, грудной и последующие возрастные периоды детства; наличие предшествующей и сопутствующей патологии, клинических симптомов ГН в острый период и в катамнезе; противострептококковый и противовирусный иммунитет. При характеристике активности заболевания пользовались наряду с клиническими осмотрами (в острый период, в катамнезе больные 1 раз в год вы-

    Положения, вынесенпыс на защиту

    1. Среди больных ОГН на современном этапе преобладала наиболее тяжелая смешанная форма, вырос удельный вес осложнений острого периода.

    I ¦¦

    2. Хронизации и прогрессированию ОГН способствуют длительно сохраняющиеся в дебюте болезни: артериальная гипертензия, отечный синдром, почечная недостаточность острого периода.

    3. Риск-факторами неблагоприятного исхода служат отягощенная наследственность по патологии почек, наличие очагов хронической инфекции, носительсгво вирусных инфекций.

    Апробация результатов исследования

    Результаты работы и её основные положения доложены и обсуждены на Международной научно-практической конференции «Здоровый ребенок -здоровая нация» (г. Кемерово, 19-22 февраля 2002 г.).

    Внедрение результатов в практику Материалы диссертации используются с 1995 года при обследовании и лечении больных в детском нефрологическом отделении и в поликлинике областной клинической больницы.

    Публикации

    По теме диссертации опубликовано 4 работы, из них одна в центральной печати.

    Объем и структура диссертации

    Диссертация изложена на 166 страницах машинописного текста, иллюстрирована 34 таблицами и 3 рисунками.

    Диссертация состоит из введения, трех глав, включающих обзор литературы, материал и методы исследования, трёх разделов с изложением результатов собственных исследований, обсуждения, выводов, практических рекомендаций и списка используемой литературы (231 источник, из них 137 отечественных и 94 иностранных авторов).

    зывались активно), общепринятыми лабораторными методами: морфологическими, биохимическими, гемостатическими, бактериологическими, иммунологическими.

    Функциональное состояние почек оценивалось по величине мочевины, креатинина, ионограммы крови, по клиренсу эндогенного креатинина, максимальной осмолярности мочи и/или максимальному удельному весу мочи в условиях 12-часовой водной депривации, по показателям кислотно-щелочного состояния крови. С помощью серологической реакции нейтрализации исследовался специфический иммунный ответ, вызванный стрептококком группы А. Для диагностики НВУ, НСУ, ЬЮУ-инфекций, ВПГ, ЦМВ, хламидиоза, токсоплазмо-за использовался иммуноферментный метод детекции маркеров инфицирования. О наличии анатомических аномалий почек, мочевых путей и функциональных нарушений уродинамики судили по результатам экскреторной урографии, микционной цистографии, УЗИ-исследованиям почек и мочевого пузыря. Дополнительно проводились радионуклеидные методы (ренография, динамическая реносцинтиография).

    В процессе катамнестического наблюдения мы выделяли 4 типа течения

    ГН:

    1. Циклическое — после дебюта и стабилизации симптомов активности постепенное развитие полной ремиссии без последующих рецидивов.

    2. Рецидивирующее в виде эпизодов активности, сменяющихся полной ремиссией.

    3. Персистирующее — с эпизодами выраженной активности на фоне постоянно сохраняющейся небольшой активности.

    4. Прогрессирующее ухудшение функций почек, появление АГ.

    Под исходом мы понимали характеристику заболевания к концу периода наблюдения, принимая во внимание при этом, наряду с симптомами, характеризующими активность, степень прогрессирования, которую оценивали по динамике почечных функций и АД. По исходу мы выделили 4 группы больных:

    1- с полной стойкой ремиссией заболевания и сохранными функциями почек;

    2- с сохраняющейся активностью без симптомов прогрессирования, т.е. с нормальной функцией почек и нормальным артериальным давлением;

    3- с признаками прогрессирования в виде снижения парциальных функций почек и/или присоединением АГ;

    4- с хронической почечной недостаточностью.

    Биопсия почек в катамнезе проводилась 6 больным.

    Все данные были подвергнуты статистическому анализу (методы вариационной статистики, х\ критерий Стыодента). Расчеты проведены как в каждой клинической подгруппе ОГН, так и в целом по всей изучаемой популяции. Вычисления выполнялись с использованием имеющихся в Excel стандартных пакетов прикладного статистического анализа.

    Результаты исследования и их обсуждение

    Среди наблюдаемых нами больных преобладали лица мужского пола, которых было в 3 раза больше при нефритическом синдроме, в 2,8 раза — при НС с АГ и гематурией ив 1,5 раза при НС. Влияние пола на исход болезни мы не обнаружили.

    Возраст к началу заболевания зависел от клинической формы ОГН. Если для НС характерно начало болезни в 2 — б лет, то для двух других форм возраст был старше. Пики заболеваемости для детей с гематурической формой соответствовали 6-7 и 12-13 годам. Пики заболеваемости для пациентов с НС, гематурией и АГ приходились на 6-8, 11 и 14 лет. Средний возраст пациентов с НС соответствовал 4,56 ±0,68, с нефритическим — 8,96 ±0,66, с НС, АГ и гематурией -8,26 ±0,64. Влияние возраста на исход заболевания практически не наблюдалось, за исключением подросткового возраста, когда наблюдался неблагоприятный исход в 2,2 раза чаще, чем в других возрастных группах (t = 1.97, р < 0,05).

    Среди учтенных особенностей родословной значимым для исхода ГН являлась отягощенная наследственность по АГ — 39,13%. Чаще эта зависимость прослеживалась у пациентов с НС (70,0%), несколько реже с гематурическим и смешанным (40,6-32,0% соответственно). Дети, имеющие в родословной АГ, в 1,9 раза чаще имели прогрессирующее течение заболевания (t =2,2; р<0,05). Удалось также установить, что эта особенность родословной чаще в 2,8 раза ассоциировалась с системной гипертензией в катамнезе гломерулонефрита у детей пробанда (t = 5,6, р < 0,001). Патология почек отмечена в родословной в 31,52% случаев. При сочетании двух отягощающих факторов, таких как АГ и патология почек (21,73 %), в 2,2 раза чаще наступал неблагоприятный исход (t=2,7; р<0,05).

    Выявлен высокий уровень экстрагенитальной патологии у матерей к моменту зачатия, в частности хр. пиелонефрит, АГ, язвенная болезнь, и у пациентов со смешанной формой ОГН он составил 70,0%, у больных с НС — 60,0%, нефритическим синдромом — 60,3%. В группе пациентов с НС, АГ и гематурией наиболее часто встречаются случаи рождения детей от высокого номера бере-

    менности (30,0%), при нефритическом — в два раза реже, а для больных с чистым НС — рождение детей от высокого номера беременности нехарактерно. Обращает на себя внимание еще один неблагоприятный факт, который также, видимо, определял нарушение трофики плода — это патология беременности. Антенатальный период был отягощен в 52,0% случаях у пациентов с НС, АГ и гематурией, у 40,0% — с НС и 51,86% — с нефритическим синдромом. Явления гипотрофии при рождении чаще выявлялись у пациентов с чистым НС и составили 40,0%. Для больных со смешанной и нефритической формой — 36,0% и 34,38% соответственно. Надо полагать, что все неблагоприятные факторы беременности оказывали неспецифическое действие на плод, сводящееся к более или менее длительной гипоксии. Это, очевидно, сказывалось на трофике плода и на степени зрелости его систем, в том числе и почек, которые становились locus minoris resistentia. Но на исход болезни неблагоприятное течение беременности не оказывало существенного влияния. Выявлена достоверная зависимость между пренатальной гипотрофией и неблагоприятным исходом ОГН смешанной формы (t = 3,1, р < 0,01). Раннее искусственное вскармливание было отмечено в целом у 48,9 % больных, при НС — у 50,0%, нефритическом — у 40,7% и смешанном с НС, АГ в 42,0% случаев. Однако установить связи между характером вскармливания ребенка на первом году жизни и течением ОГН не удалось.

    Обращала на себя внимание высокая частота аллергических проявлений у больных с НС (40,0%), в двух других группах аллергия встречалась реже: нефритический — 28,13%, НС, с АГ и гематурией — 22,0%. Достоверно значимым оказалось влияние личного аллергоанамнеза только у пациентов с НС и НС с АГ и гематурией на прогноз заболевания. Во всех случаях нефрит принял хроническое течение (р < 0,05). Часто болеющими из общей популяции больных было только 18 %, причём, они в катамнезе чаще в 2,6 раза имели признаки прогрес-сирования болезни (t = 2,21, р < 0,05).

    Был высок удельный вес выявляемое™ очагов хронической инфекции у исследуемых нами пациентов. При НС с АГ и гематурией они имели место у 82,0% больных, при нефритическом — 84,37%, при НС — в 80,0%. В результате анализа нами была показана ведущая роль очагов инфекции в хронизации заболевания. Все пациенты, имеющие один или более очагов, в катамнезе имели переход ОГН в ХГН (у> = 62,5; р < 0,002). Удельный вес значимости в прогнозе заболевания различных очагов хр.инфекций отличен. Чрезвычайно неблагоприятным для исхода ГН служила фоновая патология почек и мочевыводящих пу-

    тей с явлениями уроетаза, в частности хр. пиелонефрит, хр. цистит (у_2 = 6,9; р<0,05).

    Особую прогностически неблагоприятную роль играло сочетание хр. пиелонефрита с ОГН, у этих пациентов в 2,5 раза чаще наблюдалось прогресси-рование болезни с формированием парциальной почечной недостаточности. Причем пациенты, имеющие хр. пиелонефрит, имели наиболее тяжелую форму ГН — НС с АГ, макрогематурией и ПН в острый период. В наших наблюдениях сочетание хр.пиелонефрита и ОГН было выявлено у 20 больных, что составляло 21,74%, при НС с АГ и гематурией — в 24,0%, при нефритическом — в 15,63%, при НС — 30,0% случаях. Анатомические дефекты органов мочевой системы были документированы в 9,8 % случаев, при этом нефрит во всех случаях принял хроническое течение (р<0,05).

    Оказывала влияние на течение ГН и туберкулезная инфекция. Всем детям ежегодно проводили пробу Манту. Нами учитывались два аспекта се влияния -вираж и нарастание туберкулиновой пробы. Частота положительной пробы Манту достигала 23,92%, и у этих детей нефрит имел хроническое течение ( р < 0,05). Эта зависимость более выражена у пациентов с нефритической формой ОГН. Больные данной подгруппы в 4 раза чаще имели неблагоприятный исход (1=2,84; р<0,01).

    Дебют заболевания при гематурической и смешанной формах имел эпидемический характер, при нефротической — спорадический. Большинство детей заболели осенью, зимой и ранней весной. Началу гломерулонефрита в 79,3 % предшествовали инфекционные факторы, в 2,2 % — переохлаждения, в 1,1 % -БЦЖ, осложненное холодным абсцессом. Следующую группу составили больные, у которых ГН развернулся без каких-либо предшествующих факторов, т.е. "среди полного здоровья" — 17,4 %, причем необходимо отметить, что у половины из них было документировано нарастание а/т к стрептококковым антигенам. Наиболее частым фактором, предшествующим ГН, в наших исследованиях были СИ — 46,74%, реже ОРВИ (29,35%). Сопоставляя связь СИ и вирусной инфекции с клиническим проявлением ГН, мы можем отметить, что чистому НС предшествовала чаще вирусная инфекция — 80,0% (из них в 2-х случаях сочетаясь с гнойной ангиной и стрептодермией), нефритическому и смешанному вариантам — стрептококковая инфекция 53,13% и 52,0% соответственно. Клиническая картина была более манифестной при СИ. При статистической обработке материала влияние предшествующего фактора на исход болезни мы не обнаружили.

    Рассуждая о роли СИ нельзя не отметить, что у пациентов с хр. тонзиллитом (в наших наблюдениях у 25,0 %) продолжительное время в динамике сохранялись протипострептококковые а /т в сыворотке крови, в единичных случаях даже после тонзилэктомии. Постоянное поступление антигена из очага способствовало хронизации ОГН (-/2 = 3,9; р < 0,05)

    Одним из факторов хронизации ГН и неблагоприятного исхода, по-видимому, у больных послужила персистенция вирусов гепатита В и С. В наших исследованиях носительство НВУ-инфекции наблюдается у 13,0 % больных, НСУ — у 5,43 %. В острый период на фоне иммуносупрессивной терапии серопозитивными были только два пациента (НВБАд-емия у пациентов с НС, АГ и гематурией, предшествующий фактор — СИ), без манифестации гепатита (отсутствовали явления репликации вируса и гепатоцитолиз). У других пациентов НВУ и НСУ-инфекции были выявлены в катамнезе через 2-9 лет от начала заболевания. Как правило, встречались изолированные формы НВУ и НСУ-инфекции, реже микст-формы (НВУ + НОУ — в 1; НВУ + НСУ- в 3-х случаях). HBeAg — как классический показатель репликации вируса В был выявлен в 2-х случаях, при этом отсутствовали гепатомегалия и явления гепатоцитолиза. Сопоставляя частоту НВУ-инфекции с клинической формой ОГН, мы отметили её более высокую выявляемость при НС с АГ и гематурией — 16,0 %. Дальнейший анализ позволил нам выявить зависимость исхода ОГН от наличия НВУ и НСУ-инфекций. Во всех наблюдаемых случаях носительства НВУ-инфекции ГН принял хроническое течение, из них у 50 % больных имели место признаки прогрессирования. НСУ-инфекция была выявлена только у пациентов с НС и НС с АГ и гематурией (2 и 3 случая соответственно). Во всех 5 случаях ГН принял неблагоприятное течение.

    Носительство ЦМВИ имело место у 29 % больных. Наиболее высокий уровень антител к ЦМВИ мы наблюдали при НС с АГ и гематурией (34,0%), несколько ниже — при чистом НС (30,0%), в группе пациентов с нефритическим синдромом этот показатель составил 21,0 %. Необходимо отметить, что у всех пациентов с НС и с НС, АГ и гематурией на фоне иммуносупрессивной терапии были выявлены а/т класса М и & У пациентов последней клинической подгруппы длительно в катамнезе сохранялась сероконверсия титров а/т ЦМВ, причем реактивация ЦМВИ у них достоверно чаще была маркером неблагоприятного течения. При гематурическом варианте ^М — были выявлены только в одном случае. Частота выявления ВПГ у пациентов с ОГН достигала 23,92 %, с

    максимальным уровнем при смешанной форме (26,0%) и минимальным при НС (20,0 %). ВПГII тип был выявлен в 1 случае.

    У исследуемых пациентов токсоплазменнная инфекция была документирована в 9 %. В 6 из 8 случаев (75,0%) она была выявлена при НС с АГ и гематурией, причем на фоне иммуносупрессивной терапии определялись ^ класса М и в. Пациенты с серопозитивными результатами ИФА в катамнезе ОГН имели хроническое течение заболевания. Уровень инфицированности хлами-диозом у пациентов с ОГН высок и составил 35%. Несколько выше частота ее выявления при НС с АГ и гематурией — у 38,0%, реже при НС — у 20,0% больных. Практически во всех случаях, независимо от клинической формы и даже до назначения ГКС и цитостатиков, были выявлены ^ класса М и О. Статистическая обработка позволила нам судить о достоверном влиянии хламидийной инфекции на хронизацию ГН (р < 0,05).

    На основании длительного наблюдения и комплексного обследования было установлено, что клиническими проявлениями, определяющими прогноз ГН у детей, являются симптомы первых месяцев болезни и степень их активности. Длительность существования основных симптомов нефрита связаны с парциальными функциями почек. Сравнительное изучение начального периода у 92 детей позволило нам отметить заметный рост тяжелых форм ОГН. По результатам наших исследований, тяжесть состояния была обусловлена не только максимально ярко выраженной экстраренальной симптоматикой (отеки, гипертония), но и осложнениями. ПН острого периода нами диагностирована в 33 случаях (35,87%), причем нарушение азотовыделителыюй функции сохранялось максимально до трех месяцев. Наиболее часто ПН встречалась у пациентов со смешанной формой ОГН — в 42,0%, при НС — в 30,0%, реже при нефритическом — 28,13%. ТИК имел место у 38 пациентов (30,4%). При НС с АГ и гематурией встречался в 36,0%, при НС — в 20,0%, при нефритическом — в 28,13%. Эклампсия была у 8 пациентов (8,7%), причем в 7 случаях — это больные со смешанной формой ОГН. Единичные случаи абдоминального нефротического криза и. мигрирующей рожеподобной эритемы наблюдались у пациентов с чистым НС. Данная патология осложняла течение заболевания в острый период, но при правильной коррекции не повлияла на прогноз болезни.

    Проводился анализ влияния клинической'формы ОГН на исход. Нефритический синдром в начале заболевания был у 32 детей (34,79%), типичное циклическое течение можно было диагностировать у 6 (18,75%). Еще у 17 больных (53,13%) ГН начался с нефритического синдрома, но катамнез от 3 до 10 лет

    Таблица 1

    Исходы ОГН у детей

    Формы Всего больных В том числе имели

    выздоровление II исход III исход

    абс. число уделн. вес (%) абс. число удельн. вес (%) абс. число удельн. вес (%)

    Нефритический 32 б 18,7 17 53,1 9 28,2

    НС 10 1 10,0 4 40,0 5 50,0

    НС с АГ и гематурией 50 3 6,0 25 50,0 22 44,0

    Всего 92 10 10,8 46 50,0 36 39,2

    Таким образом, смешанная форма ОГН является наиболее неблагоприятным вариантом гломерулонефрита, заканчивающаяся редким выздоровлением и, как правило, формированием ПН.

    Анализируя течение болезни, в зависимости от выраженности и продолжительности симптомов, мы пришли к выводу, что прогностически неблагоприятное значение для перехода в ХГН имеет не столько степень активности процесса в начале ГН, сколько их длительность. В частности, сохранение отеков до 10 дней и более от начала лечения приводило к хронизации процесса. = 5,2; р < 0,05). Пациенты с отсутствием клинико-лабораторной ремиссии к 6-й неделе имели в динамике хронизацию (х2 = 5,1; р < 0,05). Причем отсутствие клинико-лабораторной ремиссии к 9-й неделе от начала адекватной терапии повышало вероятность прогрессирующего течения (х2 = 6,0; р < 0,05). АГ свою неблагоприятную значимость приобретала с третьей недели от начала адекватной терапии, способствуя хронизации ОГН (р < 0,05). Пациенты, имеющие ТИК в дебюте, в катамнезе достоверно чаще имели переход ОГН в ХГН (р < 0,05). При статистической обработке влияния ПН острого периода на исход нами выявлена четкая зависимость. При сохранении ПН более 1 недели всегда наблюдался неблагоприятный исход (х2 = 7,1, р < 0,01).

    Из показателей параклиники, по результатам наших исследований, достоверным неблагоприятным фактором в прогнозе на исход являлось увеличение ЦИК (р < 0,05), видимо, как показатель активности. Была выявлена обратная зависимость между уровнем комплемента и исходом, если в дебюте и катамнезе уровень комплемента в норме, то неблагоприятный исход не наступал (р < 0,05).

    свидетельствовал о сохранении изолированного мочевого синдрома, редко с явлениями иммунологической активности (повышение ЦИК, снижение комплемента). Из них у 7 (21,87%) течение было рецидивирующим, когда эпизоды небольшой активности сменялись с полными ремиссиями, у 10 (31,25%) — перси-стирующее течение с небольшой активностью. У 9 ГН (28,13%) принял прогрессирующее течение с ухудшением функции почек и / или появлением АГ. Причем в наших наблюдениях наиболее благоприятным клиническим вариантом является нефритический синдром, характеризующийся пастозностью, АГ и микрогематурией, процент выздоровления в этой подгруппе выше, чем в других, и составил 27,28%. Пациенты, имеющие в начале заболевания клиническую картину в виде повышения температуры, пастозности, стойкой макрогематурии без АГ, в катамнезе в 100% имели хронизацию.

    О нефротической форме первичного эпизода ГН можно говорить в 10 случаях, из них один пациент достиг полной и стойкой клинико-лабораторной ремиссии. У остальных первый эпизод ознаменовал начало хронического течения. В одном случае рецидивировала только протеинурия, в 8 — НС. У 5 из них имели место симптомы прогрессирования (у 2х — НС+АГ; у 2х — НС+ТИК с нарушением тубулярных функций; у одного — НС+ТИК+АГ). Нужно отметить, что в период ремиссии признаки прогрессирования у трех отсутствовали, у двоих — сохранялось нарушение парциальных функций.

    У 50 пациентов в дебюте имел место НС с АГ и гематурией разной степени выраженности. В этой группе детей самый низкий процент выздоровления. Стойкую клинико-лабораторную ремиссию имели 3 пациента (предшествующий фактор СИ), в других случаях исход — хронизация процесса. Рецидивы НС с гематурией и / или АГ, имели место только в 4-х случаях из 50 (8,0%): три пациента в дебюте имели НС, микрогематурию без АГ и один — неполный НС (без отеков) и макрогематурию. В катамнезе, как и у пациентов с чистым НС, в период ремиссии нарушения функции почек нет. У 21 пациента (42,0%) рецидивирует или персистирует мочевой синдром с явлениями незначительной или умерено выраженной гуморальной активности. Высок удельный вес неблагоприятного исхода ОГН у пациентов с НС, АГ и макрогематурией — в 44,0%, где на фоне скромного мочевого синдрома в динамике заболевания имелись признаки прогрессирования (табл. 1).

    Неблагоприятное влияние на исход оказывало нарушение обмена пуринов. При повышении уровня мочевой кислоты крови (чаще наследственно обусловленное) в дебюте и катам незе ОГН достоверно чаще трансформировался в ХГН (х2 = 10,8; р < 0,002). При этом степень гиперурикемия в наших наблюдениях определяла тип течения: прогрессирующий или персистирующий (I = 2,2; р < 0,05). Прогностически неблагоприятным критерием был уровень мочевой кислоты выше 350 мк/моль/л.

    Итак, исход заболевания у больных ОГН зависит от множества факторов, причем в разных условиях реализация их протекает по собственно-индивидуальному пути. В первую очередь, огромное значение имеет общесоматический фон пациента, на котором реализуется патологический процесс в почках, так как клиническая форма — это уровень адаптации ребенка к болезни. Сюда можно включить наличие очагов хр. инфекции, откуда идет постоянная антигенная стимуляция и сенсибилизация организма, инфицированность туберкулезом, хроническое носительство вирусных инфекций (ЦМВ, ВПГ, НВУ, НСУ, НБУ), токсоплазменной и хламидийной инфекции. Особую роль в тяжести течения и исходе заболевания играет состояние органов мочевой системы к началу ОГН. Наиболее значимыми являются заболевания с поражением тубуло-интерстициального отдела как микробно-воспапительного характера, так и обменного. Это хронический пиелонефрит, интерстициальный нефрит, в наших наблюдениях чаще обменный. Именно в этих случаях в острый период разворачивалась особо тяжелая клиническая форма, где обязательным компонентом являлась стойкая почечная недостаточность. Сроки ее разрешения, видимо, отражают степень поражения нефрона. Немаловажную роль играют аномалии почечной структуры, что тоже в наших исследованиях влияет на переход ОГН в ХГН. Явления функционального уростаза приобретают свою значимость только при присоединении микробновоспалительного процесса.

    Наряду с этим, исход ГН определялся и его клинической формой. Наиболее неблагоприятной является смешанная форма ОГН, при которой хронизация процесса отмечена была в 94 % случаев.

    Выводы

    1. Среди больных ОГН преобладает наиболее тяжелая смешанная его форма (54,4%), значительно реже встречается НС (10,8 %), на долю нефритического варианта приходится 34,8 %.

    2. За 3-10 лет наблюдения в катамнезе за 92 детьми, перенесшими ОГН, выздоровление документировано в 10,8 % случаев: в 6 % — при смешанной форме, в 10 % — при НС и в 18,7 % — при нефритическом варианте.

    3. Хронизация ГН была у 89,2 % больных, из них прогрессирование у 39,2 %, причем ХПН за время наблюдения не отмечено ни в одном случае. Летальности не было.

    4. Отягощенная наследственность по патологии почек и артериальной гипертен-зии способствует неблагоприятному течению ОГН у детей.

    5. К риск-факторам хронизации и прогрессирования ГН следует отнести наличие у ребенка очагов хронической инфекции, тубинфицированния, носительство вирусов гепатита В, С, Д, цитомегалии, герпеса, персистенцию хламидийной и токсоплазменной инфекции.

    6. Клиническими маркерами хронизации процесса служат длительная АГ (более двух недель), почечная недостаточность острого периода (более одной недели) и сохранение отечного синдром ? более 10 дней на фоне адекватной терапии.

    Практические рекомендации

    1. Детям с отягощенной наследственностью по АГ и патологии почек необходимо своевременно санировать очаги хронической инфекции (тонзиллит, гайморит, аденоидит, кариес зубов, туберкулез) с целью профилактики развития ОГН, его хронйзации и прогрессирования в случае его развития.

    2. Своевременное выявление персистирующих инфекций (ЦМВ, ВПГ, вирусов гепатита В, С, Д, хламидийной и токсоплазменной инфекции) и их эррадикация, являются мерами профилактики хронизации ОГН.

    Список работ, опубликованных по теме диссертации

    1. Басалаева М.С. К этиологии гломсрулонефрита //Материалы научно-практической конференции "Вопросы инфекционной патологии Кузбасса". — Кемерово, 1998. — С. 104-105.

    2. Басалаева М.С. Цветова Ю.В. Богомолова Н.Н, О некоторых осложнениях острого гломе-рулонефрита. //В сб. трудов "Проблемы медицины и биологии", часть 2. — Кемерово. 2000. -С. 15-17.

    3. Басалаева М.С. Исходы острого гломерулонефрита у детей. //Педиатрия. — 2000. — № 1. -С. 17-19.

    4. Басалаева М.С. Казакова Л.М. Факторы риска неблагоприятного течения острого гломерулонефрита у детей. //Материалы Международной научно-нрактичсской конференции "Здоровый ребенок — здоровая нация". — г. Кемерово, 19-22 февраля 2002 г. — С. 42-43.

    Список сокращений:

    АГ — артериальная гипертензия

    ВПС — врожденный порок сердца

    ГКС — глкжокортикостероиды

    ГН -гломерулонефрит

    гчнс — гормончувствительный нефротический синдром

    ик — иммунные комплексы

    НС — нефротический синдром

    ОГН — острый гломерулонефрит

    ОПСГН — острый постстрептококковый гломерулонефрит

    ОРВИ — острая респираторная вирусная инфекция

    ПН — почечная недостаточность

    Источник: http://medical-diss.com/medicina/ishody-ostrogo-glomerulonefrita-u-detey

    Гломерулонефрит

    Гломерулонефритом являются иммуновоспалительные заболевания с преимущественным поражением клубочков почек, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

    Гломерулонефрит по механизму развития относится к группе инфекционно-аллергических заболеваний. Термин «инфекционно-аллергический» отражает формирование инфекционной аллергии в сочетании с различными неиммунными повреждениями органа. Существуют и аутоиммунные формы заболевания, которые обусловлены повреждением почечной ткани аутоантителами, т.е. антителами к собственному органу.

    Гломерулонефрит является самостоятельным заболеванием, но может встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др.

    Распространенность гломерулонефрита

    Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации. По распространенности он является вторым после инфекции мочевыводящих путей среди приобретенных заболеваний почек в детском возрасте.

    Острый гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, однако большинство больных составляют лица до 40 лет.

    Симптомы гломерулонефрита

    Острый диффузный гломерулонефрит развивается через 6—12 дней после инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, пиодермия); наиболее нефритогенен b-гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49. Характерны следующие симптомы:

  • гематурия (часто макрогематурия);
  • отеки;
  • олигурия;
  • повышение артериального давления.
  • У детей острый гломерулонефрит обычно имеет циклическое течение, с бурным началом, в большинстве случаев заканчивается выздоровлением. У взрослых чаще встречается стертый вариант с изменениями мочи без общих симптомов, постепенно принимающий хроническое течение.

    Первые признаки острого гломерулонефрита появляются через 1—3 недели после инфекционного заболевания или воздействия других факторов. Начинается болезнь общей слабостью, головной болью, тошнотой, болью в пояснице, познабливанием, снижением аппетита. Могут быть подъемы температуры тела до очень высоких цифр. Отмечаются бледность лица, отечность век, резкое уменьшение количества выделяемой мочи.

    Уменьшение объема мочи может длится 3—5 дней, после чего диурез увеличивается, но относительная плотность мочи, по данным анализов, снижается.

    Другим характерным признаком является наличие крови в моче — гематурия. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.

    Отеки — один из наиболее характерных симптомов гломерулонефрита. Они располагаются обычно на лице, появляются утром, к вечеру уменьшаются. До развития видимых отеков около 2—3 л. жидкости может задерживаться в мышцах, подкожной клетчатке. У полных детей в дошкольном возрасте отеки установить труднее, иногда их определяют только по некоторому уплотнению подкожной клетчатки.

    Гипертония (повышение артериального давления) наблюдается примерно в 60% случаев заболевания. При тяжелом течении гломерулонефрита повышение артериального давления может длиться несколько недель. Поражение сердечно-сосудистой системы при остром течении гломерулонефрита отмечается у 80—85% детей.

    Может быть увеличение печени, изменения функции центральной нервной системы.

    При благоприятном течении заболевания и своевременной диагностике и лечении через 2—3 недели исчезают отеки, нормализуется артериальное давление. Обычно выздоровление при остром гломерулонефрите происходит через 2—2,5 месяца.

    Различают две наиболее характерные формы острого гломерулонефрита :

    1. Циклическая форма (начинается бурно)
    2. Латентная форма (характеризуется постепенным началом) встречается нередко, и диагностика ее имеет большое значение, так как часто при этой форме заболевание становится хроническим.
    3. Всякий острый гломерулонефрит, не закончившийся бесследно в течение года, нужно считать перешедшим в хронический.

      Выделяют следующие клинические формы хронического гломерулонефрита :

    4. Нефротическая форма (см. Нефритический синдром) — наиболее частая форма первичного нефротического синдрома.
    5. Гипертоническая форма. Длительное время среди симптомов преобладает артериальная гипертензия, тогда как мочевой синдром мало выражен.
    6. Смешанная форма. При этой форме одновременно имеются нефротический и гипертонический синдромы.
    7. Латентная форма. Это довольно часто возникающая форма; проявляется обычно лишь слабо выраженным мочевым синдромом без артериальной гипертензии и отеков.
    8. Выделяют и гематурическую форму, так как в ряде случаев хронический гломерулонефрит может проявляться гематурией без значительной протеинурии и общих симптомов.

      Все формы хронического гломерулонефрита могут периодически давать рецидивы, весьма напоминающие или полностью повторяющие картину первой острой атаки диффузного гломерулорефрита. Особенно часто обострения наблюдаются осенью и весной и возникают через 1—2 суток после воздействия раздражителя, чаще всего стрептококковой инфекции.

      Причины гломерулонефрита

      Развитие гломерулонефрита связано с острыми и хроническими заболеваниями различных органов, главным образом стрептококковой природы.

      Наиболее частыми причинами гломерулонефрита являются:

    9. ангины;
    10. скарлатина;
    11. гнойные поражения кожи (стрептодермии);
    12. пневмонии;
    13. Причиной развития гломерулонефрита может послужить и ОРВИ, корь, ветряная оспа.

      К числу этиологических факторов относится и охлаждение организма во влажной среде («окопный» нефрит). Охлаждение вызывает рефлекторные расстройства кровоснабжения почек и влияет на течение иммунологических реакций.

      Существуют сообщения о причинной роли таких микроорганизмов, как Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, плазмодия малярии, Toxoplasma gondii и некоторых вирусов.

      Обычно началу болезни на 1—3 неделе предшествует стрептококковая инфекция в виде фарингита, тонзиллита, скарлатины, кожных поражений — импетиго-пиодермии. При этом установлено, что острый гломерулонефрит вызывают, как правило, лишь «нефритогенные» штаммы b-гемолитического стрептококка группы А.

      Считается, что если вспышка стрептококковой А-инфекции в детском коллективе вызвана нефритогенными штаммами, то нефритом заболевают 3—15 % инфицированных детей, хотя среди окружающих заболевшего ребенка взрослых и детей примерно у 50 % обнаруживают изменения в моче, т.е. они, вероятно, переносят торпидный (малосимптомный, бессимптомный) нефрит.

      Среди детей, переболевших скарлатиной, у 1 % развивается острый гломерулонефрит при лечении в стационаре и у 3—5 % детей, лечившихся дома. Респираторная вирусная инфекция у ребенка с хроническим тонзиллитом или носительством кожного нефритогенного стрептококка А может привести к активации инфекции и обусловить возникновение острого гломерулонефрита.

      Осложнения при гломерулонефрите

      При остром диффузном гломерулонефрите могут наблюдаться следующие осложнения:

    14. Острая сердечная недостаточность (в менее чем 3% случаев);
    15. Острая почечная недостаточность (у 1% больных);
    16. Острая почечная гипертензивная энцефалопатия (преэклампсия, эклампсия);
    17. Кровоизлияние в головной мозг;
    18. Острые нарушения зрения (переходящая слепота);
    19. Переход в хронический диффузный гломерулонефрит .

    Одним из факторов хронизации воспалительного процесса в почках может служить так называемая гипопластическая дисплазия почки, т.е. отставание развития почечной ткани от хронологического возраста ребенка.

    При прогрессирующеем течении, неотвечающий на активную иммунодепрессивную терапию, хронический диффузный гломерулонефрит переходит в свою конечную стадию — вторично-сморщенную почку.

    Гломерулонефрит — это одно из самых частых заболеваний почек у детей, приводящих к развитию хронической почечной недостаточности и ранней инвалидизации.

    Диагностика гломерулонефрита

    Диагноз острого гломерулонефрита основывается на появлении у лиц молодого возраста после перенесенной ангины или ОРВИ — отеков, головной боли, артериальной гипертензии и результатах нижеследующих лабораторных анализов.

    Характерными признаками гломерулонефрита являются:

  • Гематурия — наличие крови в моче. Моча приобретает цвет «мясных помоев» или становится темно-коричневой либо черной. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться. В начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелочные.
  • Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3—6%), держится 2—3 недели.
  • При микроскопии мочевого осадка обнаруживаются гиалиновые и зернистые цилиндры, при макрогеметурии — эритроцитарные.
  • Исследование клиренса эндогенного креатинина выявляет снижение фильтрационной способности почек.
  • Проба Зимницкого обнаруживает снижение диуреза, никтурию. Высокая относительная плотность мочи свдетельствует о сохраненной концентрационной способности почек.
  • В крови повышается содержание остаточного азота (острая азотемия), мочевины, титр АСЛ-О и АСГ. Содержание креатинина, холестерина увеличено.
  • При исследовании равновесия кислот и оснований в крови — ацидоз; выявляется снижение альбуминов, повышение альфа- и бета-глобулинов.
  • В крови отмечается лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
  • В сомнительных случаях производится биопсия почки, с последующим морфологическим исследованием биоптического материала.
  • Лечение гломерулонефрита

    Лечение острого гломерулонефрита:

  • Режим (все болиные с острым гломерулонефритом должны быть госпитализированы в нефрологическое или терапевтическое отделение. Назначается постельный режим.);
  • Лечебное питание (Диета №7);
  • Этиологическое (противострептококковое) лечение (Пенициллин, Ампиокс или Эритромицин);
  • Лечение гормональными (Преднизолон) и негормональными иммунодепрессантами (Имуран, Циклофосфамид), противовоспалительными препаратами (Вольтарен), гепарином;
  • Симптоматическое лечение (гипертензии, отеков и.т.д.);
  • Лечение осложнений;
  • Санаторно-курортное лечение (в санаториях Сатараи-Махи-Хаса, Янгантау и др.);
  • Диспансеризация (наблюдение в течении 2 лет).
  • При лечении хронического гломерулонефрита проводятся те же мероприятия, что и при остром гломерулонефрите. особено в периоды обострения.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/47-glomerulonephritis

    Схожие статьи:

    • Пиелонефрит у детей актуальность Актуальность темы. Этиология, патогнез острого и хронического гломерулонефрита. Классификация гломерулонефрита у детей. Клинико-диагностические критерии гломерулонефрита. Лечение, профилактика гломерулонефрита у детей. Этиология. патогенез пиелонефрита. Классификация пиелонефрита у […]
    • Цели лечения пиелонефрита Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, […]
    • Острый гломерулонефрит мкб Гломерулярные болезни (N00-N08) При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать ассоциированное хроническое заболевание почек (N18.- ). При необходимости используйте дополнительный код, чтобы идентифицировать внешнюю причину (глава XX) или наличие почечной недостаточности, острой […]
    • Эхопризнаки гидронефроза слева Лапароскопическое лечение гидронефроза слева Записаться на прием Пациент Х.. 27 лет. Диагноз: стеноз лоханочно-мочеточникового сегмента, гидронефроз слева. МКБ. Камни левой почки. Клинические проявления заболевания: тупая тянущая боль в поясничной области слева. Краткие данные анамнеза: считает себя больной […]
    • Современные лечение хронического пиелонефрита В настоящее время установлено, что при наличии предрасполагающих факторов развитие пиелонефритa у детей обусловлено кишечной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, протеем, цитробактером и другими микробами. Значительно реже он вызывается стафилококком и стрептококком [4]. Исследования микробного […]
    • Современное лечение пиелонефрита беременных В настоящее время установлено, что при наличии предрасполагающих факторов развитие пиелонефритa у детей обусловлено кишечной палочкой, клебсиеллой, синегнойной палочкой, протеем, цитробактером и другими микробами. Значительно реже он вызывается стафилококком и стрептококком [4]. Исследования микробного […]
    • Кукуруза леченье почек Для лечения используют все части растения. Кукурузные рыльца (нитевидные столбики с рыльцами) — прекрасное мочегонное средство. Столбики с рыльцами собирают в период созревания початков ручным способом, отрывая пучки нитей с початка. Заготавливают кукурузные рыльца в период молочной и полной спелости […]
    • Хофитол при гломерулонефрите ??? ????? ??????????????? ??????????????? - ??????????? ???????????-?????????????? ?????????, ?????????? ????????? (???????? ????????), ????????????????? ???????????? ??????????? ?????, ??? ???????, ??????????? ?? ???? ??????????????? ????????. ??????????? ???????????????. ????????????? ?? ???? […]