Роль фельдшера в профилактике пиелонефрита

Эрнст, Малахов, Средство от диабета

Э ксклюзив: чем закончился скандал между Эрнстом и Малаховым и где купить нашумевшее средство для лечения диабета за 147 рублей ?

Соловьев: Вы готовы к взрыву бомбы? Скандал вокруг средства от диабета стоимостью 147 рублей достиг апогея! Разбираемся, кто прав, а кто аптечная мафия! Очная ставка Малахова и Эрнста. Прямо сейчас, эксклюзивное интервью на ножах!

К БАРЬЕРУ!

Малахов: МЕНЯ ВЫШВЫРНУЛИ! Я ХОТЕЛ РАССКАЗАТЬ ПРАВДУ! Это копеечное средство от диабета меняет все!

Эрнст: Я не эгоист! Но каналу нужны деньги. Кто ты такой, Андрей, чтобы судить? Я здесь власть!

Соловьев: В студии крики, размахивание кулаками, маты. У мастодонтов 1 канала истерика! Отключите им микрофоны временно!!

Напомним с чего все началось: Андрей снял передачу про инвалидов, которые пострадали от сахарного диабета, потому что лечили их дорогими, но малоэффективными средствами. Андрей рассказал миру о существовании доступного средства, которое купирует диабет и не дает развитию осложнений РАЗ и НАВСЕГДА.

Эрнст пришел в бешенство из-за того, что Андрей не согласовал с ним тему программы. В наказание Костя не просто не выпустил в эфир передачу, он уволил Андрея. вышвырнув его как щенка на улицу.

Друзья! Главный вопрос, почему от диабета болеет вся страна. почему у каждого после 40 начинаются проблемы с сахаром и всякого рода осложнения. Женщины и мужчины страдают, постоянная сухость во рту, усталость, давление. А чем все заканчивается? Отмиранием конечностей и внутренних органов.

Андрей, расскажите, что было в стране ДО выпуска злополучной передачи?

Малахов: Я считаю тот эфир не злополучным, а наоборот, главным в моей карьере! Я наконец-то рассказал правду, которая изменит жизни миллионов к лучшему!

Да, пришлось пожертвовать своей работой. Да, рассказать о связях Эрнста с аптечной мафией. Рекламу средств от сахарного диабета на первом канале давала аптечная мафия. Эти люди, живущие в Европе и Америке наживались на российских пенсионерах. Наши ученые знали, что уже изобретено и протестировано средство из НОВОГО ПОКОЛЕНИЯ и ПОМОГАЕТ БОЛЬНЫМ САХАРНЫМ ДИАБЕТОМ. Но, кто будет слушать наших ученых? Это забитые в угол люди с мизерной зарплатой и без права голоса! Аптечная мафия скрывала как могла существование ЛУЧШЕГО СРЕДСТВА. потому что выгоднее продавать временное облегчение, а не панацею!

Эрнст: ТЫ МАХРОВЫЙ ЭГОИСТ, АНДРЮША! ДУМАЮЩИЙ ТОЛЬКО О СВОЕЙ ШКУРЕ И ДЕШЕВОЙ ПОПУЛЯРНОСТИ! Тема данного выпуска не была согласована со мной. Ты знал, что я скажу «нет». Пока я здесь директор, я хочу, чтобы мои сотрудники подчинялись, а не устраивали «самоволку».

Я ничего не имею против инвалидов, но я не могу на всю страну бесплатно рекламировать копеечный препарат. Первый канал, как и другие каналы живут за счет рекламы. Это миллиарды рублей. Вы знаете, сколько стоит 1 минута рекламы в «Пусть говорят»?

Андрей знает. Он также в курсе, что с этой рекламы я плачу всем сотрудникам Останкино. И все равно полез с благотворительностью. Да, это правда. Канал рекламирует не самые эффективные средства от диабета, но и вы поймите меня, я думаю не о себе, а 2 443 сотрудниках и их семьях.

Соловьев: Кто тут эгоист надо еще разобраться.

Андрей, Бог с ним с телевидением, как так получилось, что такой препарат не пускают в российские аптеки и больницы?

Малахов: Я задал тот же вопрос Виктору Седельникову — главному эндокринологу России. Ответ меня шокировал!

Соловьев: Выведете на экран видео-отрывок из ЗАПРЕЩЕННОЙ ПЕРЕДАЧИ!

Виктор Седельников: Дело в том, что НИИ Эндокринологии не занимается коммерческой деятельностью. НИИ распространяет его за чисто символическую цену в 147 рублей, в рамках специальной программы.

Не смотря на высокую должность, я не имею влияния на коммерческие аптечные сети. Всё, что я могу сделать — это рекомендовать препарат. Я от всей души рекомендую всем » SugaNorm «. Собственно всё научное сообщество понимает, какой колоссальный прорыв в области лечения диабета был совершен. К моему глубокому сожалению, аптечные сети не среагировали.

Что касается больниц и поликлиник: сейчас мы прорабатываем вопрос о распространении » SugaNorm «, что сопряжено с бюрократическими проволочками, но надеюсь, что в течение ближайших 10-12 месяцев вопрос будет решен.

Малахов: Что же делать людям, пока препарат не появится у врачей?

Виктор Седельников: Мы нашли выход из положения — специалисты НИИ своими силами создали специальный сайт на котором можно оставить заявку на » SugaNorm » и получить его за 147 рублей. Всё, что нужно сделать — это просто оставить свое имя и контактные данные. После этого с вами свяжутся для уточнения удобного времени доставки. Мы постарались сделать все максимально просто, чтобы каждый мог получить лекарство, даже если раньше ничего не заказывал через Интернет.

Я хочу oбратить внимание читателей, что заболевание сахарного диабета «молодеет». и даже слабые периодические симптомы — повод обратить внимание на проблему. Не надо дожидаться, пока появятся осложения с отмиранием тканей и конечностей и вы будете просто ждать своей смерти.

Соловьев: Константин, теперь уж точно вся страна узнала про средство, которое поможет раз и навсегда. Как думаете, что сделают рекламодатели-производители дорогих средств, чью рекламу вы крутите каждый день?

Эрнст: Да они просто развернутся и уйдут! Я не прощу Андрею предательства. Считаю, что поступил правильно. Не думаю, что сахарный диабет это так страшно. Есть болезни посерьезнее.

Малахов: Если бы ты, Костя, удосужился посмотреть передачу, которую зарезал как жертвенного барана на алтаре, ты бы так не говорил.

Соловьев: Включите отрывок из зарезанной как баран передачи, там где говорят про диабет и тяжелые последствия болезни. Я что-то недопонял про рак.

В НИИ ревматологии имени В.А.Насоновой мы создали первое в своём роде лекарство, которое способное действительно вылечить диабет.

Заболевание сахарного диабета крайне опасно и даже на раннем этапе развития способны убить человека или превратить его в инвалида.

Во-первых. любая болезнь — это предраковое заболевание. Даже на раннем этапе диабет может привести к образованию раковой опухоли.

Повреждение печени (проблемы с печенью невозможно почувствовать, т.к. она самый устойчивый к повреждениям орган)

Единственный предлагаемый способ лечения – сложная операция, в 79% случаев заканчивающаяся инвалидностью пациента.

Источник: http://injeneria.ru/info/wuduh-Taktika-feldshera-pri-sakharnom-diabete-2-tipa

Оригинальная работа

Детальная информация о работе

Выдержка из работы

По данным ВОЗ, в мире, население которого сейчас приближается к 6 млрд человек, около 2 млрд страдает ЖДА.

Анемии иногда представляют непосредственную угрозу жизни и сопровождаются отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии.

Цель работы — изучение болезненности ЖДА у детей г. о. Сызрань и роль фельдшера в их профилактике.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы анемии у детей.

· Изучить учебную, методическую литературу, монографии, статьи, информацию Интернета по исследуемой теме.

Объект исследования: история развития детей форма № 112, отчеты главного специалиста г. о. Сызрани

кроветворения у детей

На ранних этапах развития эмбриона (на 3-й неделе гестации) очаги кроветворения появляются в так называемых кровяных островках — скоплениях мезенхимальных клеток, расположенных в стенке желточного мешка. Наружные элементы такого очага в результате дифференцировки уплощаются и образуют эндотелий будущих сосудов, тогда как внутренние, округляясь и освобождаясь от межклеточных связей, дают начало первичным кровяным тельцам. На 4—5-й неделе эмбриогенеза выявляются примитивные кроветворные клетки. В этот период развития зародыша человека кроветворение происходит внутри сосудов и называется стадией ангиобласта.

Дифференцировка Т-лимфоцитов является сложным многоэтапным процессом, приводящим к образованию разных субпопуляций иммунокомпетентных Т-клеток. Определяющим моментом считается созревание клеток в вилочковой железе. Образование Т-лимфоцитов происходит в течение всей жизни человека. Весь путь дифференцировки Т-клеток обычно делится на 3 основных этапа: дотимическое развитие лимфоцитов в костном мозге, внутритимическая дифференцировка лимфоцитов, миграция Т-лимфоцитов из вилочковой железы и заселение ими периферических лимфоидных органов. Гистологически вилочковая железа формируется быстро, корковый и мозговой слой хорошо различимы уже на 11—12-й неделе внутриутробной жизни ребенка. Важно отметить, что, начиная с 20-й недели внутриутробного периода, к моменту перемещения кроветворения в костный мозг плод способен к адекватному иммунологическому ответу на антигены, проникающие к нему через плаценту. Дифференцировка В-клеток, установление разнообразия В-лимфоцитов, несущих разные классы поверхностных иммуноглобулинов, также запрограммировано в эмбриогенезе. Уже на 9-й неделе внутриутробного развития в печени выявляются В-лимфоциты, затем происходит постепенное их перемещение в селезенку и костный мозг. Пролиферация и дифференцировка предшественников В-клеток на начальных стадиях индуцируется ИЛ-7 и ФСК. Как только образовались распознаваемые пре-В- и В-клетки, происходят их дальнейшая дифференцировка и деление при участии иммуноглобулинового антигенного рецептора и Fc-рецептора, стимулируемые растворимыми ИЛ-4 и ИЛ-6. После формирования плазматических клеток, синтезирующих иммуноглобулины, ИЛ-6 и ГМ-КСФ стимулируют дополнительную пролиферацию и секрецию антител, Пре-Т-клетки подвергаются сложной негативной и позитивной селекции в тимусе, в процессе которой они «обучаются» распознавать «свои» и «не свои» — чужеродные — клетки. Возникающие в результате зрелые Т-клетки являются субъектами антиген- и цитокининдуцированной активности и экспансии. Стимуляция антигеном в присутствии ИЛ-2 или антигеном в сочетании со стимуляцией вспомогательными макрофагами либо дендритными клетками, которые экспрессируют В7, или В7 2, ведет к прямой активации и CD4+, и CD8+ Т-клеток.

Во внеутробной жизни костный мозг продуцирует эритроциты, гранулированные лейкоциты, тромбоциты и моноциты; в лимфатических узлах, селезенке, фолликулах, пейеровых бляшках кишечника и других лимфоидных образованиях продуцируются лимфоциты.

Для поддержания гемопоэтического самообновления и дифференцировки стволовых клеток и их потомства они должны находиться в непосредственной близости от негемопоэтических мезенхимальных клеток, называемых стромальными клетками: фибробласты, эндотелмальные клетки, остеобласты, адипоциты, располагающиеся на эндостальной поверхности в костномозговой полости. Для гемопоэза гемопоэтические клетки нуждаются в растворимых гемопоэтических факторах роста (колониестимулирующие факторы — КСФ): ИЛ-6, ГМ-КСФ, Г-КСФ, ФСК и Й1-ЗЦРН-Зb)-лиганд- и мембраносвязанных молекулах присоединения. И тем и другим их обеспечивают стромальные клетки.

Согласно современной теории кроветворения, различаются 6 классов кроветворных клеток. (рисунок 1). Первый класс составляют стволовые полипотентные клетки, способные к самоподдержанию в течение длительного времени и к дифференцировке по всем листкам кроветворения. Следующим звеном (второй класс) кроветворения являются ограниченно полипотентные клетки — предшественники миелопоэза и лимфопоэза. Эти клетки обладают ограниченной способностью к самоподдержанию. В процессе дальнейшей дифференцировки образуются унипотентные клетки-предшественники (третий класс), которые также не способны к длительному самоподдержанию, но способны к пролиферации и дифференцировке. Основная количественная регуляция кроветворения осуществляется на данном этапе. К этому классу относятся и две категории клеток — предшественников лимфоцитов (Т-лимфоциты и В-лимфоциты). Клетки первых трех классов относятся к бластным, или недифференцированным, формам.

Все фагоциты организма относятся к производным кроветворных клеток и являются потомством моноцитов.

Рисунок 1. Схема кроветворения

Следует знать, что ОЦК у новорожденного с ранним пережатием пуповины составляет 70 мл/кг, с отсроченным — 95 мл/кг, у недоношенных — 89−105 мл/кг. Кроме того, ОЦК зависит и от положения новорожденного относительно плаценты, в котором ребенок рождается и удерживается: выше плаценты в течение 1 мин или ниже плаценты — соответственно плюс 30 мл или минус 30 мл крови.

Для всей кроветворной системы ребенка характерна крайняя функциональная неустойчивость (лабильность), легкая ранимость самыми незначительными экзогенными факторами. Уменьшение количества гемоглобина, эритроцитов, появление незрелых элементов красной крови, лейкоцитоза с образованием молодых клеток наблюдаются у детей значительно чаще и развиваются быстрее, чем у взрослых. Образование очагов экстрамедуллярного кроветворения, а иногда и полный возврат к эмбриональному типу могут быть обусловлены у детей не только тяжелой анемией и лейкемией, как у взрослого, но часто происходят под влиянием различных инфекций, интоксикаций и других вредно действующих факторов (бронхопневмония, пиелонефрит, отит и др.). Эти патологические изменения гемопоэза, отражающиеся в периферической крови на качестве и количестве форменных элементов, встречаются тем чаще и выражены тем резче, чем младше ребенок.

2. Лабораторные показатели и их интерпретация

Эритроциты.

Концентрация Hb и количество эритроцитов у детей разного возраста представлены в таблице 1−1,1−2. Осмотическая резистентность эритроцитов в растворе хлорида натрия: минимальная (начало гемолиза) — 0,36−0,4%. Срений диаметр эритроцитов составляет 7,2−7,5 мкм с вариацией от 4,8 до 9,5 мкм; он увеличивается при макроцитарных анемиях. Средняя толщина эритроцитов — 1,85 — 2,1 мкм. Важно помнить, что в возрасте 1−6 мес имеет место физиологическое снижение концентрации Hb и количества эритроцитов. Определение концентрации Hb — основной метод установления анемии, оно проводится при наличии ее клинических признаков или в порядке обследования детски контингентов на обеспеченность железом.

Таблица 1.1. Содержание эритроцитов в крови в норме 0,5—2 года 3,7−5,2

Источник: http://gugn.ru/work/387205/%3Cb%3ERol%3C/b%3E-feldshera-v-profilaktike

Роль фельдшера в федеральных и региональных программах оздоровления и первичной медико-санитарной помощи сельскому населению

1.1 Роль фельдшера в федеральных и региональных программах оздоровления и первичной медико-санитарной помощи сельскому населению.

Учет, анализ, организация профилактики сельхозтравматизма. Роль фельдшера в оказании первой помощи и транспортировке.

Современное состояние заболеваемости туберкулезом. Профилактическая работа фельдшера по выявлению, диспансеризации, предупреждению туберкулеза.

Современное состояние заболеваемости венерическими заболеваниями (сифилис, гонорея). Роль фельдшера в активном выявлении. Диспансеризация, предупреждения. Стандарты.

Заболеваемость паразитарными заболеваниями сельского населения (педикулез). Лечение, профилактика. Стандарты диагностики, лечения.

Семейный подход к медицинскому обслуживанию, элементы, принципы, ПМСП в работе фельдшера ФАП, связь с реформой здравоохранения.

Задачи фельдшера по первичной и вторичной профилактике гипертонической болезни.

Мероприятия по первичной и вторичной профилактике. Объем лечебно-профилактических мероприятий при диспансеризации больных с циррозами печени.

Основы медицинского страхования. Принципы. Виды, цели, уровни медицинского страхования.

Синдром ХПН, причины, критерии диагноза. Функциональные обязанности фельдшера при работе с данной группой больных.

Задачи и сроки диспансеризации после выписки больных, перенесших острые пневмонии. Особенности пневмоний у пожилых.

Понятие о здоровье. Составляющие здоровья. Диагностика здоровья.

Критерии диагноза стенокардии. Объем помощи на догоспитальном этапе, показания для госпитализации в стационар, правила транспортировки.

Критерии диагноза осложнений острого периода инфаркта миокарда, объем посиндромной помощи при осложнениях острого периода инфаркта миокарда, правила транспортировки в стационар.

Виды профилактики: первичная, вторичная, третичная. Роль медработника по их реализации.

Объем неотложной помощи фельдшера при острых проявлениях геморрагического диатеза на фоне заболеваний крови.

Комы при диабете, критерии диагноза, объем помощи, показания для госпитализации. Правила транспортировки.

Концепция факторов риска и первичной профилактики – основа обеспечения здоровья отдельных лицам, семьям, обществу.

Критерии диагноза ревматоидного артрита. Задачи фельдшера по диспансеризации больных.

Критерии диагноза остеоартроза. Задачи фельдшера по диспансеризации.

Неотложные состояния у больных с пороками сердца и тактика фельдшера при них.

Тактика фельдшера при первичной встрече с больным с синдромом артериальной гипертензии.

Критерии диагноза инфаркта миокарда. Объем догоспитальной помощи при неосложненном течении инфаркта. Правила транспортировки.

Синдром острой сосудистой недостаточности. Критерии диагноза. Объем догоспитальной помощи. Показания, противопоказания и правила транспортировки.

Синдром хронической дыхательной недостаточности. Критерии диагноза. Функциональные обязанности фельдшера при диспансеризации этой группы.

Критерии диагноза астматического статуса. Возможные исходы. Объем помощи фельдшера, показания и правила транспортировки.

Критерии диагноза и осложнения острого гломерулонефрита. Объем помощи, правила транспортировки.

Обязанности фельдшера по первичной и вторичной профилактике ревматизма в рамках ПМСП.

Сроки диспансеризации. Объем лечебно-оздоровительных мероприятий после перенесенного острого гломерулонефрита.

Осложнения язвенной болезни, угрожающие жизни больного. Критерии диагноза, догоспитальная помощь, правила транспортировки.

Критерии диагноза заболеваний крови на фельдшерском этапе. Тактика фельдшера при подозрении на болезни крови.

Синдром ОПН, причины, критерии диагноза, тактика фельдшера.

Наркомания и токсикомания: определение, распространенность, факторы риска, стадии развития наркомании.

Профилактика наркомании и токсикомании. Роль медицинского персонала в профилактике наркомании и токсикомании и реализации целевых программ, направленных на преодоление распространения наркомании и токсикомании.

Порядок применения наркотических препаратов в ЛПУ. Ответственность медицинских работников за нарушение правил выписки учета, хранения, применения и списания наркотических препаратов.

Синдром хронической недостаточности кровообращения, функциональные обязанности фельдшера по диспансеризации этой категории больных, профилактика.

Критерии диагноза гипертонического криза. Объем неотложной догоспитальной помощи. Показания и противопоказания для госпитализации в стационар. Правила транспортировки.

Учет, анализ, организация профилактики сельхозпрофпатологии. Роль фельдшера в оказании первой помощи и транспортировке.

Критерии диагноза хронических гепатитов на фельдшерском этапе. Задачи фельдшера по первичной и вторичной профилактике хронических гепатитов.

Задачи фельдшера по первичной и вторичной профилактике язвенной болезни. Стандарты диагностики, лечения.

Функциональные обязанности фельдшеров по реабилитации больных, перенесших инфаркт миокарда и по вторичной профилактике ИБС. Школы кардиолога.

Синдром острой сердечной недостаточности. Критерии диагностики и дифференциации синдрома. Объем догоспитальной помощи. Показания к госпитализации, правила транспортировки.

Диагностические критерии острых нарушений ритма сердца (тахи — и брадиаритмии). Объем догоспитальной помощи.

Критерии диагноза обычного приступа бронхиальной астмы, объем помощи, показания к госпитализации, правила транспортировки. Стандарты диагностики, лечения.

Синдром острой дыхательной недостаточности, критерии диагноза, объем догоспитальной помощи, показания и противопоказания к госпитализации, правила транспортировки.

Критерии диагноза острых пневмоний, возможные осложнения в остром периоде. Задачи фельдшера по объему догоспитальной помощи и транспортировке больных в стационар.

Критерии диагноза сахарного диабета, течение, осложнения, функциональные обязанности фельдшера при работе с этой группой эндокринных больных. Школа больных с сахарным диабетом.

Ожирение. Критерии диагноза, степени, осложнения. Задачи фельдшера по диспансеризации.

Учетные и отчетные формы первичной медицинской документации в рамках дополнительной диспансеризации, работающего населения, порядок заполнения.

Виды, возрастные и биологические критерии дополнительной иммунизации населения по приоритетному национальному проекту.

Группы состояния здоровья граждан, прошедших периодический и дополнительный медицинский осмотр.

Виды и возрастные, биологические критерии дополнительной иммунизации населения по приоритетному национальному проекту.

Патронаж новорожденных и семей, имеющих детей с наследственными заболеваниями, выявленными в результате неонатального скрининга, обязанности фельдшера по их диспансеризации.

Качественные показатели работы фельдшера по реализации приоритета национального проекта в здравоохранении по охране материнства и детства.

Новые учетно-отчетные формы по дополнительному объему работы фельдшера в связи с реализацией национального проекта в здравоохранении, порядок его дополнения.

Основные приоритеты национального проекта в сфере здравоохранения. Основные направления совершенствования ПМСП населению в рамках реализации национального проекта "Здоровье".

Роль фельдшера в организации дополнительной диспансеризации и ДПМО, работающих граждан, качественные показатели диспансеризации группы состояния здоровья граждан, прошедших ДД и ДПМО.

Дополнительные обязанности м/с ОП по выполнению дополнительного объема работы в соответствии с требованиями дополнительных соглашений к трудовому договору в рамках национального проекта в области здравоохранения.

Качественные показатели работы фельдшера по реализации приоритета национального проекта национального проекта в сфере здравоохранения по охране материнства и детства.

Патронаж новорожденных и семей имеющих детей с наследственными заболеваниями, выявленными в результате неонатального скрининга, обязанности фельдшера по "Д".

Заболеваемость паразитарными заболеваниями сельского населения (чесотка). Лечение, профилактика. Стандарты диагностики, лечения.

Профилактика ВИЧ-инфекции на фельдшерском участке.

Объем лечебно-оздоровительных мероприятий при диспансеризации больных с холециститами.

Угрожающие жизни осложнения циррозов печени. Поведение фельдшера при них.

Мероприятия по выявлению и лечению инфицированных Вич в свете реализации "Приоритетного национального проекта в области здравоохранения".

Мероприятия по выявлению и лечению больных вирусным гепатитом В и С в свете реализации "Приоритетного национального проекта в области здравоохранения".

Основные приоритеты национального проекта в сфере здравоохранения.

Основные направления совершенствования первичной медико-санитарной помощи населению в рамках реализации национального проекта в сфере здравоохранения.

Дополнительные обязанности фельдшера по выполнению дополнительного объема работы в соответствии с требованиями дополнительных соглашений к трудовому договору.

Роль фельдшера в организации дополнительной диспансеризации работающих граждан. Качественные показатели диспансеризации.

Учетная форма "Карта прошедшего периодический и дополнительный медицинский осмотр".

1.1.1 Роль фельдшера в федеральных и региональных программах оздоровления и первичной медико-санитарной помощи сельскому населению.

Реформа ПМСП на современном этапе. Приоритетность элементов ПМСП в работе фельдшера СВА, ФАП.

Содержание основных разделов труда работников ФАП и порядок их выполнения.

Нормативные и директивные документы по ФАП, место ФАП в ПМСП.

Концепция факторов риска и первичной профилактики болезней — основа обеспечения здоровья отдельным лицам, семьям, обществам.

Разделы работы, учетно-отчетная документация ФАП.

Роль фельдшера в реализации международных федеральных, региональных программ охраны здоровья населения.

Особенности работы ФАП в условиях реализации национального проекта в здравоохранении.

Источник: http://pandia.ru/text/77/23/55764.php

Добрый день, дорогие друзья! Сегодня в передаче мы рассмотрим актуальную проблему для миллионов людей. Поговорим о диабете 2 типа. Как его избежать и что делать, если вам поставили такой диагноз?

Многие люди боятся этого слова “ДИАБЕТ”. Давайте разберемся, чего стоит бояться на самом деле и что сделать, чтобы избежать негативных последствий. Самые опасные осложнения от диабета — инфаркты, инсульты, отказ почек и даже гангрена ноги. Поэтому главное, в лечении и профилактике не доводить до осложнений!

Теперь давайте разберемся, как же подчинить диабет себе и жить полной жизнью. Диабет второго типа прекрасно лечится, и многие пациенты перестают принимать свои лекарства. Главные факторы успешного лечения – правильное питание, физические упражнения и современный препарат. Про правильное питание и физические нагрузки мы много говорили в прошлых передачах.

Сегодня же рассмотрим средство нового поколения для борьбы с диабетом. Особенно оно понравится тем, кто ЗА натуральный состав и ПРОТИВ химии. SugaNorm – препарат, разработанный учеными из Германии, содержит смесь масел и лекарственных растений. Препарат стимулирует бета-клетки поджелудочной железы, очищает кровь и лимфу от продуктов распада. В результате, корректируется уровень сахара, нормализуется работа сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Давайте позовем Игоря Петровича к нам в студию. Игорь Петрович, проходите, расскажите нам, свою историю.

И.П.: Здравствуйте, у меня был сахарный диабет 2 типа, как и все диабетики постоянно контролировал уровень сахара и пил таблетки. Прям боялся выйти из дома без лекарств. Потом дочка привезла мне SugaNorm, начал принимать по 2 капсулы утром и вечером.

Е.М.: Почувствовали какие-либо изменения?

И.П.: Первое время ничего такого не почувствовал. Зато через неделю заметил, что глюкометр показывает снижение сахара. Начал чувствовать себя бодрее. Через две недели постепенно прошла “пелена” с глаз, наконец-то занялся физкультурой. После курса чувствую себя хорошо. Нет резких скачков сахара. Еще соблюдаю специальную диету, летом катаюсь на велосипеде, зимой на лыжах. В общем, чувствую себя полноценным человеком.

Е.М.: Как чудесно, Игорь Петрович! Вы подаете прекрасный пример всем людям. Не стоит отчаиваться, ведь диагноз “ДИАБЕТ” – не приговор! Сегодня в нашем распоряжении современный препарат SugaNorm, который борется с симптомами диабета. Я попрошу редакторов программы в конце рассказать, где же можно купить SugaNorm.

От редакторов программы: Уважаемые телезрители! Предупреждаем, из-за большой популярности у препарата появились подделки. Купить настоящий SugaNorm можно только у официального поставщика.

Роль фельдшера в профилактике анемии у детей младшего возраста

Тип работы: Дипломная Предмет: Медицина Узнать стоимость новой

Введение

Из всех анемий 80% составляет ЖДА. Возрастные группы, в которых анемия встречается чаще, — это женщины детородного возраста, беременные и дети 12−17 лет. Распространенность ЖДА у детей меняется с возрастом. В период быстрого роста дефицит железа достигает 50% и превалирует у девочек (они быстрее растут, и у них появляются менструальные кровопотери). Среди детей от многоплодной беременности и детей с опережающим обычные нормы ростом ЖДА на первом году жизни выявляется более чем в 60% случаев. В пожилом возрасте половые различия постепенно исчезают, и даже отмечается преобладание мужчин с дефицитом железа. По данным официальной статистики Минздрава России, из числа родивших женщин в 2009 г. имели анемию 34,4%, а в 2010 г. — 43,9%- В отдельных группах населения частота встречаемости железодефицитных состояний достигает 50% и даже 70−80%. Дефицит железа, по данным ВОЗ 2010 г. определяется у 20−25% всех младенцев, 43% детей в возрасте до 4 лет и до 50% подростков (девочки).

За последние 10 лет в области гематологии внедрены новые биохимические, иммунологические, цитологические, молекулярно генетические методы исследования. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

· Провести анализ статистических данных болезненности ЖДА у группы детей, проживающих в районе обслуживания ДП № 2, с выделением групп риска, факторов, причин названной патологии.

· Проанализировать работу фельдшера в профилактике заболеваемости ЖДА

1. Анатомо-физиологические особенности крови и органов

В конце 5—6-й недели делящиеся кроветворные клетки обнаруживаются между печеночными клетками, а также вне сосудов. К этому времени кроветворение в желточном мешке постепенно прекращается, и печень становится центром гемопоэза. Этот период может быть назван стадией экстрамедуллярного, в частности печеночного, кроветворения. Кроветворная функция печени интенсивно развивается до 5—7-го месяца внутриутробной жизни плода, затем начинает ослабевать, и к моменту рождения ребенка в печени остаются лишь небольшие островки кроветворных клеток. Кроветворение в эмбриональной печени преимущественно эритроидное. Эритропоэтическая активность первых гемопоэтических органов (желточного мешка и печени) связана в первую очередь с обеспечением дыхательной функции растущего эмбриона.

Число лимфоидных клеток в печени зародыша с 7-й до 13-й недели не превышает 1% от всех кроветворных клеток. После 15-й недели содержание их повышается до 9%, что, вероятно, является результатом активной деятельности вилочковой железы и костного мозга.

Первые макрофаги появляются на 4-й неделе внутриутробного развития в портальных зонах печени. На 10-й неделе в этих же зонах обнаруживаются первые гранулоциты, но их количество не превышает 8% от общего количества клеток крови. Начиная с 6-й недели в печени обнаруживаются мегакариоциты, но их очень мало на протяжении всего внутриутробного развития.

В начале 4-го месяца, когда развиваются костная ткань и костный мозг, возникает костномозговое кроветворение, которое постепенно начинает играть главную роль. В пренатальном периоде костный мозг является красным, с 3—4-летнего возраста он заменяется на желтый в некоторых костях.

За клетками-предшественниками следует четвертый класс — морфологически распознаваемые, пролиферирующие клетки, являющиеся родоначальниками отдельных рядов миелопоэза: гранулоцитопоэза, моноцитопоэза, эритропоэза, мегалоцитопоэза, лимфопоэза.

Следующий класс (пятый) — это созревающие клетки (переходные формы). Шестой класс — зрелые клетки с ограниченным жизненным циклом. Интенсивность формирования клеток того или иного ряда зависит от действия гуморальных регуляторов-стимуляторов (поэтинов) или ингибиторов. Функцию лей-копоэтинов выполняют различные колониестимулирующие факторы. Ингибирование гранулопоэза осуществляют лактоферрин и простагландины. Для эритроцитов стимуляторами являются эритропоэтин и бурсообразующий фактор, для тромбоцитов — тромбопоэтин, для Т-лимфоцитов — тимозин и Т-ростковый фактор.

Дипломная работа: Роль фельдшера в профилактике анемий у детей младшего и среднего школьного возраста

Тип: дипломная работа Добавлен 11:49:16 30 августа 2008 Похожие работы

Просмотров: 7018 Комментариев: 3 Оценило: 5 человек Средний балл: 4 Оценка: неизвестно Скачать

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста. 3

ГЛАВА 3. РОЛЬ ФЕЛЬДШЕРА В ПРОФИЛАКТИКЕ АНЕМИЙ У ДЕТЕЙ. 3

3.1. Профилактика и диспансерное наблюдение при железодефицитной анемии 3

3.2. Диспансерное наблюдение В12-дефицитной анемии. 3

ЗАКЛЮЧЕНИЕ. 3

ИСПОЛЬЗОВАННАЯ ЛИТЕРАТУРА. 3

ВВЕДЕНИЕ

Многие анемии у детей, несмотря на усиленный интерес к ним врачей-педиатров, все еще недостаточно хорошо распознаются, а патогенетические методы их лечения слабо внедряются в широкую клиническую практику. Между тем, изучение этой патологии имеет большое практическое значение. Некоторые формы анемий представляют непосредственную угрозу жизни или неизбежно связаны с отстаиванием детей в физическом, а иногда и в умственном развитии. За последние 10 лет в области гематологии в связи с внедрением биохимических, иммунологических, цитологических, молекулярно – генетических и физиологических методов исследования достигнуты большие успехи. Благодаря созданию метода клонирования кроветворных клеток в селезенке облученных мышей, хромосомного анализа, трансплантации костного мозга доказана роль стволовой клетки как основополагающей единицы кроветворения. Крупным достижением является факт установления первичного поражения стволовых клеток при апластических анемиях. Доказано, что причиной гемолитической болезни новорожденных может быть не только групповая или резус- несовместимость крови матери и ребенка, но и несовместимость по другим эритроцитарным антигенам. Численность носителей аномалий гемоглобина и наследственного дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в мире огромна. Установлены мутантные варианты этого фермента. Среди русского населения встречаются такие наследственные аномалии, как гетерозиготная β-талассемия, гемолитические анемии, обусловленные нестабильными гемоглобинами, дефициты ферментов Г-6-ФД, пируваткиназы, гексокиназы, аденилаткиназы, метгемоглобинректазы в эритроцитах и др. получены новые данные о структуре мембраны эритроцитов, их ферментов, роли мембранных липидов и белков в изменении формы эритроцитов, механизмах устранения дефектных эритроцитов. В связи с вышеизложенным данная темя представляется весьма актуальной.

Цель работы – исследование частоты встречаемости анемий у детей и разработка мер профилактики по их предотвращению.

Задачи работы:

· Рассмотреть теоретические основы данной темы,

· Изучить учебно-методическую литературу, касающуюся как самих заболеваний так и их профилактике.

· Проанализировать частоту возникновения анемий.

· Разработать меры профилактики по этим заболеваниям.

Объект исследования: дети, больные железодефицитной анемией и В12 -дефицитной анемией.

Данная работа состоит из трех частей. В первой части изложена теоретические основы возникновения течения и осложнений данных анемий. Во второй части произведен анализ заболеваемости и динамика его развития за последние три года. В третьей части даются рекомендации по профилактике данных заболеваний.

При написании данной работы были использованы нормативно-правовые документы в области здравоохранения, учебно-методическая литература.

ГЛАВА 1. АНЕМИИ.

В детском возрасте могут возникнуть или манифестироваться все варианты анемий, однако, отчетливо преобладают (до 90 %) анемии, связанные с дефицитом веществ, необходимых для нормального кроветворения, в первую очередь — железа. В то же время отдельные клинические формы анемий развиваются обычно в результате разнообразных воздействий и имеют сложный патогенез. В нашей стране анемия встречается в среднем у 40 % детей до 3 лет, у 1/3 — в пубертатном возрасте, значительно реже — в другие возрастные периоды.

Это обусловлено высокой интенсивностью роста ребенка первых лет жизни и подростка, сопровождающейся пропорциональным увеличением количества форменных элементов и объема крови и высокой активностью эритропоэза.

В процессе кроветворения участвует весь костный мозг ребенка, организму постоянно требуется большое количество железа, полноценного белка, микроэлементов, витаминов.

Поэтому даже небольшие нарушения вскармливания, инфекционные воздействия, применение лекарственных средств, угнетающих функцию костного мозга, легко приводят к анемизации детей, особенно второго полугодия жизни, когда истощены неонатальные запасы железа.

Длительно сохраняющаяся сидеропения вызывает глубокие тканевые и органные изменения развитие гипоксии и расстройств клеточного метаболизма.

При наличии анемии замедляется рост ребенка, нарушается его гармоничное развитие, более часто наблюдаются интеркуррентные заболевания, формируются очаги хронической инфекции, отягощается течение других патологических процессов.

1.1. Железодефицитная анемия

1.1.1.Этиология

Причиной дефицита железа является нарушение баланса его в сторону преобладания расходования железа над поступлением, наблюдаемое при различных физиологических состояниях или заболеваниях.

Повышенное расходование железа, вызывающее развитие гипосидеропении, чаще всего связано с кровопотерей или с усиленным его использованием при некоторых физиологических состояниях (беременность, период быстрого роста). У взрослых дефицит железа развивается, как правило, вследствие кровопотери. Чаще всего к отрицательному балансу железа приводят постоянные небольшие кровопотери и хронические скрытые кровотечения (5 — 10 мл/сут). Иногда дефицит железа может развиться после однократной массивной потери крови, превышающей запасы железа в организме, а также вследствие повторных значительных кровотечений, после которых запасы железа не успевают восстановиться.

Различные виды кровопотерь, приводящие к развитию постгеморрагической железодефицитной анемии, по частоте распределяются следующим образом: на первом месте находятся маточные кровотечения, затем кровотечения из пищеварительного канала. Редко сидеропения может развиться после повторных носовых, легочных, почечных, травматологических кровотечений, кровотечений после экстракции зубов и других видах кровопотерь. В отдельных случаях к дефициту железа, особенно у женщин, могут приводить частые кроводачи у доноров, лечебные кровопускания при гипертонической болезни и эритремии.

Встречаются железодефицитные анемии, развивающиеся вследствие кровотечений в закрытые полости с отсутствием последующей реутилизации железа (гемосидероз легких, эктопический эндометриоз, гломические опухоли).

По статистическим данным, у 20 — 30 % женщин детородного возраста наблюдается скрытый дефицит железа, у 8 — 10 % обнаруживается железодефицитная анемия. Основной причиной возникновения гипосидероза у женщин, кроме беременности, являются патологическая менструация и маточные кровотечения. Полименорея может быть причиной уменьшения запасов железа в организме и развития скрытого дефицита железа, а затем и железодефицитной анемии. Маточные кровотечения в наибольшей мере увеличивают объем кровопотери у женщин и способствуют возникновению железодефицитных состояний. Существует мнение о том, что фибромиома матки, даже при отсутствии менструальных кровотечений, может привести к развитию дефицита железа. Но чаще причиной анемии при фибромиоме является повышенная кровопотеря.

Второе место по частоте среди факторов, вызывающих развитие постгеморрагической железодефицитной анемии, занимают кровопотери из пищеварительного канала, которые часто имеют скрытый характер и трудно диагностируются. У мужчин это вообще основная причина возникновения сидеропении. Такие кровопотери могут быть обусловлены заболеваниями органов пищеварения и болезнями других органов.

Нарушения баланса железа могут сопровождать повторные острые эрозивные или геморрагические эзофагиты и гастриты, язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки с повторными кровотечениями, хронические инфекционные и воспалительные заболевания пищеварительного канала. При гигантском гипертрофическом гастрите (болезни Менетрие) и полипозном гастрите слизистая оболочка легко ранима и часто кровоточит. Частой причиной скрытых труднодиагностируемых кровопотерь является грыжа пищевого отверстия диафрагмы, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки при портальной гипертензии, геморрой, дивертикулы пищевода, желудка, кишок, протока Меккеля, опухоли. Легочные кровотечения — редкая причина развития дефицита железа. К развитию дефицита железа иногда могут приводить кровотечения из почек и мочевых путей. Очень часто сопровождаются гематурией гипернефромы.

В некоторых случаях кровопотери различной локализации, являющиеся причиной железодефицитной анемии, связаны с гематологическими заболеваниями (коагулопатиями, тромбоцитопениями и тромбоцитопатиями), а также с поражением сосудов при васкулитах, коллагенозах, болезни Рандю — Вебера — Ослера, гематомах.

Иногда железодефицитная анемия, обусловленная кровопотерей, развивается у новорожденных и грудных детей. Дети в значительно большей степени чувствительны к кровопотере, чем взрослые. У новорожденных потеря крови может быть следствием кровотечения, наблюдавшегося при предлежании плаценты, ее повреждении при кесаревом сечении. Другие труднодиагностируемые причины кровопотери в период новорожденности и грудном возрасте: кровотечения из пищеварительного канала при инфекционных заболеваниях кишок, инвагинации, из дивертикула Меккеля. Значительно реже дефицит железа может возникать при недостаточном его поступление в организм.

Дефицит железа алиментарного происхождения может развиться у детей и взрослых при недостаточном его содержании в пищевом рационе, что наблюдается при хроническом недоедании и голодании, при ограничении питания с лечебной целью, при однообразной пище с преимущественным содержанием жиров и сахаров. У детей может наблюдаться недостаточное поступление железа из организма матери как следствие железодефицитной анемии во время беременности, преждевременных родов, при многоплодности и недоношенности, преждевременной перевязке пуповины до прекращения пульсации.

Длительное время считали основной причиной развития дефицита железа отсутствие хлористоводородной кислоты в желудочном соке. Соответственно выделяли гастрогенную или ахлоргидрическую железодефицитную анемию. В настоящее время установлено, что ахилия может иметь только дополнительное значение в нарушении всасывания железа в условиях повышенной потребности в нем организма. Атрофический гастрит с ахилией возникает вследствие дефицита железа, обусловленного снижением активности ферментов и клеточного дыхания в слизистой оболочке желудка.

К нарушению всасывания железа могут приводить воспалительные, рубцовые или атрофические процессы в тонкой кишке, резекция тонкой кишки.

Существует ряд физиологических состояний, при которых потребность в железе резко увеличивается.

К ним относятся беременность и лактация, а также периоды усиленного роста у детей. Во время беременности расходование железа резко повышается на потребности плода и плаценты, кровопотерю при родах и лактацию.

Баланс железа в этот период находится на грани дефицита, и различные факторы, уменьшающие поступление или увеличивающие расход железа, могут приводить к развитию железодефицитной анемии.

В жизни ребенка существует два периода, когда наблюдается повышенная потребность в железе.

Первый период — это первый — второй год жизни, когда ребенок быстро растет.

Второй период — это период полового созревания, когда снова наступает быстрое развитие организма, у девочек появляется дополнительный расход железа вследствие менструальных кровотечений.

Железодефицитная анемия иногда, особенно в грудном и пожилом возрасте, развивается при инфекционных и воспалительных заболеваниях, ожогах, опухолях, вследствие нарушения обмена железа при сохраненном его общем количестве.

1.1.2.Патогенез

Железодефицитной анемии связан с физиологической ролью железа в организме и его участием в процессах тканевого дыхания. Оно входит в состав гема — соединения, способного обратимо связывать кислород. Гем представляет собой простетическую часть молекулы гемоглобина и миоглобина, который связывает кислород, что необходимо для сократительных процессов в мышцах. Кроме того, гем является составной частью тканевых окислительных энзимов — цитохромов, каталазы и пероксидазы. В депонировании железа в организме основное значение имеет ферритин и гемосидерин. Транспорт железа в организме осуществляет белок трансферрин (сидерофилин).

Организм только в незначительной степени может регулировать поступление железа из пищи и не контролирует его расходование. При отрицательном балансе обмена железа вначале расходуется железо из депо (латентный дефицит железа), затем возникает тканевый дефицит железа, проявляющийся нарушением ферментативной активности и дыхательной функции в тканях, и только позже развивается железодефицитная анемия.

1.1.3.Клиника

Железодефицитных состояний зависит от степени дефицита железа и скорости его развития и включает признаки анемии и тканевого дефицита железа (сидеропении). Явления тканевого дефицита железа отсутствуют лишь при некоторых железодефицитных анемиях, обусловленных нарушением утилизации железа, когда депо переполнены железом. Таким образом, железодефицитная анемия в своем течении проходит два периода: период скрытого дефицита железа и период явной анемии, вызванной дефицитом железа. В период скрытого дефицита железа появляются многие субъективные жалобы и клинические признаки, характерные для железодефицитных анемий, только менее выраженные. Больные отмечают общую слабость, недомогание, снижение работоспособности. Уже в этот период могут наблюдаться извращение вкуса, сухость и пощипывание языка, нарушение глотания с ощущением инородного тела в горле (синдром Пламмера — Винсона), сердцебиение, одышка.

При объективном обследовании больных обнаруживаются "малые симптомы дефицита железа": атрофия сосочков языка, хейлит ("заеды"), сухость кожи и волос, ломкость ногтей, жжение и зуд вульвы. Все эти признаки нарушения трофики эпителиальных тканей связаны с тканевой сидеропенией и гипоксией.

Скрытый дефицит железа может быть единственным признаком недостаточности железа. К таким случаям относятся нерезко выраженные сидеропении, развивающиеся на протяжении длительного времени у женщин зрелого возраста вследствие повторных беременностей, родов и абортов, у женщин — доноров, у лиц обоего пола в период усиленного роста.

У большинства больных при продолжающемся дефиците железа после исчерпания его тканевых резервов развивается железодефицитная анемия, являющаяся признаком тяжелой недостаточности железа в организме.

Изменения функции различных органов и систем при железодефицитной анемии являются не столько следствием малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа.

Больные железодефицитной анемией отмечают общую слабость, быструю утомляемость, затруднение в сосредоточении внимания, иногда сонливость. Появляются головная боль после переутомления, головокружение. При тяжелой анемии возможны обмороки. Эти жалобы, как правило, зависят не от степени малокровия, а от продолжительности заболевания и возраста больных.

Железодефицитная анемия характеризуется изменениями кожи, ногтей и волос. Кожа обычно бледная, иногда с легким зеленоватым оттенком (хлороз) и с легко возникающим румянцем щек, она становится сухой, дряблой, шелушится, легко образуются трещины. Волосы теряют блеск, сереют, истончаются, легко ломаются, редеют и рано седеют. Специфичны изменения ногтей: они становятся тонкими, матовыми, уплощаются, легко расслаиваются и ломаются, появляется исчерченность. При выраженных изменениях ногти приобретают вогнутую, ложкообразную форму (койлонихия).

У больных железодефицитной анемией возникает мышечная слабость, которая не наблюдается при других видах анемий. Ее относят к проявлениям тканевой сидеропении. Атрофические изменения возникают в слизистых оболочках пищеварительного канала, органов дыхания, половых органов. Поражение слизистой оболочки пищеварительного канала — типичный признак железодефицитных состояний. В связи с этим возникло неправильное представление о том, что первичным звеном в патогенезе железодефицитной анемии является поражение желудка с последующим развитием дефицита железа.

У большинства больных железодефицитной анемией снижается аппетит. Возникает потребность в кислой, острой, соленой пище. В более тяжелых случаях наблюдаются извращения обоняния, вкуса (picachlorotica): употребление в пищу мела, известки, сырых круп, погофагия (влечение к употреблению льда). Признаки тканевой сидеропении быстро исчезают после приема препаратов железа.

В 25 % случаев наблюдается глоссит и изменения полости рта. У больных снижаются вкусовые ощущения, появляются покалывание, жжение и чувство распирания в языке, особенно его кончике. При осмотре обнаруживаются атрофические изменения слизистой оболочки языка, иногда трещины на кончике и по краям, в более тяжелых случаях — участки покраснения не правильной формы ("географический язык") и афтозные изменения. Атрофический процесс также захватывает слизистую оболочку губ и полости рта. Появляются трещины губ и заеды в углах рта (хейлоз), изменения зубной эмали.

Характерен сидром сидеропенической дисфагии (синдром Пламмера — Винсона), проявляющийся затруднением при глотании сухой и плотной пищи, чувством першения и ощущением наличия инородного тела в глотке. Некоторые больные связи с этими проявлениями принимают только жидкую пищу. Наблюдаются признаки изменения функции желудка: отрыжка, ощущение тяжести в животе после еды, тошнота. Они обусловлены наличием атрофического гастрита и ахилии, которые определяются при морфологическом (гастробиопсии слизистой оболочки) и функциональном (желудочная секреция) исследованиях. Это заболевание возникает вследствие сидеропении, а затем прогрессирует до развития атрофических форм.

У больных железодефицитной анемией постоянно наблюдаются одышка, сердцебиение, боль в груди, отеки. Определяются расширение границ сердечной тупости влево, анемический систолический шум на верхушке и легочной артерии, "шум волчка" на яремной вене, тахикардия и гипотензия. На ЭКГ обнаруживаются изменения, свидетельствующие о фазе реполяризации. Железодефицитная анемия при тяжелом течении у больных пожилого возраста может вызвать сердечно-сосудистую недостаточность.

Проявлением дефицита железа иногда является лихорадка, температура обычно не превышает 37,5 °С и исчезает после лечения железом. Железодефицитная анемия имеет хроническое течение с периодическими обострениями и ремиссиями. При отсутствии правильной патогенетической терапии ремиссии неполные и сопровождаются постоянным тканевым дефицитом железа.

1.1.4.Лечение

Включает устранение причин, вызвавших заболевание, организацию правильного режима дня и рационального сбалансированного питания, нормализацию секреции желудочно-кишечного тракта, а также лекарственное восполнение имеющегося дефицита железа и применение средств, способствующих его устранению. Режим активный, с достаточным пребыванием на свежем воздухе. Детям раннего возраста назначают массаж и гимнастику, более старшим — умеренные занятия спортом, имеющие целью улучшить всасыванием утилизацию пищевых продуктов, стимулировать обменные процессы.

Диета показана в зависимости от степени тяжести анемии: при легкой и среднетяжелой степенях и удовлетворительном аппетите — разнообразное, соответствующее возрасту ребенка питание с включением в рацион продуктов, богатых железом, белком, витаминами, микроэлементами. В первом полугодии — более раннее введение тертого яблока, овощного пюре, яичного желтка, овсяной и гречневой каш, во втором — мясного суфле, пюре из печени. Можно использовать гомогенизированные консервированные овощи (пюре) добавлением мясных продуктов. При тяжелой анемии, сопровождающейся обычно анорексией и дистрофией, вначале выясняют порог толерантности к пище, назначая постепенно возрастающие количества грудного молока или смесей. Недостаточный объем восполняют соками, овощными отварами, у старший детей — минеральной водой. По достижении должного суточного объема пищи постепенно меняют ее качественный состав, обогащая необходимыми для кроветворения веществами. Ограничивают злаковые продукты и коровье молоко, так как при их употреблении образуются нерастворимые фитаты и фосфаты железа.

Патогенетическую терапию осуществляют лекарственными препаратами железа (ферроцерон, резоферон, конферон, актиферрин, ферроплекс, орферон) и витаминов. Железо чаще всего назначают внутрь в виде закисных солей, преимущественно сульфата железа, который всасывается и усваивается наиболее полно. Применяют также хлорид, лактат, аскорбинат, глюконат и сахарат железа. Лекарственные препараты изготавливают из солей железа в сочетании с органическими веществами (аминокислотами, яблочной, янтарной, аскорбиновой, лимонной кислотами, диоктилсульфосукцинатом натрия и т.д.), которые в кислой среде желудка способствуют образованию легкорастворимых комплексных соединений железа — хелатов и более полному его усвоению. Принимать железо рекомендуется между кормлениями или за 1 час до еды, так как некоторые ингредиенты пищи могут образовывать с ним нерастворимые соединения. Заливают препараты фруктовыми и овощными соками, особенно полезны соки цитрусовых. Детям раннего возраста средняя лечебная доза назначается из расчета 4 — 6 мг элементарного железа на 1 кг массы в сутки в 3 приема. Большая часть препаратов содержит 20 % элементарного железа, поэтому расчетную дозу обычно увеличивают в 5 раз. Индивидуальную дозу на курс лечения рассчитывают в миллиграммах по следующей формуле:

Fe = Р х (78 — 0,35 х Hb ),

где Р — масса тела, кг; Hb — фактический уровень гемоглобина у ребенка, г/л. Курс лечения обычно длительный, полная доза назначается до достижения стабильного нормального содержания гемоглобина, а в течение последующих 2 — 4 месяцев (до 6 месяцев при тяжелой анемии доношенных и до 2 лет жизни у недоношенных) дается профилактическая доза (1/2 лечебной 1 раз в день) для накопления железа в депо и предупреждения рецидивов заболевания. При плохой переносимости железа лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их, сменяют препараты. Эффективность лечения определяется по нарастанию гемоглобина на (на 10 г/л, или 4 — 6 ед. в неделю), уменьшению микроцитоза, ретикулоцитарному кризу на 7 — 10 день применения препаратов железа, повышению содержания железа в сыворотке до 17 мкмоль/л и более, а коэффициента насыщения трансферрина — до 30 %. Парентерально препараты железа назначают с осторожностью при тяжелой форме анемии, непереносимости препаратов железа при приеме внутрь, язвенной болезни, нарушениях всасывания, отсутствии эффекта от энтерального применения, так как у детей возможно развитие гемосидероза. Курсовую дозу рассчитывают по следующим формулам:

Fe (мг) = (масса тела (кг) х [1000 — Fe (мкг/л)]) / 20

где Fe (мкг/л) — содержание железа в сыворотке больного; Hb — уровень гемоглобина периферической крови. Максимальная ежедневная разовая доза препаратов парентерального железа при массе тела до 5 кг — 0,5 мл, до 10 кг — 1 мл, после 1 года — 2 мл, взрослым — 4 мл. Наиболее часто употребляют сахарат железа, эффективно лечение фербитолом (сорбитол железа), ферковеном (2 % сахарат железа с глюконатом кобальта в растворе углеводов). Препараты железа внутрь назначают одновременно с пищеварительными ферментами с целью нормализации кислотности внутренней среды, ее стабилизации. Для лучшего усвоения и всасывания назначают соляную кислоту с пепсином панкреатин с кальцием, фестал. Кроме того, показаны большие дозы аскорбиновой кислоты и другие витамины в возрастной дозировке внутрь. Переливание цельной крови и эритроцитной массы производится только по витальным показаниям (содержание гемоглобина ниже 60 г/л), так как оно лишь на короткое время создает иллюзию выздоровления. В последнее время показано, что гемотрансфузии подавляют активность синтез, гемоглобина в нормобластах, а в некоторых случаях даже вызывают редукцию эритропоэза.

1.2. В12 -дефицитная анемия

Впервые эту разновидность дефицитных анемий описал Аддисон в 1849 г. а затем в 1872 г. — Бирмер, назвавший ее "прогрессирующей пернициозной" (гибельной, злокачественной) анемией. Причины, вызывающие развитие анемий указанного вида, могут быть разделены на две группы:

· недостаточное поступление витамина В12 в организм с продуктами питания

· нарушение усвоения витамина В12 в организме

Анемии, возникающие по этой причине, протекают тяжело, трудно поддаются лечению, именно в связи с этим указанные формы мегалобластических дефицитных анемий называют пернициозными или анемиями Аддисона — Бирмера. Витамин В12 (цианокобаламин) содержится в животных продуктах — мясе, яйцах, сыре, печени, молоке, почках. В этих тканях он связан с белком. При кулинарной обработке, а также в желудке цианокобаламин освобождается от белка (в последнем случае — под влиянием протеолитических ферментов). В свободном состоянии витамин В12 образует комплекс с синтезирующимся в желудке гликопротеином и в таком виде всасывается в кровь. Недостаток витамина В12 в указанных продуктах, голодание или отказ от употребления пищи животного происхождения (вегетарианство) нередко обусловливают развитие витамин В12 — дефицитной анемии. Витамин В12. поступающий в организм с пищей, по предложению Кастла (1930) называют "внешним фактором" развития анемии. Париетальные клетки желудка синтезируют термолабильный щелочеустойчивый фактор (его обозначают как "внутренний фактор" Кастла), представляющий собой гликопротеин с молекулярной массой 50 000 — 60 000. Комплекс витамина и гликопротеина связывается со специфическими рецепторами клеток слизистой оболочки средней и нижней части подвздошной кишки и далее поступает в кровь. Незначительное количество витамина В12 (около 1 %) всасывается в желудке без участия внутреннего фактора. Запасы витамина В12 в организме достаточно велики (около 2 — 5 мг). В основном он депонируется в печени. Из организма ежедневно выводится с экскрементами около 2-5 мкг. В связи с этим дефицит витамина при значительном снижении его поступления и (или) усвоения развивается лишь через 3 — 6 лет. Недостаток витамина В12 в результате нарушения и (или) снижения его всасывания может быть следствием уменьшения или прекращения синтеза внутреннего фактора Кастла; нарушения всасывания комплекса "витамин В12 + гликопротеин" в подвздошной кишке; повышенного расходования витамина; "конкурентного" использования витамина В12 в кишечнике паразитами или микроорганизмами.

1.2.1.Этиология

Мегалобластные анемии возникают при недостаточном поступлении в организм витаминов В12 и/или фолиевой кислоты. Дефицит этих витаминов приводит к нарушению в клетках синтеза ДНК и РНК, что вызывает нарушения созревания и насыщения гемоглобином эритроцитов. В костном мозге появляются крупные клетки — мегалобласты, а в периферической крови — крупные эритроциты (мегалоциты и макроциты). Процесс кроворазрушения преобладает над кроветворением. Неполноценные эритроциты менее устойчивы, чем нормальные, и гибнут быстрее.

1.2.2.Клиника

В костном мозге обнаруживают в большем или меньшем количестве мегалобласты диаметром более (15 мкм), а также мегалокариоциты. Мегалобласты характеризуются десинхронизацией созревания ядра и цитоплазмы. Быстрое образование гемоглобина (уже в мегалобластах) сочетается с замедленной дифференциацией ядра. Указанные изменения в клетках эритрона сочетаются с нарушением дифференцировки и других клеток миелоидного ряда: мегакариобласты, миелоциты, метамиелоциты, палочко- и сегментоядерные лейкоциты также увеличены в размерах, ядра их имеют более нежную, чем в норме, структуру хроматина. В периферической крови значительно снижено число эритроцитов, иногда до 0,7 — 0,8 x 10 12 /л. Они большого размера — до 10 — 12 мкм, часто овальной формы, без центрального просветления. Как правило, встречаются мегалобласты. Во многих эритроцитах обнаруживаются остатки ядерного вещества (тельца Жолли) и нуклеолеммы (кольца Кебота). Характерны анизоцитоз (преобладают макро- и мегалоциты), пойкилоцитоз, полихроматофилия, базофильная пунктация цитоплазмы эритроцитов. Эритроциты избыточно насыщены гемоглобином. Цветовой показатель обычно более 1,1 — 1,3. Однако общее содержание гемоглобина в крови существенно снижено в связи со значительным уменьшением числа эритроцитов. Количество ретикулоцитов обычно понижено, реже — нормальное. Как правило, наблюдаются лейкопения (за счет нейтрофилов), сочетающаяся с наличием полисегментированных гигантских нейтрофилов, а также тромбоцитопения. В связи с повышенным гемолизом эритроцитов (в основном в костном мозге) развивается билирубинемия. В12 — дефицитная анемия обычно сопровождается и другими признаками авитаминоза: изменениями в желудочно-кишечном тракте связи с нарушением деления (при этом выявляются признаки атипичного митоза) и созревания клеток (наличие мегалоцитов), особенно в слизистой оболочке. Наблюдается глоссит, формирование "полированного" языка (в связи с атрофией его сосочков); стоматит; гастроэнтероколит, что усугубляет течение анемии в связи с нарушением всасывания витамина В12 ; неврологический синдром, развивающимся вследствие изменений в нейронах. Эти отклонения в основном являются следствием нарушения обмена высших жирных кислот. Последнее связано с тем, что другая метаболически активная форма витамина В12 — 5 — дезоксиаденозилкобаламин (помимо метилкобаламина) регулирует синтез жирных кислот, катализируя образование янтарной кислоты из метилмалоновой. Дефицит 5 — дезоксиаденозилкобаламина обусловливает нарушение образования миелина, оказывает прямое повреждающее действие на нейроны головного и спинного мозга (особенно задних и боковых его столбов), что проявляется психическими расстройствами (бред, галлюцинации), признаками фуникулярного миелоза (шаткая походка, парестезии, болевые ощущения, онемение конечностей и др.).

Данной разновидности мегалобластических анемий заключается в нарушении образования соединений, участвующих в биосинтезе ДНК, в частности тимидинфосфата, уридинфосфата, оротовой кислоты. В результате этого нарушаются структура ДНК и заключенная в ней информация по синтезу полипептидов, что ведет к трансформации нормобластического типа эритропоэза в мегалобластический. Проявления указанных анемий в большинстве своем такие же, как при витамин В12 — дефицитной анемии.

Развитие мегалобластических анемий возможно не только по причине дефицита витамина В12 и (или) фолиевой кислоты, но также в результате нарушения синтеза пуриновых или пиримидиновых оснований, необходимых для синтеза нуклеиновых кислот. Причиной этих анемий обычно является наследуемое (как правило, рецессивно) нарушение активности ферментов, необходимых для синтеза фолиевой, оротовой, адениловой, гуаниловой и, возможно, некоторых других кислот.

1.2.3.Патогенез

Недостаток в организме витамина В12 любого происхождения обусловливает нарушение синтеза нуклеиновых кислот в эритрокариоцитах, а также обмена жирных кислот в них и клетках других тканей. Витамин В12 имеет две коферментные формы: метилкобаламин и 5 — дезоксиаденозилкобаламин. Метилкобаламин участвует в обеспечении нормального, эритробластического, кроветворения. Тетрагидрофолиевая кислота, образующаяся при участии метилкобаламина, необходима для синтеза 5, 10 — метилтетрагидрофолиевой кислоты (коферментная форма фолиевой кислоты), участвующей в образовании тимидинфосфата. Последний включается в ДНК эритрокариоцитов и других интенсивно делящихся клеток. Недостаток тимидинфосфата, сочетающийся с нарушением включения в ДНК уридина и оротовой кислоты, обусловливает нарушение синтеза и структуры ДНК, что ведет к расстройству процессов деления и созревания эритроцитов. Они увеличиваются в размерах (мегалобласты и мегалоциты), в связи с чем напоминают эритрокариоциты и мегалоциты у эмбриона. Однако это сходство только внешнее. Эритроциты эмбриона полноценно обеспечивают кислородтранспортную функцию. Эритроциты же, образующиеся в условиях дефицита витамина В12. являются результатом патологического мегалобластического эритропоэза. Они характеризуются малой митотической активностью и низкой резистентностью, короткой продолжительностью жизни. Большая часть их (до 50 %, в норме около 20 %) разрушается в костном мозге. В связи с этим существенно снижается число эритроцитов и в периферической крови.

1.2.4.Лечение

Комплекс лечебных мероприятии при В12 — дефицитной анемии следует проводить с учетом этиологии, выраженности анемии и наличия неврологических нарушений. При лечении следует ориентироваться на следующие положения:

· непременным условием лечения В12 — дефицитной анемии при глистной инвазии является дегельминтизация (для изгнания широкого лентеца назначают фенасал по определенной схеме или экстракт мужского папоротника).

· при органических заболеваниях кишечника и поносах следует применять ферментные препараты (панзинорм, фестал, панкреатин), а также закрепляющие средства (карбонат кальция в сочетании с дерматолом).

· нормализация кишечной флоры достигается приемом ферментных препаратов (панзинорм, фестал, панкреатин), а также подбором диеты, способствующей ликвидации синдромов гнилостной или бродильной диспепсии.

· сбалансированное питание с достаточным содержанием витаминов, белка, безусловным запрещением алкоголя — непременное условие лечения В12 и фолиеводефицитной анемии.

· патогенетическая терапия осуществляется с помощью парентерального введения витамина В12 (цианкобаламин), а также нормализации измененных показателей центральной гемодинамики и нейтрализации антител к гастромукопротеину ("внутреннему фактору") или комплексу гастромукопротеин + витамин В12 (кортикостероидная терапия).

Гемотрансфузии проводят лишь при значительном снижении гемоглобина и проявлении симптомов коматозного состояния. Рекомендуется вводить эритроцитную массу по 250 — 300 мл (5 — 6 трансфузий).

Преднизолон (20 — 30 мг/сут) рекомендуется при аутоиммунной природе заболевания.

ГЛАВА 2. Анализ количества анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

В период с 2005 по 2007 года на территории города Касимова и Касимовского района было зарегистрировано 53 случая анемий у детей младшего и среднего школьного возраста.

Таблица 1

Статистические данные заболеваемостью анемиями по Касимову и Касимовскому району среди детей за 2005 -2007 гг

Источник: http://www.bestreferat.ru/referat-124100.html

Схожие статьи:

  • Симптомы нефроптоза 1 степени Опущение органа или его аномальная подвижность — нефроптоз 1 степени правой почки: характерные симптомы и варианты терапии патологического процесса Нефроптоз почки представляет собой опущение органа или аномальную его подвижность. Зачастую патологический процесс формируется у людей, резко сбросивших […]
  • Ренальные симптомы при гломерулонефрите Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
  • Рвота при остром пиелонефрите Острый пиелонефрит Острый пиелонефрит – это воспалительный процесс, поражающий промежуточную ткань и чашечно-лоханочную систему почек имеющий неспецифическую природу. В урологической практике острый пиелонефрит является самым частым воспалительным процессом, затрагивающим почки. Он может возникать в детском […]
  • Ренальные симптомы гломерулонефрита Острый гломерулонефрит у детей лечение и симптомы Острый гломерулонефрит у детей – это циклически протекающее инфекционно-аллергическое заболевание почек, развивающееся чаще через 1 – 3 недели после перенесенного инфекционного заболевания (чаще стрептококковой этиологии). Заболевание может развиться в любом […]
  • Почки и лечение климакса Способы лечения климакса Пережить природное угасание репродуктивной функции предстоит каждой женщине на планете. Генетически заложенный природой механизм запускается ориентировочно от 50 до 55 лет. В некоторых случаях встречается ранний климакс (раньше 40 лет). Реакцию организма на гормональную перестройку […]
  • Понятие хронический гломерулонефрит Хронический гломерулонефрит РЕФЕРАТ НА ТЕМУ: ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ 2009 Хронический гломерулонефрит— это иммуновоспалительное диффузное заболевание обеих почек, характеризующееся прежде всего поражением клубочков. Протекает длительно (годами и десятилетиями), отличается многообразием клинических […]
  • Специалист по туберкулезу почек Причины, симптомы и лечение туберкулеза почек Туберкулез почек — это одна из самых распространенных не легочных форм заболевания, которое вызывается палочкой Коха. Микроорганизм поражает почечную паренхиму. Инкубационный период варьируется в зависимости от общего состояния зараженного. В среднем протекает […]
  • Снять воспаление почек таблетки Воспаление почек: основные симптомы и действенное лечение различных стадий Воспаление почек -  это заболевание, носящее инфекционный характер и поражающее почечную паренхиму, чашечки или лоханку. По своей структуре, как и любое воспаление является неоднородным. Данная патология может […]