Ревматическая лихорадка и гломерулонефрит

Опубликовано 31 Октябрь, 2012

Что нужно знать о гноеродном стрептококке (S. pyogenes)? Он вызывает инфекции, опасные своими осложнениями. Скарлатина и стрептококковая ангина всегда требуют назначения антибиотиков. потому что без лечения через пару недель у подростков и молодых людей примерно в 1% случаев могут начаться опасные осложнения, в том числе поздние (через 1-3 недели после стихания воспаления):

  • острая ревматическая лихорадка и хроническая ревматическая болезнь сердца (старое название — ревматизм ) с поражением стенки сердца и формированием пороков клапанов сердца,
  • постстрептококковый гломерулонефрит (воспаление почечных клубочков).
  • Во-первых, стрептококк имеет белки и ферменты, которые обладают прямым кардиотоксическим действием и повреждают ткани сердца.

    Глоточные миндалины и сердце взаимосвязаны. При развитии челоческого плода зачатки глоточных миндалин и сердца располагаются очень близко — у заднего конца глотки. В дальнейшем связь между ними сохраняется. Лимфатические протоки миндалин соединяются с лимфатической системой сердца, преимущественно с областью митрального клапана (двухстворчатый клапан, который находится между левым предсердием и левым желудочком). Видимо, по этой причине при острой ревматической лихорадке митральный клапан поражается чаще всего.

    Постстрептококковый гломерулонефрит развивается через 1-2 недели после окончания острого тонзиллита (ангины) или скарлатины. Он является одним из проявлений васкулита (воспаления сосудов) и имеет так называемую иммунокомплексную природу. Что происходит? Активированная стрептококком имунная система образует множество антител, которые приклеиваются к стрептококкам и их остаткам. При соединении антигена с антителом образуется так называемый иммунный комплекс (об этом я подробнее писал раньше ). Иммунные комплексы вызывают активацию системы комплемента — еще одной защитной системы иммунитета. Окруженные антителами стрептококки и их частицы становятся легкой мишенью для микрофагов (нейтрофилов) и макрофагов (моноцитов). Образовавшиеся иммунные комплексы (комплексы «антиген-антитело») с присоединившимися фракциями комплемента откладываются в околососудистой клетчатке и повреждают стенки мелких сосудов. Все это обусловлено некоторой неполноценностью иммунной системы, поскольку острая ревматическая лихорадка и гломерулонефрит возникают не у всех.

    Болезни, вызванные отложением иммунных комплексов в стенках сосудов и соединительной ткани, возникают довольно часто. Е. Найдигер с соавторами (1986) составил примерный список:

  • Идиопатические воспалительные заболевания (причины недостаточно установлены): системная красная волчанка, ревматоидный артрит, анкилозирующий спондилит, эссенциальная криоглобулинемия, склеродермия.
  • бактериальные — стрептококковые, стафилококковые, подострый эндокардит, пневмококковые, микоплазменные, лепра;
  • паразитарные — малярия, трипаносомоз, токсоплазмоз, лейшманиоз, шистоматоз.
  • Почечные болезни: острый гломерулонефрит, IgA-нефропатия, почечный трансплантат.
  • Болезни эндокринной системы: тиреоидит Хосимото, ювенильный диабет.
    • увеличение селезенки (спленомегалия),
    • отеки.
    • Возможны различные воспалительные аутоиммунные процессы внутри организма:

    • острая эмфизема легких,
    • миокардит,
    • полиневриты,
    • гепатиты (воспаление печени),
    • укрепление сосудистой стенки (аскорутин),
    • плазмаферез (забор крови у больного из вены, отделение и удаление плазмы крови с токсичными антителами и возврат клеток крови обратно пациенту).
    • Оглавление:

      Острая ревматическая лихорадка / ОРЛ /

      ОРЛ — постинфекционное осложнение острого тонзиллита либо фарингита, вызванных бета-гемолитическим стрептококком альфа /БГСА/ у лиц от 7 до 25 лет, аутоиммунного ответа на антигены БГСА и перекрестной активностью со схожими антигенами человека в коже, суставах, сердце. В развитых странах наблюдается до 5 случаев на 100 тыс населения, в экономически слабых 20-60 случаев на 100 тыс. БГСА составляет 30% среди возбудителей фарингита. Болезни вызываемые стрептококком: ангина, сепсис, пневмонии, скарлатина, токсический шок, острый гломерулонефрит, ОРЛ.

      Факторы риска: ревматизм у родственников, дисплазия соединительной ткани, женский пол, возраст младше 25 лет, стрептококковая инфекция, группа крови 2 и 3-я ,HLA типы.

      Клиника.

      1.Основные проявления:

    • миокардит
    • перикардит
    • эндокардит /вальвулит/
    • Обязательная связь со стрептококковой инфекцией, латентный период составляет 2-4 недели возраст до 25 лет. Наблюдаются артриты, артралгии с положительной динамикой от применения НПВС / диклофенак в течение 7-10 дней/. Кардиалгии, экстрасистолия, нарушение проводимости /АВ блокада 1 степени/, полисерозит, недостаточность кровообращения. Аскультативно может выслушиваться мышечный систолический шум. Для эндокардита специфично поражение вначале митрального, затем аортального клапана. Хорея, ревматические узелки, кольцевидная эритема.

      2.Дополнительные симптомы:

    • лихорадка
    • артралгия /40 %/
    • серозиты
    • абдоминальный синдром.
    • Исход:

    • выздоровление
    • хроническая ревматическая болезнь сердца.
    • без порока, может быть краевой фиброз створок клапана без регургитации
    • порок сердца / дифференцировать с инфекционным эндокардитом, антифосфолипидным синдромом, сифилисом /.
    • Критерии ВОЗ:

      а/ клинические — артралгии,лихорадка

      б/ лабораторные — СОЭ, СРБ.

      в/ инструментальные – на удлинение интервала РО, по ЭХОКГ –регургитация на МК, АОК.

      г / доказательства инфекции БГСА -титр АСЛ более 250 МЕ, обнаружение стрептококка в мазках из зева.

      Лечение ОРЛ.

      Стационарный этап, 24 дня, включает:

      1. Постельный режим, диетическое питание /исключение аллергенов, углеводов; увеличить потребление белков, углеводов / ЛФК

      2. Медикаментозное лечение.

      А. Этиотропное.

    • антибиотики. В-лактамы
    • макролиды
    • полусинтетические пенициллины-ампициллин, амоксициллин, 4-6 гр/сутки.
    • В. Патогенетическое /учитывая токсическое, иммунное, аутоиммунное поражение /.

      ГКС — при высокой активности процесса /миокардит,вальвулит/, при повторной ОРЛ, при формировании нового порока, при полисерозите. Лечение до 3-х месяцев. Начальная доза преднизолона 20-30-мг/с. Если через 2 недели наступила клинико-лабораторная стабилизация от 30 мг/с, то каждую последующую неделю суточную дозу уменьшают на 5 мг. Если стабилизация от 20 мг/с, то снижают на 2,5 мг в неделю.Поддерживающая доза 2,5 мг/с.

      Дополнительно плаквенил 200 мг на ночь.

      НПВС. Не рекомендуется индометацин из-за токсичности. Диклофенак 100 мг/с или ибупрофен 1,6 г/с. Для профилактики гастропатии применяют ингибиторы протонной помпы. Кроме того рекомендуются селективные препараты ЦОГ-2. Терапия до трех месяцев.

      Антигистаминные препараты. Обоснование: тучные клетки вырабатывают серотонин, гистамин, что увечивает сосудистую проницаемость.

      Улучшение микроциркуляции. Предотвратить сгущение крови, аггрегацию тромбоцитов, эритроцитов; гипоксию тканей. Подавление медиаторов воспаления, ФНОа. Пентоксифиллин 600 мг/с 4 недели. Дипиридамол в дозе 150 мг/с оптимизирует микроциркуляцию, а в дозе 100 мг/с каждые 10 дней вызывает иммуносупрессию.

      Г. Симптоматическое лечение. антиаритмические препараты /с минимальным проаритмическим эффектом /, лечение недостаточности кровообращения ;милдронат 1 г/с 30 дней, предуктал МР 35 мг 2 раза в день.

      Д. Реабилитация: психотерапевтические методы, ЛФК.

      Лечение ОРЛ. Амбулаторный этап.

      1. Диспансерное наблюдение, активное,коррекция медикаментозного лечения. Спустя 6 месяцев осмотр ЛОР-врача и стоматолога, санация очагов инфекции. Осмотр кардиохирурга, определение показаний для оперативного лечения /экстренные показания — патология аортального клапана/.

      2. Вторичная профилактика направлена на предупреждение осложнений и рецидивов ОРЛ. Первичная — выявление ангины, фарингита. Адекватное лечение в течение 10 дней антибактериальными препаратами /пенициллины, гликозамины, макролиды, НПВС/

      Общий анализ крови через 5-10-30 дней.

      Вторичная:

      1. круглогодичная бициллином-5 /1 раз в 2 недели /
      2. сезонная –весной и осенью / 6 недель бициллином-5, НПВС -6 недель
      3. текущая- при угрозе ОРЛ / при ОРЗ, стрессе,хирургических вмешательствах, переохлаждении. 10 дней а/бактериальные препараты, НПВС.

      Профилактика инфекционного эндокардита:

      1. Группа без аллергии к пенициллинам.

    • а) Перенесли ОРЛ, без порока сердца, с выздоровлением. 3 года круглогодичная бициллин – профилактика, 2 года сезонная. Санация очагов. Окончание через 5 лет.
    • б) Перенесли ОРЛ, приобретенный порок сердца.
    • Круглогодичная бициллин-профилактика до 18-25 лет. Или профилактика 5 лет, в дальнейшем текущая профилактика. Санация очагов.

      3. Третичная профилактика — лечение симптомов ХСН.

      Источник: http://www.medicinform.net/revmo/ther_spec38.htm

      Механизм стрептококкового поражения сердца и соединительной ткани

      Почему развивается острая ревматическая лихорадка? Механизм развития ревматических поражений отличается от других инфекционных поражений.

      Механизм ревматических поражений

      Во-вторых, что антигены стрептококков по своей структуре очень похожи на нормальные антигены кардиомиоцитов (кардиомиоциты — клетки миокарда). Поэтому если ангину или стрептококковый фарингит не лечить антибиотиками и не уничтожить стрептококк как можно раньше, иммунная система сама будет активно вести с ним борьбу и образует множество антител, которые будут взаимодействовать как со стрептококками, так и с кардиомиоцитами, клетками клапанов сердца и кровеносных сосудов, вызывая повреждение стенки сердца и системное воспаление. Такие взаимодействия антител одновременно с нормальными и бактериальными антигенами называются перекрестными реакциями. Помимо реакций с антителами, из-за схожести антигенов стрептококка и антигенов миокарда кардиомиоциты могут разрушаться и клетками собственной иммунной системы — так называемыми естественными киллерами. которые участвуют в реакциях клеточной цитотоксичности (уничтожают собственные клетки с «чужими» антигенами на поверхности, например, пораженные вирусом или опухолевые).

      Строение сердца взрослого человека (рисунок с www.ebio.ru).

      Нервные сплетения симпатической нервной системы в сосудах сердца и миндалинах тоже тесно связаны благодаря общей иннервации из верхнего шейного симпатического узла. По этой причине боли в горле при ангине могут сопровождаться колющими и ноющими болями в сердце. Помимо болей в сердце могут возникать и экстрасистолы. обычно наджелудочковые (предсердные).

      Болезни иммунных комплексов

    • Инфекционные болезни:
    • вирусные — гепатиты В и С, острый и хронический гепатит, лихорадка Денге, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная болезнь новорожденых;
    • Гематологические и неопластические (опухолевые) болезни: острый лимфобластный и миелобластный лейкоз; хронический лимфоцитарный лейкоз; болезнь Ходжкина; солидные опухоли, поражающие лёгкие, грудь, толстую кишку; меланома, тяжёлая гемофилия, иммунная гемолитическая анемия.
    • Кожные болезни: герпетиформный дерматит, пемфигус и пемфигоид.
    • Болезни желудочно-кишечного тракта. болезнь Крона, язвенный колит, хронический активный гепатит, первичный билиарный цирроз.
    • Неврологические болезни: подострый склерозирующий панэнцефалит, амиотрофический боковой склероз.
    • Ятрогенные болезни (связанные с лечением): острая сывороточная болезнь, Д-пенициламиновая нефропатия, лекарственная тромбоцитопения.
    • Из-за похожего механизма развития у всех таких болезней бывают сходные симптомы :

    • повышение температуры тела,
    • увеличение лимфатических узлов (лимфаденопатия),
    • высыпания на коже различные (по типу крапивницы, кори или скарлатины), но чаще всего с зудом ,
    • боли в суставах (артралгии),
    • гломерулонефрит,
    • синовиты (воспаление синовиальной оболочки суставов),
    • некрозы подкожной клетчатки и т.д.
    • Принципы лечения :

    • отмена препарата или лечение основного заболевания,
    • противовоспалительные препараты (кортикостероиды, нестероидные противоспалительные средства),
    • антигистаминные (противоаллергические) препараты (H1 -блокаторы),
    • Источник: http://www.happydoctor.ru/info/1216

      Острая ревматическая лихорадка симптомы и диагностика

      Острая ревматическая лихорадка — системное воспалительное заболевание соединительной ткани, обычно развивающееся у генетически предрасположенных индивидуумов через 2-4 нед после перенесения стрептококковой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А (обычно ангины). Широко распространённый на практике термин «ревматизм» в настоящее время применяют для обозначения патологического состояния, объединяющего острую ревматическую лихорадку и хроническую ревматическую болезнь сердца. В этой статье мы рассмотрим диагностику, признаки и симптомы острой ревматической лихорадки у человека.

      Патогенез острой ревматической лихорадки

      Распространённость симптомов лихорадки

      В России частота острой ревматической лихорадки составляет 0,05%, а ревматических пороков сердца — 0,17%. В подавляющем большинстве случаев заболевание начинается в детском и подростковом возрасте (6-15 лет).

      Симптомы гемолитического стрептококка при острой ревматической лихорадке

      Острая ревматическая лихорадка развивается через 2-4 нед. после перенесённой инфекции, вызванной бета-гемолитическим стрептококком группы А, его так называемыми «ревматогенными» серотипами (МЗ, М5, Ml8, М24). Особенность перечисленных серотипов — высокая контагиозность, быстрая передача от больного человека к здоровому и наличие на поверхности стрептококка М-протеина, содержащего антигенные детерминанты (эпитопы), имеющие сходство с компонентами сердечной мышцы, мозга и синовиальных оболочек.

      Генетические симптомы острой ревматической лихорадки

      О роли генетических факторов свидетельствует более высокая распространённость этих болезней (в том числе ревматических пороков сердца) в отдельных семьях. У 75-100% больных и только у 15% здоровых людей на В-лимфоцитах присутствует аллоантиген D8/17, выявляемый с помощью моноклональных AT.

      Патогенез и патоморфология острой ревматической лихорадки

      Развитие симптомов ревматической лихорадки определяют несколько механизмов. Определённую роль может играть прямое токсическое повреждение компонентов миокарда кардиотропными ферментами бета-гемолитического стрептококка группы А. Однако особенно большое значение придают развитию клеточного и гуморального иммунного ответа на различные Аг стрептококка, приводящего к синтезу противострептококковых AT, перекрёстно реагирующих с Аг миокарда (феномен «молекулярной мимикрии»), а также с цитоплазматическими Аг нервной ткани, локализующимися в субталамической и каудальной зонах головного мозга. Кроме того, М-протеин обладает свойствами «суперантигена», т.е. способен вызывать сильную активацию Т- и В-лимфоцитов без предварительного процессинга Аг-представляющими клетками и взаимодействия с молекулами класса II главного комплекса гистосовместимости (МНС).

      Стадии патологического процесса при острой ревматической лихорадке

      При ревматизме выделяют четыре стадии патологического процесса в соединительной ткани: мукоидное набухание -> фибриноидные изменения -> пролиферативные реакции -> склероз.

    • Мукоидное набухание соединительной ткани.
    • Фибриноидные изменения (представляют необратимую фазу дезорганизации соединительной ткани).
    • Пролиферативные реакции сопровождаются образованием гранулём Ашоффа-Талалаева в результате некроза тканей сердца и пролиферации клеток соединительной ткани. Ревматическая гранулёма состоит из крупных, неправильной формы базофильных клеток, гигантских многоядерных клеток миоцитарного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, а также лимфоидных, плазматических клеток. Гранулёмы обычно располагаются в миокарде, эндокарде, периваскулярной соединительной ткани сердца. В настоящее время гранулёмы встречают реже.
    • Фаза склероза при острой ревматической лихорадке

      В основе поражения нервной системы лежит ревматический васкулит. При хорее изменяются клетки полосатого тела. Симптомы поражения кожи и подкожной клетчатки также обусловлено васкулитом и очаговой воспалительной инфильтрацией.

      Признаки острой ревматической лихорадки

      Острота дебюта ревматической лихорадки тесно связана с возрастом больных. Более чем у половины детей через 2-3 нед после ангины внезапно повышается температура тела, появляются асимметричные мигрирующие боли в крупных суставах (чаще всего коленных) и признаки кардита (перикардиальные боли в грудной клетке, одышка, сердцебиение и др.) У остальных больных наблюдают моносимптомное течение с преобладанием признаков артрита или кардита. Столь же остро ревматическая лихорадка развивается у больных, перенёсших ангину. Для подростков и молодых людей после стихания клинических проявлений ангины более характерно постепенное начало — с субфебрильной температуры тела, артралгий в крупных суставах или только умеренных признаков кардита. Повторная атака (рецидив) ревматической лихорадки также в большинстве случаев связана с перенесённой стрептококковой инфекцией и проявляется преимущественно развитием кардита.

      Симптомы острой ревматической лихорадки

      Артрит при острой ревматической лихорадке

      Признаки артрита (или артралгии) нескольких крупных суставов — ведущий симптом заболевания у 2/3 больных с первой атакой ревматической лихорадки. Боли в суставах нередко настолько выражены, что приводят к существенному ограничению их подвижности. Одновременно с болями появляются припухлость суставов за счёт синовита и поражения периартикулярных тканей, иногда покраснение кожных покровов над суставами. Наиболее часто происходит поражение коленных, голеностопных, лучезапястных и локтевых суставов. Характерная особенность ревматического артрита — его мигрирующий характер, когда признаки поражения одних суставов почти полностью исчезают в течение 1-5 дней и сменяются столь же выраженным поражением других суставов.

      Признаки ревмокардита при острой ревматической лихорадке

      Клиническая симптоматика кардита определяется преимущественным поражением той или иной структуры сердца — миокарда, эндокарда или перикарда. В связи с трудностями разграничения этих патологических состояний у конкретного больного в клинической практике часто используют обобщённый термин «ревмокардит».

      Симптомы эндокардита при острой ревматической лихорадке

      Признаки ревмокардита: расширение границ сердца, появление или изменение характера сердечных шумов, нарушения ритма сердца. При митральном вальвулите шум имеет «дующий» оттенок, он хорошо прослушивается в зоне проекции митрального клапана. Диастолический аортальный вальвулит проявляется «льющимся» протодиастолическим шумом, лучше всего выслушиваемым вдоль левого края грудины.

      Перикардит при острой ревматической лихорадке

      Симптомы перикардита: расширение границ сердечной тупости, приглушённость тонов сердца, шум трения перикарда, лучше всего выслушиваемый над грудиной. Наряду с перикардитом, крайне редко ревматическая лихорадка может проявляться плевритом, а у детей — абдоминальным синдромом.

      Миокардит при острой ревматической лихорадке

      Миокардит чаще всего проявляется признаками тахикардии (или, наоборот, брадикардией), а по данным ЭКГ — нарушением проводимости, АВ-блокадой различной степени выраженности.

      Один из важных критериев ревмокардита, особенно впервые выявленного, — положительная динамика клинических симптомов под влиянием противоревматической терапии. Исход ревмокардита — формирование ревматических пороков сердца. В целом, при впервые развившейся ревматической лихорадке частота формирования пороков сердца не превышает 25%, но при тяжёлом ревмокардите она может достигать 65%. В структуре ревматических пороков сердца преобладает митральная недостаточность, реже происходит формирование недостаточности аортального клапана, митрального стеноза и комбинированных пороков сердца. Рецидивы ревматической лихорадки, как правило, усугубляют признаки порока сердца. Следует особо подчеркнуть, что возвратный ревмокардит проявляется в большинстве случаев точно так же, как и впервые возникший, но обычно протекает на фоне уже сформировавшегося ревматического порока сердца.

      Кольцевидная эритема при острой ревматической лихорадке

      Симптомы кольцевидной (анулярная) эритемы — характерный, но редкий признак ревматической лихорадки (его отмечают примерно у 10% больных). Кольцевидные незудящие высыпания локализуются на внутренней поверхности конечностей, туловище, шее, обычно сочетаются с мигрирующим артритом.

      Подкожные ревматические узелки при острой ревматической лихорадке

      Признаки подкожных ревматических узелков — мелкие (величиной с горошину) образования, локализующиеся в периартикулярных тканях у мест прикрепления сухожилий, над костными выступами в области коленных, локтевых суставов. Ревматические узелки встречаются только у детей, обычно появляются во время первой атаки ревматической лихорадки и бесследно исчезают через 2-4 нед от начала болезни.

      Лабораторные и специальные исследования острой ревматической лихорадки

      При остром начале болезни уже в первые дни наблюдают развитие нейтрофильного лейкоцитоза, увеличение СОЭ и концентрации СРБ. Симптомы увеличения СОЭ и концентрации СРБ часто сохраняется в течение длительного времени после исчезновения клинических признаков ревматической лихорадки.

      Общий анализ мочи обычно не изменён. Иногда обнаруживают минимальную протеинурию или микрогематурию.

      Повышение титров антистрептококковых AT, таких, как антистрептолизина О, AT к ДНКазе в титре более 1:250, наблюдают у 2/3 больных.

      При бактериологическом исследовании мазка из зева обнаруживают бета-гемолитический стрептококк группы А. При однократном посеве стрептококк выявляют в 20-45% случаев, более информативно обнаружение стрептококков в серийных посевах.

      Проведение эхокардиографии целесообразно для выявления пороков сердца и перикардита.

      ЭКГ важна для уточнения характера нарушений сердечного ритма.

      Диагностика острой ревматической лихорадки

      Диагностика симптомов ревматической лихорадки нередко представляет большую проблему, поскольку основные клинические признаки заболевания (за исключением кольцевидной эритемы и ревматических узелков, развивающихся крайне редко) неспецифичны.

      Диагностические критерии острой ревматической лихорадки

      Наибольшее распространение получили диагностические критерии, разработанные почти одновременно отечественным учёным А. А. Киселем (1940) и американцем Т.Д. Джонсом в 1944 г. В настоящее время для диагностики ревматической лихорадки следует использовать модифицированные рекомендации, принятые ВОЗ в 1992 г.

      Активность заболевания острой ревматической лихорадки

      При определении активности заболевания используют совокупность клинических и лабораторных параметров.

      III степень

      III степень активности характеризуются симптомами лихорадки, острым полиартритом, миокардитом, высокими титрами противострептококковых AT; возможны панкардит, серозит, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение СОЭ (выше 40 мм/ч).

      II степень

      При II степени активности преобладают умеренно выраженные симптомы поражения сердца в сочетании с субфебрильной температурой тела, полиартралгиями или моноолигоартритом, возможна хорея. СОЭ в пределах 20-40 мм/ч. Отмечают умеренный лейкоцитоз и повышение титров противострептококковых AT.

      I степень

      I степень активности характеризуется моносиндромностью (невыраженный кардит либо малая хорея). Лабораторные показатели соответствуют норме или изменены незначительно.

      Дифференциальная диагностика острой ревматической лихорадки

      Хотя в классических случаях диагноз ревматической лихорадки не представляет сложностей, наличие только одного из основных проявлений (кардит, полиартрит или хорея) часто приводит к гипердиагностике этого заболевания и диктует необходимость проведения дифференциальной диагностики со многими другими заболеваниями.

      При нечёткой связи стрептококковой инфекции с развитием кардита необходимо исключить другие заболевания сердца, такие, как признаки вирусный миокардит (например, вызываемый вирусом Коксаки В), пролапс митрального клапана (особенно при наличии гипермобильного синдрома, характеризующегося избыточной подвижностью суставов и других производных соединительной ткани, в том числе хорд клапанного аппарата), инфекционный эндокардит и миксома сердца.

      Ревматический полиартрит — классический пример реактивного артрита, поэтому необходимо исключить другие формы реактивных артритов. Определённую помощь может оказать определение HLA-B27, носительство которого не характерно для больных ревматическим полиартритом, в отличие от реактивных артритов, связанных с кишечной и урогенитальной инфекцией.

      Очень трудно отличить ревматическую лихорадку от постстрептококкового реактивного артрита, который может развиться у подростков и молодых людей после стрептококковой инфекции. В этом случае необходимо тщательное кардиологическое обследование и наблюдение за больными в течение не менее двух лет.

      Развитие признаков артрита, кардита, поражения ЦНС (энцефалита) и кожи (хроническая мигрирующая эритема) характерно для клещевого боррелиоза (болезнь Лайма), возбудителем которого является спирохета Borrelia burgdorferi, передаваемая при укусе клеща. Для дифференциальной диагностики этих заболеваний необходимы тщательный анализ данных анамнеза и проведение серологического обследования больных в отношении выявления AT к В. burgdorferi.

      Иногда симптомы острой ревматической лихорадки необходимо отличить от антифосфолипидного синдрома, который может проявляться поражением клапанов сердца и развитием хореи. При дифференциальной диагностике следует учитывать данные анамнеза и результаты определения антифосфолипидных AT.

      Другие статьи по этой теме:

      Источник: http://www.medmoon.ru/bolezni/bol86.html

      Гломерулонефрит – причины возникновения

      Гломерулонефрит — это острое или хроническое иммунно опосредованное заболевание почек, при котором поражается корковый слой почек и нарушается выделительная функция. При гломерулонефрите поражаются клубочки, канальцы и интерстициальная ткань, которые являются составными частями нефрона. Нефрон является главным структурным элементом коркового слоя почки и в нём происходит фильтрация крови с выделением токсинов и образованием мочи. При гломерулонефрите. обязательно поражаются обе почки и от 80 до 100% нефронов. В каждой почке насчитывается до 1.000.000 нефронов. Гломерулонефрит может быть первичным, то есть развивается, как самостоятельное заболевание и вторичным, возникающим на фоне уже имеющегося заболевания (СКВ, васкулиты, инфекции, онкология, интоксикации). Зачастую вторичный гломерулонефрит развивается после перенесённой стрептококковой ангины. скарлатины. а также импетиго и рожистых воспалений. Гломерулонефрит начали «связывать» с ангинами и скарлатиной ещё в XIX веке. Гораздо позже эту связь доказали научно. В северных районах преобладают гломерулонефриты вызванные стрептококковыми поражениями миндалин, в южных районах гломерулонефриты вызванные стрептококками поражающими кожные покровы. Такой гломерулонефрит называется — острый постстрептококковый гломерулонефрит (ОПСГ). Гломерулонефриты могут возникать и на фоне холодовой реакции (окопный гломерулонефрит ) и на фоне воздействия токсических веществ и на фоне некоторых инфекционных болезней: СПИД, вирусный гепатит, корь, ветряная оспа, стрептококковая пневмония. Но основным этиологическим фактором развития гломерулонефрита. является В — гемолитический стрептококк группы А. причём не каждый БГСА, а только так называемые нефритогенные штаммы.

      Гломерулонефрит – эпидемиология

      Гломерулонефрит может развиться у людей обоих полов и в любом возрасте. Однако есть наблюдения, показывающие, что более часто поражаются мужчины до 40 лет. Гломерулонефрит – вторая по частоте причина приобретённой почечной патологии у детей и подростков, после инфекций выделительной системы. В детском возрасте, чаще поражаются мальчики от 6 до 10 лет. До сих пор, данные по заболеваемости разнятся, так как зачастую гломерулонефрит не выявляется, особенно его стёртые формы. Есть сведения, что гломерулонефрит. развивается от 10 до 20% случаев БГСА инфекции. По другим данным, если есть вспышка БГСА инфекции в закрытом коллективе, которая вызвана нефритогенными штаммами, то гломерулонефритом заболеют от 5 до 15 % человек. Очень важно знать, что при лечении в условиях стационара, гломерулонефрит развивается приблизительно у 1% пациентов, перенёсших БГСА инфекцию, а если больной лечился дома, то у 3-5%.

      Гломерулонефрит – патогенез

      Гломерулонефрит относится к иммуноопосредованным заболеваниям. Антигенная структура БГСА повторяет белковую структуру внутренней оболочки почечных клубочков. При ангине, скарлатине или ином БГСА заболевании, в организме образуются антитела к антигенам БГСА, образуя циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК), которые могут циркулировать в крови или образовываться и накапливаться на внутренней оболочке почечных клубочков. Иммунные комплексы активизируют систему комплемента, который в свою очередь способствует повреждению внутреннего слоя эндотелиальной мембраны клубочков. Через повреждённые участки клубочка, в просвет образовавшихся дефектов, устремляются эритроциты, белок, лейкоциты, отрывки самой мембраны. Так эти компоненты попадают в мочу и выводятся вместе с ней. В процесс вовлекаются не только клубочки, но и канальцы, в которых в последствие развивается некроз и далее разрастание соединительной ткани с потерей функции нефрона. Варианты поражения структуры почек при гломерулонефрите весьма разнообразны. Широко применяется так называемая клинико-морфологическая классификация хронического гломерулонефрита. В зависимости от степени поражения и нарушения функций почки, выделяют 5 форм: фкально-сегментарный гломерулосклероз , мембранозный гломерулонефрит , мезангиопролиферативный гломерулонефрит , мезангиопролиферативный гломерулонефрит с отложением в клубочках иммуноглобулина A или болезнь Берже, мезангиокапиллярный гломерулонефрит. Если успел развиться хронический диффузный гломерулонефрит. то исход заболевания всегда один – это вторично-сморщенная почка с развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

      Гломерулонефрит – клинические проявления

      Гломерулонефрит после стрептококковых поражений развивается быстро (быстрее развития острой ревматической лихорадки) в течение 1-2-3 недель. Болезнь начинается постепенно, сначала появляется общая слабость, отсутствие аппетита, наблюдается бледность и потливость кожи, озноб, боли в пояснице. Очень быстро присоединяются отёки, которые особенно заметны на лице, особенно с утра, повышается артериальное давление до 180-220/110-120 мм.рт.ст. появляется кровь в моче. Количество крови в моче может быть разным – от небольшого количества эритроцитов, которое не видно не вооружённым глазом (микрогематурия), до огромной кровопотери, которая проявляется мочой цвета «мясных помоев», то есть от грязно красного цвета до коричневого и даже чёрного цвета (макрогематурия). У детей чаще обнаруживается макрогематурия, у взрослых микрогематурия. Это нужно помнить, чтобы не пропустить гломерулонефрит и переход его в хроническую форму. Резко снижается количество выделяемой мочи (олигоурия), оно не соответствует количеству выпитой жидкости. Объём задержавшейся жидкости, может доходить до 2-3 литров и более, у полных людей это менее заметно. Олигоурия наблюдается в течение недели. Это происходит из-за сниженной фильтрационной способности почек. Температура тела при остром гломерулонефрите может повышаться до высоких цифр. Повышение артериального давления негативно сказывается на сердечнососудистой системе, может быть спровоцирована ишемия миокарда, а также на нервной системе. Повышенное артериальное давление при остром гломерулонефрите может наблюдаться до нескольких недель и очень тяжело поддаваться гипотензивной терапии. Острый гломерулонефрит в детском возрасте протекает бурно и его диагностика не представляет сложностей. При грамотной терапии, симптомы заболевания проходят через 2-3 недели, а полное выздоровление наступает через 2-3 месяца. Однако около 2% острых гломерулонефритов переходят в хроническую форму. Это происходит, прежде всего, из-за несвоевременной диагностики заболевания, не адекватного лечения и не соблюдения предписания врача. Очень важно так же санировать очаг первичной стрептококковой инфекции (ангина, скарлатина, рожистые воспаления, импетиго). Напомним, что одной из целей терапии стрептококковых инфекций служит полное уничтожение стрептококка, то есть его эрадикация.

      Гломерулонефрит – варианты течения

      Гломерулонефрит может протекать в острой и хронической форме, в свою очередь и острое и хроническое течение могут приобретать различные формы.

      Гломерулонефрит острый

      Циклическая форма острого гломерулонефрита .

      Начало заболевания через 1-3 недели после перенесённой стрептококковой ангины, скарлатины или на фоне продолжающегося заболевания вызванного БГСА или другой этиологии. Циклическая форма гломерулонефрита начинается остро – появляется общая слабость, головные боли, боли в пояснице, повышение артериального давления, появляются отёки, наблюдается гематурия, резко снижается количество выделяемой мочи, повышается температура тела. В моче, кровь, белок, возможны цилиндры. Такое состояние может длиться в течение до 1 месяца, далее наступает облегчение, вместо олигоурии наблюдается полиурия (большое количество выделяемой мочи), отёки спадают, артериальное давление нормализуется. В последующем, вследствие нарушенной концентрационной функции почек, ещё в течение долгого времени наблюдается выделение мочи постоянно низкой плотности – гипостенурия. В течение долгого времени наблюдается белок в моче (протеинурия).

      Латентная форма острого гломерулонефрита .

      Эта форма острого гломерулонефрита очень часто переходит в хронический гломерулонефрит. Поэтому очень важно вовремя диагностировать латентно текущий гломерулонефрит. Яркой клиники при этой форме не наблюдается. Характерны не большие отёки, одышка, не большое повышение артериального давления. В моче – микрогематурия, белок, цилиндры. Диагноз латентно текущего гломерулонефрита можно поставить только при систематическом наблюдении за мочой, в течение 3-6 месяцев после перенесённой инфекции. Это можно сделать при помощи экспресс — теста Exacto .

      Важно – острый гломерулонефрит, который не прошёл бесследно в течение одного года считается хроническим.

      Гломерулонефрит хронический

      Нефритическая форма хронического гломерулонефрита.

      Встречается приблизительно в 20 % случаев хронического гломерулонефрита. Характеризуется ярко выраженными отёками (лицо, голени, брюшная полость, область поясницы), в дальнейшем возможно скопление жидкости в полости перикарда и плевральной полости. Отёки достигают уровня анасарки, может наблюдаться асцит. В моче большое количество белка, а в периферической крови наоборот мало. Потери белка при этой форме хронического гломерулонефрита могут достигать 20 граммов в сутки! Также наблюдается повышенный уровень холестерина в крови. Артериальное давление при нефритической форме не повышается. Кроме этих проявлений наблюдаются признаки воспаления почечной ткани и признаки интоксикации, в последующем при прогрессировании гломерулонефрита. наблюдается нарушение детоксикационной функции почек с нарушением выведения азотсодержащих токсинов и накоплении их в крови, повышается артериальное давление.

      Гипертоническая форма хронического гломерулонефрита .

      Встречается приблизительно в 20% случаев хронического гломерулонефрита. При этой форме хронического гломерулонефрита ярко выражено повышение артериальное давление, которое зачастую повышается до 220/120 мм.рт.ст. Критерием постановки диагноза служит стойкое повышение диастолического давления до 95 мм.рт.ст. Артериальное давление резко меняется на протяжении суток и тяжело поддаётся гипотензивной терапии. Повышенное артериальное давление оказывает негативное влияние на всю сердечно — сосудистую систему, приводя к гипертрофии (увеличению) отделов сердца и ишемии миокарда. Показатели мочи могут быть без явных признаков гломерулонефрита. Эта форма хронического гломерулонефрита зачастую начинается после латентно текущего острого гломерулонефрита .

      Смешанная форма хронического гломерулонефрита .

      Сочетает в себе две вышеописанные формы хронического гломерулонефрита .

      Гематурическая форма хронического гломерулонефрита .

      Эта форма хронического гломерулонефрита проявляется гематурией различной степени, от микрогематурии, до макрогематурии. При этом не наблюдается отёков и повышения артериального давления, а также протеинурии.

      Латентная форма хронического гломерулонефрита .

      Протекает без ярко выраженных симптомов с минимально выраженным мочевым синдромом (протеинурия, микрогематурия). Может протекать в течение 10-20 лет. Это наиболее распространённая форма хронического гломерулонефрита .

      Важно – любая форма хронического гломерулонефрита, в последствие приводит к вторично-сморщенной почке, что в свою очередь приводит к хронической почечной недостаточности.

      Любая форма хронического гломерулонефрита периодически может обостряться, особенно в осеннее – весенний период или под воздействием обострения стрептококковой инфекции или её новой атаки. Обострение протекает по типу атаки острого диффузного гломерулонефрита. Поэтому чрезвычайно важно вовремя диагностировать каждую стрептококковую атаку при помощи экспресс тестов Streptatest.

      Гломерулонефрит – подострый диффузный или злокачественный.

      Особо злокачественная и скоротечная форма течения гломерулонефрита. при которой смерть от почечной недостаточности наступает через 6-24 месяцев от начала заболевания. Такое бурное течение гломерулонефрита связывают с особо активным течением иммунных реакций, которые поражают нефроны. При подостром гломерулонефрите ярко выражены все симптомы острого гломерулонефрита с быстро прогрессирующей азотемией. Пациенты как правило погибают из-за прогрессирующей уремии или от кровоизлияния в головной мозг на фоне высокого артериального давления.

      Гломерулонефрит – стадии течения

      Течение хронического гломерулонефрита неизбежно проходит следующие стадии:

    • Латентная стадия хронического гломерулонефрита .
    • В этой стадии функция почек не нарушена, несмотря на уже имеющиеся поражения нефронов. Организм имеет достаточно большие компенсаторные резервы, напомним, что в каждой почке содержится около 1.000.000 нефронов. Они поражаются не сразу, пока функционирует большая часть нефронов, почки выполняют детоксикационную функцию. Больной, как правило, ведёт привычный образ жизни, но может появляться повышенная утомляемость после привычных физических нагрузок. В эту стадию может наблюдаться нарушение концентрационной функции, которое выражается в понижении плотности мочи. Может наблюдаться не большое количество белка в моче. Совокупность этого будет являться признаком начавшейся хронической почечной недостаточности. В любом случае, заболевание прогрессирует и переходит в стадию декомпенсации.

    • Стадия компенсации хронического гломерулонефрита .
    • Симптомы практически такие же, как и при латентной стадии хронического гломерулонефрита. но усугубляются слабость, появляется одышка. Наблюдается увеличение объёма отделяемой мочи до 2,5 литров в сутки. Моча низкой концентрации, что говорит об ослаблении концентрационной функции почек.

    • Интермиттирующая стадия хронического гломерулонефрита .
    • В эту стадию происходит нарушение выведения продуктов белкового обмена (азотсодержащие продукты распада белков), повышается концентрация в крови мочевины, креатинина, нарушается кислотно-щелочной баланс крови. Нарастает интоксикация продуктами белкового обмена. Состояние пациента значительно ухудшается.

    • Терминальная стадия хронического гломерулонефрита .

    В эту стадию почти теряют свои функции, в периферической крови в большом количестве накапливаются продукты белкового распада – мочевина, креатинин, остаточный азот, которые более не могут выделяться почками. Состояние пациента крайне тяжёлое. В конечном итоге наступает уремическая кома. В терминальную стадию почки, как правило имеют вид вторично – сморщенной почки.

    Гломерулонефрит – прогноз

    В зависимости от формы гломерулонефрита прогноз может значительно различаться. Но даже при хроническом течении гломерулонефрита. при адекватной терапии и соблюдении всех предписаний врача, ремиссии заболевания бывают очень длительными. При этом наблюдается даже исчезновение мочевых симптомов. Прогноз при подостром диффузном гломерулонефрите – не благоприятный.

    ВАЖНО. Можно избежать этого страшного заболевания не допустив его! Нужно только внимательно относиться ко всем заболеваниям вызванным стрептококковой инфекцией. По данным Всемирной Организации Здравоохранения – жалобы на боль в горле являются самыми распространёнными в мире. Среди всех факторов вызывающих боль в горле бета гемолитический стрептококк группы А в 5-30% случаев является возбудителем. И каждый этот случай может привести к гломерулонефриту. ревматизму и другим, тяжёлым и инвалидизирующим состояниям. Для выявления БГСА используйте Streptatest. Для выявления ранних мочевых симптомов после перенесённой БГСА инфекции, используйте EXACTO. ведь чем раньше вы обнаружите признаки болезни, тем легче будет её вылечить!

    Источник: http://www.satius.su/article_patient/glomerulonefrit.html

    Схожие статьи:

    • Причины роста кисты почки Киста почки - причины, виды, симптомы и диагностика, лечение и профилактика Общие сведения Киста почки – это нарушение структурного строения органа, определяемое наличием пустоты, окруженной тонкой стенкой соединительных волокон и заполненной желтоватой жидкостью без мути. Находится киста обычно в нижней […]
    • Расположение почек и боль Почки Почки – парный орган, которые напоминают по своей форме бобы. Почки имеют закругленные верхние и нижние полюса, переднюю и заднюю поверхности. Внутренняя вогнутая часть почки образует ворота. Через них проходят вены, артерии, нервы и мочеточник, который берет свое начало из лоханки и переходит […]
    • Нолицин не помог при пиелонефрите Нолицин - инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Препарат Нолицин Нолицин – современный антибиотик из группы фторхинолонов. Препарат обладает бактерицидным действием (губительным) на микроорганизмы за счет угнетения синтеза белков и ДНК микробной клетки. Нолицин вызывает гибель многих видов […]
    • Расторопша лечение почек Расторопша в медицине: лечение болезней печени, почек, желчного, желудка, поджелудочной Благодаря уникальному составу расторопша применяется в гинекологии, косметологии, эндокринологии и многих других сферах медицины. Так, с помощью расторопши можно не только облегчить течение сахарного диабета, псориаза и […]
    • Какие кисты бывают в почках Киста почки - причины, виды, симптомы и диагностика, лечение и профилактика Общие сведения Киста почки – это нарушение структурного строения органа, определяемое наличием пустоты, окруженной тонкой стенкой соединительных волокон и заполненной желтоватой жидкостью без мути. Находится киста обычно в нижней […]
    • Скрытое воспаление почек Воспаление почек: симптомы и лечение | Как лечить воспаление почек Наиболее частыми разновидностями данного воспаления являются такие патологии, как: мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, пиелонефрит. Воспаление почек каждого типа имеет свою специфику. Симптомы развития воспаления почек Основными […]
    • Симтомы воспалении почек Воспаление почек: симптомы и лечение | Как лечить воспаление почек Наиболее частыми разновидностями данного воспаления являются такие патологии, как: мочекаменная болезнь, гломерулонефрит, пиелонефрит. Воспаление почек каждого типа имеет свою специфику. Симптомы развития воспаления почек Основными […]
    • Применение канефрона при пиелонефрите Канефрон – инструкция по применению, аналоги, отзывы, цена Состав Лекарственный препарат Канефрон впервые был произведен в Германии, и выпускается в этой стране начиная с 1934 года по сей день, что свидетельствует о его эффективности. В нашей стране Канефрон появился недавно. Он представляет собой […]