Пульс терапия гломерулонефрита

Гломерулонефрит

Гломерулонефрит — иммунное поражение клубочков почки.

По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим.

Причины

  • Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный мононуклеоз. эпидемический паротит. ветряная оспа. инфекции, вызванные вирусами Коксаки, и др)
  • Системные заболевания: системная красная волчанка. васкулиты, болезнь Шёнлейна -Геноха, наследственный лёгочно-почечный синдром
  • Введение вакцин, сывороток
  • Токсические вещества (органические растворители, алкоголь, ртуть, свинец и др.)
  • Облучение и др.
  • Гломерулонефрит проявляется через 1-4нед. после воздействия провоцирующего фактора.

    Проявления гломерулонефрита

  • Кровь в моче — моча цвета «мясных помоев»
  • Отёки лица (особенно век), а также стоп и голеней
  • Повышение артериального давления
  • Уменьшение количества выделяемой мочи, жажда
  • Повышение температуры тела (редко)
  • Отсутствие аппетита, тошнота, рвота, головная боль. слабость
  • Прибавка массы тела
  • Одышка
  • В зависимости от различных форм поражения клубочков могут преобладать те или иные проявления гломерулонефрита.

    Острый гломерулонефрит развивается через 6-12 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит. скарлатина), в том числе и кожной (пиодермия. импетиго ).

    Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после других антигенных воздействий — сыворотки, вакцины, лекарства.

    При классическом циклическом течении острый гломерулонефрит характеризуется изменениями мочи (красная моча из-за примеси крови), отеками, уменьшением количества выделяемой мочи.

    Диагностика

  • Общий анализ мочи. В моче — эритроциты, лейкоциты, цилиндры, белок
  • Удельный вес мочи нормальный или повышен
  • Увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин-О. антистрептокиназа, антигиалуронидаза)
  • Снижение содержания компонентов комплемента СЗ, С4 в сыворотке крови с возвращением к исходному уровню через 6-8 нед при постстрептококковом остром гломерулонефрите; при мембранопролиферативном гломерулонефрите эти изменения сохраняются пожизненно
  • Содержание общего белка в сыворотке крови снижено, в протеинограмме — повышение а1- и а2-глобулинов
  • УЗИ почек
  • Радиоизотопная ангиоренография
  • ЭКГ
  • Глазное дно
  • Биопсия почек позволяет уточнить морфологическую форму хронического гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой
  • Лечение гломерулонефрита

  • Госпитализация в нефрологическое отделение
  • Постельный режим
  • Диета №7а: ограничение белков, соль ограничивают при отёках, артериальной гипертензии
  • Антибиотики (при остром постстрептококковом гломерулонефрите или наличии очагов инфекции)

    Иммунодепрессанты и глюкокортикоиды неэффективны при постинфекционном, постстрептококковом остром гломерулонефрите.

    Иммунодепрессивная терапия — глюкокортикоиды и цитостатики — при обострении хронического гломерулонефрита.

    Глюкокортикоиды

    показаны при мезангиопролиферативном хроническом гломерулонефрите и хроническом гломерулонефрите с минимальными изменениями клубочков. При мембранозном хроническом гломерлонефрите эффект нечёткий.

    При мембранопролиферативном хроническом гломерулонефрите и фокально-сегментарном гломерулосклерозе глюкокортикоиды малоэффективны.

    назначают по 1 мг/кг/ сут внутрь в течение 6-8 нед с последующим быстрым снижением до 30 мг/сут (по 5 мг/нед), а затем медленным (2,5-1,25 мг/нед) вплоть до полной отмены.

    Пульс-терапию преднизолоном проводят при высокой активности ХГН в первые дни лечения — по 1000 мг в/в капельно 1 р/сут 3 дня подряд. После снижения активности хронического гломерулонефрита возможно ежемесячное проведение пульс-терапии до достижения ремиссии.

  • циклофосфамид по 2-3 мг/кг/сут внутрь или в/м или в/в,
  • хлорамбуцил по 0,1-0,2 мг/кг/сут внутрь,
  • в качестве альтернативных препаратов:

  • циклоспорин — по 2,5-3,5 мг/кг/сут внутрь,
  • азатиоприн по 1,5-3 мг/кг/сут внутрь)
  • они показаны при активных формах хронического гломерулонефрита с высоким риском прогрессирования почечной недостаточности, а также при наличии противопоказаний для назначения глюкокртикоидов, неэффективности или появлении осложнений при применении последних (в последнем случае предпочитают сочетанное применение, позволяющее снизить дозу глюкокортикоидов).

    Пульс-терапия циклофосфамидом показана при высокой активности хронического гломерулонефрита либо в сочетании с пульс-терапией преднизолоном (или на фоне ежедневного приёма преднизолона), либо изолированно без дополнительного назначения преднизолона; в последнем случае доза циклофосфамида должна составлять 15 мг/кг (или 0,6- 0,75 г/м2 поверхности тела) в/в ежемесячно:

    Многокомпонентные схемы лечения

    Одновременное применение глюкокортикоидов и цитостатиков считают эффективнее монотерапии глюкокортикоидами. Общепринято назначать иммунодепрессивные препараты в сочетании с антиагрегантами, антикоагулянтами — так называемые многокомпонентные схемы:

  • 3-компонентная схема (без цитостатиков): преднизолон 1 — 1,5 мг/кг/сут внутрь 4-6 нед, затем 1 мг/кг/сут через день, далее снижают на 1,25- 2,5 мг/нед до отмены + гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1 -2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту в дозе 0,25-0,125 г/сут, или сулодексид в дозе 250 ME 2 раза/сут внутрь + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • 4-компонентная схема Кинкайд-Смит: преднизолон по 25-30 мг/сут внутрь в течение 1-2 мес, затем снижение дозы на 1,25-2,5 мг/нед до отмены + Циклофосфамид по 100-200 мг в течение 1 — 2 мес, затем половинная доза до достижения ремиссии (циклофосфамид можно заменить на хлорамбуцил или азатиоприн) + Гепарин по 5000 ЕД 4 р/сут в течение 1-2 мес с переходом на фениндион или ацетилсалициловую кислоту, или сулодексид + Дипиридамол по 400 мг/сут внутрь или в/в.
  • Схема Понтичелли: начало терапии с преднизолона — 3 дня подряд по 1000 мг/сут, следующие 27 дней преднизолон 30 мг/сутки внутрь, 2-й мес — хлорамбуцил 0,2 мг/кг (чередование преднизолона и хлорбутина).
  • Схема Стейнберга — пульс-терапия циклофосфамидом: 1000 мг в/в ежемесячно в течение года. В последующие 2 года — 1 раз в 3 мес. В последующие 2 года — 1 раз в 6 мес.
  • Антигипертензивная терапия: каптоприл по 50-100 мг/сут, эналаприл по 10-20 мг/сут, рамиприл по 2,5-10 мг/сут

    Диуретики — гидрохлоротиазид, фуросемид, спиронолактон

    Антиоксидантная терапия (витамин Е), однако убедительные доказательства её эффективности отсутствуют.

    Гиполипидемические препараты (нефротический синдром): симвастатин, ловастатин, флувастатин, аторвастатин в дозе 10-60 мг/сут в течение 4-6 недс последующим снижением дозы.

    Антиагреганты (в сочетании с глюкокортикоидами, цитостатиками, антикоагулянтами; см. выше). Дипиридамол по 400-600 мг/сут. Пентоксифиллин по 0,2-0,3 г/сут. Тиклопидин по 0,25 г 2 р/сут

    Плазмаферез в сочетании с пульс-терапией преднизолоном и/или циклофосфамидом показан при высокоактивных хронических гломерулонефритах и отсутствии эффекта от лечения этими препаратами.

    Хирургическое лечение. Трансплантация почки в 50% осложняется рецидивом в трансплантате, в 10% — реакцией отторжения трансплантата.

    Лечение отдельных морфологических форм

    Мезангиопролиферативный хронический гломерулонефрит

    При медленно прогрессирующих формах, в т.ч. при IgA-нефрите, необходимости в иммунодепрессивной терапии нет. При высоком риске прогрессирования — глюкокортикоиды и/или цитостатики — 3- и 4-компонентные схемы. Влияние иммунодепрессивной терапии на отдалённый прогноз остаётся неясным.

    Мембранозный хронический гломерулонефрит

    Сочетанное применение глюкокортикоидов и цитостатиков. Пульс-терапия циклофосфамидом по 1000 мг в/в ежемесячно. У больных без нефротического синдрома и нормальной функцией почек — ингибиторы АПФ.

    Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) хронический гломерулонефрит

    Лечение основного заболевания. Ингибиторы АПФ. При наличии нефротического синдрома и снижении функций почек оправдана терапия глюкокртикоидами и циклофосфамидом с добавлением антиагрегантов и антикоагулянтов.

    Хронический гломерулонефрит с минимальными изменениями

    Преднизолон по 1 — 1,5 мг/кг в течение 4 нед, затем — по 1 мг/кг через день ещё 4 нед. Циклофосфамид или хлорамбуцил при неэффективности преднизолона или невозможности его отменить из-за рецидивов. При продолжающихся рецидивах нефротического синдрома — циклоспорин по 3-5 мг/кг/сут (детям по 6 мг/м2) 6-12 мес после достижения ремиссии.

    Фокально-сегментарный гломерулосклероз

    Иммунодепрессивная терапия недостаточно эффективна. Глюкокртикоиды назначают длительно — до 16-24 нед. Больным с нефротическим синдромом назначают преднизолон по 1 — 1,2 мг/кг ежедневно 3-4 мес, затем через день ещё 2 мес, затем дозу снижают вплоть до отмены. Цитостатики (циклофосфамид, циклоспорин) в сочетании с глюкокортикоидами.

    Фибропластический хронический гломерулонефрит

    При очаговом процессе лечение проводят согласно той морфологической форме, которая привела к его развитию. Диффузная форма — противопоказание к активной иммунодепрессивной терапии.

    Лечение по клиническим формам проводят при невозможности выполнения биопсии почек.

  • Латентная форма гломерулонефрита. Активная иммунодепрессивная терапия не показана. При протеинурии >1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ.
  • Гематурическая форма гломерулонефрита. Непостоянный эффект от преднизолона и цитостатиков. Больным с изолированной гематурией и/или небольшой протеинурией — ингибиторы АПФ и дипиридамол.
  • Гипертоническая форма гломерулонефрита. Ингибиторы АПФ; целевой уровень АД — 120-125/80 мм рт.ст. При обострениях применяют цитостатики в составе 3-компонентной схемы. Глюкокортикоиды (преднизолон 0,5 мг/кг/сут) можно назначать в виде монотерапии или в составе комбинированных схем.
  • Нефротическая форма гломерулонефрита — показание к назначению 3- или 4-компонентной схемы
  • Смешанная форма — 3- или 4-компонентная схема лечения.
  • Источник: http://www.diagnos.ru/diseases/polov/glomerulo

    Как лечить гломерулонефрит

    Содержание

    Прежде чем приступить к лечению гломерулонефрита, необходимо продифференцировать разные варианты заболевания, а если существует такая возможность, то провести больному биопсию почечной ткани. Если врач знает точную морфологическую картину процессов, происходящих в почках у пациента, то он сможет выбрать наиболее рациональную схему терапии.

    Лечение гломерулонефрита в острую и хроническую фазу процесса имеет свои особенности. Подход к терапии больных всегда комбинированный. Главным принципом лечения является устранение основной причины болезни (если это возможно), а также воздействие на все звенья патогенеза.

    При появлении первых симптомов заболевания (внезапные отеки на лице, беспричинное повышение цифр давления, тянущие боли в пояснице с одной или с двух сторон, изменения в мочевом осадке и т.д.), немедленно обращайтесь к врачу, а не занимайтесь самолечением. Только опытный специалист знает, как лечить гломерулонефрит, и какие дозы препаратов необходимо употреблять.

    Существуют варианты болезни, которые невозможно вылечить навсегда, однако благодаря современным подходам к терапии процесса, удается добиться стойкой ремиссии у больных и остановить прогрессирование заболевания.

    Лечение острого диффузного гломерулонефрита

    Режим ведения больного

    Любой пациент с данной формой процесса нуждается в госпитализации в отделение соответствующего профиля (терапевтического или нефрологического). До полного устранения отеков и высоких цифр артериального давления, он нуждается в постельном режиме (примерно на 1,5-2 недели). Благодаря этому улучшается работа клубочкового аппарата почек, восстанавливается диурез, устраняются явления недостаточности в работе сердца.

    После выписки таким больным противопоказан любой физический труд в течение двух лет, а также пребывание в местах с высокой температурой (бани, сауны).

    В принципы питания входят следующие требования, только соблюдая которые можно ускорить процесс выздоровления:

  • ограничить употребление в пищу, продуктов, содержащих в большом количестве простые углеводы и белок;
  • полностью исключается вся пища, содержащая приправы, пряности и любые другие экстрактивные компоненты;
  • калорийность питания должна не превышать суточной потребности организма в энергии, при этом ее витаминный и минеральный состав должен быть максимально сбалансированным;
  • объем рекомендуемой жидкости в сутки высчитывается исходя из суточного выделения мочи пациентом (к этой цифре прибавляют 400-500 мл, но не больше, чтобы не перегрузить работу почек).
  • Необходимо ограничить ежедневное употребление соли, всю еду необходимо лишь слегка подсаливать (в первую неделю лечения лучше полностью отказаться от соли)

    Этиологическое лечение

    Если в возникновении процесса доказана роль стрептококкового агента, то адекватное лечение заболевания начинается с назначения антибиотиков из группы пенициллинов. Их назначают внутримышечно, курс терапии продолжается не менее 10-14 дней. Когда ситуация того требует, лечение продолжается дольше.

    Схема введения препаратов следующая:

  • Пенициллин по 500 000 ЕД внутримышечно 6 раз в сутки (каждые 4 часа);
  • Оксациллин по 500 мг внутримышечно 4 раза в сутки (каждые 6 часов).
  • Патогенетическая терапия

    Данный раздел лечения включает в себя применение препаратов из самых разных фармакологических групп, благодаря которым происходит угнетение отдельных патогенетических звеньев болезни.

    Лечение больных с гломерулонефритом будет эффективно, только при назначении ему сразу нескольких групп медикаментов

    Иммунодепрессивная терапия гормональными средствами необходима для подавления аутоиммунных процессов, устранения выраженного воспалительного компонента и стабилизации протеолитической активности разных ферментных систем в организме больного.

    К данной группе лекарственных средств прибегают в случае нефротической формы процесса, когда отсутствует выраженный гипертонический синдром и стойкое повышение эритроцитов в моче больного. Также показанием для их назначения служит начало острой почечной недостаточности на фоне гломерулонефрита.

    Применяют Преднизолон, дозировка которого рассчитывается исходя из начальной массы больного (1 мг/кг в сутки). В такой дозе препарат принимается 1,5-2 месяца, после чего оценивается состояние больного и решается вопрос о постепенном снижении дозы, вплоть до полной отмены (каждые 5-7 дней снижают на 2,5-5 мг).

    Иммунодепрессивная терапия негормональными средствами (цитостатиками) является альтернативой предыдущей группе препаратов. Показанием для ее назначения служит нефротический синдром. который устойчив к действию гормонов, или его сочетание с высокими цифрами давления.

    Наиболее часто больным назначают Азатиоприн в дозировке 2-3 мг/кг или Циклофосфамид 1,5-2 мг/кг в сутки на срок от 4 до 8 недель. Далее переходят на поддерживающую терапию, которая составляет половину от принимаемой ранее дозы. Ее продолжительность не менее полугода.

    Антикоагулянты и дезагреганты снижают проницаемость клубочкового аппарата почек, тормозят слипание тромбоцитов между собой и подавляют свертывание крови. Кроме того, они уменьшают воспалительный компонент патологического процесса и улучшают диурез больного.

    При гломерулонефрите имеется тенденция к патологическому свертыванию крови

    Лечение пациента начинаю с подкожного введения Гепарина 25000-30000 в сутки. Курс терапии продолжается в среднем 6-8 недель, при необходимости его продлевают до 4 месяцев.

    Среди дезагрегантов наибольшее распространение получил Курантил, который улучшает скорость клубочковой фильтрации. и уменьшает цифры артериального давления.

    Его назначают в дозе 225-400 мг в сутки (на протяжении 6-8 недель), далее переходят на поддерживающее лечение 50-75 мг/сутки (от 6 месяцев и более).

    Нестероидные противовоспалительные средства оказывают свой положительный эффект в борьбе с медиаторами воспалительной реакции, оказывают умеренное противосвертывающее и иммунодепрессивное действие.

    Показанием для назначения препаратов из данной группы является длительно существующая протеинурия, при отсутствии у больного другой клиники болезни (отеки, давление, снижения объема выделяемой суточной мочи и т. д.).

    Целесообразным считается употребление Ортофена в дозе 75-150 мг/сутки 4-8 недель. Нужно помнить, что назначать этот препарат можно только пациентам, у которых отсутствуют проблемы с ЖКТ (гастрит, язвенная болезнь и другие).

    Читайте также:

    Симптоматическая терапия

    Чтобы купировать патологические симптомы острого диффузного гломерулонефрита, проводят комбинированное лечение следующими препаратами.

    Устраняют явление артериальной гипертензии средствами из разных фармакологических групп, наиболее часто используют Нифедипин в дозе 0,001-0,002 г 2-3 раза в сутки (до стабилизации состояния). Если у больного имеет место стойкое повышение давления, то используют Капотен под язык в дозе 25-75 мг/сутки.

    Важная роль в лечении больных принадлежит стабилизации цифр артериального давления

    В борьбе с отеками применяются мочегонные средства. Широко назначают Гипотиазид 50-100 мг/сутки или Фуросемид по 40-80 мг/сутки. Курс лечения этими медикаментами короткий (3-5 дней), как правило, этого достаточно, чтобы полностью устранить отечный синдром. Если этого не произошло, то решается вопрос о том продолжать терапию или нет.

    Патологическую потерю эритроцитов с мочой устраняют, назначая больному средства, способные остановить кровотечение. Для этих целей применяется Аминокапроновая кислота в дозе 3 г 4 раза в сутки на протяжении 5-7 дней. В тяжелых случаях прибегают к внутривенному ее введению.

    Лечение быстропрогрессирующего гломерулонефрита

    Данная форма процесса считается самой неблагоприятной, а эффективность от проводимой терапии невысока. Лечится такое состояние высокими дозами глюкокортикоидных гормонов в сочетании с цитостатиками (используют пульс – терапию, нередко с ее повторением через 2-3 дня).

    Широко применяется такие методы немедикаментозной терапии, как плазмаферез и гемодиализ, основной задачей которых является максимальное очищение организма больного от скопившихся в нем токсических веществ и выведение иммунных комплексов.

    Лечение хронического гломерулонефрита

    В период ремиссии всем пациентам необходимо избегать любых переохлаждений или перегреваний организма, интенсивных физических нагрузок и перенапряжений. Запрещена работа в ночное время суток или в горячих цехах.

    Если появились первые симптомы простудного заболевания, рекомендован постельный режим и адекватное медикаментозное лечение соответствующими препаратами. В этот период больной должен находиться под наблюдением врача, чтобы не допустить обострение гломерулонефрита.

    Если процесс все же обострился, то пациента немедленно госпитализируют в стационар, где ему прописывается наиболее щадящий режим (до момента улучшения самочувствия).

    Лечебное питание

    Основные принципы питания у больных с хронической формой гломерулонефрита в период обострения аналогичны таковым у пациентов с острым процессом (описаны выше).

    Если имеет место изолированный мочевой синдром (отсутствуют явления гипертонии и отеки), то разрешается умеренное употребление соли и приправ, которые улучшают вкус пищи (чеснок, перец и другие).

    Этиологическая терапия

    Как правило, такое лечение возможно лишь у небольшого процента больных, так как оно эффективно только на ранних этапах развития процесса. Основным принципом терапии является своевременная санация всех очагов хронической инфекции у пациентов с хроническим тонзиллитом или эндокардитом. Для этого применяются антибиотики пенициллинового ряда.

    Лечение хронической формы процесса препаратами пожизненное, то есть их полная отмена приводит к рецидиву заболевания и ухудшению самочувствия пациента

    Стандарты лечения хронического гломерулонефрита заключаются в следующем.

    Назначение глюкокортикоидных гормонов при нефротической или латентной форме процесса, длительность которой не превышает двух лет от дебюта заболевания.

    Наибольшая эффективность данной группы лекарственных средств доказана при гломерулонефрите с минимальными изменениями, мембранозной и мезангиопролиферативной формах болезни.

    Оптимальным считается назначение Преднизолона в дозе 1 мг/кг веса больного на срок от 4 до 8 недель. Постепенно дозировку снижают (по 2,5-5 мг раз в 2-3 дня), достигая оптимальной поддерживающей дозы (она индивидуальная для каждого больного).

    Если имеет место высокая активность заболевания, то проводят пульс-терапию высокими дозами гормонов, которые вводят внутривенно на протяжении 3-х дней (Метилпреднизолон в дозе 1000 мг однократно)

    Данная группа препаратов противопоказана при гипертоническом форме болезни и ее смешанном варианте, а также при начавшейся почечной недостаточности.

    Цитостатическая терапия показана всем больным, у которых имеется устойчивость к гормонам или их непереносимость, а также гипертонический и смешанный вариант гломерулонефрита. В таких случаях их назначают изолированно, без применения глюкокортикоидов.

    Если у больного нет противопоказаний для комбинированной схемы лечения (Преднизолон + цитостатик), то проводят терапию Азатиоприном в дозе 2-3 мг/кг веса больного или Циклофосфамидом 1,5-2 мг/кг на протяжении 8-10 недель. Далее переходят на поддерживающие дозы (1/2 о или 1/3 от начальных).

    Антикоагулянты и дезагреганты необходимы для улучшения процессов почечной фильтрации и исключения процессов патологического тромбообразования (имеется такая наклонность).

    В стационаре больным начинают подкожное введение Гепарина по 5000-10000 ЕД каждые 6 часов на протяжении 6-8 недель, после этого постепенно снижают дозировку и отменяют препарат.

    В дальнейшем в терапии используют Курантил по 225-400 мг ежедневно (10-12 месяцев и более).

    Данные медикаменты противопоказаны больным с гематурической формой болезни и патологическими процессами в ЖКТ, а также если уровень клубочковой фильтрации у пациента меньше 35 мл/минуту.

    НПВС показаны пациентам с латентной формой гломерулонефрита или при нефротическом варианте заболевания, когда у больного имеется умеренная протеинурия и эритроцитурия.

    Назначают Индометацин по 50 мг/сутки, доза которого постепенно увеличивается до 150 мг ежедневно. Длительность лечение в среднем составляет 3-6 недель, после чего его отменяют (медленно снижают дозировку).

    При тяжелом течении процесса, больным проводят плазмаферез (1-2 раза в неделю), что в значительной мере уменьшает концентрацию иммунных комплексов и медиаторов воспалительной реакции в их крови

    Для купирования тех или иных симптомов болезни используют медикаменты из разных фармакологических групп (гипотензивные средства, мочегонные и другие). Выбор каждого из них определяется состоянием больного и наличием у него определенных симптомов.

    Фитотерапия

    Правильно выбранные фитосборы способны оказывать хороший противовоспалительный, гипотензивный, мочегонный, противосвертывающий и дезинтоксикационный эффект.

    В лечении травами используют:

  • настой на березовых листьях (2 ч. л. сухого субстрата заливают 250-300 мл кипятка, настаивают и употребляют 4-5 раз в сутки);
  • отвар брусничных листьев (2 столовые ложки измельченных листьев помещают в специальную эмалированную посуду, добавляю 200-250 мл, доводят до кипения при помощи водяной бани, убирают с плиты и дают настояться, после чего употребляют по полстакана 3 раза в сутки);
  • отвар из корня лопуха (10 г размельченного корня заливают 200 мл кипятка, дальнейшее его приготовление и применение аналогично предыдущему).
  • Современная схема терапии гломерулонефрита

    Согласно клиническим рекомендациям терапия больных с гломерулонефритом должна быть комбинированной и включать в себя сразу несколько препаратов из разных фармакологических групп. Существует много вариантов таких схем, выбор каждой из них определяется состоянием больного. Ниже рассмотрим наиболее рациональную.

    Четырехкомпонентное лечение включает:

  • Преднизолон в дозе 1 мг/кг веса больного в сутки.
  • Циклофосфамид в дозе 2-3 мг/кг в сутки.
  • Гепарин в дозе 20000 ЕД в сутки.
  • Курантил в дозе 400-600 мг в сутки.
  • Все вышеописанные препараты принимаются на протяжении 6-8 недель (при необходимости дольше), после чего происходит их снижение до поддерживающих дозировок.

    Санаторно-курортное лечение

    Показанием для направления больного на санаторно-курортное лечение является наличие у него остаточных явлений острого гломерулонефрита (например, микроскопическая гематурия), а также хроническая форма болезни в стадии ремиссии.

    Пациентам подходят курорты с сухим и жарким климатом, благодаря которым ускоряется процесс потоотделения и выведения продуктов азотистого обмена, улучшается работа почек. К таким курортным зонам относятся: Ялта, Байрам-Али и другие.

    Никогда нельзя отправлять больного на такое лечение, если у него имеются симптомы острого процесса или выраженная гематурия.

    Лечение в условиях санатория не только помогает в борьбе с болезнью, но и улучшает психоэмоциональное состояние пациента

    Заключение

    К сожалению, многие формы гломерулонефрита очень плохо поддаются терапии, что становится причиной инвалидности у работоспособных слоев населения. Как правильно лечить гломерулонефрит знают не только нефрологи, но также специалисты терапевтического профиля, которые наблюдают таких больных, после их выписки из стационара (участковые терапевты). Особая роль уделяется дальнейшей реабилитации всех пациентов с гломерулонефритом и диспансерному наблюдению за ними.

    Источник: http://2pochki.com/lechenie/kak-lechit-glomerulonefrit

    Все о гломерулонефрите и его лечении

    Гломерулонефрит у взрослых и детей: причины возникновения, симптомы и признаки, диагностика, эффективное лечение

    Гломерулонефрит это двустороннее воспалительное заболевание почек, которое протекает с преимущественным  поражением клубочков (мелких сосудов) почек. При гломерулонефрите нарушаются основные функции почки: образование мочи, выведение из организма ненужных или токсичных веществ. Гломерулонефрит может развиться в любом возрасте, но, как правило, чаще всего гломерулонефрит встречается у людей в возрасте до 40 лет (мужчины страдают чаще женщин). Гломерулонефрит у детей занимает второе место по распространенности после инфекции мочевыводящих путей (пиелонефрит) среди всех болезней почек. основной причиной гломерулонефрита является реакция организма на различные инфекции и аллергены. Гломерулонефрит является одним из самых тяжелых заболеваний почек. Острый гломерулонефрит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением, а вот хронический гломерулонефрит может привести к хронической почечной недостаточности. Пациенты с хронической почечной  недостаточностью нуждаются в гемодиализе и трансплантации (пересадке) почки.      

    Что такое гломерулонефрит? Гломерулонефрит это острое или хроническое воспаление тканей почек, при котором поражаются, главным образом мелкие сосуды почек и нарушается способность почек образовывать мочу. В отличие от пиелонефрита, который чаще всего затрагивает только одну почку, гломерулонефрит всегда двухсторонний, то есть поражает обе почки сразу. Каковы причины возникновения гломерулонефрита? Основными причинами развития гломерулонефрита являются: Инфекции. Чаще всего причиной развития гломерулонефрита является бета гемолитический стрептококк группы А 12-го типа. Гломерулонефрит может появиться после фарингита, ангины. скарлатины и других воспалительно-инфекционных заболевании. В странах с жарким климатом гломерулонефрит чаще всего является следствием стрептококковых поражений кожи (фликтена, буллезное стрептококковое импетиго). В большинстве случаев при гломерулонефрите удается определить источник инфекции. Токсические вещества. К основным токсическим веществам, которые могут привести к гломерулонефриту, относятся: алкоголь, ртуть, свинец, органические растворители (этиловый спирт, ксилол, ацетон, бензины) и др. Введение вакцин (прививок ), сывороток, различных медикаментов, также может спровоцировать развитие гломерулонефрита. Переохлаждение (при высокой влажности), как правило, приводит к развитию «окопного» нефрита. Переохлаждение организма вызывает расстройства кровоснабжения почек и воспаление их тканей. Гломерулонефрит встречается при многих системных заболеваниях: системная красная волчанка, геморрагический васкулит, инфекционный эндокардит и др. Основной механизм развития гломерулонефрита у детей и взрослых. Ведущее место в развитии гломерулонефрита отводится иммунным реакциям организма на инфекции и аллергены. Спустя некоторое время (2-3 недели) после воздействия инфекции в крови человека образуются антитела. В крови антитела блокируют инфекцию (антигены) и образуют комплексы антиген-антитело. Если в крови больного есть много антигенов инфекции (такое наблюдается при хронических или плохозалеченных болязнях горла, аутоиммунных болезнях), то связываясь с эквивалентным количеством антител они образуют тяжелые комплексы антиген-антитело, которые откладываются в тканях почек и инициируют воспалительный процесс. Воспалительный процесс приводит к повреждению  почки и нарушению её функции. Таким образом причиной развития гломерулонефрита является не инфекция как таковая, а реакция организма на инфекцию. Развитию пиелонефрита способствуют острые хронические воспалительные болезни (например ангина, хронический тонзиллит ) или аллергическое состояние больного. У детей гломерулонефрит чаще возникает спустя несколько недель после эпизода ангины или скарлатины (См. Осложнения скарлатины ). При гломерулонефрите, в отличии от пиелонефрита. всегда поражаются обе почки. Каким может быть гломерулонефрит у детей и взрослых? Формы гломерулонефрита К основным типам (формам) гломерулонефрита относятся:

    • Острый гломерулонефрит.
    • Подострый (быстропрогрессирующий) гломерулонефрит.
    • Хронический гломерулонефрит.
    • Симптомы и признаки гломерулонефрита у детей и взрослых Симптомы и признаки гломерулонефрита зависят от формы болезни Острый гломерулонефрит и его симптомы Симптомы и признаки острого гломерулонефрита могут быть разными: от выраженных симптомов до незаметных. К основным признакам и симптомам острого гломерулонефрита относятся:

    • Общая слабость, жажда, повышение температуры тела (до 38-39 С)
    • Боль в поясничной области с обеих сторон.
    • Отеки. Отеки при гломерулонефрите расположены в области лица, появляются утром. При тяжелом течении гломерулонефрита за счет отеков увеличивается масса тела больного (до 20 кг за несколько дней). 
    • Артериальная гипертония. У больных с гломерулонефритом артериальное давление достигает 170/100 мм.рт.ст. На фоне артериальной гипертонии при гломерулонефрите существует вероятность развития отека легких, острой сердечной недостаточности. У детей и подростков при гломерулонефрите повышение артериального давления бывает реже, чем у взрослых
    • Олигурия (выделение менее 1-1,5 литра мочи в сутки). 
    • Гематурия (кровь в моче). Моча у больных гломерулонефритом приобретает цвет «мясных помоев».  

    При возникновении этих и других симптомов следует немедленно вызвать врача и пройти обследование. Родители детей, переболевших ангиной или скарлатиной, должны быть особенно внимательны. Симптомы гломерулонефрита у ребенка могут развиться спустя 2-4 недели после ангины. Подострый гломерулонефрит и его симптомы Подострый гломерулонефрит является наиболее тяжелой формой гломерулонефрита. Как правило,  подострый гломерулонефрит чаще всего встречается у взрослых пациентов. Подострый гломерулонефрит характеризуется  выраженными изменениями в моче (белок, эритроциты в моче), отеками и прогрессирующим повышением артериального давления. Симптомы и признаки подострого гломерулонефрита схожи с симптомами  острого гломерулонефрита, однако для этой формы гломерулонефрита характерна менее высокая, но более продолжительная температура. При подостром гломерулонефрите быстро появляются осложнения: При подостром гломерулонефрите в течение нескольких недель развивается полная потеря функции почек (острая почечная недостаточность). В результате подострого гломерулонефрита пациент нуждается в диализе и трансплантации (пересадки) почки Хронический гломерулонефрит и его симптомы Хронический гломерулонефрит развивается медленно. Иногда хронический гломерулонефрит может протекать бессимптомно (лишь небольшие изменения в моче) и оставаться незамеченным в течение нескольких лет. При хроническом гломерулонефрите (в отличии от острой формы болезни) редко отмечается связь с острым воспалительным процессом. Хронический гломерулонефрит характеризуется постепенным снижением функции почки и повышением артериального давления. В отсутствии адекватного лечения хронический гломерулонефрит ведет к хронической почечной недостаточности. При хронической почечной недостаточности общее состояние больного постепенно ухудшается и без лечения больной умирает. Как правило,  хроническая почечная недостаточность ведет к уремии. Уремия это патологическое состояние, которое характеризуется накоплением в крови мочевины и при котором поражаются многие органы и системы организма (главным образом головной мозг). К симптомам и признакам уремии относятся:

  • Запах мочи изо рта (мочевина выделяется через слизистые оболочки).
  • Сухость во рту.
  • Понижается острота зрения.
  • Сонливость.
  • Судороги.
  • Методы диагностики гломерулонефрита. К основным методам диагностики гломерулонефрита относятся:

  • Общий анализ мочи. У больных с гломерулонефритом определяют наличие в моче эритроцитов, лейкоцитов, цилиндров, белков.
  • Серологический анализ крови. Выявляют увеличение титра антител к стрептококку в крови (антистрептолизин О, антистрептокиназа, антигиалуронидаза).
  • УЗИ почек определяет увеличение размеров почек при остром гломерулонефрите или и сморщивание при хронических формах болезни или почечной недостаточности.
  • Глазное дно. Определяют степень поражения сосудов сетчатки.
  • Биопсия почек позволяет уточнить форму гломерулонефрита, его активность, исключить заболевания почек со сходной симптоматикой.
  • Гломерулонефрит во время беременности Чаще всего у беременных женщин встречает острый гломерулонефрит. Причины развития гломерулонефрита во время беременности такие же как и в других случаях (см. выше). Основной причиной развития гломерулонефрита у беременных являются хронические инфекции горла и ЛОР органов не залеченные до наступления беременности Диагностика гломерулонефрита во время беременности может быть довольно сложной, так как симптомы характерные для гломерулонефрита во время беременности (отеки, боли в пояснице, усталость) могут присутствовать и у здоровых беременных женщин. Основным методом диагностики гломерулонефрита во время беременности является общий анализ мочи, при котором определяется повышение уровня белка и эритроцитов в крови. Гломерулонефрит и сопутствующие ему осложнения (например, артериальная гипертония) могут значительно осложнить течение беременности, поэтому в некоторых случаях (правда, довольно редко), для спасения жизни матери, заболевшей гломерулонефритом, принимается решение о прерывании беременности. Лечение гломерулонефрита во время беременности включает

  • подавление инфекции с помощью антибиотиков разрешенных во время беременности
  • лечение гипертонии и отеков
  • поддержание функции почек до их восстановления
  • Лечение гломерулонефрита у беременной женщины проводится под контролем специалистов гинекологов и нефрологов.

    Источник: http://polismed.ru/glomerulonefritis-post001.html

    Иммунодепрессивная терапия гломерулонефрита

    Шилов Е.М. Краснова Т.Н.

    История иммунодепрессивной терапии гломерулонефрита (ГН) берет начало с конца 1940-х — начала 1950-х годов, с момента первого применения Baldwin азотистого иприта и Luetscher кортизола. Теоретическим обоснованием этого лечения было предположение, что воспаление в почечных клубочках — результат иммунного ответа на чужеродный антиген; эта идея была выдвинута еще в начале нашего столетия Pirquet при изучении сывороточной болезни. Поэтому подавление иммунной реактивности казалось логичной мерой, направленной на прерывание развития ГН.

    Введение в 1951 г. безопасной для человека диагностической процедуры — чрескожной биопсии почки с последующим гистологическим и иммуногистохимическим исследованием биоптата, а также достижения в изучении экспериментальных моделей ГН у животных позволили выявить основные иммунопатологические механизмы ГН, детально описать различные морфологические типы ГН, углубить наше понимание этих вопросов. Несмотря на многократно возросший к настоящему времени объем теоретических знаний о механизмах возникновения и прогрессирования ГН, этиология и патогенез ГН у конкретного больного в большинстве случаев остаются неизвестными, а терапевтические меры поэтому — все еще чисто эмпирическими.

    Данный обзор, посвященный иммунодепрессивной терапии ГН, предваряется кратким изложением общей стратегии лечения, далее рассматриваются главные звенья патогенетической цепи ГН, на которые могут воздействовать основные группы фармакологических препаратов, обладающих иммунодепрессивной и противовоспалительной активностью, после чего обсуждаются современные методы лечения отдельных форм ГН. Механизмам действия иммунодепрессивных препаратов и общей тактике их применения был посвящен наш предыдущий обзор [1].

    Общая стратегия лечения ГН

    За исключением быстропрогрессирующего ГН (БПГН), при котором после подтверждения диагноза срочно требуется иммунодепрессивная терапия, при остальных формах ГН необходимо оценить следующие моменты.

  • Существует ли возможность этиологической терапии ?

    Превышает ли риск прогрессирования риск осложнений иммунодепрессивной терапии ?

    Можно ли дождаться спонтанной ремиссии ?

    Можно ли использовать неиммунные методы лечения ?

    Позволяет ли выраженность склеротических изменений надеяться на существенное улучшение после подавления воспалительного компонента с помощью иммунодепрессантов ?

    Существует ли возможность этиологической терапии ?

    Попытка выявить этиологическую связь ГН с определенными внешними или внутренними факторами крайне важна, так как вовремя проведенные специфические мероприятия (прекращение приема лекарства, удаление опухоли или антимикробная терапия) могут привести к полному излечению нефрита.

    Эпидемиологические данные свидетельствуют, что успешная борьба с малярией, шистосомозом и гепатитом В в странах третьего мира могла быть причиной снижения частоты гломерулярных заболеваний. Но в развитых странах в большинстве случаев ГН все еще является идиопатическим.

    Превышает ли риск прогрессирования риск осложнений иммунодепрессивной терапии?

    Иммуносупрессивную терапию следует назначать в первую очередь тем больным, у которых высок риск прогрессирования ГН и развития хронической почечной недостаточности (ХПН).

    Прогрессирование ГН более вероятно у мужчин и лиц пожилого возраста.

    Прогрессирование ГН более вероятно при наличии артериальной гипертонии. В последние годы доказано, что при почечных заболеваниях, протекающих с протеинурией (например, при ГН, диабетической нефропатии), наличие гипертонии или даже повышение артериального давления (АД) до уровня, который считается нормальным (до 140/90 мм рт. ст.), ускоряет развитие ХПН. Это объясняется тем, что при ГН афферентные артериолы дилатированы, вследствие чего повышение давления в системной циркуляции непосредственно передается на клубочковые капилляры, вызывая внутриклубочковую гипертензию.

    Риск прогрессирования ГН зависит и от выраженности протеинурии. Если раньше проводилась прогностическая грань между протеинурией ненефротического (менее 3,5 г/1,73 м2) и нефротического уровня (более 3,5 г/1,73 м2), то по современным представлениям прогноз, нефрита ухудшает и длительно существующая протеинурия более 1 г/сут и еще в большей степени — более 5 г/ сут. Это важно учитывать, обсуждая необходимость терапии и прогноз ГН. Причем при большой протеинурии неважно, имеется или отсутствует нефротический синдром (НС). Протеинурия не только представляет собой»маркер» плохого прогноза, но сама активно способствует ухудшению функции почек, активируя клетки канальцевого эпителия с выделением ими цитокинов (факторов роста) и последующим интерстициальным фиброзом.

    Можно ли дождаться спонтанной ремиссии?

    Возможность спонтанной ремиссии НС при некоторых формах ГН низка или отсутствует (фокально-сегментарный гломерулосклероз — ФСГС, мезангиопролиферативный ГН — МПГН, мезангиокапиллярный ГН — МКГН), но при других может быть достаточно высокой: рано или поздно ремиссия может развиться практически у всех больных с минимальными изменениями в клубочках (МИ) и у 30% больных с мембранозной нефропатией (МН). Однако высокий риск опасных осложнений, связанных с длительным тяжелым НС (инфекции, гиповолемический шок, тромбозы, ранний атеросклероз с сосудистыми катастрофами), оправдывает попытки достижения лекарственной ремиссии.

    Можно ли использовать неиммунные методы лечения?

    У больных ГН можно испробовать ряд неиммунных (неспецифических) методов лечения; некоторые из них могут оказать влияние на течение заболевания.

    Имеются доказательства, что строгий контроль АД замедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности независимо от вида гломерулярной болезни (разные формы ГН, диабетическая нефропатия) [2, 3]. Поэтому у больных ГН АД в течение суток должно поддерживаться на уровне не выше 130/80-85 мм рт. ст. а у больных с протеинурией более 1 г/сут — на уровне 120-125 / 70-75 мм рт. ст. если для такого снижения нет противопоказаний (например, наличие церебрального атеросклероза). Предпочтительно использовать ингибиторы ангиотензии АКФ, хотя накапливаются данные о таком же благоприятном действии ингибиторов кальциевых каналов (некоторых групп)[2 — 4]. Важной терапевтической задачей является снижение протеинурии с помощью ингибиторов ангиотензии-конвертирующего фермента (АКФ).

    Больным с НС должна быть назначена диета с низким содержанием соли (5-7 г NaCl) и нормальным количеством белка (1 г на 1кг массы тела в сутки + количество белка, равное суточной потере с мочой). Предварительно необходимо исключить синдром мальабсорбции и обеспечить достаточную калорийность пищи, чтобы избежать отрицательного белкового баланса (следить за мышечной массой, уровнем общего белка и альбумина сыворотки).

    Выраженные отеки можно контролировать диуретиками (лучше сильными петлевыми, калийсберегающие диуретики можно добавлять к фуросемиду, сами же по себе они недостаточно эффективны). Необходима осторожность, чтобы не вызвать гиповолемию с развитием острой почечной недостаточности.

    Ожирение само по себе ведет к развитию протеинурии и фокального гломерулосклероза. Поэтому больным ГН с ожирением необходимо снизить избыточную массу тела.

    Курение (особенно при диабетической нефропатии) — фактор риска развития протеинурии и быстрого ухудшения функции почек. Поэтому рекомендуется немедленный отказ от курения.

    У больных с НС наличие гиперхолестеринемии (дислипидемии) резко повышает риск коронарной болезни сердца, поэтому, если НС не удается ликвидировать другими фармакологическими методами, показана гиполипидемическая терапия, предпочтительно ингибиторами GMK — CoA — редуктазы (ловастатин, симвастатин и др.). В эксперименте эти препараты оказывают положительное влияние на протеинурию и функцию почек, их клиническая эффективность недостаточно определена, хотя имеются отдельные обнадеживающие сообщения.

    При большой протеинурии (НС) высока опасность тромбозов, поэтому необходимы небольшие дозы препаратов, тормозящих агрегацию тромбоцитов (аспирин 100 мг/сут), а при наличии в анамнезе тромбозов и эмболий — профилактическое применение непрямых антикоагулянтов.

    Длительно существующий НС повышает опасность инфекций (вторичный иммунодефицит), что оправдывает профилактическое назначение антибиотиков, выявление и лечение хронических очагов инфекции (кариозные зубы, тонзиллит, синусит).

    Позволяет ли выраженность склеротических изменений надеяться на существенное улучшение после подавления воспалительного компонента с помощью иммунодепрессантов?

    Повышенный уровень креатинина — признак серьезных функциональных нарушений, обусловленных как текущим активным воспалительным процессом, потенциально обратимым, так и необратимыми склеротическими изменениями. Предсказать, насколько обратимо повышение уровня креатинина, исходя только из клинической информации, не зная реальной тяжести и соотношения активных и хронических изменений, как правило, затруднительно. Только биопсия почки дает ответ на этот вопрос. Если произвести биопсию почки невозможно, то у больных идиопатическим ГН назначение иммунодепрессантов обычно оправдано при уровне креатинина не выше 2 — 2,5 мг%. У больных с системными заболеваниями вопрос решается иначе: при БПГН у больного с системной красной волчанкой (СКВ) или системным васкулитом активная иммунодепрессивная терапия может оказаться эффективной даже при уровне креатинина, требующем проведения гемодиализа.

    Звенья патогенетической цепи ГН, на которые могут воздействовать фармакологические препараты

    Можно выделить три главных звена [1].

    Иммунный ответ на воздействие антигена ведет к формированию эффекторных механизмов — выработке антител с образованием иммунных комплексов, или активации реакций клеточного иммунитета (эффекторов реакции гиперчувствительности замедленного типа или цитотоксических Т-клеток), или обоих механизмов одновременно.

    Кардинальный подход — устранение антигенной стимуляции, экзогенной (искоренение инфекций или их своевременное лечение антибиотиками, прекращение поступления лекарственных препаратов) или эндогенной (удаление опухолевых или травмированных тканей и т.д.). Этот подход возможен в очень небольшом проценте случаев, основной массе больных назначают патогенетическую терапию, т.е. прибегают к неспецифическому подавлению иммунного ответа с помощью иммунодепрессантов (глюкокортикостероидов — ГК, цитостатиков, циклоспорина А).

    Иммунное воспаление — следствие повреждения эффекторными реакциями гуморального или клеточного иммунитета, проявляется активацией гуморальных систем воспаления (комплемента, свертывающей, кининовой) и привлечением в очаг повреждения в клубочках воспалительных клеток (моноцитов-макрофагов, нейтрофилов, тромбоцитов и др.). Активированные клетки выделяют повреждающие факторы (активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы и др.), а также цитокины (интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, тромбоцитарный фактор роста и др.), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков (мезангиальных, эндотелиальных, эпителиальных).

    Эта фаза является мишенью для воздействия противовоспалительных препаратов (ГК и цитостатиков), антиагрегантов, подавляющих активацию тромбоцитов (курантил), антикоагулянтов, предотвращающих внутриклубочковую коагуляцию (гепарин, фенилин).

    Склеротические процессы. Активированные клетки почечных клубочков (мезангиальные и подоциты) одновременно с пролиферацией усиливают синтез внеклеточного матрикса, избыточное накопление которого — склероз — является морфологическим субстратом прогрессирующей потери почечной функции, развития ХПН.

    В настоящее время нет фармакологических препаратов, способных кардинально повлиять на процесс развития склероза. Возможно, таким эффектом в определенной степени могут дать цитостатики, особенно алкилирующие препараты, подавляющие пролиферацию фибробластов и синтез коллагена и других белков матрикса, а также курантил.

    Методы лечения отдельных форм ГН

    Быстропрогрессирующий ГН

    БПГН — клинический синдром, включающий в себя активный нефрит и быстрое ухудшение функции почек (снижение клубочковой фильтрации на 50% в течение последних месяцев). БПГН рассматривается как ургентная нефрологическая ситуация, которая требует быстрых диагностических и терапевтических мероприятий для сохранения функции почек. В типичных случаях световая микроскопия почечного биоптата выявляет ГН с полулуниями (расположенными экстракапиллярно пластами клеток и соединительной ткани), которые занимают более чем 50% клубочков.

    Только постинфекционные формы БПГН имеют относительно хороший прогноз: без дополнительных терапевтических мероприятий спонтанно выздоравливают около 50% больных, частично — 18%, но у 32% развивается ХПН. БПГН может наблюдаться в сочетании с другими типами первичного ГН (например, IgA-нефропатией, мембранозным ГН), в сочетании с системными заболеваниями (СКВ, геморрагическим васкулитом, криоглобулинемией) или как первичный, или идиопатический, БПГН. Основываясь на результатах иммунофлюоресцентного исследования биоптата, в последней категории БПГН выделяют: нефрит с антителами к базальной мембране клубочка — анти-БМК-нефрит (линейное свечение вдоль базальной мембраны клубочка — БМК; одновременное вовлечение легких формирует синдром Гудпасчера);»pauci-immune» ГН — нефрит с отсутствием иммунных реактантов (существенных отложений иммунных депозитов в клубочках нет, обычно это проявление васкулита) и иммунокомплексный ГН (гранулярное свечение депозитов в клубочках).

    Анти-БМК- нефрит

    Достаточно редкое почечное заболевание (1-2% всех биопсий), которое вызывает быстрое необратимое поражение почек. Выбор метода лечения в первую очередь зависит от состояния функции почек в момент выявления болезни. Больным с олигурией и уровнем креатинина в сыворотке более 600 мкмоль/л, нуждающимся в гемодиализе, агрессивная иммунодепрессивная терапия на этой стадии обычно не приносит пользы, и ее применение оправдано только в том случае, если у больного имеется тяжелое поражение легких. У больных без олигурии важно срочное начало терапии ГК, циклофосфаном (ЦФА) и плазмаферезом. Это единственный тип ГН, при котором, как показано в контролированных исследованиях, плазмаферез, осуществляемый в дополнение к лекарственной терапии, дает положительный эффект, поскольку отчетливо ускоряет выведение анти-БМК- антител из циркуляции.

    Плазмаферез проводится в течение 2 нед, а ЦФА принимают в течение 8 нед для того, чтобы избежать»рикошета» синтеза анти-БМК-антител. Введение ГК часто начинают с пульс-терапии метилпреднизолоном внутривенно (0,5-1,0 г/день в течение 3 дней подряд или через день) с последующим приемом преднизолона внутрь (1 мг/кг в день). В зависимости от клинического ответа дозу ГК постепенно снижают. Доза ЦФА составляет 2-3 мг/кг в день и подбирается так, чтобы поддерживать уровень лейкоцитов крови в пределах 3000-4000 в 1 мкл. Через 8 нед ЦФА можно заменить азатиоприном (2 мг/кг в день) для предотвращения развития тяжелых побочных реакций. Поскольку возможны рецидивы, требуется тщательный контроль за клиническим течением болезни, а также за уровнем анти-БМК- антител в крови.

    Другие типы идиопатического БПГН

    Из-за сходного клинического течения»pauci-immune» ГН и иммунокомплексный ГН могут рассматриваться вместе. В предыдущие десятилетия больные, леченные обычными ГК и цитостатиками внутрь, имели плохой прогноз. Введение W.Couser и K.Boulton стероидной пульс-терапии резко улучшило прогноз. Однако плазмаферез, как установлено в двух контролированных исследованиях, дополнительной пользы не давал. В отличие от анти-БМК- нефрита терапия при этом типе БПГН оправдана даже у больных с олигурией или нуждающихся в гемодиализе, так как возможен благоприятный исход с восстановлением функции почек. Предложенный W.Couser протокол включает в себя пульс-терапию метилпреднизолоном внутривенно (по 20 — 30 мг/кг в день, 3 раза через день) с последующим приемом ГК внутрь со снижением дозы в течение нескольких месяцев. При наличии признаков системного васкулита оправдано добавление цитостатиков.

    Болезнь с минимальными изменениями в клубочках (МИ)

    МИ могут развиться в любом возрасте: у детей охватывают до 85% всех случаев НС (ФСГС — 10%, МПГН — 5%), у взрослых — до 20% случаев НС. Хотя у большинства больных с НС и МИ могут наблюдаться спонтанные ремиссии, до их развития часто проходит несколько лет. Поэтому, принимая во внимание опасность осложнений НС (инфекции, гипергидратация или, наоборот, гиповолемия с развитием коллапса, тромбозы и др.), для ускорения развития ремиссий общепринято проведение иммунодепрессивной терапии.

    Терапией выбора является прием ГК внутрь. Обычно в течение 8 нед от начала лечения полной ремиссии удается достичь у 90 — 95% детей и 80% взрослых. Однако, как показали исследования в клинике проф. J. Cameron, взрослые больные отвечают на стероиды медленнее, чем дети, поэтому заключение о резистентности к терапии ГК у взрослых может быть сделано только после 16 нед лечения, в то время как у детей — после 8 нед. Начальная доза преднизолона у детей 2 — 3 мг/кг в день или 60 мг/м2 в день, у взрослых дозы варьируют в большей степени — от 0,33 до 2 мг/кг в день. В настоящее время наблюдается тенденция к более длительному начальному лечению большими дозами ГК для того, чтобы предотвратить развитие рецидивов.

    После достижения стероидной ремиссии приблизительно у 50% больных развиваются рецидивы НС. В таких случаях обычно повторяют курс лечения ГК. Больным с частыми рецидивами или зависимым от стероидов с момента наступления ремиссии рекомендуют проводить длительное профилактическое лечение ГК через день, причем наименьшими из возможных дозами. Больным с тяжелыми осложнениями ГК- терапии, пожилым больным или резистентным к ГК принято назначать цитостатики — ЦФА (2-3 мг/кг в день) или хлорбутин (0,2 мг/кг в день), последнее время все шире применяется циклоспорин. У резистентных к ГК больных достаточно эффективным и менее токсичным (чем алкилирующие препараты) может быть длительное лечение азатиоприном. У детей пульс-терапия метилпреднизолоном (20 мг/кг в день) с последующим приемом низких доз преднизолона внутрь (0,5 мг/кг в день или 20 мг/м2) в течение 4 нед характеризовалась хорошей переносимостью и быстрым ответом, в то время как у взрослых этот вид лечения не был столь эффективным [9].

    Несмотря на частые рецидивы и длительное течение, прогноз больных с МИ обычно хороший. Если выявляется резистентность к иммунодепрессивной терапии и длительно сохраняется большая протеинурия, высока вероятность наличия у больного ФСГС.

    Фокальный и сегментарный гломерулосклероз (ФСГС)

    Считается, что НС с этой морфологической картиной представляет собой более тяжелый вариант МИ. ФСГС встречается во всех возрастных группах, но относительно чаще среди детей до 10 лет, страдающих НС. Раньше считалось, что большинство больных с ФСГС резистентны к ГК и у 50% состояние прогрессирует до терминальной почечной недостаточности (ТПН). Однако анализ данных последних лет показал, что в действительности 25 — 30% детей отвечают на ГК- терапию, в дальнейшем болезнь принимает рецидивирующее течение и возможен ответ на алкилирующие препараты. У взрослых чувствительность к ГН ниже: только у 17% наблюдается полная ремиссия НС, в то время как у 60% эффект отсутствует [4].

    J. Cameron рекомендует детям с резистентным к ГК ФСГС 8-недельное лечение ЦФА.

    Мембранозный гломерулонефрит (МГН)

    У взрослых МГН является причиной 25-50% случаев НС, у детей встречается редко. Течение этого варианта ГН крайне вариабельно: приблизительно у 1/3 больных развивается спонтанная ремиссия, у 1/3 — частичная ремиссия, а у остальных развивается ТПН в течение 10-20 лет (у очень небольшого числа больных наблюдается быстрое развитие ТПН в течение 1-3 лет). Несмотря на 30-летний опыт применения ГК и цитостатиков, все еще нет единого мнения о роли иммунодепрессивной терапии при этом заболевании. К настоящему времени проведено несколько крупных контролированных исследований, оценивавших возможности активной терапии. В некоторых из них обнаружено благоприятное влияние ГК (или ГК в комбинации с цитостатиками) на течение МГН, в других исследованиях результаты были отрицательными. Сравнивать эти результаты трудно из-за различий в протоколах (методах применения и дозах ГК, длительности лечения, приеме цитостатиков) и неполной сопоставимости групп больных.

    Наиболее распространенный подход на сегодняшний день — не лечить больных МГН с небольшой протеинурией, но учитывать возможность благоприятного действия иммунодепрессантов у больных с НС. J. Cameron рекомендует наблюдать больных с НС в течение 1- 2 лет для выявления тех, у кого разовьется спонтанная ремиссия. Оставшимся больным со стойкой протеинурией и особенно с медленным снижением функции рекомендуется назначение больших доз преднизолона (в частности, в виде альтернирующей терапии в течение 2 мес), а в случае отсутствия эффекта — проведение»циклической терапии», предложенной C.Ponticelli, состоящей из трех двухмесячных циклов: в 1-й месяц каждого цикла в течение первых 3 дней проводится пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг внутривенно, в последующие 27 дней — прием преднизолона внутрь, 0,5 мг/кг, во 2-й месяц — прием хлорбутина, 0,2 мг/кг)[7].

    Мезангиопролиферативный ГН (МПГН)

    МПГН — клинически и морфологически гетерогенная группа. При НС возможна попытка лечения ГК с использованием тех же доз, что и при болезни с МИ: если нет выраженной гематурии и тяжелых морфологических изменений в клубочках, часто развивается полная ремиссия и отдаленный прогноз в таких случаях хороший.

    Исследования с применением цитостатиков не привели к однозначному заключению. В одном исследовании, использовавшем азатиоприн, циклофосфамид, преднизолон и курантил, не было обнаружено различий между группами леченых и контрольных больных [5], в другом — лечение циклофосфамидом, курантилом и варфарином привело к снижению протеинурии и замедлению прогрессирования болезни по сравнению с контролем [9].

    Мезангиокапиллярный ГН (МКГН)

    Выделяют по меньшей мере два типа этой болезни. При I типе имеются удвоение БМК, депозиты иммунных комплексов под эндотелием и выраженная пролиферация мезангиальных клеток. При II типе отложения электронно-плотных депозитов присутствуют внутри БМК («болезнь плотных депозитов»).

    Тип I. При наличии НС прогноз плохой — у половины больных в течение 10 лет развивается ТПН. При отсутствии НС прогноз лучше. Применение ГК и цитостатиков в нескольких контролированных исследованиях не дало убедительных доказательств их эффективности. В то же время у детей высокие дозы ГК через день привели к улучшению»почечной» выживаемости по сравнению с контролем. Заслуживают внимания данные контролированного исследования о снижении частоты развития ХПН при лечении аспирином и курантилом.

    Тип II. Опубликованы результаты всего лишь нескольких исследований, посвященных этому достаточно редкому ГН. Прогноз значительно ухудшается при наличии НС, заметного влияния иммунодепрессивной терапии на течение болезни не было обнаружено.

    Литература:

    1. Шилов Е.М. Краснова Т.Н. Иммуносупрессивная терапия гломерулонефрита // Врач, 1997, N 3, с. 2-6.

    2. Шилов Е.М. Последние достижения в предупреждении прогрессирования почечных заболеваний. // Практическая нефрология, 1997, N 1, с. 4-7.

    3. Jacobson H. Striker G. Report on a workshop to develop management recommendations for the prevention of progression in chronic renal disease. Amer. J. Kidney Diseases, 1995, 25 103-5.

    4. Remuzzi G. Ruggenenti P. Benigni A. Understanding the nature of renal disease progression. Kidney International, 1997, 51 2-15.

    5. Nolasco F. Cameron J.S. Heywood E.F. et al. Adult-onset minimal change nephrotic syndrome: a long-term follow-up // Kidney Int.,1986, v.29, p.1215-23.

    6. Yeung C.K. Wong K.L.,Ng W.L. Intravenous methylprednisolone pulse therapy in minimal change nephrotic syndrome // Aust. N.Z. J.Med. 1983, v.13, p.340-51.

    7. Cameron J.S. Treatment of primary glomerulonephritis using immunosuppressive agents // Am. J. Nephrol. 1989, v.9, Suppl. 1, p.33-40.

    8. Matousovic I. Matl I. Zabka J. et al. Effect of combined immunosuppressive, anticoagulant and antiplatelet therapy on the course of chronic mesangial-proliferative glomerulonephritis. // Czech. Med. 1985, v.8, p.151-7.

    9. Woo K.T. Edmonson R.P.S. Yap H.K. et al. Effects of triple therapy on the progression of mesangial proliferative glomerulonephritis // Clin. Nephrol. 1987, v.27, p.56-64.

    Источник: http://www.eurolab.ua/encyclopedia/565/44974

    Схожие статьи:

    • Реабилитация после гломерулонефрита Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
    • Прогноз лечения гломерулонефрита Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
    • Пульс терапия преднизолоном при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
    • Применение нпвс при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
    • Прием преднизолона при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
    • Причины возникновения пиелонефрита у беременных Пиелонефрит при беременности: лечение и основные симптомы Подробности Создано 13.03.2018 00:00 Пиелонефрит у беременных женщин диагностируют в 6-12% случаев. Это заболевание характеризуется наличием воспалительного процесса в лоханках почек. Оно представляет опасность для будущей мамы и плода: Повышение […]
    • Цитостатики препараты при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]
    • Циклоспорин при гломерулонефрите Гломерулонефрит Гломерулонефрит - иммунное поражение клубочков почки. По характеру течения гломерулонефрит бывает острым и хроническим. Причины Инфекции (ангина. скарлатина. инфекционный эндокардит. сепсис. пневмококковая пневмония, брюшной тиф, менингококковая инфекция, вирусный гепатит В. инфекционный […]