Протеинурия при диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

Причины диабетической нефропатии

Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови. а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы,  биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.
  • По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Симптомы диабетической нефропатии

    Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче  выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .
  • Диагностика

    В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях.  Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

  • Протеинурия (белок в моче).
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,
  • При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

  • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
  • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
  • Острый и хронический гломерулонефрит .
  • В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

  • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
  • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
  • Стойкая микро- или макрогематурия.
  • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.
  • Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина. который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Лечение диабетической нефропатии

    Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция дислипидемии
  • Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .
  • В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

    На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.
  • Источник: http://www.urolog-site.ru/slovar/d/diabeticheskaja.html

    Диабетическая нефропатия

    Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

    Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

    При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

    Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

    Поражение сосудов почек при диабете.

    Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

    В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

    I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает  выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

    II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

    С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

    Механизм появления белка в моче.

    На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

    Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

    IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией.  В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

    V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ,  гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

    Диагностика диабетической нефропатии

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного  количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

    1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

    2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием  белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

    3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

    4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана  заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения  терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    #4 саян 30.08.2016 05:02

    Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

    Источник: http://www.medicalj.ru/diseases/urology/931-diabeticheskaya-nefropatiya

    Что за диагноз такой «Диабетическая нефропатия» – описание и способы лечения патологии

    Тому, как возникает и как развивается это опасное заболевание, поддается ли лечению, посвящена эта статья.

    Диабетическая нефропатия: что это такое?

    Диабетическая нефропатия (ДН) представляет собой патологию функций почек, развившуюся как позднее осложнение на фоне заболевания диабетом.В результате ДН фильтрующие способности почек снижаются, что приводит к нефротическому синдрому, а позже к почечной недостаточности .

    Здоровая почка и пораженная диабетической нефропатией

    При чем у мужчин и инсулинозависимых диабетиков чаще, чем у страдающих инсулиннезависимым диабетом. Пиком развития заболевания является его переход в стадию хронической почечной недостаточности (ХПН), что обычно происходит на 15-20 год заболевания диабетом.

    Причины

    Называя первопричину развития диабетической нефропатии, нередко упоминают хроническую гипергликемию. сочетающуюся с артериальной гипертензией. На самом деле данное заболевание не всегда является следствием диабета.

    Источник: http://diabet24.guru/oslozhneniya/nefropatiya/diabeticheskaya.html

    Понятие диабетическая нефропатия, диагностика

    Диабетическая нефропатия классически определяется как повышенная экскреция белка с мочой. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной заболевания почек у пациентов, начавших заместительную почечную терапию (примерно 40% пациентов с 1 и 2 типом диабета). Диабетическая нефропатия увеличивает риск смерти в основном от сердечнососудистых причин, и проявляется повышенной экскрецией альбумина с мочой в отсутствии других заболеваний почек. Диабетическая нефропатия является ведущей причиной хронической почечной недостаточности и связана с увеличением сердечнососудистой смертности.

    На ранней стадии диабетическая нефропатия характеризуется незначительным повышением экскреции альбумина с мочой: микроальбуминурия или начальная стадия диабетической нефропатии.

    *Значения в соответствии с Американской диабетической ассоциацией

    ** Gross et al. Diabetes Care 2005. Zelmanovitz et al. Diabetology & Metabolic Syndrome 2009 1:10 doi:10.1186/1758-5996-1-10

    Скрининг и диагностика диабетической нефропатии

    Первым шагом в скрининге диабетической нефропатии является определение альбумина в пробе мочи. Если альбумин присутствует в моче, говорят об альбуминурии. Результаты альбуминурии выражают в мг на литр мочи (мг/л) или как отношение количества альбумина в литре мочи к креатинину мочи (ACR). Каждый положительный тест на альбуминурию должен быть подтвержден в двух из трех проб мочи. собранных с промежутком времени в 3 и 6 месяцев. Скрининг альбуминурии нельзя проводить в условиях, которые могут увеличить содержания альбумина в моче, это:

  • гематурия,
  • обострение системных заболеваний или лихорадка,
  • тяжелая физическая нагрузка,
  • плохой контроль гликемии,
  • неконтролируемая артериальная гипертензия
  • и некомпенсированная сердечная недостаточность.
  • По последним данным литературы бактериурия не влияет на меру экскреции альбумина.
  • Для определения микроальбуминурии используют иммунотурбидиметрию, иммунонефелометрию и радиоиммуноанализ. Оказалось, что значительное количество альбумина мочи не обнаруживается методами иммуноанализа – это не иммунореактивные фракции альбумина, что определяет недооценку степени альбуминурии. Высокоэффективная жидкостная хроматография (ВЭЖХ) позволяет определить как иммунореактивные, так и не иммунореактивные фракции альбумина – общий альбумин. Недостатком метода ВЭЖХ является возможность определения наряду с альбумином других белков, что приводит к переоценке степени альбуминурии. В ситуациях, когда нет возможности определить содержание альбумина методами иммунохимии, допустимо использовать полуколичественное определение альбумина с помощью тест полосок .

    Скрининг на альбумин показан как при диабете тип 1, так и диабете тип 2. Для пациентов с диабетом 1 типа скрининг альбуминурии рекомендуется осуществлять с первого года после установления диагноза, особенно когда диабет плохо компенсирован метаболически или пациент подросток. Во всех случаях, если альбуминурия нормальна, скрининг должен повторяться ежегодно. При диабете тип 2 скрининг на альбуминурию проводят ежегодно с момента постановки диагноза.

    Для надлежащего обследования больных с диабетической нефропатией рекомендуется регулярно определять скорость клубочковой фильтрации. В клинической практике СКФ оценивается путем использования уравнений, которые учитывают концентрацию креатинина в сыворотке и некоторые или все следующие переменные: возраст, пол, масса тела и раса.

    Уравнение MDRD для определения СКФ

    Скорость клубочковой фильтрации позволяет определить уравнение MDRD (модификация диеты при заболеваниях почек) :

    СКФ (мл/мин/l.73 м 2 ) = 186 ? [креатинин сыворотки (мг/дл) -1,154 ? возраст (лет) -0,203 ? (0,742 если женщина) ? (1,21 если афро-американцы)].

    Уравнение Кокрофт-Голта для клиренса креатинина

    Клиренс креатинина при почечной недостаточности определяют по уравнению Кокрофт-Голта:

    Клиренс креатинина (мл / мин) = [140 — возраст (лет)] ? вес (кг) / [72 ? креатинин сыворотки (мг / дл)] х 0,85 (если женщина) является менее точной.

    Эталонные значения СКФ

  • Эталонные значения СКФ для молодых людей от 90 до 130 м 2 мл/мин/l.73.
  • С возрастом СКФ уменьшается.
  • Источник: http://biohimik.net/mocha/diabeticheskaya-nefropatiya

    Симптомы

    Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

    В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей ( 30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

    Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

    На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

    Лечение I-III стадий

    Основные принципы профилактики и лечения диабетической нефропатии на I-III стадиях включают:

  • контроль гликемии;
  • контроль артериального давления (уровень артериального давления должен быть
  • контроль дислипидемии.
  • Гипергликемия является пусковым фактором структурных и функциональных изменений почек. Два крупнейших исследования — DССТ (Diabetes Control and Complication Study, 1993) и UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study, 1998) — показали, что тактика интенсивного контроля гликемии ведет к достоверному снижению частоты микроальбуминурии и альбуминурии у больных сахарным диабетом 1-го и 2-го типа. Оптимальная компенсации углеводного обмена, позволяющая предотвратить развитие сосудистых осложнений, предполагает нормальные или близкие к норме значения гликемии и уровень HbA1с

  • ограничение потреблении с пищей натрия до 100 ммоль/сут;
  • увеличение физической активности;
  • поддержание оптимальной массы тела,
  • ограничение приема алкоголя (менее 30 г в день);
  • отказ от курения,
  • снижение потребления с пищей насыщенных жиров;
  • уменьшение психического напряжения.
  • Гипотензивная терапия при диабетической нефропатии

    При выборе антигипертензивных препаратов для лечения больных сахарным диабетом следует принимать во внимание их влияние на углеводный и липидный обмены, на течение других отклонений сахарного диабета и безопасность при нарушениях функции почек, наличие нефропротективных и кардиопротективных свойств.

    Ингибиторы АПФ обладают выраженными нефропротективными свойствами, уменьшают выраженность внутриклубочковой гипертензии и микроальбуминурии (по данным исследований BRILLIANT, EUCLID, REIN и др.). Поэтому ингибиторы АПФ показаны при микроальбуминурии не только при повышенном, но и при нормальном артериальном давлении:

  • Каптоприл внутрь 12.5-25 мг 3 раза в сутки, постоянно или
  • Периндоприл внутрь 2-8 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Рамиприл внутрь 1,25-5 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Трандолаприл внутрь 0,5-4 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Фозиноприл внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Хинаприл внутрь 2,5-10 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Эналаприл внутрь 2,5-10 мг 2 раза в сутки, постоянно.
  • Помимо ингибиторов АПФ, нефропротективным и кардиопротективным эффектами обладают антагонисты кальция из группы верапамила.

    Важную роль в лечении артериальной гипертензии играют антагонисты рецепторов ангиотензина II. Их нефропротективная активность при сахарном диабете 2 типа и диабетической нефропатии показана в трех крупных исследованиях- IRMA 2, IDNT, RENAAL. Данный лекарственные препараты назначают в случае развития побочных эффектов ингибиторов АПФ (особенно у больных сахарным диабетом 2 типа):

  • Валсартан внутрь 8O-160 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Ирбесартан внутрь 150-300 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Кондесартана цилексетил внутрь 4-16 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Лозартан внутрь 25-100 мг 1 раз в сутки, постоянно или
  • Телмисатран внутрь 20-80 мг 1 раз в сутки, постоянно.
  • Целесообразно применять ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) в сочетании с нефропротектором сулодексидом, который восстанавливает нарушенную проницаемость базальных мембран клубочков почек и снижает потерю белка с мочой.

  • Сулодексид 600 ЛЕ внутримышечно 1 раз в сутки 5 дней в неделю с 2-дневным перерывом, 3 недели, затем внутрь 250 ЛЕ 1 раз в сутки, 2 месяца.
  • Такой курс лечения рекомендуется проводить 2 раза в год.

    При высоком артериальном давлении целесообразно использование комбинированной терапии.

    Терапии дислипидемии при диабетической нефропатии

    70% больных сахарным диабетом с диабетической нефропатией IV стадии и выше имеют дислипидемию. При выявлении нарушений липидного обмена (ЛПНП > 2,6 ммоль/л, ТГ > 1,7 ммоль/л) обяэательна коррекция гиперлипидемии (гиполипидемическая диета), при недостаточной эффективности — гиполидемические лекарственные препараты.

    При ЛПНП > 3 ммоль/л показан постоянный прием статинов:

  • Аторвастатин — внутрь 5-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуальна или
  • Ловастатин внутрь 10-40 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально или
  • Симвастатин внутрь 10-20 мг 1 раз в сутки, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Дозы статинов корригируют для достижения целевого уровня ЛПНП
  • При изолированной гипертриглицеридемии (> 6,8 ммоль/л) и нормальной СКФ показаны фибраты:
  • Фенофибрат внутрь 200 мг 1 раз в сутки, длительность определяют индивидуально или
  • Ципрофибрат внутрь 100-200 мг/сут, длительность терапии определяют индивидуально.
  • Восстановление нарушенной внутриклубочковой гемодинамики на стадии микроальбуминурии может быть достигнуто за счет ограничения потребления животного белка до 1 г/кг/сут.

    Причины гипогонадизма ссылка тут

    Стадии

    Вот основные 5 стадий, которые плавно сменяют друг друга при диабетической нефропатии, если не вмешаться в процесс в самом начале:

    • Гиперфункция почек. Внешних проявлений пока не наблюдается. Определяется только увеличение размеров сосудистых клеток почек. Повышается как процесс фильтрации, так и выделения мочи. Белка в моче нет.
    • Начальные структурные изменения. Обычно развивается спустя 2 года после диагностики диабета. Симптомы диабетической нефропатии отсутствуют. Наблюдается утолщение сосудистых стенок. Белка в моче по прежнему нет.
    • Начинающаяся диабетическая нефропатия. Возникает в среднем через 5 лет. Чаще всего эту стадию нефропатии обнаруживают случайно при плановом осмотре — фиксируют незначительное количество белка в моче (до 300 мг/сут). Медики такое состояние именуют микроальбуминурией. Однако по микроальбуминурии уже можно сделать вывод о том, что есть значительное повреждение почечных сосудов.
    • Выраженная диабетическая нефропатия имеет яркую клиническую картину и возникает обычно через 12-15 лет после появления диабета. Белок с мочой выделяется в больших количествах. Это уже протеинурия. В крови же, наоборот, концентрация белка снижается, появляются отеки. Вначале отеки появляются на нижних конечностях и на лице. Позже, когда болезнь прогрессирует, жидкость скапливается в различных полостях тела (грудной, брюшной, полости перикарда), отеки становятся распространенными. Если поражение почек слишком выражено, больному уже не помочь назначением мочегонных препаратов. Единственный выход — пункция, то есть хирургическое удаление накопившейся жидкости. Для восполнения дефицита белка, организму приходится расщеплять собственные белки. Это приводит к развитию истощения и слабости. Больные жалуются на снижение аппетита, сонливость, тошноту, жажду. Происходит повышение давления, сопровождающееся, как правило, болями в области сердца, одышкой и головными болями.
    • Финал диабетической нефропатии — уремическая, терминальная стадия болезни. Наблюдается абсолютный склероз почечных сосудов. Сильно снижается скорость фильтрации; выделительная функция почек не выполняется. Возникает явная угроза для жизни больного. Оптимальный выход из данного положения — трансплантация почки или гемодиализ/перитонеальный диализ.
    • Первые три стадии иначе именуют доклиническими, поскольку жалобы при них отсутствуют. Определить наличие поражения почек можно только путем проведения специальных лабораторных анализов и микроскопии почечной ткани. Однако важно суметь выявить болезнь именно на этих стадиях, поскольку позже она уже становится необратимой.

      Классификация

      Общепринятой на сегодняшний день является классификация диабетической нефропатии по Могенсену (СЕ. Mogensen; 1983)

      Стадии диабетической нефропатии

      I. Стадия гиперфункции

      II. Стадия начальных структурных изменений

      III. Стадия начинающейся ДН

      IV. Стадия выраженной ДН

    • (гиперфильтрация; гиперперфузия; гипертрофия почек; нормоальбуминурия (
    • утолщение базальной мембраны клубочков; экспансия мезангиума; гиперфильтрация; нормоальбуминурия (
    • микроальбуминурия (от 30 до 300 мг/сут.); нормальная или умеренно повышенная СКФ.
    • Клинические стадии

    • протеинурия;
    • артериальная гипертензия; снижение СКФ; склероз 50-75% клубочков.
    • снижение СКФ
    • Время появления от начала сахарного диабета

    • Дебют сахарного диабета
    • 2 лет
    • 5 лет
    • >10-15 лет
    • 15-20 лет
    • Диагностика

      Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

      Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

      Диета

      Диета на ранней стадии нефропатии (микроальбуминурии)

      Это ранняя стадия диабетического поражения почек, на которой восстановление внутрипочечной динамики во многом зависит от диетического питания. Показано умеренное и ограниченное употребление белка, не более 12-15 % от всей калорийности пищи. В случае возникновения гипертонии в диете при диабетической нефропатии необходимо ограничить потребление соли до 3-4 г в сутки. Также благотворно повлияет отказ от соленых овощей, рыбы, минеральной воды. Пища готовиться только из свежих, натуральных продуктов без досаливания. В 100 г пищи должно содержаться 20-30 г мяса и рыбы, от 6 г до 15 г яиц и молочных продуктов, 2 г крахмалосодержащих продуктов, от 1 до 16 гр продуктов растительного происхождения. Общая калорийность не должна превышать 2500 калорий.

      Диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии

      Низкобелковая диета при диабетической нефропатии на стадии протеинурии является методом симптоматической терапии. Употребление белка снижается до показателей 0,7-0,8 г на 1 кг тела больного. Соль рекомендуется ограничить до 2-2,5 г в сутки. На практике это означает, что необходимо не только готовить пищу без соли, но и переходить на бессолевой хлеб и выпечку. Показано также употребление продуктов с низким содержанием соли — риса, крупы из овса и манной, моркови, капусты (цветной и белокочанной), свеклы, картофеля. Из мясных продуктов полезной будет телятина, из рыбных — карп, судак, щука, окунь.

      Источник: http://proendocrinology.com/blz/diabeticheskaya-nefropatiya.html

      Авторы: Л.А. Чугунова, М.Ш. Шамхалова Эндокринологический научный центр РАМН, Москва

      Версия для печати

      Диабетическая нефропатия (ДН), морфологическую основу которой составляет узелковый или диффузный гломерулосклероз, является одним из самых тяжелых поздних осложнений сахарного диабета (СД). Развиваясь у трети больных, диабетическое поражение почек приводит к утрате почками способности очищать кровь от токсических продуктов метаболизма белков — мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, к развитию хронической почечной недостаточности (ХПН) и в терминальной стадии — к гибели больных от уремической интоксикации.

      К достижениям последних десятилетий следует отнести выделение стадийности в развитии ДН и выделение ранней доклинической стадии этого осложнения.

      Стадии диабетической нефропатии: стадия микроальбуминурии (МАУ); стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек; стадия хронической почечной недостаточности.

      Гипергликемия является ведущим, но не единственным фактором в каскаде реакций, приводящих к структурным и функциональным нарушениям почек при СД. Синергично с гипергликемией повреждение почечной ткани вызывают и другие метаболические факторы: гиперкетонемия, гиперпродукция глюкагона и гормона роста, дисбаланс простагландинов, высокое потребление белка (более 1,5 г/кг массы тела).

      Диетическому компоненту в патогенезе ДН и его коррекции в лечении этого осложнения, как правило, уделяется крайне мало внимания. В то же время пища, богатая белком животного происхождения, сама по себе оказывает выраженное нефротоксическое действие. Повреждающее воздействие высокобелковой диеты, в которой содержание белка составляет более 1,5 г на 1 кг массы тела, происходит через ряд механизмов, которые в значительной степени задействованы в патогенезе ДН.

      Нефротоксическое действие высокобелковой пищи: развитие внутриклубочковой гипертензии и гиперфильтрации; развитие дислипопротеинемии как дополнительного фактора повреждения почек; увеличение фильтрационной нагрузки белком; повышение активности тканевых факторов роста.

      Мы рассмотрим особенности диеты для больных СД на разных стадиях ДН.

      Особенности диеты на стадии микроальбуминурии

      На самых ранних стадиях развития диабетического поражения почек, на стадии гиперфильтрации и микроальбуминурии (суточная потеря белка с мочой 30-300 мг) восстановление внутрипочечной гемодинамики может быть достигнуто не только общепринятыми медикаментозными методами (ингибиторы АПФ, антагонисты рецепторов ангиотензина II). К такому воздействию следует отнести и умеренное ограничение животного белка в пище. Наиболее оптимальным на стадии МАУ является употребление белка, не превышающее 12-15% от общей калорийности пищи, что составляет не более 1 г белка на 1 кг массы тела. Такое ограничение белка в пище на стадии МАУ может устранить воздействие ряда важнейших патогенетических механизмов при ДН. Возможность больному самостоятельно учитывать белок в пище дает табл. 1, в которой представлены сведения о содержании белка в основных продуктах питания. Начиная со стадии МАУ, в случае присоединения артериальной гипертонии важным фактором коррекции АД является диета с ограничением поваренной соли до 3-5 г в сутки. Это предполагает исключение из диеты продуктов, богатых солью (соленые огурцы, помидоры, капуста, грибы, рыба, газированная минеральная вода и т.п.). Пища должна быть приготовлена из натуральных продуктов без досаливания (следует помнить, что 1 чайная ложка содержит 5 г поваренной соли, а рацион здорового человека в среднем включает 10-15 г соли в сутки).

      Особенности диеты на стадии протеинурии

      В полной мере понятие низкобелковой диеты следует использовать в терапии ДН на стадии протеинурии. На этой стадии наряду с такими важными факторами прогрессирования ДН, как нарушение системной и внутриклубочковой гемодинамики в сочетании с нарушениями углеводного и липидного обмена, протеинурия непосредственно воздействует на почечную паренхиму, оказывает повреждающее действие на тубулярный аппарат почек, ускоряя нефроангиосклероз как через процесс отложения белка в мезангии и пролиферацию мезангиального матрикса, так и через процесс реабсорбции белка в канальцах и развитие интерстициального склероза.

      Таким образом, протеинурия играет роль дополнительного мощного фактора дальнейшего прогрессирования почечной патологии при СД с исходом в ХПН.

      Исходя из патогенетической роли протеинурии при ДН, низкобелковую диету следует рассматривать не только как метод симптоматической терапии, но, что особенно важно, и как патогенетическое воздействие. Эффективность низкобелковой диеты показана в целом ряде клинических исследований. Так, A. Ciavarella и соавт. отметили, что у больных с ДН на стадии протеинурии назначение низкобелковой диеты (0,7 г белка на 1 кг массы тела) позволило через 4,5 мес. достоверно снизить экскрецию альбумина с мочой. При этом уровень гликированного гемоглобина значимо не изменялся. Более поздние данные подтвердили эффективность ограничения белка до 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела у больных с ДН, что выражалось в уменьшении протеинурии, замедлении скорости снижения клубочковой фильтрации. Такое ограничение белка в диете не приводит к усилению процессов катаболизма в сочетании с расширением калорийности за счет углеводов и тщательным контролем за показателями углеводного обмена. Кроме того, ограничение животного белка способствует существенному снижению поступления в организм холестерина, являющегося мощным фактором прогрессирования диабетического гломерулосклероза. Подобные ограничения следует рекомендовать не только больным с умеренной протеинурией, но и больным с нефротическим синдромом и протеинурией более 3 г в сутки. При развитии нефротического синдрома целесообразно ограничение соли до 2-2,5 г в сутки, что сопровождается достоверным снижением АД и отеков. На практике такое ограничение поваренной соли означает не только исключение досаливания при приготовлении пищи, но и обязательный переход на бессолевой хлеб и другие продукты без соли. К продуктам, содержащим минимальное количество поваренной соли, относятся рис, овсяная и манная крупы, цветная и белокочанная капуста, морковь, свекла, картофель, судак, карп, щука, окунь, телятина.

      Особенности диеты на стадии ХПН

      Роль низкобелковой диеты в прогрессировании ДН наиболее полно изучена на стадии ХПН. Более того, консервативная терапия ХПН заключается во многом в применении определенных диетических режимов и их модификаций. Характер диетических рекомендаций определяется патогенетическими особенностями поражения почек на стадии ХПН.

      С учетом того, что суточная продукция мочевины в организме пропорциональна потреблению белка, уменьшить продукцию мочевины можно, ограничив его потребление. Главный принцип диетической терапии ХПН заключается в значительном ограничении животного белка в пищевом рационе — до 0,6-0,3 г на 1 кг массы тела в сутки.

      Впервые влияние содержания белка в пище на прогрессирование ХПН было выявлено в эксперименте: обнаружена прямая связь между степенью ограничения пищевого белка и замедлением прогрессирования ХПН. Позже было установлено, что положительное влияние оказывает и диета с ограничением фосфатов. Фосфор, подобно белку, влияет на почечную гемодинамику, усиливает гиперфильтрацию в оставшихся нефронах.

      Максимальное внимание к вопросу ограничения белка и понимание важности этой проблемы при прогрессирующих нефропатиях возникло после опубликования диеты S. Giovannetti и Q. Maggiore в 1964 г. Предложенный принцип заключался в суточном введении белка в дозе 22-25 г (0,3 г на 1 кг массы тела), при этом 50% этого количества составлял полноценный животный белок. Нижний предел калорийности пищи не должен был составлять менее 2 500 ккал в сутки. Эта диета получила широкое признание и распространение, дополнилась разными модификациями с учетом национальных особенностей питания. При использовании этой диеты отмечено значительное улучшение общего состояния, уменьшение или исчезновение диспептических явлений, существенное снижение азотемии и ацидоза. Ряд более поздних исследований подтвердил эффективность низкобелковой диеты для торможения прогрессирования ХПН. И хотя эта диета только замедляет, а не предотвращает развитие ХПН, для пожилых больных ее следует рассматривать как альтернативный метод лечения, позволяющий на длительный период уменьшить симптомы интоксикации. Эффективность низкобелковой диеты определяется темпами снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) до начала применения диетического лечения. При исходно быстрых темпах снижения СКФ (1 мл/мин в месяц) малобелковая диета может продлить додиализный период на несколько месяцев; при более медленном исходном ухудшении фильтрационной функции почек необходимость в диализе может быть отсрочена более чем на 1 год. В то же время применение низкобелковой диеты имеет ряд ограничений:

      — повышается риск развития синдрома недостаточности питания;

      — трудновыполнима для ряда больных;

      — снижает качество жизни в восприятии больных.

      Для устранения синдрома «белкового голодания» к лечению на стадии ХПН добавляют препараты, содержащие незаменимые эссенциальные аминокислоты (ЭА). Шведская диета, включающая сочетание низкобелковой пищи с добавками ЭА, без необходимости введения полноценных белков, получила широкое распространение. Эта диета значительно расширила возможности использования принципа ограничения белка в лечении прогрессирующей нефропатии. Замена полноценного животного белка может быть выполнена и кетоаналогами аминокислот, которые отличаются от аминокислот замещением аминогруппы кетогруппой. При помощи кетоаналогов удается заместить большинство ЭА, но не все. Поэтому кетоаналоговые добавки содержат наряду с кетоаналогами и незаменимые ЭА.

      Основоположник разработанного принципа ограничения белка в терапии прогрессирующих нефропатий S. Giovannetti в результате двадцатилетнего изучения этой проблемы сформулировал модифицированный принцип диетического лечения. Целью лечения является замедление прогрессирования ХПН и отдаление сроков применения заместительного диализного лечения, улучшение функции остаточных нефронов. Предложено два варианта диеты: один при уровне креатинина плазмы от 2 до 5 мг% (177-442 мкмоль/л), второй при более высоких уровнях креатининемии. Первый вариант, названный традиционной диетой, предписывает содержание белка от 0,5-0,6 г на 1 кг массы тела в сутки, высокую калорийность (35 ккал на 1 кг массы тела), содержание фосфатов от 8 до 12 мг на 1 кг массы тела в сутки. Второй вариант, так называемая артифициальная диета, рекомендует резкое ограничение белка в диете до 0,3 г на 1 кг массы тела, до 18-20 г/сут. значительное ограничение фосфатов до 6-7 мг на 1 кг массы тела. Обязательной составляющей артифициальной диеты являются добавки ЭА и кетоаналогов в количестве 14-16 г/сут.

      При выработке диетических рекомендаций следует учитывать патогенетические особенности ДН, для которой характерно раннее, непропорциональное степени нарушения клубочковой фильтрации развитие гиперкалиемии (повышение концентрации калия сыворотки крови более 5 ммоль/л). Часто это связано с развитием синдрома гипоренинемического гипоальдостеронизма. Снижение продукции альдостерона, регулирующего метаболизм калия, приводит к развитию гиперкалиемии. Усугублять гиперкалиемию при ХПН может усиленный метаболизм (инфекция, лихорадка, травма, операция), гемолиз, избыточное поступление калия с пищей, прием калийсберегающих диуретиков, ацидоз. Концентрация калия 7 ммоль/л и более считается опасной для жизни, а более 8,5 ммоль/л при отсутствии экстренных мер приводит к остановке сердца. При развитии гиперкалиемии следует исключить из рациона богатые калием продукты и перейти на продукты с его низким содержанием (табл. 2).

      Почки играют ведущую роль в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Склерозирование почечных клубочков, сопровождающееся развитием и прогрессированием ХПН, приводит к гиперфосфатемии, что, в свою очередь, ведет к увеличению секреции паратиреоидного гормона (ПТГ). Одновременно с этим в почках нарушается образование кальцитриола, что приводит к снижению всасывания кальция в кишечнике и развитию гипокальциемии. Гипокальциемия дополнительно стимулирует секрецию ПТГ, запуская механизм разрушения костной ткани.

      Для коррекции этих нарушений используется увеличение поступления кальция с пищей вместе с ограничением фосфатов в диете и их связыванием в желудочно-кишечном тракте. Достаточное потребление кальция осуществляется за счет продуктов с его высоким содержанием (табл. 3). Однако осуществить поступление необходимого количества кальция (не менее 1 500 мг в сут.) только за счет диеты на практике невозможно, и дополнительно вводятся соли кальция — карбонат, лактат, глюконат.

      Институтом питания РАМН разработаны для разных стадий ХПН 3 вида низкобелковой диеты: 7Р, 7б и 7а, в которых четко прописаны ограничения как белка, так и, что не менее важно, фосфора и калия. При уровне креатининемии до 250 мкмоль/л при ДН, для которой характерно быстрое прогрессирование ХПН, предлагается диета 7Р с ограничением белка до 0,6-0,7 г/кг массы тела, что эквивалентно приблизительно 40 г белка в сутки, и калорийностью 35-40 ккал на 1 кг массы тела. При этом используются преимущественно полноценные по содержанию эссенциальных аминокислот белки, животные или соевые. Особенно целесообразно применение соевых белков («Интерсоя», Россия), которые по содержанию полноценного белка, полиненасыщенных жирных кислот, витаминов В, D, Е, микроэлементов превосходят животные белки, содержат меньше холестерина, фосфора, образуют гораздо меньше пуринов. При уровне креатинина от 250 до 500 мкмоль/л используется диета 7б с ограничением белка до 0,5-0,6 г/кг, калия до 2,7 г/сут. фосфора до 700 мг/сут. С целью уменьшения поступления фосфора, помимо животных белков, ограничивают потребление бобовых, грибов, красной капусты, белого хлеба, молока, орехов, риса.

      При уровне креатинина более 500 мкмоль/л, при снижении фильтрационной функции почек, прогрессирующем в течение последних 6 мес. возможен переход к более агрессивной диетической тактике — диете 7а с резким ограничением белка до 0,3-0,4 г/кг (25 г/сут.), калия до 1,6 г/сут. фосфора до 400 мг/сут. При длительном применении диеты 7а может сформироваться отрицательный азотистый баланс. Присоединение препаратов эссенциальных аминокислот и кетокислот (кетостерил, кетоперлен, аминесс) снижает риск отрицательного азотистого баланса, улучшает утилизацию белка.

      Использование низкобелковой диеты при диабетическом поражении почек на стадии протеинурии и ХПН является действенным методом лечения, позволяет затормозить прогрессирование склеротического процесса в почках. Однако при этом методе лечения ДН необходимо обязательно учитывать многообразие и индивидуальные особенности клинического течения заболевания. Важнейшим условием для успешного использования низкобелковой диеты следует считать достижение и поддержание стойкой компенсации углеводного обмена, коррекцию системного АД.

      При использовании в комплексе лечения больных с ДН низкобелковой диеты следует осуществлять систематический контроль за уровнем альбумина, кальция, фосфора, калия в плазме, абсолютным количеством лимфоцитов и эритроцитов в периферической крови, суточной экскрецией мочевины, массой тела. Важным компонентом лечения является ведение больным «пищевого» дневника, обсуждение его с врачом и диетологом.

      Малобелковые диеты 7б и 7а имеют ряд противопоказаний. Это тяжелый нефротический синдром (ограничение до 0,8 г/кг массы тела); острые инфекционные осложнения ХПН; резкое снижение остаточной функции (клубочковая фильтрация меньше 5 мл/мин); детский и подростковый возраст, беременность.

      Исходя из неуклонного прогрессирования ДН на стадии ХПН с исходом в терминальную уремическую стадию, требующую безотлагательного и пожизненного лечения аппаратными методами очистки крови, использование низкобелковой диеты следует рассматривать как обязательный компонент комплексной патогенетической терапии больных с ДН. Эта мера позволит значительно улучшить клинический статус, отсрочить развитие терминальной почечной недостаточности.

      Источник: http://www.mif-ua.com/archive/article/2294

      Схожие статьи:

      • Признаки нефроптоза 2 степени Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
      • Симптоми нефроптозу Также можно записаться на удобное для Вас время. Нефроптоз, или опущение почки – это заболевание, для которого характерна чрезмерная подвижность обеих или одной почки. При этом патологическом состоянии почка смещается книзу, достигая области живота, в редких случаях – таза. Различают как нефроптоз правой […]
      • Препараты для лечения острого пиелонефрита устранить инфекцию. Другой вопрос – причина, вызвавшая заболевание, немаловажно выяснить природу возникновения для того, чтобы предотвратить рецидивы. Лечение пиелонефрита таблетками, как уже отмечалось выше, имеет два направления. Для устранения симптоматики применяют: анальгетические средства, чаще всего […]
      • Синдромы при диабетической нефропатии Диабетическая нефропатия Диабетическая нефропатия - это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности . Причины диабетической нефропатии Сахарный диабет - это группа […]
      • Противорецидивное лечение при пиелонефрите Хронический пиелонефрит Лечение пиелонефрита Цели лечения пиелонефрита Достижение клинико-лабораторной ремиссии. Предупреждение и коррекция осложнений. Принципы терапии 1. Увеличить потребление жидкости с целью дезинтоксикации и механической санации мочевыводящих путей. Водная нагрузка противопоказана, если […]
      • Причины роста кисты почки Киста почки - причины, виды, симптомы и диагностика, лечение и профилактика Общие сведения Киста почки – это нарушение структурного строения органа, определяемое наличием пустоты, окруженной тонкой стенкой соединительных волокон и заполненной желтоватой жидкостью без мути. Находится киста обычно в нижней […]
      • Сабельник при пиелонефрите Сабельник болотный Характеристика растения Сабельник болотный (дикоп ) — это многолетний кустарничек из семейства розоцветных, с длинным пол­зучим корневищем и древеснеющим красноватым стеблем высотой до 1 м. Листья сложные, непарнопе­ристые, с прилистниками. Верхние листья тройчатые, сверху темно-зеленые, […]
      • Ревматическая лихорадка и гломерулонефрит Опубликовано 31 Октябрь, 2012 Что нужно знать о гноеродном стрептококке (S. pyogenes)? Он вызывает инфекции, опасные своими осложнениями. Скарлатина и стрептококковая ангина всегда требуют назначения антибиотиков. потому что без лечения через пару недель у подростков и молодых людей примерно в 1% случаев […]